MASALAH PADA SISTEM CARDIOVASCULER

Oleh : Sari FatimahProgram Studi Ilmu Keperawatan

Universitas Padjadjaran

Pengendalian Hormon pada Sistem vaskuler

• Norepinefrin dan Epinefrin (NE)–NE dikeluarkan dari medula adrenal sbg

respon SS simpatis –NE dikeluarkan dr terminal saraf &

berikatan dgn reseptor α ---- vasokontriksi, reseptor β2 ------vasodilatasi arteriol yg memperdarahi otot rangka. Reseptor β1 ----- meningkatkan denyut jantung

Sist. Cardiovasc Berperan dlm Homeostasis - Mensupply O2 dan Nutrient- Membuang Sisa Metabolisme- Membantu Cairan, elektrolit dan asam basa

  Gangguan Pada sistem Cardiovasc. Akan mengganggu kesehatan sel, dapat terjadi Akibat Abnormalitas Struktur atau Fungsi : - Jantung - Pembuluh Darah

Masalah Pada Jantung :Fungsi Utama :- Memompakan Darah ke Seluruh Tubuh Stress Pada Otot Jantung Merangsang Mekanisme Kompensasi Untuk M’pertahankan Ventricular Output  

Sumber Stress :1. Stress Langsung : Masalah yg m’ganggu sruktur / fungsi jantung shg pompa jantung t’efektif2. Stress tak langsung : Masalah diluar jantung yang beban jantung 

STRESS LANGSUNGA. SUMBATAN A. CORONARIA1. ISCHEMIA ( SUPPLY DARAH PD DAERAH TERTENTU )

PENYEBAB UTAMA :ARTERIOSCLEROSIS / ATHEROSCLEROSIS/ KEDUANYA

SPASTIC CONSTRICTION AKIBAT TERSTIMULASI O/- ANGIN ATAU DINGIN- INTAKE NICOTINE >>>- ANXIETY- KELELAHAN FISIK

THROMBUS / EMBOLUS 

MANIFESTASI KLINIS :

SUPPLY DRH METAB. ANAEROB LACTIC ACID    M’STIMULASI UJUNG SARAF BEBAS NYERI   P’BENTUKAN ENERGI KEMAMPUAN POMPA JANTUNG STROKE VOLUME HR   PERUBAHAN LINGKUNGAN SEL - pH - ELEKTROLIT   PERUBAHAN POTENSIAL MEMEBRAN   GANGGUAN KONDUKSI PERUBAHAN GAMBARAN EKG      

2. MYOCARDIAL INFARCTION OKLUSI TOTAL A.CORONARIA DLM 20-30 mnt ISCHEMIA GLIKOLISIS ANAEROB PRODUK LACTIC ACID , PERUBAHAN POTENSIAL LISTRIK

MEMBRANE AKTIVITAS Na-K HILANG PERUBAHAN GRADIENT OKLUSI > 20” TERJADI PERUBAHAN CELLULAR

RUPTURE MEMBRAN SEL (NECROSIS) LYSOZYME KE ECF : CEDERA SEKITAR RX INFLAMASI   ENZYMES INTRA SEL KE ECF SGOT, SGPT, LDH, CPK, CK-MB PERUBAHAN EKG : ARRYTHMIA

KORELASI LEAD EKG DENGAN LOKASI INFARK

Lokasi Infark Miokard Lead A.Koronaria yg terkena

Anterior (V2), V3, V4 LADSeptal V1, V2 LADAnt-septal V1, V2, V3, (V4) LADLateral High Lat. I , aVF LCA

Low-Lat V5, V6Ant-Lat V3, V4, V5, V6 (I,aVL) LCAInferior II, III., aVF RCAR-V V4R, V5R, V6R RCAPosterior V7, V8, V9, or RCA/LCA resiprocal di V1, V2,V3

• CEDERA JARINGAN : H

ION INTRA SEL DI ICF PROSTAGLANDIN

KININ (BRADIKININ)

NYERI HEBAT

STIMULASI SIMPATHIC N S.

MUAL, MUNTAH, TACHYCARDIA, PUCAT, DIAPHORESIS EXTREMITAS DINGIN

KEMAMPUAN KONTRAKSI JANTUNG PERFUSI JAR. HIPOXIA

VASODILATASI HIPOTENSI PREDISPOSISI PERUBAHAN HEMODINAMIK

STRESS FISIK STIMULASI HIPOTALAMUS ACTH, SIMPATHIC NS HIPERGLIKEMI

HEALING TERJADI SETELAH BBRP MINGGU : - 2 – 3 HARI DEGRADASI & P’BERSIHAN JAR.

NECROTIC - PEMBENTUKAN SCAR TISSUE DIMULAI

SETELAH 3 MINGGU DAN STABIL SETELAH 6 MG – 3 BULAN

1. PERICARDITIS

PERADANGAN PADA LAPISAN PERICARDIUM

DAN EPICARDIUM

a. AKUT : EKSUDASI KE DLM CAVUM PERICARD. TAMPONADE JANTUNG MEMBATASI

FILLING VENTRICEL PRE LOAD S.V. HR WAKTU PENGISIAN JTG

S.V. HR JIKA DG KOMPENSASI INI CO < DECOMP. CORDIS CARDIOGENIC

SHOCK

b.KRONIS

TERJADI PERLENGKETAN ANTARA KE 2 LAPISAN PERICARD. MEMBENTUK JAR. IKAT MEMBATASI PENGEMBANGAN JANTUNG

PRE LOAD HR JIKA KOMPENSASI TAK MAMPU MENCAPAI CO

NORMAL DECOMP.CORDIS CARDIOGENIC SHOCK

MANIFESTASI LAIN : - PERICARDIAL FRICTION RUB - TANDA 2 DECOMP CORDIS.

2. MYOCARDITISINFLAMASI PADA LAPISAN MYOCARDIUM YG DISEBABKAN OLEH VIRUS, BACTERI,

RX HIPERSENSITIF, PERLUASAN DARI ENDOCARDITIS / PERICARDITIS

FUNGSI OTOT JANTUNG : - KONTRAKSI

- SISTIM KONDUKSIINFLAMASI

GANGGUAN FUNGSI PERUBAHAN EKG

KEMAMP. KONTRAKSI SV HR NYERI DADA

3. ENDOCARDITIS INFLAMASI PADA ENDOCARDIUM OLEH

BACTERI TERUTAMA PADA AREA YG MENGALAMI DEFECT (SEPTUM, KATUP)

ADANYA TURBULENSI ALIRAN DARAH DARI TEK.TINGGI KE TEK. RENDAH TRAUMA PADA ENDOTHEL DI AREA TEK. RENDAH KERUSAKAN AKTIVITAS MEKANISME

PEMBEKUAN DARAH TERLOKALISIR AGREGASITHROMBOSIT & FIBRIN PADA AREA CEDERA SELAMA FASE INFEKSI TERBENTUK

THROMBI & PROLIFERASI MICRO-ORG. EROSI DAUN KATUP & PERFORASI

INSUFISIENSI DAUN KATUP MUR-MUR MENYEBAR TERBENTUK ABSES / RUPTURE

CHORDA TENDINAE

C.PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL1. ACYANOTIC

a. PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (P D A) DUCTUS ARTERIOSUS STRUKTUR NORMAL

SIRKULASI FETAL DAN MENUTUP SAAT LAHIR ATAU BBRP WAKTU SETELAH LAHIR

JIKA TETAP TIDAK MENUTUP MASALAH~ TEK. AORTA YG TINGGI FLOW DARAH KE A.

PULMONALIS DARAH KE PARU BEBAN VENTRIKEL KANAN HIPERTRIPI VENTRIKEL

KANAN~ FLOW DARAH AORTA KE A. PULMONALIS

DARAH KE SIRKULASI SISTEMIK STIMULASI S.S.SIMPATIS HR KERJA VENTRIKEL KIRI

HIPERTROPI VENTR. KIRI

MANIFESTASI KLINIS : DUCTUS KECIL : - TAK ADA GEJALA

- UKURAN JANTUNG NORMAL - THRILL PADA ICS II KIRI

- MUR-MUR PADA PULMONIK AREA DUCTUS SEDANG

- SYMPTOM MUNCUL PADA USIA 2 – 5 BULAN TAPI TAK BERAT

- MINUM > LAMBAT - SERING MENGALAMI ISPA - SESAK SAAT AKTIVIATS

- ANAK CEPAT LELAH TAPI MASIH BISA HIDUP NORMAL

- TB & BB < DARI NORMAL - RR & DJ SEDIKIT SAAT ISTIRAHAT

- PULS BRACHIAL & FEMORAL MELEMAH - PEMBESARAN JANTUNG

- MUR-MUR - PADA PEM.RADIOLOGI :

- PEMBESARAN JANTUNG TERUTAMA VENTR. KIRI

- VASKULARISASI KE PARU - PADA EKG :

- AKTIVITAS VENTRIKEL - GEL. P PADA LEAD II MELUAS ( UKURAN

ATRIUM KIRI ) - ECHPCARDIOGRAPHY :

- PEMBESARAN JANTUNG TERUTAMA VENTRIKEL KIRI

DUCTUS BESAR - SYMPTOM BERATMUNCUL PADA USIA 0 – 4 BL

- BAYI SESAK & BERKERINGAT SAAT MINUM - BB MINIMAL / BURUK

- MUR-MUR SISTOLIK PADA AREA ICS II KIRI DAN MID DIASTOLIK PADA APEX

- TANDA DAN GEJALA PAYAH JANTUNG - SERING MENGALAMI ISPA - HIPERTENSI PULMONAL

- RADIOLOGI : - PEMBESARAN VENTR.KIRI & KANAN

- PEMBESARAN A.PULMONAL & CABANG2NYA - EKG :

- PEMBESARAN JANTUNG KIRI > KANAN

PDA PADA PREMATURE~ TAHANAN PARU, TAHANAN PERIFIR DARAH MENGISI DUCTUS M’HAMBAT

PENUTUPAN MANIFESTASI KLINIS :

- TAMPAK PADA HARI 3 – 7 SETELAH LAHIR

- RR, RECESSION COSTAL BAWAH & INTERCOSTAL

b. VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD) TERDAPATNYA HUBUNGAN ANTARA VENTRIKEL

KIRI DG VENTRIKEL KANAN MANIFESTASI KLINIS

DEFECT KECIL DAN RENDAH ASYMPTOMATIC

50% MENUTUP DG SPONTAN SEBLM USIA 3TH PADA MG 2 – 6 : MUR-MUR PANSISTOLIK PADA

ICS 3 – 4 SISI STERNUM KIRI MENJALAR KE SEPANJANG TEPI KIRI STERNUM DERAJAT

MURMUR S/D 4/6 DISERTAI GETARAN BISING PERTUMBUHAN PASIEN BIASANYA NORMAL

RADIOLOGI DAN EKG : NORMAL

DEFEK SEDANG TERJADI SHUNTING DARI KIRI KE KANAN YANG

BANYAK FLOW DARAH KE PARU DARAH KE ATRIUM DAN VENTRIKEL KIRI ATRIUM KIRI MELEBAR, VENTRIKEL KIRI

HYPERTROPHY DAN DILATASIMANIFESTASI KLINIS

PADA BBRP HARI PASCA LAHIR BAYI TAMPAK NORMAL

SHUNTING TERJADI SEKITAR UMUR 2 – 6 MG TACHYPNEA, TOLERANSI THD AKTIVITAS KEMAMPUAN MINUM DLM WKT TERBATAS RETRAKSI INTERCOSTAL, SUPRASTERNAL

DAN EPIGASTRIUM DG/TANPA PCH PERTUMBUHAN TERLAMBAT

PEMERIKSAAN FISIK TACHYPNEA DG/TANPA DYSPNEA

BB < DIBANDING USIA HIPERAKTIVITAS VENTR. KIRI DAPAT DIRABA

BJ I DAN II NORMALTERDENGAR MUR-MUR PANSISTOLIK DI ICS

BAWAH TEPI KIRI STERNUM MENJALAR SEPANJANG STERNUM S/D PUNGGUNG

TERDENGAR DIASTOLIK FLOW MUR-MUR DI APEXO.K >>> DRH YANG LEWAT SAAT DIASTOLIK

TANDA PAYAH JANTUNG : GALLOP’S RYTHME , RALES PADA BASAL PARU DG/ TANPA BENDUNGAN VENA SISTEMIK, EDEMA

PALPEBRAERADIOLOGI :

KARDIOMEGALI O.K. HYPERTROPHY VENTR. KIRI CORAKAN VASKULER PARU

DEFECT BESAR DAN > TINGGI DARAH SHUNT DARI KIRI KE KANAN

SIRKULASI PULMONAL BEBAN VENTR. KANAN HYPERTROHY

VENTR. KANAN KEMAMPUAN KONTRAKSI DARAH KE ATRIUM KIRI VENTR.KIRI

HYPERTROPHY DAN DILATASI SIRKULASI SISTEMIK PERFUSI JAR.

FATIGUE, DYSPNEA, HR KERJA VENTR. KIRI KELELAHAN

KEKUATAN KONTRAKSI VENTR. KIRI TEK. VENTR. KANAN > TEK. VENTR. KIRI

SHUNTING DARI KANAN KE KIRI CYANOSISRADIOLOGI :

PEMBESARAN SELURUH JANTUNG CORAKAN VASCULER PARU

c. ATRIAL SEPTAL DEFECT (ASD) FORAMEN OVALE YG TETAP TERBUKA ATAU

SEPTUM ATRIUM YANG TIDAK SEMPURNA 1) DEFEK OSTIUM SECUNDUM

2) DEFEK OSTIUM PRIMUM 3) DEFECT SINUS VENOSUS

SHUNTING DARI ATRIUM KIRI KE ATRIUM KANAN DARAH YG SDH TEROKSIGENASI KE JTG KANAN SIRKULASI PULMONAL BEBAN ATRIUM KANAN, VENTR. KANAN,

A.PULMONALIS DILATASI

DERAJAT DILATASI ~ BESAR DEFEK& PERBEDAAN TEK SISTEMIK DG TEK PULMONAL

KELAINAN TERJADI PADA DEKKADE II -III DAN JIKA SUDAH MUNCUL PROGRESIF

MANIFESTASI KLINIS : SEBAGIAN BESAR ASYMPTOMATIC

PERTUMBUHAN NORMAL KEC.PADA DEFEK BESAR : DEFORMITAS BENTUK DADA

KECURIGAAN BIASANYA PADA PEMERIKSAN DITEMUKAN ADANYA MUR-MUR

BJ I NORMAL, BJ II SPLIT MELEBAR & MENETAP PAYAH JANTUNG JARANG DIJUMPAI PADA MASA

BAYI ATAU ANAK DARAH YG >>> PADA JTG KANAN STENOSIS PULMONAL RELATIF TERDENGAN MUR-MUR SISTOLIK EJEKSI DI TEPI KIRI ATAS STERNUM

MENJALAR KE TEPI KIRI STERNUM BAG. TENGAH PADA DEFEK YG BESAR DAPAT TERJADI

STENOSIS TRIKUSPID RELATIF TERDENGAR MUR-MUR MID DIASTOLIK DI TEPI KIRI STERNUM

BAWAH

d.ATRIOVENTRICULAR SEPTAL DEFECT (AVSD) GANGGUAN PERKEMBANGAN BANTALAN ENDOCARDIUM (END. CUSHION) DEFEK ATRIUM, DEFEK VENTRIKEL, DAN DEFEK

KATUP ATRIOVENTRIKULARSHUNTING PADA KE 4 RUANG

PADA BAYI DAN ANAK KECILTERJADI : SHUNTING DARI ATRIUM KIRI KE ATRIUM

KANAN DAN VENTR. KIRI KE VENTR. KANAN MANIFESTASINYA = ASD & VSD

MANIFESTASI KLINIS : GEJALA MUNCUL PADA MG I

BAYI MENGALAMI KESULITAN MINUM RR CEPAT

BERAT BADAN SULIT TANDA PAYAH JANTUNG AKAN DIJUMPAI PADA

BEBERAPA BULAN PERTAMA PADA PEMERIKSAAN FISIK :

- ANAK KURUS DAN DISTRES DENGAN SIANOSIS RINGAN

- VENTRIKEL KIRA-KANAN HIPERAKTIF - BJ II MENGERAS DG SPLIT MENYEMPIT

- MUR-MUR SISTOLIK DI ICS KIRI BAWAH O.K STENOSIS TRIKUSPID RELATIF, MUR-MUR

PANSISTOLIK PADA APEX O.K INSUFISIENSI MITRAL

RADIOLOGI - PEMBESARAN JANTUNG

- VASKULARISASI KE PARU

PADA PEMERIKSAAN EKG : - SUMBU QRS KE KIRI DG HYPERTROPHY

BIVENTRIKULAR - INTERVAL P – R MEMANJANG

- PEMBESARAN ATRIUM KANAN DG/TANPA PEMBESARAN ATRIUM KIRI

2. CYANOTIC

· TERJADI PERCAMPURAN DARAH PULMONAL DG DARAH MEMBAHAYAKAN KEHIDUPAN

· SIRKULASI SISTEMIK PERFUSI SEL · KESULITAN BERNAFAS / DYSPNEA SAAT MINUM / DEFEKASI· M’GUNAKAN OTOT-2 P’NAFASAN TAMBAHAN · RETRAKSI INTERCOSTAL· NASAL FLARING· BAYI/ANAK BERNAFAS >BAIK PADA POSISI KNEE CHEST· SIANOSIS HEBAT SEJAK NEONATAL DAN > NYATA PADA AREA YANG

MENGANDUNG PEMB. DRH >>>· HR , MURMUR· PEMBESARAN HEPAR · BB YG LAMBATSSS· CENDERUNG MENGALAMI ISPA

KOMPENSASI INADEQUAT O2

· ERYTHROCYTE (POLISITEMIA) DISTENSI KAPILER PERIFIR CLUBBING FINGERS PREDISPOSISI PEMBENTUKAN

THROMBOSIS / THROMBOPLEBITIS· HR · KEKUATAN KONTRAKSI JANTUNG

a. TETRALOGY FALLOT

ADALAH DEFEK YG TERDIRI DARI : STENOSIS PULMONAL

HIPERTROPI VENTRIKEL KANAN

VENTRIKEL SEPTAL DEFEK

OVER RIDING AORTA

b. TRANSPOSISITION OF THE GREAT AORTA

• AORTA DAN ARTERI PULMONAL BERGANTI POSISSI• ANAK BIASANYA TAK BERTAHAN HIDUP

c. ATRESIA TRIKUSPID• KATUP TRIKUSPID TERTUTUP DARAH TAK BISA LEWAT TERBUKA PADA SEPTUM ATRIUM DAN DUKTUS ARTERIOSUS • BAYI FATIGUE , CYANOTIC, DYSPNEA• EKG : LEFT VENTRICULAR HYPERTHROPHY

D. ARRYTHMIA

GANGGUAN RATE / RHYTHM • PADA SA NODE

STIMULASI SA NODE OLEH SARAF / KIMIA

SYNUS TACHICARDIA

SYNUS BRADYCARDIA • PADA ATRIUM

PREMATURE ATRIAL CONTRACTION• PADA AV NODE

• FIRST DEGREE AV BLOCK ABNORMAL P – R INTERVAL > 0.20

• SECOND DEGREE AV BLOCK MOBITS I ( WENCKEBAH BLOCK) - P-R INTERVAL MAKIN MEMANJANG MOBITS II - RATIO P : QRS 2 : 1 / 3 : 1

• THIRD DEGREE AV BLOCK (TOTAL AV BLOCK)

TIDAK ADA HUBUNGAN ANTARA GEL. P DG QRS COMPLEX

GEL P REGULAR

STRESS TAK LANGSUNG

• VOLUME IMBALANCE– VOLUME DARAH KERJA JTG – VOLUME DARAH BEBAN JTG

• ELEKTROLYTE IMBALANCE– POTASIUM IMBALANCE– CALCIUM IMBALANCE

• RESTRICTIVE DEFECT– PERICARDIAL EFUSI OK KEGANASAN YG METASTASIS– PENEBALAN OK CALSIFIKASI PD EPICARD

KOMPENSASI MYOCARDIUM THD STRESS

• DILATASI PRELOAD C O • HYPERTROPHY KEKUATAN KONTRAKSI STROKE VOL CO • TACHYCARDIA CO • RETENSI Na VOL CAIRAN CO JIKA DG KOMPENSASI INI CARDIAC OUTPUT

TIDAK DAPAT MEMENUHI KEBUTUHAN TUBUH DECOMPENSATIO CORDIS (HEART FAILURE)

HEART FAILURE (DECOMP. CORDIS) KEMAMPUAN POMPA JANTUNG CURAH

JANTUNG TIDAK MAMPU MEMENUHI KEBUTUHAN TUBUH

JANTUNG TERDIRI DARI 2 POMPA, KIRI & KANAN

DECOMP. CORDIS SINISTRA DECOMP. CORDIS DEXTRA

HEART FAILURE

DECOMPENSATIO CORDIS SINISTRA

CO VOL.RESIDU VENTR.KIRI TEK. VENTR. KIRI TEK.ATRIUM KIRI TEK.HIDROSTATIS KAPILER PARU > TEK ONKOTIK TRANSUDASI KE INTERSTITIAL PARU DAN

ALVEOLI DIFUSI GAS DAN COMPLIENCE PARU

MANIFESTASI KLINIS - PAROXYSMAL NOCTURNAL DYSPNEA

- RESP DANGKAL DAN CEPAT- TAMPAK SULIT BERNAFAS

- BATUK-BATUK DG SPUTUM BERBUSA KADANG DISERTAI DG PERCIK MERAH MUDA

- ORTHOPNEA- CHEYNE STOKES

MANIFESTASI LAIN CO VENTR. KIRI

• PERFUSI RENAL MEKANISME RENIN-ANGIOTENSI RETENSI Na + AIR SISA METABOLISME , OLIGURI, HIPERTENSI

• STIMULASI SIMPATIS– PERFUSI KE GIT AKTIVITAS GIT MUAL MUNTAH,

ANOREXIA – VASOKONSTR. PEMB. PERIFIR KULIT PUCAT DINGIN

DAN DIAPHORESIS• PERFUSI JARINGANPEMBENTUKAN ENERGI

KELELAHAN (FATIGUE)• PERFUSI OTAK GELISAH, DIORIENTASI, TK

KESADARAN

DECOMPENSATIO CORDIS DEXTRA

CO VOL.RESIDU VENTR. KANAN TEK.VENTR.KANAN TEK. ATRIUM KANAN

KONGESTI VENA PADA SIRKULASI SISTEMIK TEK. HIDROSTATIK KAPILER CAIRAN INTRAVASC.SHIFT KE INTERSTITIAL

MANIFESTASI KLINIS :- DISTENSI VENA JUGULARIS- HEPATOMEGALI- SPLENOMEGALI- DEPENDENT EDEMA- ASCITES

E. SHOCK

• KETIDAK ADEQUATAN SIRKULASI DARAH PADA JARINGAN TUBUH AKIBAT KETIDAK SESUAIAN ANTARA UKURAN DG ISI PEMBULUH DARAH

• KLASIFIKASI– HEMATOGENIC SHOCK– CARDIOGENOC SHOCK– NEUROGENIC SHOCK

TAHAPAN SHOCK

• INITIAL STAGE– SIRKULASI MASIH RINGAN – DEVIASI DARI KEADAAN NORMAL TDK MENIMBULKAN

DISFUNGSI• COMPENSATORY STAGE

– PENURUNAN SIRKULASI MAKIN BERAT MEKANISME KOMPENSASI AKTIF UNTUK M’TAHANKAN TEK.DRH DAN SUPPLY DARAH KE ORGAN VITAL

• PROGRESSIVE STAGE– MEKANISME KOMPENSASI GAGAL M’TAHANKAN SIRKULASI

DISEQUILIBRIUM FISIOLOGIS• IRREVERSIBLE STAGE

– KONDISI YG KACAU YG TIMBUL DG CEPAT DIAKHIRI DG +

METABOLISME SELAMA SHOCK

SUPPLY O2 GLIKOLISIS ANAEROB ASAM LAKTAT ASIDOSIS METABOLIK VASODILATASI TEK DARAH DEPRESI SIRKULASI JIKA TAK SEGERA TERATASI KEMATIAN

FUNGSI ORGAN SELAMA SHOCK

• FUNGSI GIT SUPPLY DRH NECROSIS MUKOSA INTESTIN BACTERI

GIT MASUK ALIRAN DRH LIVER SEL KUPFER TAK MAMPU MENGATASI SIRKULASI VASODILATASI + SEPSIS

• FUNGSI RENAL

SUPPLY DRH KE RENAL VASOKONSTR. ARTERIOLE AFF. GFR VASOKONSTR. ARTERIOL EFF PERFUSI JUCTA APP. ISCHEIC RENAL URINE OUTPUT SISA METABOLISME

JIKA BERLANGSUNG LAMA NECROSIS RENAL FAILURE DEATH

• FUNGSI PARU

SUPPLY O2 KE PARU VASOKONSTR. PEMB.DRH PARU NEKROSIS JAR.PARU ARDS, EDEMA PARU DIFUSI GAS

O2 RR, GLIK. ANAEROB ASIDOSIS METABOLIK CO2 RR , ASIDOSIS RESPIRATORIK• FUNGSI NEURAL

JAR.SARAF SENSITIF THD O2 DAN GLUKOSA KOMPENSASI VASODILATASI PEMB.CEREBRAL , JIKA VASODILATASI T’MAMPU MEMENUHI KEBUT.JAR.OTAK AKTIVITAS OTAK

RESTLESSNESS, CONFUSION,

AGITATION

• AKTIVITAS PEMBEKUAN DARAH

VASODILATASI PEMB.DARAH POOLING VASCULER PEMBEKUAN DI MIKROSIRKULER P’GUNAAN ZAT PEMBEKUAN T’SEIMBANG DG PEMBENTUKAN + AKTIVITAS PLASMIN DIC

GANGGUAN VASCULER

a. OBSTRUKSI ALIRAN DARAH b. VASOKONSTRIKSI/VASODILAFASI OTOT POLOS YANG TAK SESUAIa. OBSTRUKSI VASCULER ALIRAN DARAH LAMBAT ATAU TERHENTI PERUBAHAN FISIOLOGIS TGT DARI: ·  LOKASI ·  JENIS

OBSTRUKSI ARTERI • PENYEBARAN UTAMA: PENY DEGENERASI

ARTERIOSCLEROSIS JIKA DISERTAI DENGAN DEPOSIT FATTY PLAQUE ATHEROSCLEROSIS

• SYMPTOM ATHEROSCLEROSIS TGT: · BESAR SUMBATAN · LOKASI• INDIKASI DINI

·   NADI TAK TERABA ·   DINGIN · CYANOSIS / PUCAT

AKIBAT HIPOKSIA SEL

• METABOLISME ANAEROB A. LAKTAT NYERI (PAIN)

• AWAL : BERHUBUNGAN DG EXERCISE INTERMITTENT CLAUDICATION

• LANJUT : NYERI PADA JARI KAKI, TUMIT, SENDI, METHATARSOPHALANGEAL NECROTIC, ULCER, GANGREN

•PERUBAHAN VASKULER TERJADI SECARA : - BERTAHAP

- PROGRESSIVE MULAI USIA 10 TH

~ FATTY STREAK AKUMULASI OTOT POLOS PADA SUBENDOTHEL

~ FIBROUS PLAQUE STRUKTUR SDA>BESAR ~ COMPLICATED LESSION (ATHEROMATOUS PLAQUES) STRUKTUR SDA + JAR.ELASTIC

MUCOPILYSACHARIDA MEMUDAHKAN PEMBENTUKAN THROMBUS / BEKUAN DARAH

LEPAS JADI EMBOLUS

• JIKA SUMBATAN TERJADI PADA ARTERY YG M’SUPPLY :

~ JANTUNG ANGINA PECTORI INFARCT MYOCARD

~ OTAK TIA, STROKE ~ RENAL DISFUNGSI RENAL : - INSUFFICIENCY RENAL

- RENAL FAILURE

2. OBSTRUKSI VENA

• THROMBOPHLEBITIS DIFASILITASI OLEH KEADAAN :·   - VENOUS STASIS - CEDERA ANDOTHEL VENA - HYPERCOAGULABILITY DARAH DITANDAI DG PLATELET ~ JIKA TERJADI PADA V. SUPERFISIAL DRH MELALUI SHUNT KE VENA DALAM ·    ~ JIKA TERJADI PADA V. DALAM ALIRAN DARAH KE JANTUNG LAMBAT CONGESTI TEK. DARAH KAPILER CAIRAN FLUX TO INTERSTITIAL EDEMA,TENDERNESS, NYERI, PANAS, KEMERAHAN

b. INAPPROPRIATE VASCULAR CONSTICTION/ DILATATION

NORMAL KONSTRIKSI / DILATASI OTOT POLOS VASCULER MRPK ADAPTASI UNTUK M’TEHANKAN SIRKULASI

JIKA >>> / T’SESUAI TIMBUL GANGGUAN

1) VASCULAR CONSTRICTION

• TERJADI O.K. STIMULASI OTOT POLOS VASC. AKIBAT :– KETEGANGAN– ANXIETY– ZAT KIMIA :

• NOREPINEPHRIN• ANGIOTENSIN

• AKIBAT VASOKONSTRIKSI :– TEK.DRH ARTERI – TEK. DARAH KAPILER

VASCULAR DILATION      • PERANGSANGAN PARASIMPATI• SEKRESI HISTAMINAKIBAT VASODILATASI ·    T.D ARTERI ·    VENOUS RETURN ·    T.D KAPILER

• FENOMENA KLINIS YG DITANDAI DG TEK.DRH ARTERI YG PERSISTEN DIMANA TEK SYSTOLIC > 140 mmHg DAN DIASTOLIK > 90 mmHg (WHO / The American Heart Association).

• ETIOLOGI DIKAITKAN DG :– DISTENSIBILITAS DDG PEMB.DARAH

– TAHANAN PERIFIR– HIPERVOLEMIA

KLASIFIKASI • HIPERTENSI PRIMER (ESSENTIALE HYP.)

PENYEBAB T’DIKETAHUI• HIPERTENSI SEKUNDER (SECONDARY HIP.)

DISEBABKAN O/KONDISI LAIN : GANGGUAN GINJAL, ADRENAL, COARTASIO AORTA, THYROTOXICOSIS DLL

• FAKTOR PENENTU TEK.DARAH – ALIRAN DARAH YG DITENTUKAN O/

• CURAH JANTUNG – RESISTENSI PERIFIR YG DITENTUKAN O/

• DIAMETER PEMBULUH DARAH•    VISKOSITAS DARAH (SEDIKIT PENGARUHNYA)

HIPERTENSI YG LAMA JAR. ELASTIK PADA ARTERIOLE MENJADI JAR.IKAT KOLAGEN DISTENSIBILITAS ARTERIOLE ·        RESISTENSI PERIFIR VENTR. KIRI HIPERTROPI ·        PERFUSI JARINGAN DISFUNGSI ORGAN : CRF, STROKE, DLL.

DAMPAK SISTEMIK GANGGUAN CARDIOVASC

CO ATAU HAMBATAN ALIRAN DARAH } ~ SUPPLY O2 DAN NUTRIENT ~ SISA METABOLISME MANIFESTASI KLINIS UMUM DAN DISFNGSI ORGAN1. MANIFESTASI KLINIS UMUM a. SUPPLY O2 KE JARINGAN HIPOKSIA JAR. GLIKOLISIS ANAEROB

ASAM LAKTAT ASIDOSIS METABOLIK

ACIDOSIS HIPERCALSEMIA TONUS OTOT

FATIGUE

LETHARGIC

HYPERKALEMIA DISTENSI ABDOMEN VOMITING

KELEMAHAN OTOT

RESP. DANGKAL ARRYTHMIA

b. SUPLY O2 DAN NUTRIENT PENGGUNAAN SUBSTRAT

LIPOLISIS

KETON BODIES

ACIDOSIS METABOLIK

RESP. KUZMAUL

2. DISFUNGSI ORGAN a. DARAH HIPOKSIA pH REDUKSI Hb KONSENTRASI Hb TEREDUKSI JIKA MENCAPAI 5 gr % SIANOSIS b. JANTUNG HIPOKSIA IRITABILITAS OTOT JANTUNG

TAKHIKARDI c. PARU HIPOKSIA PEMB.DARAH PARU KONSTRIKSI AKUMULASI DRH PD A.PULMONALIS BEBAN VENTR. KANAN

HIPERTROPI

d. RENAL PERFUSI RENAL

·  GFR SISA METABOLISME ( urea, kreatinin, fenol, guanidine) =AZOTEMIA RBC

MUDAH PECAH ANEMIA, IRITASI SALURAN CERNA RX INFLAMASI MUAL, MUNTAH ,

ANOREXIA·  ISKEMI RENAL RENAL FAILURE

~ AZOTEMIA ( UREA, CREATININE, PHENOL, GUANIDIN) PERUBAHAN KESEIMBANGAN

CAIRAN,ELEKTROLIT DAN ASAM BASA ~ PENUMPUKAN UREA,PHOSPHAT PRURITUS

~ HEMOLISIS RBC > CEPAT ANEMIA ~ IRITASI GIT PERDARAHAN, MUAL DAN NYERI

EPIGASTRIUM ~ MEKANISME RENIN-ANGIOTENSIN RETENSI

Na DAN H2O T D

e. HEPAR PERFUSI HEPAR HEPAR ISKEMI

FUNGSI HEPAR IKTERIK

f. CEREBRAL PERFUSI OTAK ENERGI U/SSP

FUNGSI SSP PUSING, NYERI KEPALA, GELISAH, T’DPT KONSENTRASI, TK

KESADARAN