farmacologia cardiovascular

FarmacologíaCiclo : V

Tema : Farmacología cardiovascular

Docente : Dr. Raúl Sotelo Casimiro

: Dra. Mery Ezeta Espinoza

Semestre : 2014-I

Farmacología Cardiovascular

FCV

Cardiotónico

Antianginoso

Antiarrítmico

Antihipertensivo

BULBO

MIOCITO

SNC SNA VASO

Receptor , 1 2Ba a

Receptor a2A

Estimula

Inhibe

K+

Ca++

Fisiología Vasomotora

Antihipertensivo central

CH2 CH NH2

OH

OH

CH CH NH2

OH

OH

OH

α-METILDOPAMINA α-METILNORADRENALINA

CH3 CH3

Simpaticomimético central

CH2 C

COOH

NH2

OH

OH

CH2 CH NH2

OH

OH

CH CH NH2

OH

OH

OH

α-METILDOPA

α-METILDOPAMINA α-METILNORADRENALINA

CH3

CH3 CH3

CH2 CH

COOH

NH2

OH

OH

DOPA

Síntesis Decarboxilasa

Oxidasa

Metildopa• Mecanismo de Acción:

– Ingresa a las vesículas de los NT en el SNC y es agonista de la NA en el Receptor α2A.

– No se destruye fácilmente por que no es reconocido por la MAO.

• Efectos Secundarios::– Puede inhibir los centros de la vigilia y la agudeza mental en

tallo encefálico.– Puede inhibir los centros de la salivación a nivel medular.– Puede producir reducción de la líbido, parkinsonismo,

hiperprolactinemia, galactorrea y ginecomastia.

Clonidina• Mecanismo de Acción:

– A dosis baja estimula receptores α2A, en SNC.

– A dosis alta estimula receptores α2B, en SNP.

• Efectos Adversos:

– Puede producir xerostomía, sequedad de mucosa nasal, xeroftalmia y parotiditis.

– Puede producir bradicardia, paro sinusal o bloqueo A-V en pacientes enfermos o que ingieran fármacos que depriman a estos.

Reserpina

• Mecanismo de Acción:– Se une y destruye las vesículas de los NT y estos son

destruidos por la MAO en SNC y SNP.• Efectos Adversos:

– Puede producir sedación, disminución de la agudeza mental, depresión psicótica.

– Puede producir congestión nasal y enfermedad úlcero-péptica.

Antihipertensivos Periféricos

Metirosina

• Mecanismo de Acción:

– Inhibe la hidroxilasa de Tirosina por lo cual disminuye la síntesis de la NA a nivel SNP.


– Puede producir cristaluria, hipotensión ortostática, sedación, ansiedad, alteraciones psíquicas, signos extrapiralidales, diarrea.

Prazosina


– Bloquea los receptores, α1 en SNP.


– Puede producir ICC, hipotensión ortostática.

– Puede producir tolerancia al fármaco

Diazoxido


– Activa los canales de K, hiperpolarizando la membrana a nivel arteriolar.


– Puede agravar isquemias de miocardio.

– Puede retener sal y agua.

– Puede producir hiperglicemia.

Hidralazina


– Es desconocido, pero relaja musculo arteriolar.

– Es posible que disminuya Ca intracelular.

• Efectos:

– Disminución selectiva de la resistencia vascular coronaria, cerebral y renal.

– Debido a la acción preferencial de arteriolas sobre venas, se observa hipotensión postural

– Puede producir síndrome de Lupus.

Dihidropiridinas• Fármacos:

– Nifedipino– Verapamilo– Diltiazem.

• Mecanismo de Acción:– Bloquea los canales de Calcio, a nivel arteriolar.

• Efectos Adversos:– El nifedipino puede producir taquicardia.– El verapamilo puede producir bradicardia.

Fármaco Inhibidor de la ECA

Captopril

Farmacoquímica: -Fármacos que tienen grupo sulfhidrilo. -Análogo de dipéptido disulfuro.

Farmacocinética: -Llega 75% de biodisponibilidad -Alimentos disminuyen 30% de biodisponibilidad. -Se elinina 50% por riñón y el resto por hígado.

Enalapril

Farmacoquímica: -Fármaco que tiene grupo dicarboxilo -Es análogo de un tripéptido

Farmacocinética: -Llega 60% de biodisponibilidad -Los alimentos no disminuyen la biodisponibilidad -Se elimina por riñón el 99%.

Fosinopril

Farmacoquímica: -Fármaco que tiene grupo fosfinato. -El fosfinato es un Ester metabolizado en hígado

Farmacocinética: -Llega a 35% de biodisponibilidad -Alimentos disminuyen velocidad pero no cantidad -Se elimina mas por bilis que por orina

Losartan

Farmacocinética:-14% se metaboliza acido 5-carboxilico.-Metabolizado por CYP 2C9 y 3A4-Se elimina por hígado

Farmacodinamia:-Antagonista competitivo de receptor AT1

-Antagonista competitivo de receptor TxA2

-Acido 5-carboxilico reduce ARNm de COX-2

ANTIANGINOSOS

Nitroprusiato

• Mecanismo de Acción::

– El óxido nítrico activa la ciclasa de guanidilo la cual al aumentar el GMPc produce vasodilatación.


– Puede producir hipotensión excesiva.

– Puede haber conversión del nitroprusiato a cianuro y a tiocianatos.

CARDIOTÓNICOS

http://vallecorsa.nixiweb.com/Fisiologia2.htm

Digitálico1. FARMACOGNOSIA

2. FARMACOCINÉTICA

a) Estructura

b) Familias

Tres regionesEsteroide = GeninaLactonaAzúcar = Glicona

a) Metabolismo

b) Excreción

Intestinal

Hepático

Polar = RenalApolar = Entero hepático

DigoxinaDeslanósido

Digitálico3. FARMACODINAMIA

a) Tejido blanco

b) Mecanismo de Acción

c) Efecto

Miocardio

Miocardio = Inhibe Na-K ATPasa

Conducción = [Ca]

Miocardio ↑ Fuerza de contracción

Conducción ↓ Frecuencia de conducción

Tejido de conducción

ANTIARRITMICOS

Clasificación de los antiarrítmicos(basado en los mecanismos de acción)

Clase I Bloqueadores de los canales de calcio rápidos de Na+Subclase IA

• Causa depresión moderada de la Fase 0• Prolonga la repolarización• Duración incrementada del potencial de acción.• Incluye:

– Quinidina: 1er antiarrítmico usado, trata tanto arritmias auriculares como ventriculares, incrementa el periodo refractario.

– Procainamida: Incrementa el periodo refractario pero con efectos colaterales.

– Disopiramida: Mayor duración de acción, utilizado solo para el tratamiento de arritmias ventriculares.


Subclase IB• Tenue depresión de la Fase 0• Despolarización recortada.• Disminución de la duración del potencial de acción.• Incluye:

– Lidocaína: (También actúa como anestésico local) Bloquea los canales de Na+ mayormente en células ventriculares, también para arritmias asociadas a digitálicos.

– Mexiletine: Derivado oral de la lidocaína similar actividad.– Fenitoína: Anticonvulsivante que también puede trabajar

como antiarrítmico similar a la lidocaína


Subclase IC• Marcada depresión de la Fase 0• Ningún efecto de la despolarización.• Ningún efecto sobre la duración del potencial de acción.• Incluye:

– Flecainide: (Inicialmente desarrollado como anestésico local).» Conducción lenta en todas las porciones del corazón.» También inhibe la automaticidad anormal

– Propafenona:» También enlentece la conducción.» Debil β –bloqueo» También algún bloqueo de los canales de Ca++


Clase II Bloqueo β adrenérgicoBasado en sus dos acciones mayores• Bloqueo de receptores β - adrenérgicos del miocardio• Efectos de estabilización directa de membrana relacionado al bloqueo de los

canales de Na+• Incluye:

Propanolol• Causa tanto bloqueo β adrenérgico miocárdico y efectos de

estabilización de membrana.• Enlentecimiento nodo SA y marcapaso ectópico.• Puede bloquear arritmias inducidas por ejercicio o aprehensión.• Otros bloqueadores β adrenérgicos tienen similar efecto terapéutico

Metoprorol, Nadolol, Atenolol, Acebutolol, Pindolol, Estalol, Timolol, Esmolol.


Clase III Bloqueadores de canales de K+• Desarrollados debido a que algunos pacientes son sensibles

negativamente a los bloqueadores de los canales de Na+ (se mueren!)• Causa retraso en la repolarización y un periodo refractario prolongado.

• Incluye:

Amiodarona Prolonga el potencial de acción por retraso en el eflujo del K+ además muchos otros efectos característicos de otras clases.

Ibutilide Lento movimiento de ingreso de Na+ en adición a retraso en el influjo de K+.

Bretilio Primero desarrollado para tratar la hipertensión pero se encontró que también suprime la fibrilación ventricular asociado con infarto de miocardio.

Dofetilide Prolonga el potencial de acción por retraso del eflujo de K+ sin otro efecto


Clase IV Bloqueadores de los canales de Ca++

• Enlentece la frecuencia de conducción AV. Conducción en pacientes con fibrilación atrial. Incluye:

• Verapamilo Bloqueo de los canales de Na+ en adicción la de Ca++ también enlentece el nodo SA en taquicardia

• Diltiazem

Habla despacio, pero piensa con rapidez.

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