Carboidratos em

Bioquímica Clínica

Digestão e absorção de carboidratos

• principais carboidratos da alimentação são:

Amido, sacarose e lactose

• α-amilase salivar (ptialina): digestão do

amido inicia-se na mastigação

• α-amilase pancreática: amido e glicogênio

são hidrolisados no duodeno por ela,

produzindo maltose e dextrinas.

Enzimas da superfície intestinal

• Maltose + H2O 2-D-glicose

• Dextrina + H2O n D-glicose

• Isomaltose + H2O 2 D-glicose

• Sacarose + H2O D-frutose + D-glicose

• Lactose + H2O D-galactose + D-glicose

Dextrinase

Maltase

Isomaltase

Sacarase

Lactase

A Glicose

• é o principal combustível da maioria dos

organismos

• é o carboidrato mais importante, é degradada,

armazenada ou formada por diferentes vias:

1. Glicólise ( Quebra da molécula para obtenção de energia dentro

da célula na respiração celular)

2. Gliconeogênese (Jejum)

3. Glicogênese (alimentado)

4. Glicogenólise (jejum)

5. Via das Pentoses

Glicólise – quebra da glicose, na presença de

oxigênio para obtenção de energia (ATP)

água e liberação de gás carbônico. Dentro de

célula no citoplasma. Na fase da respiração

celular seguida do ciclo de Krebs e com o

término cadeia respiratória.

Respiração celular ( 3 fases)

Metabolismo de carboidratos

Gliconeogênese

É a formação de novas moléculas de glicose

a partir de precursores não carboidratos

Glicogênese - É a síntese intracelular de

glicogênio

Glicogenólise – é a quebra do glicogênio em

moléculas de glicose.

Valores normais de glicemia: 70 – 99 mg/dL

Intolerância à glicose – 100 – 125 mg/dL

Diabetes – acima de 126 mg/dL

- Acima dos valores de referência – hiperglicemia

- Abaixo dos valores de referência – hipoglicemia

Mecanismos de Regulação da

Glicemia

Insulina

Glucagon

Importantes sistemas

de controle por

feedback

Manter a

concentração normal

de glicose no sangue

Mecanismos de Ação da Insulina

• Insulina:

– Produzida pelas células beta das ilhotas de Langerhans

– Compreende cerca de 1% da massa celular do pâncreas

– Um dos mais importantes hormônios que coordenam autilização de combustíveis pelos tecidos

– Efeitos metabólicos anabólicos síntese deglicogênio, triacilgliceróis e proteínas

– Efeito sobre o metabolismo da glicose:

• Fígado inibe a gliconeogênese e glicogenólise

• Fígado e músculo aumenta a glicogênese

Glucagon

• Age nas mesmas células que a insulina;

• Mobiliza as reservas energéticas para a manutenção da

glicemia entre as refeições;

• No fígado estimula a glicogenólise;

• No tecido adiposo estimula a lipólise, liberando ácidos

graxos;

• Estimula a gliconeogênese e a cetogênese;

• Liga-se a um receptor específico de membrana.

Diabetes Melitus

Síndrome de comprometimento do metabolismo dos

carboidratos, das gorduras e das proteínas

Diabetes melitus tipo I

(DMID)

Falta de secreção de insulina

Diabetes melitus tipo II

(DMNID)

Resistência à insulina

Alteração do metabolismo de todos os principais alimentos

Ausência de insulina Resistência à insulina

Deficiência no metabolismo da

glicose

Impedir a sua captação eficiente pela

maioria das células do corpo

Menor utilização de glicose

pelas células

Aumento da utilização de

gorduras e proteínas

Fisiopatologia

Diabete Melito Tipo I (DMID)

• 10% a 20% dos diabéticos

• Diabetes melitus juvenil Observado em indivíduos

com menos de 20 anos de idade

Deficiência absoluta

de insulina

Relativa excreção

excessiva de glucagon

Lesão das células beta pancreáticas

Infecções virais ou

doenças auto-imunes

Tendência hereditária

à degeneração

Sintomatologia

80% a 90% das células

beta destruídas

Sintomas abruptos

Hiperglicemia Utilização aumentada de

gorduras para a

obtenção de energia

Cetoacidose

Depleção das proteínas

do organismo

Hiperglicemia

Gliconeogênese (aumento na

produção hepática de glicose)

Utilização periférica de

glicose diminuída

Glicosúria (excreção

de glicose em excesso

na urina) Desidratação celular

Diurese osmótica

Poliúria (excreção

excessiva de urina)

Polidipsia (sede

excessiva)

Lesão tecidual

Glicosilação

de proteínas

Cetoacidose

Aumento da lipólise para produzir

energia (através da oxidação de

ácidos graxos)

Cetogênese acelerada

(síntese hepática de

corpos cetônicos)

Desidratação celular

Hálito cetônico

(eliminação de corpos

cetônicos no ar expirado)

Acidose grave

Cetonúria

(excreção de

corpos cetônicos

na urina)

+

Morte

Perda de peso,

fadiga e

fraqueza

Polifagia

(fome intensa)

Muitos ácidos graxos

Fígado

Triacilgliceróis

Lipoproteínas plasmáticas

(VLDL)

Sangue

Aumento do

colesterol

Arteriosclerose e outras

lesões vasculares

Glucagon – aumenta

a lipólise

Depleção de proteínas do

organismo

Incapacidade de utilizar glicose

como fonte de energia

Maior utilização e armazenamento

diminuído de proteínas

Morte

Diabetes Melitus Tipo II (DMNID)

• 80% a 90% dos diabéticos

• Diabetes melitus de início adulto Ocorre depois

dos 40 anos de idade, freqüentemente entre 50 e 60 anos

• Desenvolve-se de modo gradual, sem sintomas óbvios

Redução da sensibilidade dos

tecidos-alvo aos efeitos

metabólicos da insulina

Resistência à insulina

Fatores

Genéticos

=

Secundária à

obesidade

Diminuição da utilização e

armazenamento de carboidratos

Hiperglicemia

Aumento da concentração

plasmática de insulina

Diabético não-insulino-

dependente

Células beta

funcionalmente ativas

Secreção de insulina

Regulação normal

da glicose

Diabetes melitus tipo II

Secundária à obesidade

Menor número de

receptores de insulina

Anormalidades das vias

de sinalização

Pessoas

Obesas

Resistência à insulina

Sintomatologia

Ingestão de carboidratos

Hiperglicemia leve

Estágios avançados

Células beta disfuncionais

Hiperglicemia acentuada

Mesmos efeitos observados no diabetes melitus tipo I

• Poliúria e polidipsia (durante várias semanas), e polifagia

(menos comum)

Diagnóstico

• O diagnóstico de diabetes baseiam-se em diversos testes

químicos da urina e do sangue:

– Glicose urinária

– Níveis de glicemia 80 a 90 mg/100 ml

Acima de 110 mg/100 ml

normal

anormal

Níveis plasmáticos

de insulina

Muito baixos ou

indetectáveis

Muito altos

ou normal

Diabete melito

tipo I

Diabete melito

tipo II

Exames Laboratoriais

Testes que servem para o diagnóstico e acompanhamento

do diabetes.

GLICEMIA DE JEJUM

• Após 8 horas de jejum;

• Glicemia plasmática (mg/dl)

Normal até 99mg/dl

Pré-diabete 100 a 125mg/dl

Diabete 126mg/dl e acima, deve ser confirmado com novo

teste em outro dia.

• A amostra usada para o exame é plasma ou soro, mas

também pode ser feita com LCR e urina;

GLICEMIA PÓS-PRANDIAL

• Teste controle;

• Concentração da glicemia 2h após ingestão de 75g de

glicose em solução aquosa a 25%;

• Concentração da glicose tende a retornar ao normal após

2h;

• Valor desejado para glicemia capilar até 180 mg/dl.

Exames Laboratoriais

TESTE ORAL DE TOLERÂNCIA À GLICOSE

(TOTG)

• Teste diagnóstico para diabetes;

• Medidas seriadas de glicose nos tempos 0, 30, 60, 90, 120

min após ingestão de 75 g glicose anidra em 300 ml de

água;

• Teste realizado pela manhã, jejum de 8-10h;

• Teste mais sensível que a glicemia de jejum, mas é afetadopor vários fatores.

TESTE ORAL DE TOLERÂNCIA À GLICOSE (TOTG)

Indicações:

• Diagnóstico DM Gestacional;

• Diagnóstico tolerância à glicose diminuída;

• Avaliação de pacientes com nefropatia, neuropatia, ouretinopatia não explicada e com glicemia em jejum abaixode 126 mg/dl.

Cuidados antes do teste:

• Ingestão de pelo menos 150 g de carboidratos, nos 3 diasanteriores;

TESTE ORAL DE TOLERÂNCIA À GLICOSE (TOTG)

• Atividades físicas, hábitos alimentares normais;

• Durante o teste, não fumar e permanecer em repouso;

• Não usar medicação que interfira no metabolismo doscarboidratos.

Valores:

• Normal - 139 mg/dl e abaixo;

• Pré-diabetes - 140 a 199 mg/dl

• Diabetes – 200 mg/dl e acima.

• Na amostra de 120 min, valor acima de 200 mg/dl éindicativo de diabetes, mesmo que os níveis de glicose dejejum estejam normais.

– Teste de tolerância à glicose:

HEMOGLOBINA GLICADA

• Teste controle;

• A hemoglobina liga-se à glicose, quanto maior for a taxa

de glicemia, maior a síntese de hemoglobina glicada;

• Indica o controle metabólico nas 8 a 10 semanas

precedentes ao teste, é o tempo médio de vida dos glóbulos

vermelhos;

• Não é indicado para pacientes com hemoglobinopatias,

pois há redução na meia-vida das hemácias e da exposição

da hemoglobina às variações da glicose;

• Diabéticos estáveis 3 a 4 meses;

• Diabéticos sem controle glicêmico 1 a 2 meses;

• Valores estão entre 5 a 8% da HbA total em indivíduos

normais e 8 a 30% em pacientes diabéticos;

• O valor mantido abaixo de 7% promove proteção contra o

surgimento e a progressão das complicações

microvasculares do diabetes.

Hipoglicemia

• Diminuição da taxa de glicose no sangue;

Causas são:

• Consumo de álcool (mais freqüente);

• Jejum: alimentação insuficiente ou que não fornece

carboidratos em quantidades suficientes;

• Esforço físico: o funcionamento dos músculos pode ter

consumido a glicose disponível no sangue e o corpo pode

não ter tido tempo de liberar suas reservas, é temporário

em indivíduos saudáveis;

• Consumo de medicamentos: como o caso de medicamentos

antidiabéticos. Também pode ser causada por aspirina,

AINEs, beta-bloqueadores não-cardiosseletivos.

Sinais da hipoglicemia:

• Tremor, ansiedade, nervosismo, palpitações, taquicardia,

sudorese, calor, palidez, frio, pupilas dilatadas;

• Fome, borborigma (“ronco” na barriga), náusea, vômito,

desconforto abdominal.

Sinais da hipoglicemia produzidos no cérebro:

• prejuízo de suas funções (neuroglicopenia), causando

enxaqueca, confusão, letargia, perda da consciência e

vários outros sintomas. Esses desajustes podem ir desde

um mal estar até um coma.

• Glicemia abaixo de 65 mg/dl - eficiência mental diminui;

• Glicemia abaixo de 40 mg/dl - limitação de ações ejulgamento;

• Glicemia mais baixa podem ocorrer convulsões;

• Glicemia próxima ou abaixo de 10 mg/dl - neurônios ficameletricamente desligados, resultando no coma.

• Nem todas manifestações ocorrem, nem há uma ordem deocorrência;

• Manifestações específicas variam de acordo com a idade ea severidade da hipoglicemia;

• Hipoglicemia severa pode resultar em morte ou danocerebral;

• Muitas pessoas podem eventualmente ter níveis

gllicêmicos na faixa de hipoglicemia sem ter sintomas ou

distúrbios, entretanto níveis de glicose plasmática abaixo

de 70 mg/dl são considerados hipoglicêmicos;

• A hipoglicemia é a complicação mais comum do diabetes,

que ocorre quando há rompimento entre a dose de insulina,

o suprimento de glicose e as refeições e atividade física.

Tratamento

• Diabete melito tipo I: Administração de insulina

Metabolismo dos carboidratos, das gorduras e

das proteínas mais normal possível

Insulina

Regular Ação de 3

a 8 horas

Precipitada com zinco ou

com derivados protéicosAção de 10

a 48 horas

Dose única

Doses adicionais

(refeições)

• Diabete melito tipo II:

Dietas e prática de

exercícios físicosPerda de peso Diminuir a resistência

à insulina

Fármacos

Tiazolidinedionas

e a metformina

Aumentar a sensibilidade

à insulina

SulfoniluréiasEstimular a produção

aumentada de insulina

pelo pâncreas

Estágios mais tardios Administração de insulina

Questões:

1) Quais são as principais classes de carboidratos?

2) Quais são os valores de referência de glicemia?

3) Quais são os principais mecanismos de regulação de

glicemia no organismo humano?

4) A doença na qual o indivíduo apresenta deficiência de

insulina é chamada ................

5) Quais são os tipos de Diabetes e qual a diferença entre eles?

6) Como a deficiência de insulina pode levar ao coma?

7) O que significa polidipsia, polifagia e poliúria?

8) Quais são os testes usados para diagnóstico e

acompanhamento do diabetes?

9) Para que serve o teste da Hemoglobina Glicada?

10) O que significa hipoglicemia e quais são seus sintomas?