DISUSUN OLEH :ZOIF RIZAL

ANJAR SETIANINGRUM

Pembimbing :

Dr. HERU SAMUDRO, SpA

DEMAM REUMATIK

Sindroma klinis sebagai salah satu Sindroma klinis sebagai salah satu

akibat infeksi Streptoccocus akibat infeksi Streptoccocus ββ

hemolyticus group A, yang disertai satu hemolyticus group A, yang disertai satu

atau lebih manifestasi mayor (karditis, atau lebih manifestasi mayor (karditis,

poliartritis migran, khorea, nodul poliartritis migran, khorea, nodul

subkutan, eritema marginatum), dan subkutan, eritema marginatum), dan

mempunyai ciri khas untuk kambuhmempunyai ciri khas untuk kambuh

PENYAKIT JANTUNG REUMATIK

MORTALITAS TINGGI

PENDAHULUANPENDAHULUAN

MASALAH KESEHATAN

BAGI NEGARA BERKEMBANG TERMASUK INDONESIA

CACAT PADA JANTUNG

-UMUR, GENETIK, RAS DAN ETNIK, IKLIM DAN GEOGRAFI, GIZI- FAKTOR LINGKUNGAN

EPIDEMIOLOGIEPIDEMIOLOGI

DEMAM REUMATIK

• INSIDEN:

0,6 PER 100.000

(USA)

100-150 KASUS

100.000 (SRILANGKA)

11 KASUS PER 1.000 (INDIA)

25-35 KASUS PER TAHUN

(YOYAKARTA)

60-80 KASUS PER TAHUN DI RS

CIPTOMANGUNKUSUMO

PREDISPOSISI

ETIOLOGI• Streptoccocus Streptoccocus ββ hemolyticus group hemolyticus group

hemolisis bila ditumbuhkan hemolisis bila ditumbuhkan pada plat agar darah kambing pada plat agar darah kambing 20 enzim ekstraseluler ,yang 20 enzim ekstraseluler ,yang terpenting diantaranya adalah terpenting diantaranya adalah streptolisin O, streptolisin S, streptolisin O, streptolisin S, hialuronidase, streptokinase, hialuronidase, streptokinase, difosforidin nukleotidase, difosforidin nukleotidase, deoksiribonuklease, deoksiribonuklease, streptococcal erythrogenic streptococcal erythrogenic toxintoxinhubungan etiologi antara hubungan etiologi antara kuman streptokok dengan kuman streptokok dengan demam reumatik demam reumatik

PATOGENESIS

Fig. 1 Model of pathogenesis for pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associated with streptococcal infections (PANDAS). Individuals are infected by group A β-hemolytic streptococcal bacteria (GABHS). Susceptible individuals respond to the infection by producing antibodies in a normal fashion. However, these antibodies presumably cross-react with neuronal tissue and compromise their function, leading to the observed clinical symptoms.

PATOGENESIS (2)

Figure 1. Mechanism of Damage Due to M Protein. As group A streptococcus invades the blood, M protein is shed from its surface and forms a complex with fibrinogen. A recent study shows that the M protein–fibrinogen complexes bind to integrins on the surface of polymorphonuclear leukocytes, activating these cells.1 Once activated, the polymorphonuclear leukocytes adhere to endothelium and degranulate, releasing a wide variety of hydrolytic enzymes and producing a respiratory burst. The resulting damage to the underlying endothelium leads to vascular leakage and hypercoagulability, which in turn cause the hypotension, disseminated intravascular coagulation, and organ damage that are characteristic of the streptococcal toxic shock syndrome.

PATOLOGI ANATOMI

JANTUNG

PERIKARDIUM

MIOKARDIUM

ENDOKARDIUM

SENDIFIBRINOID SINOVIUM

OTAKKORTEKS, SEREBELUM, GANGLIA BASAL

SUBKUTANJARINGAN NEKROSIS FIBRINOID

MANIFESTASI KLINIS

PERJALANAN KLINIS DEMAM REUMATIK PERJALANAN KLINIS DEMAM REUMATIK

TERDIRI ATAS 4 STADIUMTERDIRI ATAS 4 STADIUM

STADIUM 1STADIUM 1• DEMAM, BATUK, DISFAGIA, MUNTAH, DIAREDEMAM, BATUK, DISFAGIA, MUNTAH, DIARE• EKSUDAT DI TONSILEKSUDAT DI TONSIL• PEMBESARAN KELENJAR GETAH BENING SUB PEMBESARAN KELENJAR GETAH BENING SUB MANDIBULARMANDIBULAR

STADIUM 2STADIUM 2• PERIODE LATENPERIODE LATEN

STADIUM 3STADIUM 3• FASE AKUT DEMAM REUMATIKFASE AKUT DEMAM REUMATIK

STADIUM 4STADIUM 4• STADIUM INAKTIFSTADIUM INAKTIF

-POLIARTRITIS MIGRAN

- KARDITIS- KOREA- ERITEMA MARGINATUM- NODUL SUB KUTAN

MANIFESTASI KLINISMANIFESTASI KLINIS

FASE AKUT DEMAM REUMATIK

MANIFESTASI MINOR

• DEMAM

• ATRALGIA

MANIFESTASI MAYOR

• SENDI BESAR : LUTUT, PERGELANGAN KAKI, PERGELANGAN TANGAN, SIKU, PINGGUL, BAHU

• DIMULAI DARI KAKI MENJALAR KETANGAN• BERSAMAAN/BERPINDAH-PINDAH• BENGKAK, MERAH, PANAS SEKITAR SENDI, NYERI, GANGGUAN

FUNGSI SENDI• RASA NYERI YANG SANGAT MENCOLOK• RADIOLOGIS TDK ADA KELAINAN• BERESPON DGN SALISILAT• MENGHILANG TANPA PENGOBATAN DLM 5 MINGGU TANPA

GEJALA SISA

POLIARTRITIS MIGRAN

GEJALA KLINIKGEJALA KLINIK

MANIFESTASI YANG PALING SERIUS PERADANGAN PADA ENDOKARDIUM,MIOKARDIUM,

PERIKARDIUM PANKARDITIS DISERTAI GEJALA NON SPESIFIK ENDOKARDITIS INSUFISIENSI MITRAL DAN

INSUFISIENSI AORTA INSUFISIENSI MITRAL BISING HOLOSISTOLIK

(PANSISTOLOIK) HALUS, JIKA BERAT DISERTAI BISING CAREY COOMBS

INSUFISIENSI AORTA WATERHAMMERPULSE MIOKARDITIS DAN INSUFISIENSI KATUP GAGAL

JANTUNG PERIKARDITIS BISING GESEK PERIKARDIAL, IRAMA

DERAP PROTODIASTOLIK EKG PEMANJANGAN INTERVAL P-R

GEJALA KLINIKGEJALA KLINIK

KARDITIS

GANGLIA BASALDAN NUKLEI KAUDATI PERIODE LATEN 3 BULAN GERAKAN-GERAKAN CEPAT,BILATERAL, TANPA TUJUAN

DAN SUKAR DIKENDALIKAN DISERTAI KELEMAHAN OTOT GAMBARAN KLINIS:

• GERAKAN TIDAK TERKENDALI PADA EKSTREMITAS, DAN MUKA: SOCIETY SMILE BERJABAT TANGAN LIDAH TREMOR PEMERIKSAAN REFLEK PATELLA

• HIPOTONIA• INKOORDINASI GERAKAN• GANGGUAN EMOSI

GEJALA KLINIKGEJALA KLINIK

KHOREA SYDENHAM

GEJALA KLINISGEJALA KLINIS RUAM TIDAK GATAL

MAKULER DGN TEPI ERITEM

TENGAH PUCAT, TEPI BERBATAS TEGAS

BULAT, TANPA INDURASI

2,5 CM

PADA BATANG TUBUH DAN TUNGKAI PROKSIMAL,

TIDAK MELIBATKAN MUKA

TIDAK DIPENGARUHI DGN OBAT ANTI INFLAMASI

DPT BERULANG

JARANG DIJUMPAI

ERITEMA MARGINATUM

ERITEMA MARGINATUMErythema marginatum, the characteristic rash of acute rheumatic fever

JARANG

PERMUKAAN EKSTENSOR SENDI

0,5-2 cm, TIDAK NYERI, DPT DIGERAKKAN BEBAS

DIBAWAH KULIT, KULIT YANG MENUTUPI TIDAK PUCAT ATAU

MERADANG

TIMBUL SETELAH SERANGAN AKUT DEMAM REUMATIK

PEMBERIAN STEROID CEPAT HILANG

PROGNOSIS BURUK

GEJALA KLINISGEJALA KLINIS

NODUL SUB KUTAN

DARAH

• LEUKOSIT

• LED

• PROTEIN C REAKTIF (CRP)

SEROLOGI

• UJI ANTISTREPTOLISIN O (ASTO)

• UJI ANTIDEOKSIRIBONUKLEASE (antiDNAse B)

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

• Foto Thoraks

• Echocardiography

• Electrocardiography

PEMERIKSAAN PENUNJANG

• Chest radiograph showing cardiomegaly due to carditis of acute rheumatic fever

PEMERIKSAAN PENUNJANG

DIAGNOSISKRITERIA JONES (REVISI)1968

Manifestasi mayor Manifestor minor

Karditis Klinik

PoliarthritisDemam reimatik/penyakit jantung reumatik sebelumnya.

Khorea Artralgia

Erithema marginatum Demam

nodulus subkutan

LaboratoriumReaktans fase akutLaju endap darah (LED) naikProtein C reaktif positifLeukositosisPemanjangan interval PR

Bukti adanya infeksi streptokolus

Kenaikan titer antibodi antistreptokokus: ASTO, dan lain-lain Usapan faring positif untuk streotokokus beta hemolitikus kelompok ADemam skarlatina yang baru.

PENATALAKSANAAN (1)

1. Perawatan tirah baring di rumah sakit2. Eradikasi kuman Streptokokus3. Penggunaan obat anti radang4. Pengobatan khorea5. Pengobatan komplikasi bila ada

seperti Gagal jantung, tromboemboli, endokarditis bakteri dan sebagainya.

7. Diet bergizi tinggi, cukup kalori, protein, dan vitamin

PRINSIP

PENATALAKSANAAN (2)

LAMA RAWAT PASIEN DEMAM REUMATIK AKUT

Kelompok klinis

Bentuk kegiatan

Tirah baring Mobilisasi bertahap

Lama rawat Setelah pulang

I.Artritis tanpa ada karditis

2 minggu 2 minggu 4 mingguSesudah 4

minggu boleh olahraga

II.Karditis tanpa kardiomegali

4 munggu 4 minggu 4-8 mingguSesudah 8

minggu boleh olahraga

III.Karditis dengan kardiomegali 6 minggu 6 minggu 6-12 minggu

Sesudah 12 minggu boleh

olahraga terbatas

IV.Karditis + gagal jantung ≥ 6 minggu 12 minggu ≥ 12 minggu

Tidak boleh olahraga

ERADIKASI KUMAN STREPTOKOKUS DAN PROFILAKSIS ERADIKASI KUMAN STREPTOKOKUS DAN PROFILAKSIS SEKUNDER PADA PASIEN DEMAM REUMATIK DAN PENYAKIT SEKUNDER PADA PASIEN DEMAM REUMATIK DAN PENYAKIT

JANTUNG REUMATIKJANTUNG REUMATIK

PENATALAKSANAAN (3)

Kelompok Klinis Eradikasi Profilaksis sekunder

I. Artritis tanpa karditis Penisilin benzatin 1,2 juta U im Penisilin benzatin 1,2 juta U im tiap 4 minggu selama 5 tahun

II.Karditis tanpa kardiomegali Sama dengan diatas Penisilin benzatin 1,2 juta U im tiap 4 minggu sampai umur 25 tahun

III.Karditis kardiomegali Sama dengan diatas Penisilin benzatin 1,2 juta U im tiap 3 minggu sampai umur 25 tahun

IV.Karditis + gagal jantung Sama dengan diatas Penisilin benzatin 1,2 juta U im tiap 3 minggu sampai umur 25 tahun

Alternatif yang lain Penisilin oral 4 x 250 mg 10 hari Penisilin oral 2 x 250 mg

Alergi penisilin Eritromisin 50 mg/kg/hr 10 hari Sulfa :< 12 tahun : 2 x 250 mg> 12 tahun : 2 x 500 mg

• HALOPERIDOL

• DOSIS : 3-12 TAHUN : 0,05 mg/KgBB/Hari

atau 0,25-0,05 mg/hari dibagi 2-3 dosis

• Cara pemakaian : oral

PENGOBATAN KHOREA

• TIRAH BARING DGN POSISI SETENGAH DUDUK• PEMBERIAN OKSIGEN• PEMBERIAN CAIRAN RUMAT INTRAVENA• DIET RENDAH GARAM• PEMBERIAN PREPARAT DIGITALIS• DIURETIK• VASODILATOR, BILA PERLU• DIGOXIN, DOSIS: 2-5 TAHUN: 30-40 µg/KgB

5-10 tahun: 20-35 µg/KgB

Cara pemakaian : oral

PENGOBATAN GAGAL JANTUNG

PROFILAKSIS PRIMER

PROFILAKSIS SEKUNDER

FAKTOR-FAKTOR KAMBUHNYA DEMAM REUMATIK

UMUR

WAKTU PENGOBATAN

1TAHUN PERTAMA SETELAH MENDERITA

DEMAM REUMATIK

ADANYA GEJALA SISA

FAKTOR LINGKUNGAN

GIZI KURANG

PENCEGAHAN

MORBIDITAS SELALU TERKAIT DENGAN

KELAINAN JANTUNG

MORTALITAS TERJADI PADA KARDITIS

YANG BERAT

PERLUNYA PROFILAKSIS UNTUK

PENCEGAHAN DEMAM REUMATIK

BERULANG

PROGNOSIS