Resumen adrenoceptores
description
Transcript of Resumen adrenoceptores
![Page 1: Resumen adrenoceptores](https://reader036.fdocument.org/reader036/viewer/2022082423/5695d18f1a28ab9b02970935/html5/thumbnails/1.jpg)
α y β -adrenoceptores del pez cebra en el movimiento de melanosomas: estudio comparativo
entre melanóforos de embriones y adultos
Introducción
Muchos animales tienen la capacidad de cambiar de color, lo que les confiere grandes ventajas.
Existen dos tipos de cambios de color: los cambios morfológicos y los fisiológicos. Estos últimos,
típicos de teleósteos, se producen por cambios rápidos en la dispersión y agregación de los
melanosomas (gránulos de melanina que contienen los melanóforos). Uno de los mecanismos que
intervienen en este proceso está mediado por los receptores adrenérgicos o adrenoceptores. De este
modo, los α-adrenoceptores son los encargados de la agregación de los melanosomas (produciendo
palidez), mientras que los β-adrenoceptores intervienen en su dispersión (produciendo
oscurecimiento).
En peces cebra se han llevado a cabo numerosos estudios sobre los melanóforos, que se
encuentran en las ·”scale slips”. Algunas de estas investigaciones, han demostrado que los agonistas
del receptor α2 adrenérgico inducen la agregación de los melanosomas en peces cebra adultos. Sin
embargo, no se había llevado a cabo (hasta el momento) ningún estudio farmacológico in vivo en
los melanóforos de embriones en “vertebrados inferiores”. El objetivo de este trabajo es analizar la
función de los α y β-adrenoceptores en melanóforos de pez cebra, no solo en adultos sino también
en embriones con el fin de averiguar si existen diferencias a lo largo del desarrollo.
Materiales y métodos
El presente estudio se realizó con embriones decorionizados de pez cebra (línea AB) y con las
escamas de la parte dorsal de ejemplares adultos. Los embriones se incubaron en medio de
embriones bajo una serie de condiciones (28.5ºC, fotoperíodo 14 horas de luz y 10 de oscuridad).
Posteriormente, colocando las muestras en portas, se observó al microscopio la respuesta de cada
muestra al añadir 50 µl de solución de agonista correspondiente. Como referencia de agregación o
dispersión de melanosomas se utilizó el índice melanóforo (MI), adaptado del índice utilizado para
anfibios, en el cual 5 indica una completa dispersión de los melanosomas y 1 la completa
agregación. Los valores medios obtenidos de MI se analizaron mediante comparaciones
estadísticas no paramétricas.
Resultados
Tras la incubación de las ``scale slips´´ en solución salina, la dispersión de los melanosomas era
completa. Todos los agonistas utilizados fueron capaces de producir una agregación casi completa
de los melanosomas al aumentar la concentración de cada uno, aunque con distintas intensidades.
Los melanóforos dorsales del embrión también muestran una agregación de melanosomas
![Page 2: Resumen adrenoceptores](https://reader036.fdocument.org/reader036/viewer/2022082423/5695d18f1a28ab9b02970935/html5/thumbnails/2.jpg)
dependiente de la concentración de los mismos agonistas adrenérgicos que los utilizados para
``scale slips´´. Cuando se incubaron con adrenalina (agonista α y β) (10-7 M) y concentraciones
crecientes de propranolol (fármaco beta-bloqueante) (menor o igual que 10-4 M), se potenció la
agregación de los melanosomas hasta que la relación propranolol:adrenalina alcanzó 5000,
momento a partir de la cual el efecto de la adrenalina se inhibió significativamente. El efecto in
vitro de la fentolamina (antagonista alfa-adrenérgico) a 5x10-7 M sobre la noradrenalina consistió en
una agregación de los melanosomas en el adulto. En cambio, el efecto in vivo de la fentolamina (10-
3 M) sobre la noradrenalina (10-5 M) produjo una agregación de melanosomas en los melanóforos de
la parte dorsal del embrión a 60 hpf.
Discusión y conclusiones
A pesar de que la noradrenalina (agonista no selectivo α y β adrenoceptor) tiene mayor afinidad
por los α adrenoceptores que la fenilefrina y la α-metilnoradrenalina (agonistas específicos de α1 y
α2 adrenoceptores, respectivamente), la capacidad de concentrar melanosomas por parte de la α-
metilnoradrenalina en las primeras etapas es más fuerte que la de noradrenalina, mientras que la
fenilefrina casi no tiene efecto. Esto sugiere que en las primeras etapas de desarrollo no se produce
concentración de melanosomas e n respuesta a los α1 adrenoceptores. Por otro lado, la adrenalina
activa los adrenoceptores α y β, mientras que la noradrenalina apenas activa los β-adrenoceptores.
En las scale slips, la presencia de propranolol (antagonista β-adrenérgico) incrementa la respuesta
de concentración de melanosomas a la adrenalina, pero no a la noradrenalina, indicando que los β-
adrenoceptores también inducen dispersión de melanosomas (como ocurre en otras especies de
peces), dato apoyado también por la mayor respuesta frente a la noradrenalina, respecto a la de la
adrenalina en melanóforos.
En comparación con los resultados obtenidos de los melanóforos de adulto, las altas
concentraciones de propranolol (10-5 M) potenciaban el efecto de la agregación de los melanosomas
por la noradrenalina (10-6 M) en embriones a 60 hpf hasta una relación propranolol:adrenalina de
5000, sugiriendo que la acción bloqueante del propranolol sobre los β-adrenoceptores a este estadio
es débil. Por último, al aumentar la concentración de fentolamina, el tiempo requerido para la
dispersión completa de los melanosomas disminuye. Incluso las concentraciones bajas de
fentolamina (5x10-7 M) son capaces de bloquear la concentración de melanosomas inducida por la
noradrenalina (5x10-7 M).