Masalah Pada Sistem Cardiovasculer
-
Upload
dwi-restarina -
Category
Documents
-
view
68 -
download
2
Transcript of Masalah Pada Sistem Cardiovasculer
MASALAH PADA SISTEM CARDIOVASCULER
Oleh : Sari FatimahProgram Studi Ilmu Keperawatan
Universitas Padjadjaran
Pengendalian Hormon pada Sistem vaskuler
• Norepinefrin dan Epinefrin (NE)–NE dikeluarkan dari medula adrenal sbg
respon SS simpatis –NE dikeluarkan dr terminal saraf &
berikatan dgn reseptor α ---- vasokontriksi, reseptor β2 ------vasodilatasi arteriol yg memperdarahi otot rangka. Reseptor β1 ----- meningkatkan denyut jantung
Sist. Cardiovasc Berperan dlm Homeostasis - Mensupply O2 dan Nutrient- Membuang Sisa Metabolisme- Membantu Cairan, elektrolit dan asam basa
Gangguan Pada sistem Cardiovasc. Akan mengganggu kesehatan sel, dapat terjadi Akibat Abnormalitas Struktur atau Fungsi : - Jantung - Pembuluh Darah
Masalah Pada Jantung :Fungsi Utama :- Memompakan Darah ke Seluruh Tubuh Stress Pada Otot Jantung Merangsang Mekanisme Kompensasi Untuk M’pertahankan Ventricular Output
Sumber Stress :1. Stress Langsung : Masalah yg m’ganggu sruktur / fungsi jantung shg pompa jantung t’efektif2. Stress tak langsung : Masalah diluar jantung yang beban jantung
STRESS LANGSUNGA. SUMBATAN A. CORONARIA1. ISCHEMIA ( SUPPLY DARAH PD DAERAH TERTENTU )
PENYEBAB UTAMA :ARTERIOSCLEROSIS / ATHEROSCLEROSIS/ KEDUANYA
SPASTIC CONSTRICTION AKIBAT TERSTIMULASI O/- ANGIN ATAU DINGIN- INTAKE NICOTINE >>>- ANXIETY- KELELAHAN FISIK
THROMBUS / EMBOLUS
MANIFESTASI KLINIS :
SUPPLY DRH METAB. ANAEROB LACTIC ACID M’STIMULASI UJUNG SARAF BEBAS NYERI P’BENTUKAN ENERGI KEMAMPUAN POMPA JANTUNG STROKE VOLUME HR PERUBAHAN LINGKUNGAN SEL - pH - ELEKTROLIT PERUBAHAN POTENSIAL MEMEBRAN GANGGUAN KONDUKSI PERUBAHAN GAMBARAN EKG
2. MYOCARDIAL INFARCTION OKLUSI TOTAL A.CORONARIA DLM 20-30 mnt ISCHEMIA GLIKOLISIS ANAEROB PRODUK LACTIC ACID , PERUBAHAN POTENSIAL LISTRIK
MEMBRANE AKTIVITAS Na-K HILANG PERUBAHAN GRADIENT OKLUSI > 20” TERJADI PERUBAHAN CELLULAR
RUPTURE MEMBRAN SEL (NECROSIS) LYSOZYME KE ECF : CEDERA SEKITAR RX INFLAMASI ENZYMES INTRA SEL KE ECF SGOT, SGPT, LDH, CPK, CK-MB PERUBAHAN EKG : ARRYTHMIA
KORELASI LEAD EKG DENGAN LOKASI INFARK
Lokasi Infark Miokard Lead A.Koronaria yg terkena
Anterior (V2), V3, V4 LADSeptal V1, V2 LADAnt-septal V1, V2, V3, (V4) LADLateral High Lat. I , aVF LCA
Low-Lat V5, V6Ant-Lat V3, V4, V5, V6 (I,aVL) LCAInferior II, III., aVF RCAR-V V4R, V5R, V6R RCAPosterior V7, V8, V9, or RCA/LCA resiprocal di V1, V2,V3
• CEDERA JARINGAN : H
ION INTRA SEL DI ICF PROSTAGLANDIN
KININ (BRADIKININ)
NYERI HEBAT
STIMULASI SIMPATHIC N S.
MUAL, MUNTAH, TACHYCARDIA, PUCAT, DIAPHORESIS EXTREMITAS DINGIN
KEMAMPUAN KONTRAKSI JANTUNG PERFUSI JAR. HIPOXIA
VASODILATASI HIPOTENSI PREDISPOSISI PERUBAHAN HEMODINAMIK
STRESS FISIK STIMULASI HIPOTALAMUS ACTH, SIMPATHIC NS HIPERGLIKEMI
HEALING TERJADI SETELAH BBRP MINGGU : - 2 – 3 HARI DEGRADASI & P’BERSIHAN JAR.
NECROTIC - PEMBENTUKAN SCAR TISSUE DIMULAI
SETELAH 3 MINGGU DAN STABIL SETELAH 6 MG – 3 BULAN
1. PERICARDITIS
PERADANGAN PADA LAPISAN PERICARDIUM
DAN EPICARDIUM
a. AKUT : EKSUDASI KE DLM CAVUM PERICARD. TAMPONADE JANTUNG MEMBATASI
FILLING VENTRICEL PRE LOAD S.V. HR WAKTU PENGISIAN JTG
S.V. HR JIKA DG KOMPENSASI INI CO < DECOMP. CORDIS CARDIOGENIC
SHOCK
b.KRONIS
TERJADI PERLENGKETAN ANTARA KE 2 LAPISAN PERICARD. MEMBENTUK JAR. IKAT MEMBATASI PENGEMBANGAN JANTUNG
PRE LOAD HR JIKA KOMPENSASI TAK MAMPU MENCAPAI CO
NORMAL DECOMP.CORDIS CARDIOGENIC SHOCK
MANIFESTASI LAIN : - PERICARDIAL FRICTION RUB - TANDA 2 DECOMP CORDIS.
2. MYOCARDITISINFLAMASI PADA LAPISAN MYOCARDIUM YG DISEBABKAN OLEH VIRUS, BACTERI,
RX HIPERSENSITIF, PERLUASAN DARI ENDOCARDITIS / PERICARDITIS
FUNGSI OTOT JANTUNG : - KONTRAKSI
- SISTIM KONDUKSIINFLAMASI
GANGGUAN FUNGSI PERUBAHAN EKG
KEMAMP. KONTRAKSI SV HR NYERI DADA
3. ENDOCARDITIS INFLAMASI PADA ENDOCARDIUM OLEH
BACTERI TERUTAMA PADA AREA YG MENGALAMI DEFECT (SEPTUM, KATUP)
ADANYA TURBULENSI ALIRAN DARAH DARI TEK.TINGGI KE TEK. RENDAH TRAUMA PADA ENDOTHEL DI AREA TEK. RENDAH KERUSAKAN AKTIVITAS MEKANISME
PEMBEKUAN DARAH TERLOKALISIR AGREGASITHROMBOSIT & FIBRIN PADA AREA CEDERA SELAMA FASE INFEKSI TERBENTUK
THROMBI & PROLIFERASI MICRO-ORG. EROSI DAUN KATUP & PERFORASI
INSUFISIENSI DAUN KATUP MUR-MUR MENYEBAR TERBENTUK ABSES / RUPTURE
CHORDA TENDINAE
C.PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL1. ACYANOTIC
a. PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (P D A) DUCTUS ARTERIOSUS STRUKTUR NORMAL
SIRKULASI FETAL DAN MENUTUP SAAT LAHIR ATAU BBRP WAKTU SETELAH LAHIR
JIKA TETAP TIDAK MENUTUP MASALAH~ TEK. AORTA YG TINGGI FLOW DARAH KE A.
PULMONALIS DARAH KE PARU BEBAN VENTRIKEL KANAN HIPERTRIPI VENTRIKEL
KANAN~ FLOW DARAH AORTA KE A. PULMONALIS
DARAH KE SIRKULASI SISTEMIK STIMULASI S.S.SIMPATIS HR KERJA VENTRIKEL KIRI
HIPERTROPI VENTR. KIRI
MANIFESTASI KLINIS : DUCTUS KECIL : - TAK ADA GEJALA
- UKURAN JANTUNG NORMAL - THRILL PADA ICS II KIRI
- MUR-MUR PADA PULMONIK AREA DUCTUS SEDANG
- SYMPTOM MUNCUL PADA USIA 2 – 5 BULAN TAPI TAK BERAT
- MINUM > LAMBAT - SERING MENGALAMI ISPA - SESAK SAAT AKTIVIATS
- ANAK CEPAT LELAH TAPI MASIH BISA HIDUP NORMAL
- TB & BB < DARI NORMAL - RR & DJ SEDIKIT SAAT ISTIRAHAT
- PULS BRACHIAL & FEMORAL MELEMAH - PEMBESARAN JANTUNG
- MUR-MUR - PADA PEM.RADIOLOGI :
- PEMBESARAN JANTUNG TERUTAMA VENTR. KIRI
- VASKULARISASI KE PARU - PADA EKG :
- AKTIVITAS VENTRIKEL - GEL. P PADA LEAD II MELUAS ( UKURAN
ATRIUM KIRI ) - ECHPCARDIOGRAPHY :
- PEMBESARAN JANTUNG TERUTAMA VENTRIKEL KIRI
DUCTUS BESAR - SYMPTOM BERATMUNCUL PADA USIA 0 – 4 BL
- BAYI SESAK & BERKERINGAT SAAT MINUM - BB MINIMAL / BURUK
- MUR-MUR SISTOLIK PADA AREA ICS II KIRI DAN MID DIASTOLIK PADA APEX
- TANDA DAN GEJALA PAYAH JANTUNG - SERING MENGALAMI ISPA - HIPERTENSI PULMONAL
- RADIOLOGI : - PEMBESARAN VENTR.KIRI & KANAN
- PEMBESARAN A.PULMONAL & CABANG2NYA - EKG :
- PEMBESARAN JANTUNG KIRI > KANAN
PDA PADA PREMATURE~ TAHANAN PARU, TAHANAN PERIFIR DARAH MENGISI DUCTUS M’HAMBAT
PENUTUPAN MANIFESTASI KLINIS :
- TAMPAK PADA HARI 3 – 7 SETELAH LAHIR
- RR, RECESSION COSTAL BAWAH & INTERCOSTAL
b. VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD) TERDAPATNYA HUBUNGAN ANTARA VENTRIKEL
KIRI DG VENTRIKEL KANAN MANIFESTASI KLINIS
DEFECT KECIL DAN RENDAH ASYMPTOMATIC
50% MENUTUP DG SPONTAN SEBLM USIA 3TH PADA MG 2 – 6 : MUR-MUR PANSISTOLIK PADA
ICS 3 – 4 SISI STERNUM KIRI MENJALAR KE SEPANJANG TEPI KIRI STERNUM DERAJAT
MURMUR S/D 4/6 DISERTAI GETARAN BISING PERTUMBUHAN PASIEN BIASANYA NORMAL
RADIOLOGI DAN EKG : NORMAL
DEFEK SEDANG TERJADI SHUNTING DARI KIRI KE KANAN YANG
BANYAK FLOW DARAH KE PARU DARAH KE ATRIUM DAN VENTRIKEL KIRI ATRIUM KIRI MELEBAR, VENTRIKEL KIRI
HYPERTROPHY DAN DILATASIMANIFESTASI KLINIS
PADA BBRP HARI PASCA LAHIR BAYI TAMPAK NORMAL
SHUNTING TERJADI SEKITAR UMUR 2 – 6 MG TACHYPNEA, TOLERANSI THD AKTIVITAS KEMAMPUAN MINUM DLM WKT TERBATAS RETRAKSI INTERCOSTAL, SUPRASTERNAL
DAN EPIGASTRIUM DG/TANPA PCH PERTUMBUHAN TERLAMBAT
PEMERIKSAAN FISIK TACHYPNEA DG/TANPA DYSPNEA
BB < DIBANDING USIA HIPERAKTIVITAS VENTR. KIRI DAPAT DIRABA
BJ I DAN II NORMALTERDENGAR MUR-MUR PANSISTOLIK DI ICS
BAWAH TEPI KIRI STERNUM MENJALAR SEPANJANG STERNUM S/D PUNGGUNG
TERDENGAR DIASTOLIK FLOW MUR-MUR DI APEXO.K >>> DRH YANG LEWAT SAAT DIASTOLIK
TANDA PAYAH JANTUNG : GALLOP’S RYTHME , RALES PADA BASAL PARU DG/ TANPA BENDUNGAN VENA SISTEMIK, EDEMA
PALPEBRAERADIOLOGI :
KARDIOMEGALI O.K. HYPERTROPHY VENTR. KIRI CORAKAN VASKULER PARU
DEFECT BESAR DAN > TINGGI DARAH SHUNT DARI KIRI KE KANAN
SIRKULASI PULMONAL BEBAN VENTR. KANAN HYPERTROHY
VENTR. KANAN KEMAMPUAN KONTRAKSI DARAH KE ATRIUM KIRI VENTR.KIRI
HYPERTROPHY DAN DILATASI SIRKULASI SISTEMIK PERFUSI JAR.
FATIGUE, DYSPNEA, HR KERJA VENTR. KIRI KELELAHAN
KEKUATAN KONTRAKSI VENTR. KIRI TEK. VENTR. KANAN > TEK. VENTR. KIRI
SHUNTING DARI KANAN KE KIRI CYANOSISRADIOLOGI :
PEMBESARAN SELURUH JANTUNG CORAKAN VASCULER PARU
c. ATRIAL SEPTAL DEFECT (ASD) FORAMEN OVALE YG TETAP TERBUKA ATAU
SEPTUM ATRIUM YANG TIDAK SEMPURNA 1) DEFEK OSTIUM SECUNDUM
2) DEFEK OSTIUM PRIMUM 3) DEFECT SINUS VENOSUS
SHUNTING DARI ATRIUM KIRI KE ATRIUM KANAN DARAH YG SDH TEROKSIGENASI KE JTG KANAN SIRKULASI PULMONAL BEBAN ATRIUM KANAN, VENTR. KANAN,
A.PULMONALIS DILATASI
DERAJAT DILATASI ~ BESAR DEFEK& PERBEDAAN TEK SISTEMIK DG TEK PULMONAL
KELAINAN TERJADI PADA DEKKADE II -III DAN JIKA SUDAH MUNCUL PROGRESIF
MANIFESTASI KLINIS : SEBAGIAN BESAR ASYMPTOMATIC
PERTUMBUHAN NORMAL KEC.PADA DEFEK BESAR : DEFORMITAS BENTUK DADA
KECURIGAAN BIASANYA PADA PEMERIKSAN DITEMUKAN ADANYA MUR-MUR
BJ I NORMAL, BJ II SPLIT MELEBAR & MENETAP PAYAH JANTUNG JARANG DIJUMPAI PADA MASA
BAYI ATAU ANAK DARAH YG >>> PADA JTG KANAN STENOSIS PULMONAL RELATIF TERDENGAN MUR-MUR SISTOLIK EJEKSI DI TEPI KIRI ATAS STERNUM
MENJALAR KE TEPI KIRI STERNUM BAG. TENGAH PADA DEFEK YG BESAR DAPAT TERJADI
STENOSIS TRIKUSPID RELATIF TERDENGAR MUR-MUR MID DIASTOLIK DI TEPI KIRI STERNUM
BAWAH
d.ATRIOVENTRICULAR SEPTAL DEFECT (AVSD) GANGGUAN PERKEMBANGAN BANTALAN ENDOCARDIUM (END. CUSHION) DEFEK ATRIUM, DEFEK VENTRIKEL, DAN DEFEK
KATUP ATRIOVENTRIKULARSHUNTING PADA KE 4 RUANG
PADA BAYI DAN ANAK KECILTERJADI : SHUNTING DARI ATRIUM KIRI KE ATRIUM
KANAN DAN VENTR. KIRI KE VENTR. KANAN MANIFESTASINYA = ASD & VSD
MANIFESTASI KLINIS : GEJALA MUNCUL PADA MG I
BAYI MENGALAMI KESULITAN MINUM RR CEPAT
BERAT BADAN SULIT TANDA PAYAH JANTUNG AKAN DIJUMPAI PADA
BEBERAPA BULAN PERTAMA PADA PEMERIKSAAN FISIK :
- ANAK KURUS DAN DISTRES DENGAN SIANOSIS RINGAN
- VENTRIKEL KIRA-KANAN HIPERAKTIF - BJ II MENGERAS DG SPLIT MENYEMPIT
- MUR-MUR SISTOLIK DI ICS KIRI BAWAH O.K STENOSIS TRIKUSPID RELATIF, MUR-MUR
PANSISTOLIK PADA APEX O.K INSUFISIENSI MITRAL
RADIOLOGI - PEMBESARAN JANTUNG
- VASKULARISASI KE PARU
PADA PEMERIKSAAN EKG : - SUMBU QRS KE KIRI DG HYPERTROPHY
BIVENTRIKULAR - INTERVAL P – R MEMANJANG
- PEMBESARAN ATRIUM KANAN DG/TANPA PEMBESARAN ATRIUM KIRI
2. CYANOTIC
· TERJADI PERCAMPURAN DARAH PULMONAL DG DARAH MEMBAHAYAKAN KEHIDUPAN
· SIRKULASI SISTEMIK PERFUSI SEL · KESULITAN BERNAFAS / DYSPNEA SAAT MINUM / DEFEKASI· M’GUNAKAN OTOT-2 P’NAFASAN TAMBAHAN · RETRAKSI INTERCOSTAL· NASAL FLARING· BAYI/ANAK BERNAFAS >BAIK PADA POSISI KNEE CHEST· SIANOSIS HEBAT SEJAK NEONATAL DAN > NYATA PADA AREA YANG
MENGANDUNG PEMB. DRH >>>· HR , MURMUR· PEMBESARAN HEPAR · BB YG LAMBATSSS· CENDERUNG MENGALAMI ISPA
KOMPENSASI INADEQUAT O2
· ERYTHROCYTE (POLISITEMIA) DISTENSI KAPILER PERIFIR CLUBBING FINGERS PREDISPOSISI PEMBENTUKAN
THROMBOSIS / THROMBOPLEBITIS· HR · KEKUATAN KONTRAKSI JANTUNG
a. TETRALOGY FALLOT
ADALAH DEFEK YG TERDIRI DARI : STENOSIS PULMONAL
HIPERTROPI VENTRIKEL KANAN
VENTRIKEL SEPTAL DEFEK
OVER RIDING AORTA
b. TRANSPOSISITION OF THE GREAT AORTA
• AORTA DAN ARTERI PULMONAL BERGANTI POSISSI• ANAK BIASANYA TAK BERTAHAN HIDUP
c. ATRESIA TRIKUSPID• KATUP TRIKUSPID TERTUTUP DARAH TAK BISA LEWAT TERBUKA PADA SEPTUM ATRIUM DAN DUKTUS ARTERIOSUS • BAYI FATIGUE , CYANOTIC, DYSPNEA• EKG : LEFT VENTRICULAR HYPERTHROPHY
D. ARRYTHMIA
GANGGUAN RATE / RHYTHM • PADA SA NODE
STIMULASI SA NODE OLEH SARAF / KIMIA
SYNUS TACHICARDIA
SYNUS BRADYCARDIA • PADA ATRIUM
PREMATURE ATRIAL CONTRACTION• PADA AV NODE
• FIRST DEGREE AV BLOCK ABNORMAL P – R INTERVAL > 0.20
• SECOND DEGREE AV BLOCK MOBITS I ( WENCKEBAH BLOCK) - P-R INTERVAL MAKIN MEMANJANG MOBITS II - RATIO P : QRS 2 : 1 / 3 : 1
• THIRD DEGREE AV BLOCK (TOTAL AV BLOCK)
TIDAK ADA HUBUNGAN ANTARA GEL. P DG QRS COMPLEX
GEL P REGULAR
STRESS TAK LANGSUNG
• VOLUME IMBALANCE– VOLUME DARAH KERJA JTG – VOLUME DARAH BEBAN JTG
• ELEKTROLYTE IMBALANCE– POTASIUM IMBALANCE– CALCIUM IMBALANCE
• RESTRICTIVE DEFECT– PERICARDIAL EFUSI OK KEGANASAN YG METASTASIS– PENEBALAN OK CALSIFIKASI PD EPICARD
KOMPENSASI MYOCARDIUM THD STRESS
• DILATASI PRELOAD C O • HYPERTROPHY KEKUATAN KONTRAKSI STROKE VOL CO • TACHYCARDIA CO • RETENSI Na VOL CAIRAN CO JIKA DG KOMPENSASI INI CARDIAC OUTPUT
TIDAK DAPAT MEMENUHI KEBUTUHAN TUBUH DECOMPENSATIO CORDIS (HEART FAILURE)
HEART FAILURE (DECOMP. CORDIS) KEMAMPUAN POMPA JANTUNG CURAH
JANTUNG TIDAK MAMPU MEMENUHI KEBUTUHAN TUBUH
JANTUNG TERDIRI DARI 2 POMPA, KIRI & KANAN
DECOMP. CORDIS SINISTRA DECOMP. CORDIS DEXTRA
HEART FAILURE
DECOMPENSATIO CORDIS SINISTRA
CO VOL.RESIDU VENTR.KIRI TEK. VENTR. KIRI TEK.ATRIUM KIRI TEK.HIDROSTATIS KAPILER PARU > TEK ONKOTIK TRANSUDASI KE INTERSTITIAL PARU DAN
ALVEOLI DIFUSI GAS DAN COMPLIENCE PARU
MANIFESTASI KLINIS - PAROXYSMAL NOCTURNAL DYSPNEA
- RESP DANGKAL DAN CEPAT- TAMPAK SULIT BERNAFAS
- BATUK-BATUK DG SPUTUM BERBUSA KADANG DISERTAI DG PERCIK MERAH MUDA
- ORTHOPNEA- CHEYNE STOKES
MANIFESTASI LAIN CO VENTR. KIRI
• PERFUSI RENAL MEKANISME RENIN-ANGIOTENSI RETENSI Na + AIR SISA METABOLISME , OLIGURI, HIPERTENSI
• STIMULASI SIMPATIS– PERFUSI KE GIT AKTIVITAS GIT MUAL MUNTAH,
ANOREXIA – VASOKONSTR. PEMB. PERIFIR KULIT PUCAT DINGIN
DAN DIAPHORESIS• PERFUSI JARINGANPEMBENTUKAN ENERGI
KELELAHAN (FATIGUE)• PERFUSI OTAK GELISAH, DIORIENTASI, TK
KESADARAN
DECOMPENSATIO CORDIS DEXTRA
CO VOL.RESIDU VENTR. KANAN TEK.VENTR.KANAN TEK. ATRIUM KANAN
KONGESTI VENA PADA SIRKULASI SISTEMIK TEK. HIDROSTATIK KAPILER CAIRAN INTRAVASC.SHIFT KE INTERSTITIAL
MANIFESTASI KLINIS :- DISTENSI VENA JUGULARIS- HEPATOMEGALI- SPLENOMEGALI- DEPENDENT EDEMA- ASCITES
E. SHOCK
• KETIDAK ADEQUATAN SIRKULASI DARAH PADA JARINGAN TUBUH AKIBAT KETIDAK SESUAIAN ANTARA UKURAN DG ISI PEMBULUH DARAH
• KLASIFIKASI– HEMATOGENIC SHOCK– CARDIOGENOC SHOCK– NEUROGENIC SHOCK
TAHAPAN SHOCK
• INITIAL STAGE– SIRKULASI MASIH RINGAN – DEVIASI DARI KEADAAN NORMAL TDK MENIMBULKAN
DISFUNGSI• COMPENSATORY STAGE
– PENURUNAN SIRKULASI MAKIN BERAT MEKANISME KOMPENSASI AKTIF UNTUK M’TAHANKAN TEK.DRH DAN SUPPLY DARAH KE ORGAN VITAL
• PROGRESSIVE STAGE– MEKANISME KOMPENSASI GAGAL M’TAHANKAN SIRKULASI
DISEQUILIBRIUM FISIOLOGIS• IRREVERSIBLE STAGE
– KONDISI YG KACAU YG TIMBUL DG CEPAT DIAKHIRI DG +
METABOLISME SELAMA SHOCK
SUPPLY O2 GLIKOLISIS ANAEROB ASAM LAKTAT ASIDOSIS METABOLIK VASODILATASI TEK DARAH DEPRESI SIRKULASI JIKA TAK SEGERA TERATASI KEMATIAN
FUNGSI ORGAN SELAMA SHOCK
• FUNGSI GIT SUPPLY DRH NECROSIS MUKOSA INTESTIN BACTERI
GIT MASUK ALIRAN DRH LIVER SEL KUPFER TAK MAMPU MENGATASI SIRKULASI VASODILATASI + SEPSIS
• FUNGSI RENAL
SUPPLY DRH KE RENAL VASOKONSTR. ARTERIOLE AFF. GFR VASOKONSTR. ARTERIOL EFF PERFUSI JUCTA APP. ISCHEIC RENAL URINE OUTPUT SISA METABOLISME
JIKA BERLANGSUNG LAMA NECROSIS RENAL FAILURE DEATH
• FUNGSI PARU
SUPPLY O2 KE PARU VASOKONSTR. PEMB.DRH PARU NEKROSIS JAR.PARU ARDS, EDEMA PARU DIFUSI GAS
O2 RR, GLIK. ANAEROB ASIDOSIS METABOLIK CO2 RR , ASIDOSIS RESPIRATORIK• FUNGSI NEURAL
JAR.SARAF SENSITIF THD O2 DAN GLUKOSA KOMPENSASI VASODILATASI PEMB.CEREBRAL , JIKA VASODILATASI T’MAMPU MEMENUHI KEBUT.JAR.OTAK AKTIVITAS OTAK
RESTLESSNESS, CONFUSION,
AGITATION
• AKTIVITAS PEMBEKUAN DARAH
VASODILATASI PEMB.DARAH POOLING VASCULER PEMBEKUAN DI MIKROSIRKULER P’GUNAAN ZAT PEMBEKUAN T’SEIMBANG DG PEMBENTUKAN + AKTIVITAS PLASMIN DIC
GANGGUAN VASCULER
a. OBSTRUKSI ALIRAN DARAH b. VASOKONSTRIKSI/VASODILAFASI OTOT POLOS YANG TAK SESUAIa. OBSTRUKSI VASCULER ALIRAN DARAH LAMBAT ATAU TERHENTI PERUBAHAN FISIOLOGIS TGT DARI: · LOKASI · JENIS
OBSTRUKSI ARTERI • PENYEBARAN UTAMA: PENY DEGENERASI
ARTERIOSCLEROSIS JIKA DISERTAI DENGAN DEPOSIT FATTY PLAQUE ATHEROSCLEROSIS
• SYMPTOM ATHEROSCLEROSIS TGT: · BESAR SUMBATAN · LOKASI• INDIKASI DINI
· NADI TAK TERABA · DINGIN · CYANOSIS / PUCAT
AKIBAT HIPOKSIA SEL
• METABOLISME ANAEROB A. LAKTAT NYERI (PAIN)
• AWAL : BERHUBUNGAN DG EXERCISE INTERMITTENT CLAUDICATION
• LANJUT : NYERI PADA JARI KAKI, TUMIT, SENDI, METHATARSOPHALANGEAL NECROTIC, ULCER, GANGREN
•PERUBAHAN VASKULER TERJADI SECARA : - BERTAHAP
- PROGRESSIVE MULAI USIA 10 TH
~ FATTY STREAK AKUMULASI OTOT POLOS PADA SUBENDOTHEL
~ FIBROUS PLAQUE STRUKTUR SDA>BESAR ~ COMPLICATED LESSION (ATHEROMATOUS PLAQUES) STRUKTUR SDA + JAR.ELASTIC
MUCOPILYSACHARIDA MEMUDAHKAN PEMBENTUKAN THROMBUS / BEKUAN DARAH
LEPAS JADI EMBOLUS
• JIKA SUMBATAN TERJADI PADA ARTERY YG M’SUPPLY :
~ JANTUNG ANGINA PECTORI INFARCT MYOCARD
~ OTAK TIA, STROKE ~ RENAL DISFUNGSI RENAL : - INSUFFICIENCY RENAL
- RENAL FAILURE
2. OBSTRUKSI VENA
• THROMBOPHLEBITIS DIFASILITASI OLEH KEADAAN :· - VENOUS STASIS - CEDERA ANDOTHEL VENA - HYPERCOAGULABILITY DARAH DITANDAI DG PLATELET ~ JIKA TERJADI PADA V. SUPERFISIAL DRH MELALUI SHUNT KE VENA DALAM · ~ JIKA TERJADI PADA V. DALAM ALIRAN DARAH KE JANTUNG LAMBAT CONGESTI TEK. DARAH KAPILER CAIRAN FLUX TO INTERSTITIAL EDEMA,TENDERNESS, NYERI, PANAS, KEMERAHAN
b. INAPPROPRIATE VASCULAR CONSTICTION/ DILATATION
NORMAL KONSTRIKSI / DILATASI OTOT POLOS VASCULER MRPK ADAPTASI UNTUK M’TEHANKAN SIRKULASI
JIKA >>> / T’SESUAI TIMBUL GANGGUAN
1) VASCULAR CONSTRICTION
• TERJADI O.K. STIMULASI OTOT POLOS VASC. AKIBAT :– KETEGANGAN– ANXIETY– ZAT KIMIA :
• NOREPINEPHRIN• ANGIOTENSIN
• AKIBAT VASOKONSTRIKSI :– TEK.DRH ARTERI – TEK. DARAH KAPILER
VASCULAR DILATION • PERANGSANGAN PARASIMPATI• SEKRESI HISTAMINAKIBAT VASODILATASI · T.D ARTERI · VENOUS RETURN · T.D KAPILER
• FENOMENA KLINIS YG DITANDAI DG TEK.DRH ARTERI YG PERSISTEN DIMANA TEK SYSTOLIC > 140 mmHg DAN DIASTOLIK > 90 mmHg (WHO / The American Heart Association).
• ETIOLOGI DIKAITKAN DG :– DISTENSIBILITAS DDG PEMB.DARAH
– TAHANAN PERIFIR– HIPERVOLEMIA
KLASIFIKASI • HIPERTENSI PRIMER (ESSENTIALE HYP.)
PENYEBAB T’DIKETAHUI• HIPERTENSI SEKUNDER (SECONDARY HIP.)
DISEBABKAN O/KONDISI LAIN : GANGGUAN GINJAL, ADRENAL, COARTASIO AORTA, THYROTOXICOSIS DLL
• FAKTOR PENENTU TEK.DARAH – ALIRAN DARAH YG DITENTUKAN O/
• CURAH JANTUNG – RESISTENSI PERIFIR YG DITENTUKAN O/
• DIAMETER PEMBULUH DARAH• VISKOSITAS DARAH (SEDIKIT PENGARUHNYA)
HIPERTENSI YG LAMA JAR. ELASTIK PADA ARTERIOLE MENJADI JAR.IKAT KOLAGEN DISTENSIBILITAS ARTERIOLE · RESISTENSI PERIFIR VENTR. KIRI HIPERTROPI · PERFUSI JARINGAN DISFUNGSI ORGAN : CRF, STROKE, DLL.
DAMPAK SISTEMIK GANGGUAN CARDIOVASC
CO ATAU HAMBATAN ALIRAN DARAH } ~ SUPPLY O2 DAN NUTRIENT ~ SISA METABOLISME MANIFESTASI KLINIS UMUM DAN DISFNGSI ORGAN1. MANIFESTASI KLINIS UMUM a. SUPPLY O2 KE JARINGAN HIPOKSIA JAR. GLIKOLISIS ANAEROB
ASAM LAKTAT ASIDOSIS METABOLIK
ACIDOSIS HIPERCALSEMIA TONUS OTOT
FATIGUE
LETHARGIC
HYPERKALEMIA DISTENSI ABDOMEN VOMITING
KELEMAHAN OTOT
RESP. DANGKAL ARRYTHMIA
b. SUPLY O2 DAN NUTRIENT PENGGUNAAN SUBSTRAT
LIPOLISIS
KETON BODIES
ACIDOSIS METABOLIK
RESP. KUZMAUL
2. DISFUNGSI ORGAN a. DARAH HIPOKSIA pH REDUKSI Hb KONSENTRASI Hb TEREDUKSI JIKA MENCAPAI 5 gr % SIANOSIS b. JANTUNG HIPOKSIA IRITABILITAS OTOT JANTUNG
TAKHIKARDI c. PARU HIPOKSIA PEMB.DARAH PARU KONSTRIKSI AKUMULASI DRH PD A.PULMONALIS BEBAN VENTR. KANAN
HIPERTROPI
d. RENAL PERFUSI RENAL
· GFR SISA METABOLISME ( urea, kreatinin, fenol, guanidine) =AZOTEMIA RBC
MUDAH PECAH ANEMIA, IRITASI SALURAN CERNA RX INFLAMASI MUAL, MUNTAH ,
ANOREXIA· ISKEMI RENAL RENAL FAILURE
~ AZOTEMIA ( UREA, CREATININE, PHENOL, GUANIDIN) PERUBAHAN KESEIMBANGAN
CAIRAN,ELEKTROLIT DAN ASAM BASA ~ PENUMPUKAN UREA,PHOSPHAT PRURITUS
~ HEMOLISIS RBC > CEPAT ANEMIA ~ IRITASI GIT PERDARAHAN, MUAL DAN NYERI
EPIGASTRIUM ~ MEKANISME RENIN-ANGIOTENSIN RETENSI
Na DAN H2O T D
e. HEPAR PERFUSI HEPAR HEPAR ISKEMI
FUNGSI HEPAR IKTERIK
f. CEREBRAL PERFUSI OTAK ENERGI U/SSP
FUNGSI SSP PUSING, NYERI KEPALA, GELISAH, T’DPT KONSENTRASI, TK
KESADARAN