FARMACOLOGIA DO SANGUE

Professora Me. Carina Godoy PicelliFARMACOLOGIA

ANEMIAS

ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA

DEFICIÊNCIA DE G6PD

ANEMIA FALCIFORME

β – TALASSEMIAS

α - TALASSEMIASHEMOGLOBINÚRIA PAROXÍSTICA NOTURNA

ANEMIA IMUNO HEMOLÍTICAANEMIA HEMOLÍTICA POR TRAUMATISMO

DE ERITRÓCITOS

ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS

ANEMIA FERROPRIVA

ANEMIA POR DOENÇA CRÔNICA

ANEMIA APLÁSTICA

APLASIA ERITRÓIDE PURA

ANEMIA MIELOTÍSICA

POLICITEMIAHEMOGLOBINAHEMÁCIAS

IDADE HEMOGLOBINA (g / 100 mL) HEMATÓCRITO (%)

Recém nascido (a termo) 13,6 44

Crianças (3 meses) 9,5 32

Crianças (1 ano) 11,0 36

Crianças (10 – 12 anos) 12,0 38

Mulheres não grávidas 13,0 40

Mulheres grávidas 12,0 38

Homens 13,0 40

Correção de altitude

CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA

MACROCÍTICAS NORMOCRÔMICASNORMOCÍTICAS NORMOCRÔMICAS

MICROCÍTICAS HIPOCRÔMICAS

CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA

Anemia por perda aguda ou crônica de sangueAnemia por diminuição da produção dos eritrócitosAnemia por aumento da destruição dos eritrócitos

Alterações:• Síntese da hemoglobina• Síntese do DNA• Célula mãe hemopoiética

VCM HCM

ANEMIA POR PERDA DE SANGUE

AGUDA

TRANSFUSÃO DE CONCENTRADO DE GLÓBULOS VERMELHOS

CRÔNICA

LOCALIZAÇÃO

ESTANCAR A PERDASAIS DE FERRO POR

VIA ORAL

Cada 100 mg de sulfato ferroso, contém 60 mg de ferro elementar.

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

Um indivíduo com deficiência de FERRO, consegue incorporar 100

mg ao dia na hemoglobina.

No entanto, apenas 25% do FERRO ingerido, consegue ser absorvido.

Intolerância digestiva, náuseas, epigastralgias, diarréias, dores abdominais

PRÁTICA CLÍNICA

300 mg de sulfato ferroso

180 mg FERRO elementar

4 a 6 meses

Preencher depósitos

Liberação para Hemoglobina

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

QUAL A FUNÇÃO DO

FERRO?

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

PROBLEMAS com o Fator intrínseco

HIDROXICOBALAMINA

Vitamina B12 Cianocobalamina

Qual via utilizar?

ÁCIDO FÓLICO Qual utilidade do ácido fólico intracelular?

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO FÓLICOIngestão inadequada, alcoolismo, má absorção intestinal, hepatopatia crônica, fármacos antifolatos, aumento das

necessidades, anemias hemolíticas, neoplasias

1 mg de ácido fólico ao dia5 – 10 mg ao dia, em má absorção intestinal

2 meses

ANTICOAGULANTES

COAGULAÇÃO SANGUÍNEA

FASE VASCULAR: Lesão • Vasoconstrição• Liberação tissular: ADP + TROMBOPLASTINA TISSULAR• Exposição do sangue ao colágeno e à membrana basal subendotelial

FASE PLAQUETÁRIA:

Ação do fluxo reduzido do sangue, do ADP, dos fatores VIII e vWF, dos fatores coagulantes e endoperóxidos sobre plaquetas circulantes produzidos

ALTERAÇÃO DA FORMA DAS PLAQUETASADESÃO PLAQUETÁRIAREAÇÃO DE LIBERAÇÃO AGREGAÇÃO TXA

COAGULAÇÃO SANGUÍNEAFASE DE COAGULAÇÃO

PRÉ CALICREÍNAXIIXIIX

VIII

TROMBOPLASTINA (III)VII

XV

PF - 3PROTROMBINA (II)FIBRINOGÊNIO (I)

XIII

VÍA INTRÍNSECA VÍA EXTRÍNSECA

VIT K

VIT K

VIT K

VIT K

OS FATORES DEPENDENTES DE VITAMINA K SÃO

INIBIDOS PELA

VARFARINA

VIT K

ANTAGONISMO FARMACOCINÉTICO

• VELOCIDADE DE DEGRADAÇÃO METABÓLICA AUMENTADA• VELOCIDADE DE ABSORÇÃO NO TGI REDUZIDA• VELOCIDADE DE ELIMINAÇÃO RENAL AUMENTADA

REDUÇÃO DO EFEITO DA VARFARINA

COAGULAÇÃO SANGUÍNEA

PROTROMBINA

TROMBINAHEPARINA

BLOQUEIO

FIBRINOGÊNIO

FIBRINA

CÁLCIO

TROMBOQUINASEINIBIÇÃO DA HEPARINA

CONVERSÃO PROTROMBINARETIRA DOIS AMINOÁCIDOS

Solúvel

Insolúvel

COAGULAÇÃO SANGUÍNEA

I.V.

PROTAMINA

ANTIPLAQUETÁRIOS

ROMPIMENTO DE PLACA

ATEROSCLERÓTICA

ADESÃO DE PLAQUETAS A UMA

SUPERFÍCIE TROMBOGÊNICA