ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ...
69
ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΟΙΔΗΜΑΤΩΝ ΠΕΤΡΑΣ ΔΗΜΗΤΡΗΣ ΝΕΦΡΟΛΟΓΟΣ ΙΠΠΟΚΡΑΤΕΙΟ ΑΘΗΝΩΝ Tuesday, September 15, 2009
Transcript of ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ...
ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΟΙΔΗΜΑΤΩΝ
ΠΕΤΡΑΣ ΔΗΜΗΤΡΗΣΝΕΦΡΟΛΟΓΟΣ
ΙΠΠΟΚΡΑΤΕΙΟ ΑΘΗΝΩΝ
Tuesday, September 15, 2009
ΟΡΙΣΜΟΙ
• οίδηµα ορίζεται η αύξηση του όγκου του υγρού του διάµεσου χώρου, η οποία οδηγεί συνήθως σε εµφανή διόγκωση ιστών
• για να διαπιστωθεί κλινικά το γενικευµένο οίδηµα θα πρέπει να υπάρχει µια αύξηση του ογκου του διαµέσου χώρου της τάξεως των
2.5-3 λίτρων
Tuesday, September 15, 2009
ΟΙΔΗΜΑ
• τοπικό• περιφερικό• γενικευµένο
Η εκσεσηµασµένη ύπαρξη γενικευµένου οιδήµατος ονοµάζεται οίδηµα ανα σάρκα
Tuesday, September 15, 2009
ΑΡΤΗΡΙΔΙΟ
ΦΛΕΦΙΔΙΟ
ΛΕΜΦΑΓΓΕΙΟ
ΤΡΙΧΟΕΙΔΕΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
Tuesday, September 15, 2009
ΑΡΤΗΡΙΔΙΟ
ΦΛΕΦΙΔΙΟ
ΛΕΜΦΑΓΓΕΙΟ
ΤΡΙΧΟΕΙΔΕΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
Tuesday, September 15, 2009
ΑΡΤΗΡΙΔΙΟ
ΦΛΕΦΙΔΙΟ
ΛΕΜΦΑΓΓΕΙΟ
ΤΡΙΧΟΕΙΔΕΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
P τριχοειδούςTuesday, September 15, 2009
ΑΡΤΗΡΙΔΙΟ
ΦΛΕΦΙΔΙΟ
ΛΕΜΦΑΓΓΕΙΟ
ΤΡΙΧΟΕΙΔΕΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
P τριχοειδούς
P διαµέσου
Tuesday, September 15, 2009
ΑΡΤΗΡΙΔΙΟ
ΦΛΕΦΙΔΙΟ
ΛΕΜΦΑΓΓΕΙΟ
ΤΡΙΧΟΕΙΔΕΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
P τριχοειδούς
P διαµέσου
Π τριχοειδούς
Tuesday, September 15, 2009
ΑΡΤΗΡΙΔΙΟ
ΦΛΕΦΙΔΙΟ
ΛΕΜΦΑΓΓΕΙΟ
ΤΡΙΧΟΕΙΔΕΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
P τριχοειδούς
Π διαµέσου
P διαµέσου
Π τριχοειδούς
Tuesday, September 15, 2009
ΑΡΤΗΡΙΔΙΟ
ΦΛΕΦΙΔΙΟ
ΛΕΜΦΑΓΓΕΙΟ
ΤΡΙΧΟΕΙΔΕΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
P τριχοειδούς
Π διαµέσου
P διαµέσου
Π τριχοειδούς
Tuesday, September 15, 2009
ΑΡΤΗΡΙΔΙΟ
ΦΛΕΦΙΔΙΟ
ΛΕΜΦΑΓΓΕΙΟ
ΤΡΙΧΟΕΙΔΕΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
P τριχοειδούς
Π διαµέσου
P διαµέσου
Π τριχοειδούς
Tuesday, September 15, 2009
Διακίνηση υγρού = Lp S χ ( ΔPυδροστατικής πίεσης - ΔΠωσµωτικής πίεσης ) = = Lp S χ [ (Pτριχοειδών – Pδιαµέσου χώρου) – σ (Πτριχοειδών - Πδιαµέσου χώρου) ]
Lp είναι ο συντελεστής διαπερατότητας των τριχοειδών, S η επιφάνεια του τοιχώµατος των τριχοειδών, Pτριχοειδών η υδροστατική πίεση των τριχοειδών, Ρδιάµεσου χώρου η υδροστατική πίεση του διάµεσου χώρου , Πτριχοειδών η ωσµωτική πίεση των τριχοειδών , Πδιαµέσου χώρου η ωσµωτική πίεση του διαµέσου χώρου ,και το σ αντιπροσωπεύει τον συντελεστή διαπερατότητας των πρωτεϊνών διαµέσου του τριχοειδικού τοιχώµατος ( µε τιµές από 0 για
πλήρη διαπερατότητα έως 1 για πλήρη αδιαπερατότητα )
ΝΟΜΟΣ STARLINGΑΡΤΗΡΙΔΙΟ
ΦΛΕΦΙΔΙΟ
ΛΕΜΦΑΓΓΕΙΟ
ΤΡΙΧΟΕΙΔΕΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
P τριχοειδούς
Π διαµέσου
P διαµέσου
Π τριχοειδούς
Tuesday, September 15, 2009
P τριχοειδούς = 35mmHg
P τριχοειδούς = 15mmHg
Tuesday, September 15, 2009
ΝΟΜΟΣ STARLINGΣκελετικοί µύες Κυψελιδικά τριχοειδή
Υποδόριος ιστός Ηπατικά κολποειδή
Υδροστατική πίεση
- τριχοειδών
---
17.3 8
- διαµέσου χώρου -3.0 -2
- Διαφορά (ΔP) 20.3 10
Ωσµωτική πίεση
- τριχοειδών 28.0 26
- διαµέσου χώρου 8.0 18
- Διαφορά (ΔP) 20.0 8
ΠΙΕΣΗ ΔΙΗΘΗΣΗΣ 0.3mmHg 2mmHg
Tuesday, September 15, 2009
ΑΝΤΙΡΡΟΠΙΣΤΙΚΟΙ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΑΡΤΗΡΙΔΙΟ
ΦΛΕΦΙΔΙΟ
ΛΕΜΦΑΓΓΕΙΟ
ΤΡΙΧΟΕΙΔΕΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
P τριχοειδούς
Π διαµέσου
P διαµέσου
Π τριχοειδούς
Tuesday, September 15, 2009
ΑΝΤΙΡΡΟΠΙΣΤΙΚΟΙ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΑΡΤΗΡΙΔΙΟ
ΦΛΕΦΙΔΙΟ
ΛΕΜΦΑΓΓΕΙΟ
ΤΡΙΧΟΕΙΔΕΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
P τριχοειδούς
Π διαµέσου
P διαµέσου
Π τριχοειδούς
ΑΠ
Tuesday, September 15, 2009
ΑΝΤΙΡΡΟΠΙΣΤΙΚΟΙ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΑΡΤΗΡΙΔΙΟ
ΦΛΕΦΙΔΙΟ
ΛΕΜΦΑΓΓΕΙΟ
ΤΡΙΧΟΕΙΔΕΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
P τριχοειδούς
Π διαµέσου
P διαµέσου
Π τριχοειδούς
ΑΠ
Tuesday, September 15, 2009
ΑΝΤΙΡΡΟΠΙΣΤΙΚΟΙ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΑΡΤΗΡΙΔΙΟ
ΦΛΕΦΙΔΙΟ
ΛΕΜΦΑΓΓΕΙΟ
ΤΡΙΧΟΕΙΔΕΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
P τριχοειδούς
Π διαµέσου
P διαµέσου
Π τριχοειδούς
Tuesday, September 15, 2009
ΑΝΤΙΡΡΟΠΙΣΤΙΚΟΙ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΑΡΤΗΡΙΔΙΟ
ΦΛΕΦΙΔΙΟ
ΛΕΜΦΑΓΓΕΙΟ
ΤΡΙΧΟΕΙΔΕΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
P τριχοειδούς
Π διαµέσου
P διαµέσου
Π τριχοειδούς
Tuesday, September 15, 2009
ΑΝΤΙΡΡΟΠΙΣΤΙΚΟΙ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΑΡΤΗΡΙΔΙΟ
ΦΛΕΦΙΔΙΟ
ΛΕΜΦΑΓΓΕΙΟ
ΤΡΙΧΟΕΙΔΕΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
P τριχοειδούς
Π διαµέσου
P διαµέσου
Π τριχοειδούς
Tuesday, September 15, 2009
ΑΝΤΙΡΡΟΠΙΣΤΙΚΟΙ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΑΡΤΗΡΙΔΙΟ
ΦΛΕΦΙΔΙΟ
ΛΕΜΦΑΓΓΕΙΟ
ΤΡΙΧΟΕΙΔΕΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
P τριχοειδούς
Π διαµέσου
P διαµέσου
Π τριχοειδούς
Tuesday, September 15, 2009
ΑΝΤΙΡΡΟΠΙΣΤΙΚΟΙ ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΙ ΑΡΤΗΡΙΔΙΟ
ΦΛΕΦΙΔΙΟ
ΛΕΜΦΑΓΓΕΙΟ
ΤΡΙΧΟΕΙΔΕΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
P τριχοειδούς
Π διαµέσου
P διαµέσου
Π τριχοειδούς
Tuesday, September 15, 2009
ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΔΗΜΙΟΥΡΓΙΑΣ ΟΙΔΗΜΑΤΟΣΑΡΤΗΡΙΔΙΟ
ΦΛΕΦΙΔΙΟ
ΛΕΜΦΑΓΓΕΙΟ
ΤΡΙΧΟΕΙΔΕΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
P τριχοειδούς
Π διαµέσου
P διαµέσου
Π τριχοειδούς
Tuesday, September 15, 2009
ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΔΗΜΙΟΥΡΓΙΑΣ ΟΙΔΗΜΑΤΟΣΑΡΤΗΡΙΔΙΟ
ΦΛΕΦΙΔΙΟ
ΛΕΜΦΑΓΓΕΙΟ
ΤΡΙΧΟΕΙΔΕΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
P τριχοειδούς
Π διαµέσου
P διαµέσου
Π τριχοειδούς
Tuesday, September 15, 2009
ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΔΗΜΙΟΥΡΓΙΑΣ ΟΙΔΗΜΑΤΟΣΑΡΤΗΡΙΔΙΟ
ΦΛΕΦΙΔΙΟ
ΛΕΜΦΑΓΓΕΙΟ
ΤΡΙΧΟΕΙΔΕΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
P τριχοειδούς
Π διαµέσου
P διαµέσου
Π τριχοειδούς
Tuesday, September 15, 2009
ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΔΗΜΙΟΥΡΓΙΑΣ ΟΙΔΗΜΑΤΟΣΑΡΤΗΡΙΔΙΟ
ΦΛΕΦΙΔΙΟ
ΛΕΜΦΑΓΓΕΙΟ
ΤΡΙΧΟΕΙΔΕΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
P τριχοειδούς
Π διαµέσου
P διαµέσου
Π τριχοειδούς
Tuesday, September 15, 2009
ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΔΗΜΙΟΥΡΓΙΑΣ ΟΙΔΗΜΑΤΟΣΑΡΤΗΡΙΔΙΟ
ΦΛΕΦΙΔΙΟ
ΛΕΜΦΑΓΓΕΙΟ
ΤΡΙΧΟΕΙΔΕΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
P τριχοειδούς
Π διαµέσου
P διαµέσου
Π τριχοειδούς
Tuesday, September 15, 2009
ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΔΗΜΙΟΥΡΓΙΑΣ ΟΙΔΗΜΑΤΟΣ
•καρδιακή ανεπάρκεια•νεφρική ανεπάρκεια•κίρρωση
• εν τω βάθει φλεβική θρόµβωση• οξύ πνευµονικό οίδηµα
ΑΡΤΗΡΙΔΙΟ
ΦΛΕΦΙΔΙΟ
ΛΕΜΦΑΓΓΕΙΟ
ΤΡΙΧΟΕΙΔΕΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
P τριχοειδούς
Π διαµέσου
P διαµέσου
Π τριχοειδούς
Tuesday, September 15, 2009
ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΔΗΜΙΟΥΡΓΙΑΣ ΟΙΔΗΜΑΤΟΣΑΡΤΗΡΙΔΙΟ
ΦΛΕΦΙΔΙΟ
ΛΕΜΦΑΓΓΕΙΟ
ΤΡΙΧΟΕΙΔΕΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
P τριχοειδούς
Π διαµέσου
P διαµέσου
Π τριχοειδούς
Tuesday, September 15, 2009
ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΔΗΜΙΟΥΡΓΙΑΣ ΟΙΔΗΜΑΤΟΣΑΡΤΗΡΙΔΙΟ
ΦΛΕΦΙΔΙΟ
ΛΕΜΦΑΓΓΕΙΟ
ΤΡΙΧΟΕΙΔΕΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
P τριχοειδούς
Π διαµέσου
P διαµέσου
Π τριχοειδούς
Tuesday, September 15, 2009
ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΔΗΜΙΟΥΡΓΙΑΣ ΟΙΔΗΜΑΤΟΣ
µείωση αλβουµίνης ορού είτε λόγω µειωµένης σύνθεσης είτε λόγω νεφρικής απώλειας
ΑΡΤΗΡΙΔΙΟ
ΦΛΕΦΙΔΙΟ
ΛΕΜΦΑΓΓΕΙΟ
ΤΡΙΧΟΕΙΔΕΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
P τριχοειδούς
Π διαµέσου
P διαµέσου
Π τριχοειδούς
Tuesday, September 15, 2009
ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΔΗΜΙΟΥΡΓΙΑΣ ΟΙΔΗΜΑΤΟΣ
µείωση αλβουµίνης ορού είτε λόγω µειωµένης σύνθεσης είτε λόγω νεφρικής απώλειας
ΑΡΤΗΡΙΔΙΟ
ΦΛΕΦΙΔΙΟ
ΛΕΜΦΑΓΓΕΙΟ
ΤΡΙΧΟΕΙΔΕΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
P τριχοειδούς
Π διαµέσου
P διαµέσου
Π τριχοειδούς
Tuesday, September 15, 2009
ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΔΗΜΙΟΥΡΓΙΑΣ ΟΙΔΗΜΑΤΟΣΑΡΤΗΡΙΔΙΟ
ΦΛΕΦΙΔΙΟ
ΛΕΜΦΑΓΓΕΙΟ
ΤΡΙΧΟΕΙΔΕΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
P τριχοειδούς
Π διαµέσου
P διαµέσου
Π τριχοειδούς
Tuesday, September 15, 2009
ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΔΗΜΙΟΥΡΓΙΑΣ ΟΙΔΗΜΑΤΟΣΑΡΤΗΡΙΔΙΟ
ΦΛΕΦΙΔΙΟ
ΛΕΜΦΑΓΓΕΙΟ
ΤΡΙΧΟΕΙΔΕΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
P τριχοειδούς
Π διαµέσου
P διαµέσου
Π τριχοειδούς
Tuesday, September 15, 2009
ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΔΗΜΙΟΥΡΓΙΑΣ ΟΙΔΗΜΑΤΟΣΑΡΤΗΡΙΔΙΟ
ΦΛΕΦΙΔΙΟ
ΛΕΜΦΑΓΓΕΙΟ
ΤΡΙΧΟΕΙΔΕΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
P τριχοειδούς
Π διαµέσου
P διαµέσου
Π τριχοειδούς
Tuesday, September 15, 2009
ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΔΗΜΙΟΥΡΓΙΑΣ ΟΙΔΗΜΑΤΟΣ
• συνύπαρξη αυξηµένης διαβατότητας µε κακή λειτουργία λεµφικού συστήµατος (λεµφοίδηµα)
• µυξοίδηµα
ΑΡΤΗΡΙΔΙΟ
ΦΛΕΦΙΔΙΟ
ΛΕΜΦΑΓΓΕΙΟ
ΤΡΙΧΟΕΙΔΕΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
P τριχοειδούς
Π διαµέσου
P διαµέσου
Π τριχοειδούς
Tuesday, September 15, 2009
ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΔΗΜΙΟΥΡΓΙΑΣ ΟΙΔΗΜΑΤΟΣ
• συνύπαρξη αυξηµένης διαβατότητας µε κακή λειτουργία λεµφικού συστήµατος (λεµφοίδηµα)
• µυξοίδηµα
ΑΡΤΗΡΙΔΙΟ
ΦΛΕΦΙΔΙΟ
ΛΕΜΦΑΓΓΕΙΟ
ΤΡΙΧΟΕΙΔΕΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
P τριχοειδούς
Π διαµέσου
P διαµέσου
Π τριχοειδούς
Tuesday, September 15, 2009
ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΔΗΜΙΟΥΡΓΙΑΣ ΟΙΔΗΜΑΤΟΣ
• συνύπαρξη αυξηµένης διαβατότητας µε κακή λειτουργία λεµφικού συστήµατος (λεµφοίδηµα)
• µυξοίδηµα
ΑΡΤΗΡΙΔΙΟ
ΦΛΕΦΙΔΙΟ
ΛΕΜΦΑΓΓΕΙΟ
ΤΡΙΧΟΕΙΔΕΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
P τριχοειδούς
Π διαµέσου
P διαµέσου
Π τριχοειδούς
Tuesday, September 15, 2009
ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΔΗΜΙΟΥΡΓΙΑΣ ΟΙΔΗΜΑΤΟΣΑΡΤΗΡΙΔΙΟ
ΦΛΕΦΙΔΙΟ
ΛΕΜΦΑΓΓΕΙΟ
ΤΡΙΧΟΕΙΔΕΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
P τριχοειδούς
Π διαµέσου
P διαµέσου
Π τριχοειδούς
Tuesday, September 15, 2009
ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΔΗΜΙΟΥΡΓΙΑΣ ΟΙΔΗΜΑΤΟΣΑΡΤΗΡΙΔΙΟ
ΦΛΕΦΙΔΙΟ
ΛΕΜΦΑΓΓΕΙΟ
ΤΡΙΧΟΕΙΔΕΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
P τριχοειδούς
Π διαµέσου
P διαµέσου
Π τριχοειδούς
Tuesday, September 15, 2009
ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΔΗΜΙΟΥΡΓΙΑΣ ΟΙΔΗΜΑΤΟΣΑΡΤΗΡΙΔΙΟ
ΦΛΕΦΙΔΙΟ
ΛΕΜΦΑΓΓΕΙΟ
ΤΡΙΧΟΕΙΔΕΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
P τριχοειδούς
Π διαµέσου
P διαµέσου
Π τριχοειδούς
Tuesday, September 15, 2009
ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΔΗΜΙΟΥΡΓΙΑΣ ΟΙΔΗΜΑΤΟΣ
•εγκαύµατα•θεραπεία µε IL-2•µονοκλωνική γαµµαπάθεια•σήψη
•σακχαρώδης διαβήτης•σύνδροµο Kwashiorkor
ΑΡΤΗΡΙΔΙΟ
ΦΛΕΦΙΔΙΟ
ΛΕΜΦΑΓΓΕΙΟ
ΤΡΙΧΟΕΙΔΕΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
P τριχοειδούς
Π διαµέσου
P διαµέσου
Π τριχοειδούς
Tuesday, September 15, 2009
ΜΗΧΑΝΙΣΜΟΣ ΔΗΜΙΟΥΡΓΙΑΣ ΟΙΔΗΜΑΤΟΣΑΡΤΗΡΙΔΙΟ
ΦΛΕΦΙΔΙΟ
ΛΕΜΦΑΓΓΕΙΟ
ΤΡΙΧΟΕΙΔΕΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
ΔΙΑΜΕΣΟΣ ΧΩΡΟΣ
P τριχοειδούς
Π διαµέσου
P διαµέσου
Π τριχοειδούς
Tuesday, September 15, 2009
Ο ρόλος της διαιτητικής πρόσληψης νατρίου
• οίδηµα : αύξηση υγρού διαµέσου χώρου
• αναπλήρωση της απώλειας αυτής
• νεφροί : αυξηµένη κατακράτηση νερού αλλά και νατρίου
• αυξηµένη διαιτητική πρόσληψη νατρίου θα οδηγήσει σε εκσεσηµασµένο οίδηµα
Tuesday, September 15, 2009
Ο ρόλος του νεφρού στην δηµιουργία οιδήµατος
• αυξηµένη κατακράτηση νερού και νατρίου
• σε επίπεδο κυρίως αθροιστικού σωληναρίου ( κανάλια ακουαπορινών) για το νερό
• σε επίπεδο κυρίως άπω σωληναρίου για την διαχείριση του νατρίου ( αντλία Να-K, κανάλια νατρίου)
Tuesday, September 15, 2009
Tuesday, September 15, 2009
Tuesday, September 15, 2009
• UNDERFILLING (υποπλήρωση - “µείωση δραστικού όγκου αίµατος”)
• OVERFILLING (υπερπλήρωση -“αύξηση δραστικού όγκου αιµατος”)
Tuesday, September 15, 2009
UNDERFILLING
περισσότερες οιδηµατικές καταστάσεις
αντιρροπιστικοί
µηχανισµοί
πλάσµα
πλάσµα
Tuesday, September 15, 2009
OVERFILLING
• ορισµένες νεφρικές παθήσεις• αρχική φάση κίρρωσης ήπατος• φάρµακα
αυξηµένη πρωτοπαθής
κατακράτηση νατρίου
αυξηµένος όγκος πλάσµατος
αυξηµένη P τριχοειδών
ΟΙΔΗΜΑ
πλάσµα πλάσµα
Tuesday, September 15, 2009
Παθολογικές καταστάσεις και παράγοντες που δηµιουργούν οίδηµα
•καρδιακή ανεπάρκεια
•κίρρωση ήπατος
•νεφρωσικό σύνδροµο
•οξεία-χρονία νεφρική
βλάβη
•φλεβική ανεπάρκεια-
θρόµβωση
•λεµφοίδηµα
•µυξοίδηµα
•ιδιοπαθές οίδηµα
•φάρµακα ( ανταγ. Ca, ΜΣΑΦ,
οιστρογόνα κ.α)
•εγκαύµατα
•σήψη•σακχαρώδης διαβήτης•ARDS
•κακοήθειες•µαστεκτοµή
•θεραπεία µε ιντερλευκίνη 2
Tuesday, September 15, 2009
• ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ
• ΚΙΡΡΩΣΗ ΗΠΑΤΟΣ
• ΝΕΦΡΩΣΙΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ
Tuesday, September 15, 2009
αυξηµένη µετακίνηση υγρού
µείωση δραστικού όγκου αίµατος
µεταβολή δυνάµεων του Starling
µειωµένη φλεβική αντίσταση
αυξηµένη ΚΦΠµειωµένη καρδιακή παροχή
µειωµένη αγγειακή χωρητικοτήτα
ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑαυξηµένης παροχής χαµηλής παροχής
παραγωγή αντιδιουρητικής ορµόνης
ενεργοποίηση RAS
νεφρική κατακράτηση νατρίου-νερού
αυξηµένης δραστηριότητα συµπαθητικού
ΟΙΔΗΜΑ
ΟΙΔΗΜΑTuesday, September 15, 2009
ΚΙΡΡΩΣΗ ΗΠΑΤΟΣ
Tuesday, September 15, 2009
has the development of AVP V2 receptor antagonists (Fig.1). These drugs, now available in nonpeptide orally activeform, have shown promising clinical results in hyponatre-mic patients with CF. A study using a V2 receptor antag-onist in patients with liver disease and hyponatremia iscurrently in progress.
APPENDIX
Abbreviations used in this article are: Ang II, angiotensin II; AQP-2,aquaporin-2; AVP, arginine vasopressin; CD, collecting duct; CF, cardiacfailure; eNOS, endothelial NOS; NOS, nitric oxide synthase; nNOS,neuronal NOS; PGE, prostaglandin E; PGI2, prostacyclin; TBW, totalbody water.
Reprint requests to Robert W. Schrier, M.D., Department of Medicine,C281, University of Colorado School of Medicine, 4200 E. 9th Avenue,Denver, Colorado 80262, USA.E-mail: [email protected]
REFERENCES1. SCHRIER RW: A unifying hypothesis of body fluid volume regulation
(The Lilly Lecture 1992). J R Coll Physicians Lond 26:295–306, 19922. RICHTER D, SCHMALE H: Molecular aspects of the expression of the
AVP gene, in Diabetes Insipidus in Man (Frontiers of Hormone
Research Series, vol 13), edited by CZERNICHOW P, ROBINSON AG,Basel, Karger, 1985, pp 37–41
3. MOREL A, O’CARROLL A-M, BROWNSTEIN MJ, LOLAIT SJ: Molecularcloning and expression of a rat V1a arginine AVP receptor. Nature356:523–526, 1992
4. LOLAIT SJ, O’CARROL LA-M, MCBRIDE OW, KONIG M, BROWNSTEINMJ: Cloning and characterization of a AVP V2 receptor and possiblelink to nephrogenic diabetes insipidus. Nature 357:336–339, 1992
5. SUGIMOTO T, SAITO M, MOCHIZUKI S, WATANABE Y, HASHIMOTO S,KAWASHIMA H: Molecular cloning and functional expression of acDNA encoding the human V1b AVP receptor. J Biol Chem 269:27088–27092, 1994
6. KNEPPER M, NIELSEN S, CHOU CL: Mechanism of AVP action in therenal collecting duct. Semin Nephrol 14:302–321, 1994
7. WADE JB, STETSON DL, LEWIS SA: ADH action: Evidence for amembrane shuttle hypothesis. Ann NY Acad Sci 372:106–117, 1981
8. FUSHIMI K, SHINICHI U, HARA Y, HIRATYA Y, MARUMO F, SASAKI S:Cloning and expression of apical membrane water channel of the ratkidney collecting tubule. Nature 361:549–552, 1993
9. NEILSEN S, CHOU CL, MARPLES D, CHRISTENSEN EI, KISHORE BK,KNEPPER MA: AVP increases water permeability of kidney collectingduct by inducing translocation of Aquaporin-CD water channels toplasma membrane. Proc Natl Acad Sci USA 92:1013–1017, 1995
10. DIGIOVANI SR, NIELSEN S, CHRISTENSEN EI, KNEPPER M: Regulationof collecting duct water channel expression by AVP in Brattleboro rat.Proc Natl Acad Sci USA 91:8984–8988, 1994
11. TERRIS J, ECELBARGER CA, NEILSEN S, KNEPPER M: Long termregulation of four renal aquaporins in rat. Am J Physiol 271:F414–F422, 1996
Fig. 1. Mechanisms involved in thedevelopment of water retention in congestivecardiac failure, cirrhosis, and pregnancy.
Schrier et al: Pathophysiology of renal fluid retentionS-130
Tuesday, September 15, 2009
ΚΑΡΔΙΑΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ
Tuesday, September 15, 2009
ΝΕΦΡΩΣΙΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ
Tuesday, September 15, 2009
ΝΕΦΡΩΣΙΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ
Tuesday, September 15, 2009
Rodrıguez-Iturbe et al: Interstitial inflammation, sodium retention, and nephrotic edema1382
Fig. 2. Overview of pathophysiology of edemaformation in nephrotic syndrome. Massiveproteinuria induces tubulointerstitial inflam-matory infiltrate with stimulation of vasocon-strictive mediators (angiotensin II) and inhibi-tion of vasodilatory substances (e.g., nitric ox-ide). In the glomeruli, proteinuria causes areduction in glomerular ultrafiltration coeffi-cient (Kf) and single nephron glomerular fil-tration rate (SNGFR). As a consequence, thereis a net increase in tubular reabsorption anda reduction in filtered sodium load that resultin primary sodium retention and a tendency to“overfilled” intravascular volume and increasedcapillary hydrostatic pressure (PC). The de-crease in plasma oncotic pressure (PCOP) favorsfluid movement outwards from the vascularcompartment and thereby buffers the changesin blood volume induced by primary sodiumretention. If hypoalbuminemia is severe andrenal inflammatory infiltrate is minimal or ab-sent, as in most children with minimal-changenephrotic syndrome (MCNS), the reductionin PCOP may cause “underfilled” intravascularvolume and secondary (compensatory) so-dium retention. Nephrotic edema results whenedema-removal mechanisms are overwhelmedby increased PC and decreased PCOP.
3. Epstein AA: Concerning the causation of edema in chronic paren-Clearly, there is also a key role for the reduction in PCOP chymatous nephritis. Method for its alleviation. Am J Med Sci 104:in the pathogenesis of edema. Thus, hypoalbuminemia 628–634, 19174. Rodrıguez-Iturbe B, Parra G: Loop diuretic and angiotensineffectively buffers the hemodynamic effects of acute in-
converting enzyme inhibitors in the acute nephritic syndrome. Increments in blood volume as the fluid overload is seques-Diuretics II Chemistry, Pharmacology and Clinical Applications,
tered into the tissues [60] and is responsible for the fact edited by Puschett JB, Greenberg A, New York, Elsevier Publish-ing Co., 1987, pp 536–541that while patients with acute glomerulonephritis show a
5. Rodriguez-Iturbe B, Baggio B, Colina-Chourio J, et al: Studiessteep relationship between weight gain and the humoralon the renin-aldosterone system in the acute nephritic syndrome.
response, indicating plasma expansion, the patients with Kidney Int 19:445–453, 19816. Rodriguez-Iturbe B, Colic D, Parra G, et al: Atrial natriureticnephrotic syndrome do not [6]. This could help explain
factor in the acute nephritic and nephrotic syndromes: Contrastingwhy many nephrotic subjects do not show hypertension,patterns of response. Kidney Int 38:512–517, 1990
especially those with severe proteinuria and hypoalbumi- 7. Palmer BF, Alpern RJ: Pathogenesis of edema formation in thenephrotic syndrome. Kidney Int 51:S21–S27, 1997nemia. Low PCOP and primary sodium retention combine
8. Schrier RW, Fassett RG: A critique of the overfill hypothesis ofto overwhelm the mechanisms protecting from changessodium and water retention in the nephritic syndrome. Kidney Int
in interstitial volume [61–66] and drive the development 53:1111–1117, 19989. Dorhout Mees EJ, Roos JC, Boer P, et al: Observations on edemaof edema (Fig. 2).
formation in the nephrotic syndrome in adults with minimal lesions.Am J Med 67:378–384, 1979
ACKNOWLEDGMENTS 10. Geers AB, Koomans HA, Boer P, Doorhout Mees EJ. Plasmaand blood volumes in patients with the nephrotic syndrome. Neph-Financial support for the investigations of the authors provided ron 38:170–173, 1984from grants from the Consejo Nacional de Investigaciones Cientıficas y 11. Vande Walle J, Donckerwolcke R, Boer P, et al: Blood volume,Tecnologicas (CONICIT) and from Asociacion de Amigos del Rinon, colloid osmotic pressure and T-cell ratio in children with nephroticMaracaibo, Venezuela, grant 3060 from CONACYT, Mexico and NIH syndrome. Kidney Int 49:1471–1477, 1996grants DK-52121 and HL-68607. 12. Usberti M, Gazzotti RM, Poiesi C, et al: Considerations on thesodium retention in the nephrotic syndrome. Am J Nephrol 15:38–
Reprint requests to Bernardo Rodrıguez-Iturbe, Apartado Postal 47, 19951430, Maracaibo 4001-A, Zulia, Venezuela. 13. Hammond TG, Whitworth JA, Saines D, et al: Renin-angiotensin-E-mail: [email protected] aldosterone system in nephrotic syndrome. Am J Kidney Dis 4:18–
23, 198414. Brown EA, Markandu ND, Sagnella GA, et al: Lack of effectREFERENCES
of captopril on the sodium retention of the nephrotic syndrome.1. Maver MB: Nutritional edema and “war dropsy.” JAMA 74:934– Nephron 37:43–48, 1984
938, 1920 15. Koomans HA, Geers AB, Meitacker AH, et al: Effects of plasma2. Longcope WT: The importance of disturbances in nutrition in volume expansion on renal salt handling inpatients with nephrotic
syndrome. Am J Nephrol 4:227–234, 1984edematous states. N Engl J Med 210:1243–1250, 1934
ΝΕΦΡΩΣΙΚΟ ΣΥΝΔΡΟΜΟ
Tuesday, September 15, 2009
Tuesday, September 15, 2009
distal nephron demonstrated a marked stimulation ofsodium reabsorption in the cortical collecting duct (CCD)of PAN nephrotic rats [1, 5]. This stimulation of sodiumtransport likely extends upstream to the connecting duct butnot downstream to the outer medullary collecting duct. Inaddition, in NS, the inner medullary collecting ductbecomes insensitive to the natriuretic action of atrialnatriuretic peptide [6–8], thereby preventing any compen-sation of sodium retention in upstream nephron segments.
Cellular mechanism of sodium retention in the collectingduct In vitro microperfusion of isolated CCDs confirmedthat the rate of sodium reabsorption and the trans-epithelialvoltage are negligible in CCDs from control rats, whereasboth are high in CCDs from PAN nephrotic rats [5]. CCDsare made of principal and intercalated cells, which accountfor sodium and water reabsorption and potassium secretionfor principal cells, and proton, bicarbonate and likelychloride transport for intercalated cells [4]. In principalcells, sodium reabsorption proceeds along a two-stepmechanism (Fig. 1): Na,K-ATPase, exclusively present inthe basolateral membrane, energizes the active extrusion ofsodium at the expense of ATP hydrolysis. The electro-
chemical gradient for sodium generated by this primaryprocess drives passive entry of sodium through the apicalmembrane, which contains selective sodium channels(epithelial sodium channels, ENaCs). Both Na,K-ATPaseand ENaCs are targets for multiple, and often coordinated,regulations in CCDs [4].
Increased sodium reabsorption along the CCDs of PANnephrotic rats, as well as sodium retention and edemaformation, are associated with stimulation of both baso-lateral Na,K-ATPase [1, 9, 10] and apical ENaC [11–13](Fig. 1), but the latter is dispensable (see below).Stimulation of Na,KATPase is fully accounted for bytranscriptional induction of its ! and " subunits andtargeting of newly synthesized pumps to the basolateralmembrane of principal cells [14]. In contrast, stimulation ofENaC mainly results from the targeting of a pre-existingpool of latent intracellular channels to the apical membraneof principal cells and slightly from transcriptional inductionof the ! and " subunits [11–13]. The patch-clamptechnique shows that the intrinsic properties of ENaC (openprobability and unitary conductance) are not altered in theCCD of nephrotic animals [13].
Fig. 1 Cellular mechanism of sodium reabsorption in principal cellsof collecting ducts from normal rats and nephrotic rats. Sodiumreabsorption in principal cells proceeds along a two-step mechanismthat includes active extrusion of intracellular sodium ions by thebasolateral Na,K-ATPase and passive apical entry of sodium via theamiloride-sensitive epithelial sodium channel (ENaC). In CCDs fromnormal rats (top panels), most ENaCs are sequestered in theintracellular compartment of principal cells (left panel), and basolateralexpression of Na,K-ATPase in collecting ducts (asterisk) principalcells is very weak, in comparison with that in thick ascending limbs
(T) and even proximal tubules (P) (right panel). Accordingly, the rateof sodium reabsorption is very low. In CCDs from PAN nephrotic rats(bottom panels), ENaC is expressed at the apical border of principalcells (left panel), and expression of basolateral Na,K-ATPase isdrastically increased in collecting ducts (asterisk). Polarized increasesin expression of ENaC and Na,K-ATPase in principal cells account forincreased sodium reabsorption in CCDs. In both normal and nephroticrats expression of Na,K-ATPase is undetectable in the glomerulus (G);in CCDs, unlabeled cells for both ENaC and Na,K-ATPase areintercalated cells (redrawn from [13, 14])
1984 Pediatr Nephrol (2007) 22:1983–1990
lum
inal
basolateralφυσιολογικά ποντίκια
principal cells
ποντίκια µε PAN νεφρίτιδα
Tuesday, September 15, 2009
ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ
Tuesday, September 15, 2009
ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ• διακίνηση υγρού μεταξύ τριχοειδών και διαμέσου χώρου
Tuesday, September 15, 2009
ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ• διακίνηση υγρού μεταξύ τριχοειδών και διαμέσου χώρου
• διέπεται απο τον νόμο του Starling
Tuesday, September 15, 2009
ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ• διακίνηση υγρού μεταξύ τριχοειδών και διαμέσου χώρου
• διέπεται απο τον νόμο του Starling
• διαταραχή των δυνάμεων της εξίσωσης οδηγεί σε οίδημα
Tuesday, September 15, 2009
ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ• διακίνηση υγρού μεταξύ τριχοειδών και διαμέσου χώρου
• διέπεται απο τον νόμο του Starling
• διαταραχή των δυνάμεων της εξίσωσης οδηγεί σε οίδημα
• σημαντική η διαιτητική πρόσληψη νατρίου
Tuesday, September 15, 2009
ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ• διακίνηση υγρού μεταξύ τριχοειδών και διαμέσου χώρου
• διέπεται απο τον νόμο του Starling
• διαταραχή των δυνάμεων της εξίσωσης οδηγεί σε οίδημα
• σημαντική η διαιτητική πρόσληψη νατρίου
• κύριος ο ρόλος του νεφρού με τους αντιρροπιστικούς μηχανισμούς κατακράτησης νατρίου και νερού
Tuesday, September 15, 2009
ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ• διακίνηση υγρού μεταξύ τριχοειδών και διαμέσου χώρου
• διέπεται απο τον νόμο του Starling
• διαταραχή των δυνάμεων της εξίσωσης οδηγεί σε οίδημα
• σημαντική η διαιτητική πρόσληψη νατρίου
• κύριος ο ρόλος του νεφρού με τους αντιρροπιστικούς μηχανισμούς κατακράτησης νατρίου και νερού
• στο νεφρωσικό σύνδρομο η σωληναριοδιάμεση βλάβη φαίνεται να είναι σημαντική
Tuesday, September 15, 2009
ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ• διακίνηση υγρού μεταξύ τριχοειδών και διαμέσου χώρου
• διέπεται απο τον νόμο του Starling
• διαταραχή των δυνάμεων της εξίσωσης οδηγεί σε οίδημα
• σημαντική η διαιτητική πρόσληψη νατρίου
• κύριος ο ρόλος του νεφρού με τους αντιρροπιστικούς μηχανισμούς κατακράτησης νατρίου και νερού
• στο νεφρωσικό σύνδρομο η σωληναριοδιάμεση βλάβη φαίνεται να είναι σημαντική
• το επίπεδο της βλάβης στην πρωτοπαθή κατακράτηση νερού και νατρίου φαίνεται ότι είναι στο άπω σωληνάριο και κυρίως στο αθροιστικό
Tuesday, September 15, 2009
