El niño alérgico

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12/04/2023

El niño alérgico.LEAL HERRERA ARISTOTELES R1 MF

12/04/2023

ANTIGENO:

"anti", griego Δντι- 'opuesto' o 'con propiedades contrarias' y "geno", griega γεν, generar, producir [que genera o crea oposición])

12/04/2023

ANTIGENOS:

Los anticuerpos (también conocidos como inmunoglobulinas ) son glucoproteínas del tipo gamma globulina. Pueden encontrarse de forma soluble en la sangre u otros fluidos corporales disponiendo de una forma idéntica que actúa como receptor de los linfocitos B y son empleados por el sistema inmunitario para identificar y neutralizar elementos extraños tales como bacterias, virus o parásitos

Concepto de reacción Ag - Ac

Cuando un Ac entra en contacto con un Ag contra el que está dirigido, ambos se unen formándose un complejo Ag-Ac.

La unión Ag-Ac es reversible. La permanencia de la unión depende de:

› Grado de adaptación entre ambas moléculas.› Fuerza y estabilidad de los enlaces que las

unen.

COMPLEMENTARIEDAD DE EPÍTOPE Y PARATOPE

EPÍTOPE Y PARATOPE han de tener estructuras complementarias que encajan entre sí.

Se forman varios enlaces no coovalentes simultáneamente.

La distancia entre Ag y Ac es muy pequeña en el punto de unión, lo que incrementa la fuerza de esa unión.

AFINIDAD DEL ANTICUERPO Es la fuerza de unión

entre el Ac con su Ag Determina la

atracción entre ellos. Esa fuerza es la suma

de las fuerzas de los enlaces que intervienen en la unión.

AVIDEZ DEL ANTICUERPO

Es una medida de la fuerza de unión y estabilidad del complejo:

Ag multivalente – Ac multivalente. Ac multivalentes: Tienen más

de un punto de unión para Antígenos.

Ag multivalentes: Tienen varios determinantes antigénicos (más de un punto de unión para los Ac).

La fuerza de unión es mayor que la suma de las afinidades de cada uno de los puntos de unión

ESPECIFICIDAD DEL ANTICUERPO Si un anticuerpo

reacciona solo con un Ag: Es muy específico.

Si un Ac reacciona con varios Ag: Tiene una especificidad baja. Se habla de REACTIVIDAD CRUZADA.

Esto ocurre porque varios antígenos tienen uno o más determinantes antigénicos iguales o similares, capaces por tanto de unirse al mismo Ac.

RESPUESTA PRIMARIA Y SECUNDARIA

Principales características respuesta primaria y secundaria 

Componente Respuesta primaria Respuesta secundaria

Células B

Tiempo respuestaDuración respuestaIsotipo anticuerpoAfinidad del anticerpo

No preactivadas (vírgenes)Generalmente 5-10 díasCortaPredominante IgMBaja

Memoria

Generalmente 1-5 díasLargo periodoPredominante IgGAlta

Respuesta Inmunitaria Humoral

Los Ac. actúan de dos formas para proteger al organismo:

1)Ataque directo contra el invasor: Aglutinación Precipitación Neutralización Lisis

2) Activación del complemento:

Los efectos mas importantes resultantes de la activación del complemento son:

1.Opsonización y fagocitosis2.Lisis3.Neutralización 4.Aglutinación5.Quimiotaxis6.Activación de Mastocitos y Basófilos7.Efectos inflamatorios

Isotipo mas abundante en sangre 80%4 subclases:

Ig. G1: 60- 70 % Ig. G2: 14- 20% Ig. G3: 4 – 8% Ig. G4: 2 – 6%

Cruzan la placenta (Ig. G1; G 3; G4) y barreras naturales

Gran afinidad, se unen al antígeno y activan al complemento ( Ig.G 3> Ig.G 1>Ig. G 2)

IgG

Difunden fácilmente al espacio extravascular donde: neutralizan, fagocitan, aglutinan y precipitan agentes invasores

IgG1 e IgG2 actúan eficazmente como opsoninas

Producida por las células B en tejidos linfoides submucosos

Representa el 10% de las Igs del plasma es la mas abundante en mucosas secreciones.Constituye la mayor proporcion de Igs.de la economia

Estructura: Puede ser un monómero; ó dímero o polímero con cadenas unidas por uniones J

No sirven como opsoninas No activan la cascada del complemento

IgA

Setiembre 2005

Secretada en grandes cantidades en la Leche Materna

Proteje las mucosas actuando en 3 niveles:

Inhibe la colonización: uniéndose a epítopes de la superficie bacteriana y viral

Evita la adherencia de microorganismos al epitelio ( Efecto Teflón)

Al unirse al antígeno; el complejo es atrapado en el fluido mucoso y eliminado por el movimiento ciliar respiratorio y digestivo

IgM

Constituye el 10 % de Ig del suero

Se expresa en la superficie de la célula B

Es la Ig fijadora del complemento mas eficaz

Predomina en la respuesta primaria

IgD

Es un monómero de 4 cadenas

Hay baja concentración en sangre

Se encuentra en la superficie de linfocitos B

que poseen además IgM

Función fisiológica desconocida

1a exposición al antígeno: síntesis de IgE IgE se une a la superficie de

mastocitos y basófilos Nueva exposición: Liberación de mediadores por mastocitos y basófilos

IgE

Setiembre 2005

Aumento de la permeabilidad vascular

Vasodilatación

Contracción del músculo liso bronquial y visceral

Inflamación local

HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA

Definición

La enfermedad alérgica es una enfermedad sistémica con manifestaciones clínicas localizadas en uno o varios órganos.

Las enfermedades alérgicas son manifestadas como una hiperrespuesta en el órgano blanco, como piel, nariz, pulmón, o tracto GI. Puede estar medida o no por IgE.

Holgate

Allergy. 2001:3-16

Generalidades

Las enfermedades alérgicas son comunes: alrededor del 15 al 20% de la población experimenta alguna de las alergias

Atopia: refiere a la hiperrespuesta y representa una predisposición a enfermedades alérgicas

Alergia: se refiere a la expresión clínica de la enfermedad atópica mediada por IgE

Allergy. 2001:3-16

ETIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES ALÉRGICAS

INFECCIONES YCONTAMINANTES

GENES

ALERGENOS

MÉXICO: PIRÁMIDES POBLACIONALES

1970

<20AÑOS

<40AÑOS

1990

<20AÑOS

<40AÑOS

2000

<20AÑOS

<40AÑOS

MÉXICO: PIRÁMIDES POBLACIONALES

2010

<20AÑOS

<40AÑOS

2100

<20AÑOS

<40AÑOS

2030

<20AÑOS

<40AÑOS

Distribución por Sexo

Masculino

Femenino

38.1% 44.6%

DERMATITIS ATÓPICA EDAD DE APARICIÓN

60% < 1 AÑO85% < 5 AÑOS95% <10 AÑOS

Act Derm Vener 1995; 75: 50

ENFERMEDADASMA RINITISDERMATITISCONJUNTIVITISURTICARIA

PREVALENCIA14.97 %19.67 %18.74 %17.90 %3.22 %

DISTRIBUCION POR ENFERMEDAD

No. DE ALERGIAS012345

%57.3622.7111.735.192.240.78

COEXISTENCIA DE ENFERMEDAD ALERGICA

MÉDICOGENERALORLNEUMÓLOGOALERGÓLOGOPEDIATRAFAMILIARHOMEOPATAOTROS ESPECIALISTASACUPUNTURISTANATURISTAHIERBEROENFERMEROFARMACEÚTICOOTROS

FRECUENCIA44.241.860.572.734.8710

0.933.830.211.571.250.143.297.62

ATENCIÓN MÉDICA

ANTECEDENTES DE ATOPIA

FAMILIAR CONALERGIAS

SINALERGIAS

p

MADRE 13.41 7.8 0.00

PADRE 5.75 2.32 0.00

HERMANOS 10.94 7.61 0.00

ABUELOPATERNO

2.67 1.21 0.00

ABUELOMATERNO

3.81 2.02 0.00

ABLACTACIÓN TEMPRANAALIMENTO CON

ALERGIASSIN

ALERGIASp

SM 64.44 65.51 0.383

LECHE DE VACA 41.99 30.44 0.00

CEREALES 64.84 60.0 0.00

PESCADO 40.06 33.24 0.00

CARNE 53.91 50.29 0.00

LEGUMINOSAS 64.84 60.18 0.00

HUEVO 61.52 54.15 0.00

PAPILLASVERDURASNATURALES

64.64 64.93 0.171

ACTIVIDADES Y MASCOTASFACTORES

AMBIENTALESCON

ALERGIASSIN

ALERGIASp

GUARDERIA 5.24 4.15 0.026

PERROS 49.06 45.70 0.008

GATOS 23.89 23.01 0.233

AVES 32.39 32.28 0.130

PLANTAS 76.06 71.06 0.00

PELUCHES 65.28 58.93 0.00

TABAQUISMO 16.27 10.37 0.00

TABAQUISMOPASIVO

50.15 43.60 0.00

CARACTERÍSTICAS DE VIVIENDA

VIVIENDA CONALERGIAS

SINALERGIAS

p

HUMEDAD 55.50 46.32 0.00

SALITRE 36.37 29.60 0.00

FRIA 58.14 47.57 0.00

POLVO 48.04 36.97 0.00

GASTOS MÉDICOS

Salario mínimo aprox. $1000.ºº/mes. 20.4% de afectados gastan entre $100

y 200.ºº / mes en medicamentos. Los niños faltan un promedio de 3.37

días al año a la escuela. Los adultos faltan un promedio de 6.2

días al trabajo por año.

EVALUACIÓN ECONÓMICA DE LA RINITIS ALÉRGICA EUA

COSTO TOTAL COSTOS DIRECTOS COSTOS INDIRECTOS

$ 1,233,668,643. USD $ 1,147 millones $ 86.5 millones

VISITAS CONSULTAS DIAS ESCUELA PERDIDOS

$ 648.34 millones $ 16.7 millones

VISITAS URGENCIAS DIAS TRABAJO

PERDIDOS $ 17.7millones $ 46.8

millones

MEDICAMENTOS $ 301.4 millones

NATIONAL MEDICAL EXPENDITURE SURVEY 1994

J ALLERGY CLIN IMMUNOL 1997; 99:22

815

860

Masculino Femenino

1517

1565

Femenino Masculino

Fig. 1 Distribución por sexo en niños de 6 a 7 años

Fig. 2 Distribución por sexo en niños

de 13 a 14 años

Manifestaciones alérgicas a diferentes edades

La alergia alimentaria y los eccemas atópicos predominan en la niñez temprana

El asma tiene un pico bifásico

La rinitis tiene un pico entre la 2a. y 3a. década de la vida

Allergy. 2001:3-16

00 1 2 4 8 16 32 64

eccema

Alergia a alimentosAsma

Rinitisalérgica

Edad (años)

Sev

erid

ad d

e lo

s sí

nto

mas

Generalidades

Edad Alergenos

< de 2 años Alimentos

2 a 10 años Alimentos Inhalantes

> 10 años Inhalantes

Sensibilización a alergenos según edad

Allergol Immunopathol 2002; 30(3):126-34

Factores de riesgo

Atopia Edad: común en niños Sexo masculino más

común Tamaño de la familia:

menos común en familias grandes

Tabaquismo Factores dietéticos

(nutrición intrauterina) Contaminación ambiental

Clinical Immunology; 1999: 77-78

Acercamiento al diagnóstico para alergia

Asma

SíntomasGI

Eccema/urticaria

Rinitis

Historia de alergiaPositiva Negativa

PC/MAST PC/MAST

PositivaPositiva NegativaNegativa

Dxalergia

DxAlergiaexcluido

Revalorar

Antecedentes familiares

El descubrimiento de genes compartidos para la herencia del asma, la Rinitis alérgica, y el eccema atópico que controlan la capacidad de sensibilizarse a determinados alergenos del medio ambiente.

Antecedentes heredo-familiares

Antecedentes familiares

Probabilidad de hijos

enfermos (%)

Ambos padres alérgicos 40-60

Uno de los padres alérgicos

20-40

Ninguno de los padres alérgicos

5-15

Ambos padres con la misma enfermedad

60-80

Algún hermano alérgico 25-35

Alergia, Asma e Inmunología Pediátricas 1998; 7(1): 27-32

o FR + importante: atopia.o Genes: reflejan riesgo y modulan la

expresión de la enfermedad.o Niveles de IgE determinados

genéticamente.o Cr 5q:IL-4, 13, 9, GM-CSF, CD-14,

receptores -adrenérgicos, receptores de glucocorticoides.

o Cr 11q13: FcRI, cadena del FcRI.o Cr 6p 21-22: HLA, TNF.o Cr 16p: IL-4 R

Antecedentes personales no patológicos

Casa: La exposición y la sensibilización para el

polvo de la casa que es un importante factor de riesgo en los lugares en donde los niveles alergénicos de polvo son altos

Una concentración de Der p1 >2mg/gr de ácaro es necesario para la sensibilización

Annals of Allergy, Asthma & Immunology 2002; 88(1): 52-58

Antecedentes personales no patológicos

Habitación Cubre camas a prueba de ácaros Aspiradora de alta filtración Piso de vinilo Benzoato de bencilo en alfombras y

mobiliario Lavado de sábanas semanalmente Juguetes lavables

Obstetrical and Gynecological Survey 2002; 57(1): 18-19

Antecedentes personales no patológicos

Factores ambientales. La humedad Exposición al gas de la

calefacción Nacimiento en la estación

de primavera Se han relacionado con

un aumento en el riesgo de asma

Pediatr Allergy Immunol 2002 Apr;13(2):105-12

Antecedentes personales no patológicos

Tabaquismo: En los padres que son fumadores en la etapa

neonatal se ha observado un incremento en el desarrollo de asma e infecciones del tracto respiratorio bajo

Del 8 al 13% de los casos de asma infantil pueden atribuirse exclusivamente al tabaquismo materno

Ann of Allergy, Asthma & Immunology 2001;86(3): 251-56

Antecedentes personales no patológicos

Tabaquismo: El humo del cigarro incrementa per se los niveles

de IgE específica

Alergia, Asma e Inmunología Pediátricas 2001; 10(2):43-52

Antecedentes personales no patológicos

Contaminación ambiental:

Esta demostrado que esta puede aumentar los efectos de los alergenos

Antecedentes personales no patológicos

La alimentación exclusiva al pecho materno durante por lo menos 4-6 meses disminuyen el riego de enfermedades alérgicas

Obstetrical and Gynecological Survey 2002; 57(1): 18-19

Antecedentes personales no patológicos

La detección temprana de la enfermedad atópica es importante así como los síntomas tempranos de sensibilización predisponente en los lactantes ya que alteran el crecimiento y subsecuentemente el desarrollo

Arch Dis Child 2001; 84:349-50

Crecimiento y desarrollo

Alergia alimentaria

ExposiciónDieta, edad, patrón,

duraciónMedio ambientePolución, infección,medio domestico,

colonización bacteriana

Predisposición genéticaAtopia

Estado actualEnfermedad intestinal

Estado inmuneSensibilización vs tolerancia

Cantidad de respuestaCalidad de respuesta

Sensibilización alérgica

Alergia alimentaria

Antecedentes personales no patológicos

Animales domésticos : La exposición de alergenos

derivados de animales domésticos, particularmente gatos, es un factor de riesgo de sensibilización de las vías aéreas

Puede ser un disparador de asma en pacientes sensibilizados

Annals of Allergy, Asthma & Immunology 2002; 88(3): 303-12

Antecedentes personales no patológicos

Animales domésticos :

Entre el 10 al 25% de las personas atópicas son susceptibles al gato

Annals of Allergy, Asthma & Immunology 2002; 88(1): 52-58

Antecedentes perinatales

Tabaquismo materno

Durante el embarazo y el periodo neonatal tienen efectos adversos ya que afectan la función pulmonar y conduce al desarrollo de sibilancias persistentes.

Se a observado un incremento significativo de sibilancias en el primer año de la vida en los lactantes expuestos al cigarro con disminución de la función pulmonar.

Ann of Allergy, Asthma & Immunology 2001;86(3): 251-56

Antecedentes perinatales

Se ha relacionado un incremento de riesgo de rinitis alérgica:

Amenaza de aborto Anestesia general durante el nacimiento Prematurez < 2.500 g al nacimiento Tabaquismo materno

Pediatr Allergy Immunol 2002 Apr;13(2):105-12

Antecedentes perinatales

La hipertensión arterial durante la gestación, el bajo peso al nacer <2.5Kg y la historia de prematurez <33 semanas de gestación afectan la función pulmonar que conllevan al desarrollo de las sibilancias.

Ann of Allergy, Asthma & Immunology 2001;86(3): 251-56

Antecedentes personales patológicos

Infecciones de vías respiratorias:

Los lactantes con bronquiolitis por el virus syncytial respiratorio (VSR) u otras enfermedades virales tienen un riesgo alto de desarrollar manifestaciones atópicas (eccema, sibilancias)

Ann of Allergy, Asthma & Immunology 2001;86(3): 251-56

Exploración física del paciente alérgico

Órgano Técnica Comentario

General Apariencia Peso, talla Inspección de piel incluyendo cabello, mucosa nasal, y bucal Se observan efectos colaterales de corticosteroides

¿El paciente se ve bien o enfermo? Falla del crecimientoPiel seca o escoriación ¿Eccema, infección, urticaria o angioedema? Estrias, obesidad tronco, equimosis, miopatía proximal, hipertensión, cataratas

Ojos Inspección de ojos y/o eversión de párpado inferior

Presencia de ojeras alérgicas conjuntiva en conjuntivitis alérgica con frecuencia normal

Nariz Inspección externa de nariz y uso de rinoscopio Idealmente endoscopia

Deformidad, línea cutánea transversal mucosa nasal puede estar normal, o pálida o rinorrea hialina (paciente sintomático)

Tórax InspecciónAuscultación

Hiperinflación, deformidad de tórax pichón Presencia de estridor o sibilancias

Exploración física

Piel La distribución del

eccema varia con la edad.

Durante la lactancia predomina en cara, y tronco

En la niñez la distribución es en los sitios de flexión

Allergy. 2001:3-16

Exploración física

Piel Son frecuentes las

escoriaciones, algunas veces se

acompaña de sangrado

Puede haber evidencia de infección secundaria

Allergy. 2001:3-16

Exploración física

Piel Liquenificación Manchas

hipocrómicas Piel seca

Exploración física

Nariz Puede revelar el

pliegue nasal En la exploración

interna puede revelar la apariencia pálida de la mucosa

Rinorrea hialina Cornetes hipertróficos

Allergy. 2001:3-16

Estígmas atópicos

Fotofobia

Prurito ocular

Estigmas atópicos

Ojeras alérgicas Nariz ancha

Estígmas atópicos

Surco nasalPliegue de Denie-Morgan

Estornudos

Estígmas atópicos

Saludo alérgico

Estígmas atópicos

Respiración oral

Exploración física

Tórax Deformidad del tórax Tiros intercostales

Estudios paraclínicos

Biometría hemática: Eosinofilia de 500- 1000 células/mm3

Leucocitosis cuando hay proceso infeccioso agregado

Citología de moco nasal Predominio de eosinófilos Polimorfonucleares en caso de infección Esta es modificada con el uso de

corticosteroides tópicos

Alergia e Inmunología. 1997:1981-1983

Estudios paraclínicos

Pruebas de provocación:

Ocasionalmente son requeridas de rutina para el diagnóstico de enfermedades alérgicas

Reservadas para los casos difíciles y cuando hay una discordancia entre la historia clínica y el resultado de las pruebas de alergia

Los métodos usados de la provocación de alergenos son a la nariz, conjuntiva, pulmón, tracto GI

Allergy. 2001:3-16

Estudios paraclínicos

Rx tórax

Normal

Datos de atrapamiento de aire (hiperlucidez), horizontalización de espacios intercostales, y aplanamiento de hemidiafrágmas

Alergia e Inmunología. 1997:1981-1983

Estudios paraclínicos

Rx senos paranasales Para Dx Sinusitis o

poliposis nasal

Alergia e Inmunología. 1997:1981-1983

Estudios Paraclínicos

Pruebas cutáneas

DERMATITIS ATÓPICA

DEFINICIÓN

Es una enfermedad inflamatoria crónica y recidivante, manifestada por lesiones cutáneas con morfología y distribución típicas, de etiología multifactorial. Se caracteriza por piel seca, prurito intenso e historia personal o familiar de atopia.

Mast

LB

alergenos

CL CL

CL

genes rascado

infección

SAg

Q

Eos

LT

LT

M

IL-4

IL-4

IL-4

IgE

IL-5

FNTIL-1GM-CSF

IL-10PGE2

NP

Gan

glio

Lin

fáti

coD

erm

isE

pid

erm

is

Q

exacerbantes

Th2

Th2

DERMATITIS ATÓPICAEPIDEMIOLOGÍA

EDAD DE APARICIÓN

60 % MENORES DE 1 AÑO85% ANTES DE LOS 5 AÑOS95% ANTES DE LOS 10 AÑOS

Acta Derm Venereo 1995;75:50-3

DERMATITIS ATÓPICA 997 SUJETOS EN EDAD PEDIÁTRICA

45.5 54.5

54.8 45.1

48.3 51.7

31.6 68.4

0 20 40 60 80 100

< 2

2 A 6

6 A 12

> 12

FEM

EDAD

% DISTRIBUCION POR SEXO

López PG, Morfín MB. Allergy Clin Immunol Inter 2001

DERMATITIS ATÓPICA 997 SUJETOS EN EDAD PEDIÁTRICA

1ER GDO

2DO GDO

PERSONAL

58.5 29.2

45.5 27.7

73.7 23.8

0 20 40 60 80 100

1ER GDO

2DO GDO

PERSONAL

S/D.A

% ANTECEDENTES DE ATOPIA

López PG, Morfín MB. Allergy Clin Immunol Inter 2001

DERMATITIS ATÓPICA

PRUEBAS CUTANEAS135 (157): 30.4% POSITIVAS

IgE TOTAL ELEVADA: 41.5 %

López PG, Morfín MB. Allergy Clin Immunol Inter 2001

DERMATITIS ATÓPICA

FACTORES PRECIPITANTES

Irritantes de contacto (irritación mecánica, jabones, solventes, conservadores, detergentes, lana)

Clima (especialmente en invierno y regiones con humedad baja)

Sudoración

Aeroalergenos (ácaros del polvo casero, hongos, pólenes, epitelios de animales)

Infecciones (Staphylococcus aureus, Pityrosporum ovale, Candida y Tricophyton)

Alimentos (huevo, leche, soya, nueces, pescado, camarón y trigo)

Estrés y factores psicológicos* Modificado de Knoell K. Atopic dermatitis. Pediatrics in Review 1999; 20:46-51.

DERMATITIS ATÓPICA

Evidencias del papel de superantígenos del estafilococo en DA

La mayoría de los S.aureus secretan superantígenos.

La mayoría de los pacientes con DA producen IgE contra los superantígenos.

Los superantígenos aumentan la inflamación cutánea inducida por alergenos.

Los superantígenos inducen resistencia a corticoesteroides.

El tratamiento con antibióticos anti-estafilococo mejora la DA.

DERMATITIS ATÓPICA

› CRITERIOS MAYORES

1. Prurito.

2. Topografía y morfología típicas.

3. Dermatitis crónica y recurrente

4.Historia personal o familiar de atopia

DERMATITIS ATÓPICA

› CRITERIOS MENORES

1. Xerosis.

2. Pruebas cutáneas positivas.

3. IgE sérica elevada.

4. Inicio en edad temprana.

5. Tendencia a infecciones cutáneas.

DERMATITIS ATÓPICA

› CRITERIOS MENORES

6. Dermatitis de las manos y de los pies.

7. Eccema del pezón.

8. Conjuntivitis.

9. Pliegue de Dennie Morgan.

10. Queratocono.

DERMATITIS ATÓPICA

› CRITERIOS MENORES

11. Catarata subcapsular anterior. 12. Oscurecimiento orbital

13. Eritema o palidez facial.

14. Pitiriaris alba

15. Pliegues anteriores del cuello

16. Prurito en la sudoración.

17. Intolerancia a la lana, detergentes.

DERMATITIS ATÓPICA

› CRITERIOS MENORES

18. Queratosis Pilar.

19. Alergia a los alimentos

20. Curso influenciado por factores

ambientales

21. Dermografismo blanco

DERMATITIS ATÓPICA

Diversos autores han considerado que 3 o más criterios mayores y 3 o más criterios menores son necesarios para el diagnóstico. Sin embargo, la presencia de los criterios mayores establece por sí misma el diagnóstico clínico de dermatitis atópica

DERMATITIS ATÓPICA

TOPOGRAFÍA Y MORFOLOGÍA TÍPICAS:

Sin embargo, es importante considerar que la distribución de las lesiones puede afectar a cualquier segmento y a cualquier edad con una extensión variable.

DERMATITIS ATOPICA

TOPOGRAFÍA Y MORFOLOGÍA TÍPICAS:

La morfología de las lesiones de dermatitis atópica va desde eritema, descamación, escoriaciones, hasta pápulas con tendencia a confluir, eczema, costras serohemáticas, liquenificación, hiper e hipopigmentación residual.

DERMATITIS ATÓPICA

DERMATITIS CRÓNICA RECURRENTE:

De acuerdo a la morfología de las lesiones se consideran 3 fases:

a. Aguda: Es la presencia de eccema que se caracteriza por eritema, vesículas costras melicéricas y exudado seroso

b. Subaguda : Se caracteriza por placas eritemato-papulosas con descamación.

c. Crónica: Cursa con liquenificación y costras hemáticas.

DERMATITIS ATÓPICA

CRITERIOS MENORES

1. XEROSIS:

Se reconoce como la piel seca, no inflamada, con descamación fina y es el signo más común en pacientes atópicos, que persiste durante toda la vida, con variaciones estacionales

DERMATITIS ATÓPICA

4. INICIO EN EDAD TEMPRANA:

Puede afectar a cualquier edad, generalmente se inicia en un gran porcentaje después del primer mes y antes de los 5 años.

DERMATITIS ATÓPICA

6. DERMATITIS DE LAS MANOS Y DE LOS PIES:

La presencia de manifestaciones en palmas y plantas (hiperlinearidad, descamación, vesículas y/o ampollas) se encuentra en 70% de los casos.

DERMATITIS ATÓPICA

7. ECCEMA DEL PEZÓN:

Es una manifestación común de dermatitis atópica a partir de la adolescencia (3-20%), caracterizada por piel seca, dura, hiperpigmentación, eccema y aumento de la sensibilidad

DERMATITIS ATÓPICA

8. CONJUNTIVITIS:

Se presenta en el 8 a 23%, especialmente en aquellos con una evolución crónica

DERMATITIS ATÓPICA

9. PLIEGUES DE DENNIE-MORGAN:

Pliegues prominentes en párpados inferiores, son simétricos y se observan en 60 a 100% de los pacientes atópicos, con variaciones étnicas.

DERMATITIS ATÓPICA

10.QUERATOCONO:

La deformidad cónica de la córnea es rara. Su presencia en pacientes con DA es 10 veces mayor que en la población general. Se ha relacionado con la fricción constante de los párpados.

DERMATITIS ATÓPICA

12. OBSCURECIMIENTO ORBITAL:

Es la presencia de hiperpigmentación periorbitaria, que afecta a casi el 100% de los pacientes atópicos

DERMATITIS ATÓPICA

13. ERITEMA CON PALIDEZ FACIAL:

El contraste del eritema en mejillas con la palidez central es característico en estos pacientes, particularmente en los lactantes.

DERMATITIS ATÓPICA

14. PITIRIASIS ALBA: Es la presencia de manchas hipocrómicas con descamación fina y se presenta en 30-40% de los pacientes .

15. PLIEGUES ANTERIORES DEL CUELLO: La acentuación de pliegues en cuello anterior en etapas tempranas de la vida, puede ser un marcador clínico.

DERMATITIS ATÓPICA

16. PRURITO ANTE LA SUDORACIÓN:

La sudoración en estos pacientes desencadena prurito, convirtiéndose en un factor exacerbante.

17. INTOLERANCIA A LA LANA O

DISOLVENTES DE LÍPIDOS:

Son factores irritantes que contribuyen al

aumento del prurito.

DERMATITIS ATÓPICA

18. QUERATOSIS PILAR:

La acentuación de hiperqueratosis folicular en áreas habituales (brazos, muslos y glúteos) y su presencia en áreas no habituales constituye un signo de la DA.

DERMATITIS ATÓPICA

19. INTOLERANCIA A ALIMENTOS:

La sensibilización a alimentos (huevo, proteínas de la leche de vaca, soya, cacahuete, pescado, trigo) en los primeros 12 meses de la vida es un predictor del desarrollo de enfermedades atópicas.

DERMATITIS ATÓPICA

20. CURSO INFLUENCIADO POR FACTORES AMBIENTALES:

Se relaciona con cambios de temperatura y humedad en el ambiente y a sensibilización a proteínas de animales domésticos, pólenes, ácaros del polvo casero y hongos.

DERMATITIS ATÓPICA

21. DERMOGRAFISMO BLANCO:

La producción de una línea con un objeto romo en la piel, produce eritema; en el paciente con DA se produce blanqueamiento en lugar de eritema

DERMATITIS ATÓPICA

VARIANTES CLÍNICAS DE LA DERMATITIS ATÓICA

La DA de acuerdo a su localización puede manifestarse de diferentes formas:

- Localizadas: párpados, peribucal, escroto, pezón. - Diseminadas: Invertida, fotosensible.

Dermatitis AtópicaDiagnóstico Diferencial

Dermatosis Crónicas Inflamatorias: Dermatitis Seborreica Dermatitis por contactoPsoriasis

Infecciosas e infestaciones:Escabiasis , Dermatofitosis.Dermatitis asociada a infección por HIV,

Dermatitis AtópicaDiagnóstico Diferencial

Congénitas: Ictiosis

Síndrome de Netherton

Neoplásicas: Linfoma cutáneo de células T

Histicitosis X

Dermatitis Atópica Diagnóstico Diferencial

Inmunodeficiencias :

Inmunodeficiencia de Ig A, Síndrome de Wiskot-Aldrich, Di George, Inmunodeficiencia severa combinada Agamaglobulinemia, Síndrome de Hiper IgE (Job´s), Ataxia telangiectasia.

Dermatitis Atópica Diagnóstico Diferencial

Desordenes metabólicos:

Deficiencia de Zinc (dermatitis enteropática),Deficiencias de piridoxina (B6 y niacina), carboxilasa Fenilcetonuria.

DERMATITIS ATÓPICA

BASES PARA EL TRATAMIENTO:

Información Reconocer y eliminar o reducir los factores

exacerbantes Reducir la sequedad de la piel Control del picor Tratamiento de la inflamación Tratamiento de la infección

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DERMATITIS ATOPICA:

Filmógenos hidrófobos • Hidrocarburos de cadena larga: vaselina, parafina • Escualenos • Alcoholes grasos cetílico y estearílico • Ceras: ésteres de ácidos grasosFilmógenos hidrófilos • Macromoléculas biológicas: colágeno, ácido

hialurónico, glicosaminoglicanos • Polioles: glicerol, sorbitol,neopentil glicol • Ácido pirrolidona carboxílicoÁcidos grasos esenciales • Aceite de pepitas de uva, girasol, borraja, onagra …

DERMATITIS ATÓPICA

Baja o débil

Hidrocortisona o hidrocortisona acetato

hasta el 2,5 %

Fluocortina 0,75 %

Media, moderada o intermedia

Butirato propionato de hidrocotisona 0,1 %

Clobetasona butirato 0,05 %

Dexametasona 0,2 %

Flumetasona pivalato 0,02 %

Metilprednisolona aceponato 0,1 %

Prednicarbato 0,25 %

Triamcinolona acetónido 0,04 %

.

Fluocinolona acetónido 0,01 %

Furoato de mometasona 0,1 %

Hidrocortisona valerato 0,2 %

TRACOMILUS

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RINITIS:

Infamación de la mucosa que reviste la nariz, que se distingue por uno o más de los siguientes síntomas: estornudo, prurito, rinorrea y obstrucción nasal. La rinitis frecuentemente se acompaña de síntomas que afectan las estructuras cercanas, como los ojos, los oídos, los senos paranasales y la garganta

Clasificación de la Rinitis Alérgica (ARIA)

Intermitente < 4 días a la semana o < 4 semanas

Persistente > 4 días a la semana y > 4 semanas

Leve Sueño normal Sin impedimentos de las actividades diarias, deporte, tiempo libre Escolaridad y trabajo normales Sin síntomas problemáticos

Moderada/graveUno o más puntos

sueño anormal impedimento de las actividades diarias, deporte, tiempo libre Escolaridad y trabajo alterados Síntomas problemáticos

RINITIS:

Alérgica: Estacional Perenne Infecciosa: Agudas: Víricas y Bacterianas Crónicas: Tuberculosis, lepra, Sífilis,

Hongos Hormonal: Embarazo, Hipotiroidismo y

acromegalia Inducida por Fármacos: Hipotensores: Reserpina,

Fentolamina, Metildopa, IECA, Antagonistas, Alfareceptores, AINE, Anticonceptivos orales, Vasoconstrictores tópicos

Atrófica

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CLASIFICSION DE LA RINITIS:

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CLASIFICACION DE LA RINITIS:

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CLASIFICACION DE LA RINITIS:

No infecciosa • Vasomotora (neurogénica o idiopática). • No alérgica con eosinoflia. • Ocupacional: químicos, polvos industriales, contaminación. • Hormonal: pubertad, embarazo, enfermedad tiroidea. • Inducida por medicamentos: antinfamatorios no esteroides,aas. antihipertensivos, descongestionantes tópicos, estrógenos orales,

cocaína. • Asociada con alteraciones inmunológicas • Alteraciones anatómicas: desviación septal, poliposis, hipertrofa

adenoidea, atresia de coanas, neoplasias, cuerpo extraño. • Alteraciones genéticas: fbrosis quística, síndrome de discinesia ciliar

primaria. • Procesos atrófcos: adultos mayores con complicaciones

posquirúrgicas o posradioterapia. • Alteración del sentido del gusto (asociado con alimentos picantes o

especias).

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RINITIS ALERGICA:

Infamación crónica de la mucosa nasal que resulta de alguna reacción de hipersensibilidad mediada inmunológicamente por IgE, con la subsiguiente liberación de mediadores infamatorios, activación y reclutamiento celular en respuesta a la exposición a ciertos alergenos (polen,moho, epitelio de animales o ácaros del polvo).

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FISIOPATOLOGIA:

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RINITIS ALERGICA:

Epidemiología La rinitis alérgica estacional representa

el 45% de las rinitis y el 57% de las rinitis alérgicas vistas en las consultas de alergia; es una enfermedad frecuente ya que alrededor de un 20% de la población presenta test cutáneo positivo y cerca de un 10% presenta síntomas, mientras que sólo alrededor de un 5% recibe tratamiento.

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RINITIS ALERGICA:

a) Síntomas nasales: suelen aparecer obstrucción, rinorrea anterior y/o posterior,

prurito, estornudos y ocasionalmente, cefaleas, dolor facial y epistaxis; estos síntomas pueden ser uni o bilaterales.

b) Síntomas otorinolaringológicos: puede aparecer tanto hipoacusia como otalgia,

disfonía o molestias faríngeas, entre otras. c) Síntomas asociados: es frecuente que se

asocien tanto prurito ocular, como tos o expectoración, entre otros.

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RINITIS ALERGICA

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RINITIS ALERGICA:

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RINITIS ALERGICA:

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RINITIS ALERGICA:

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URTICARIA:

Fue descrita en 1772 por William

Heberden…..”La pequeña elevación sobre la piel de un rash urticariante que

frecuentemente aparecen voluntariamente, especialmente si es frotada o rascada.

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URTICARIA:

La urticaria es una enfermedad de la piel caracterizada por lesiones cutáneas edematosas, de contornos delimitados y con un halo eritematoso, generalmente evanescentes y cambiantes. La urticaria va acompañada, generalmente, de prurito, conocido también como picazón.

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URTICARIA:

Urticaria Inmunológica: Alérgicas, autoinmunes. Urticarias No Inmunologica: Físicas, colinérgica, solar, psicógena,

tóxica. Urticarias Idiopática (causa no

determinada). Urticaria Urticaria Inmunol

Inmunológicagica: : Al Alérgicas , autoinmunes autoinmunes. .

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URTICARIA: MANIFESTACIONES CLINICAS

El síntoma característico de la urticaria es el habón que puede aparecer en cualquier parte del cuerpo, puede ofrecer distintas formas más o menos variables de tamaño, con tendencia a confluir y suele acompañarse de prurito.

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URTICARIA:

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URTICARIA:

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URTICARIA:

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URTICARIA : DIAGNOSTICO

Historia clínica Exploración física Recuento y fórmula. Velocidad de sedimentación globular Estudio inmunológico: IgG, IgM, IgA, IgE, IgE Estudio del complemento: C3, C4,CH50, CH 1inhibidor Estudio función tiroidea y titulo anticuerpos Estudio autoinmunidad, factor reumatoide Serologías víricas, VDRL, crioglobulinas Estudio parasitológico en heces Test específicos: de provocación con alimentos, inhalantes, fármacos, cubito hielo, exposición lumínica, agitador vibratorio, dermografómetro, metacolina intradérmica, exposición aquagénica Biopsia cutánea

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URTICARIA:

•Dermatitis herpetiforme Enfermedad Autoinmune vesiculobullosa las lesiones

tempranas son urticarianas. •Penfigoide Ampollar •La Inmunofluorescencia puede demostrar depósitos de

IgA en la dermis papilar. Las lesiones tempranas son urticarianas.

•Eritema multiforme Enfermedad cutanea con lesiones de un rango desde

urticariales a bullosas en forma de escarapela, simetricas a nivel de miembros.

Pueda haber compromiso de mucosas. • Urticaria pigmentosa

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URTICARIA: TRATAMIENTO

Urticaria aguda La eficacia de la

terapéutica radica en primer lugar en descubrir cual es el agente etiológico

responsable de la urticaria

Los antihistamínicos H1 serían los fármacos de elección, en casos leves- moderados suele ser suficiente la monoterapia.

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URTICARIA TRATAMIENTO:

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URTICARIA TRATAMIENTO:

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INTOLERANCIA ALIMENTARIA:

Una reacción adversa es un término genérico utilizado para describir cualquier reacción desfavorable que se presente tras la ingesta, el contacto o la inhalación de un alimento o uno de sus componentes.

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INTOLERANCIA ALIMENTARIA:

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INTOLERANCIA ALIMENTARIA:

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INTOLERANCIA ALIMENTARIA:

Es más frecuente en niños menores de 3 años de edad que en adultos (6% vs 3%).

• Cualquier alimento puede inducir una reacción alérgica.

• En Estados Unidos los estudios en lactantes señalan que los alergenos más frecuentes son: huevo, leche de vaca, cacahuates, trigo , soya, pescado y crustaceos

• Las reacciones adversas a los aditivos alimentarios son raras (<1%).

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INTOLERANCIA ALIMENTARIA:

En los niños la alergia alimentaria a leche de vaca, huevo, trigo y soya generalmente desaparecen a los 5 años de edad (85%), mientras que la

respuesta alérgica a cacahuate, nueces y pescado se mantienen

durante más tiempo.

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INTOLERANCIA ALIMENTARIA:

Choque anafiláctico. • Gastrointestinales: vómito, dolor

abdominal, diarrea, mala absorción y enteropatías. • Respiratorias: rino-conjuntivitis, tos,

sibilancias. • Cutáneas: erupción, urticaria-

angioedema, eccema.

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INTOLERANCIA ALIMENTARIA:

Los factores de riesgo posibles de modificar incluyen:

• Alimentación con fórmulas. • Introducción temprana de alimentos. • Exposición a humo de tabaco. • Ignorancia de las enfermedades alérgicas. LOS LACTANTES PROGRAMADOS

GENETICAMENTE PARA DESARROLLAR ENFERMEDADES ALERGICAS ESTAN EN RIESGO DESDE SU NACIMIENTO.

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INTOLERANCIA ALIMENTARIA:

Leche Materna • Proporciona el alimento ideal, desde los puntos de vista nutricional, inmunológico y fisiológico. • Hace 70 años Grulee y Sanford reportaron que

la leche materna podía prevenir hasta 7 veces el

desarrollo de eccema comparado con leche de vaca. • Estudios recientes señalan que la leche materna puede prevenir el desarrollo de enfermedades alérgicas en los primeros dos años de la vida.

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INTOLERANCIA ALIMENTARIA:

Recomendaciones para prevención: • Leche materna –exclusiva- durante un año. • Considerar la restricción materna de: leche de vaca, huevo, pescado, cacahuates y nueces.En caso necesario: • Fórmula hipoalergénica: extensamente hidrolizada o parcialmente hidrolizada. • Ablactación hasta después de los 6 meses: Leche de vaca >1 año. Huevo >2 años. Pescado, cacahuates y nueces >3 años.

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ENFERMEDAD DEL SUERO:

Es una reacción de hipersensibilidad similar a una alergia. Específicamente, es una reacción del sistema inmunitario a ciertos medicamentos o al antisuero, la parte líquida de la sangre que contiene anticuerpos que ayudan a proteger contra infecciones o sustancias tóxicas.

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ENFERMEDAD DEL SUERO:

Durante la enfermedad del suero, el sistema inmunitario identifica erróneamente una proteína en el suero como una sustancia potencialmente dañina (antígeno). El resultado es una respuesta del sistema inmunitario defectuosa que ataca el antisuero, causando inflamación u otros síntomas.

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ENFERMEDAD DEL SUERO:

La enfermedad del suero puede desarrollarse entre 7 y 21 días después de la primera exposición al medicamento.

Los productos sanguíneos también pueden causar la enfermedad del suero.

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ENFERMEDAD DEL SUERO:

Síntomas Fiebre Indisposición general Urticaria Picazón Dolor articular Erupción cutánea Ganglios linfáticos inflamados

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ENFERMEDAD DEL SUERO:

Signos y exámenes Los ganglios linfáticos pueden estar

inflamados y sensibles al tacto. La orina puede contener sangre o proteína y los exámenes de sangre pueden mostrar signos de inflamación de los vasos sanguíneos.

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ENFERMEDAD DEL SUERO:

Los antihistamínicos pueden acortar la duración de la enfermedad y ayudar a aliviar la erupción y la picazón.

Los medicamentos antinflamatorios no esteroides (AINES) pueden aliviar el dolor articular. Asimismo, se pueden prescribir corticosteroides orales, como la prednisona, para casos graves.

Se deben suspender los medicamentos causantes del problema y evitar en lo sucesivo el uso del medicamento o del antisuero

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Gracia: