endocrinologie - cursuri,lp

37
Curs 1 Endocrinologie Hormonii -sunt structuri biochimice secretate de glandele endocrine care prin intermediul curentului sanguin transferă informaţia unei celule receptive -transmiterea informaţiei se poate face şi autocrin şi paracrin -structura: a) h.polipeptidici -hormonii hipotalamici -STH,ACTH,MSH,PRL,h.tiroidieni -PTH b) glicoproteine -TSH,FSH,LH -β HCH -renina,angiotensina c) h.steroizi -cortizol,aldosteron,estrogeni,progesteron,testosteron d) monoamine -adrenalină,noradrenalină,dopamină -hormonii peptidici şi monoaminici sunt hidrosolubili -hormonii tiroidieni şi hormonii steroizi sunt liposolubili -metabolismul hormonal a) sinteza->celulele endocrine b) excreţia->vezicule secretorii -nivel constant->hormonii tiroidieni -caracter pulsatil -pulsuri scurte->hormonii gonadotropi -cicluri lungi->ciclul nictemeral al cortizolului;LH c) circulaţia hormoni liposolubili -proteine transportoare->albumina,prealbumina,globuline (SHBG,TBG,CBG) -hormonul liber este activ la nivelul receptorului->excesul de transportori duce la ↓ fracţiei libere-> manifestări de insuficienţă hormonală hormoni hidrosolubili -circulă liberi,solviţi în plasmă cu excepţia somatomedinelor,STH,CRH d) catabolismul -ficat -rinichi -receptori hormonali -timpul de înjumătăţire poate fi: ->scurt->minute în cazul hormonilor hipofizari ->lung->8 zile în cazul tiroxinei

Transcript of endocrinologie - cursuri,lp

Page 1: endocrinologie - cursuri,lp

Curs 1 Endocrinologie

Hormonii-sunt structuri biochimice secretate de glandele endocrine care prin intermediul curentului sanguin transferă informaţia unei celule receptive-transmiterea informaţiei se poate face şi autocrin şi paracrin-structura:

a) h.polipeptidici-hormonii hipotalamici-STH,ACTH,MSH,PRL,h.tiroidieni-PTH

b) glicoproteine-TSH,FSH,LH-β HCH-renina,angiotensina

c) h.steroizi-cortizol,aldosteron,estrogeni,progesteron,testosteron

d) monoamine-adrenalină,noradrenalină,dopamină

-hormonii peptidici şi monoaminici sunt hidrosolubili-hormonii tiroidieni şi hormonii steroizi sunt liposolubili

-metabolismul hormonala) sinteza->celulele endocrineb) excreţia->vezicule secretorii

-nivel constant->hormonii tiroidieni-caracter pulsatil

-pulsuri scurte->hormonii gonadotropi-cicluri lungi->ciclul nictemeral al cortizolului;LH

c) circulaţia hormoni liposolubili

-proteine transportoare->albumina,prealbumina,globuline (SHBG,TBG,CBG)-hormonul liber este activ la nivelul receptorului->excesul de transportori duce la ↓ fracţiei libere-> manifestări de insuficienţă hormonală

hormoni hidrosolubili-circulă liberi,solviţi în plasmă cu excepţia somatomedinelor,STH,CRH

d) catabolismul-ficat-rinichi-receptori hormonali-timpul de înjumătăţire poate fi:

->scurt->minute în cazul hormonilor hipofizari->lung->8 zile în cazul tiroxinei

-receptorii hormonali = structuri proteice cu specificitate pt.hormoni şi o afinitate de legare1) receptori la nivelul membranelor celulare->pt.hormonii hidrosolubili

-complex hormon-receptor->sistem mesager de grad II (cAMP,cGMP,Ca2+)->sistem enzimatic de tip proteinkinaze->răspuns celular prin fosforilarea proteinelor intracelulare

2) receptori intracelulari->pt.hormonii liposolubili-în citoplasmă->hormonii steroizi;în nucleu->hormonii tiroidieni-complex hormon-receptor->secvenţe de ADN specifice->transcripţia anumitor gene->sinteză proteică

-rolurile hormonilor:-↑ şi dezvoltare (STH,h.tiroidieni,h.sexuali)-menţinerea homeostaziei mediului intern (ADH,aldosteron,sistemul renină-angiotensină)-asigurarea necesarului energetic (cortizol,catecolamine,hormoni de creştere)-perpetuarea speciei-diferenţierea sexuală,sarcină,naştere,alăptare

Page 2: endocrinologie - cursuri,lp

-controlul sistemului imunitar (cortizol,hormoni de creştere,catecolamine)-perfectarea adaptativă a comportamentului

-aprecierea echilibrului hormonilor:-rata secreţiei-rata de eliminare-nivelul plasmatic total,liber,legat->hiper/hipo/normo hormonemie-efecte periferice

-metode de dozare->se bazează pe caracteristicile antigenice ale moleculelor hormonilor->atc.specifici->reacţii atg-atc cu hormonii din serul de dozat->se determină atc.rămas nelegat sau care s-a legat de atg.

-metode radio-imune-metode imun-enzimatice-metode imuno-fluorescente-chemi-luminiscenţă

-reglarea secreţiei hormonale:-feed-back (-)-feed-back (+)->estrogenii asupra secreţiei de LH

-reglarea efectului hormonilor:-nivelul de secreţie-transportorii-ritm de activare-ritm de inactivare/metabolizare-numărul şi sensibilitatea receptorilor-sistemele post-receptor

-asigură reglarea fină şi optimă a nivelului şi efectelor hormonilor -sunt surse posibile de dezechilibru->boală endocrină

Patologia hipotalamică-hipotalamusul = zonă a diencefalului situată la baza ventriculului III între chiasma optică şi corpii mamilari-este o zonă de integrare între SNC şi sistemul endocrin-are rol vegetativ şi neurosecretor-nuclei:

a) vegetativi->rol în termoreglare,somn,sete,apetitb) secretori

1) magnocelulari->nucleul supraoptic şi nucleii paraventriculari->secreţie ADH şi ocitocină->tijă hipofizară->neurohipofiză

2) parvocelulari->secretă mai ales hormoni tropi->stimulează adenohipofiza prin sistemul port hipotalamo-hipofizar-TRH->↑ TSH-GNRH (LHRH)->↑ FSH,↑ LH-CRH->↑ ACTH-somatostatina,somatoliberina->↓/↑ STH-PIF->↓ prolactina

-sdr.hipotalamo-hipofizare->apar prin lezarea hipotalamusului->manifestări vegetative şi manifestări hipofizare-etiologie:

1. procese inflamatorii->meningită,lues,leptospiroză,sarcoidoză,abcese hipotalamice2. tumori compresive->craniofaringiom,gliom de nerv optic,meningiom,chist arahnoidian,

pinealom,osteom,tumori hipofizare cu evoluţie supraselară3. tumori invazive

-primare->ependimom,astrocitom,germinom-secundare->carcinom hipofizar invaziv, osteosarcom, condrosrcom, metastaze, limfo-granulomatoză

4. traumatisme->fractură de bază de craniu5. malformaţii->chiste arahnoidiene,obstrucţia apeductului Sylvius6. vasculare->anevrisme arteriale7. carenţiale->carenţa de vitamină B1,sdr.Wernicke8. degenerative->atrofia nucleilor supraoptic şi paraventricular

Page 3: endocrinologie - cursuri,lp

Sdr.adipozo-genital-se caracterizează prin obezitate de tip hipotalamic (severă,evoluează din mica copilărie,în trepte) şi infantilism genital-forme:

1) congenitală->sdr.Lawrence-Moon-Biedle-transmitere A-r-hipotrofie staturală,oligofrenie-retinopatie pigmentară-polidactilie cu sindactilie 2-3-diabet insipid

2) tumorală->sdr.Babinski-Fröhlich-craniofaringiom-adenom hipofizar cu extensie supraselară-pinealom,angiom-apare hipotrofie staturală

3) netumorală->traumatisme,procese inflamatorii-talie cu 1,2 deviaţii standard mai mare decât media

-clinic:-obezitate severă cu evoluţie în trepte-infantilism genital->criptorhidie uni- sau bilaterală,penis mic,mai subţire-pubertate incompletă-talia variabilă-hiperlaxitate ligamentară-dezvoltare intelectuală normală sau supranormală (forma netumorală) dar apar complexe de inferioritate

-paraclinic:-identificarea formei tumorale->CT,RMN-↓ gonadotropilor-↓ hormonilor sexuali-↑ cortizol,↑ metaboliţii urinari-↓ hormonii tiroidieni,↓ TSH-↓ STH

-diagnostic diferenţial:-obezitate simplă-hipogonadismul de alte etiologii-hipotiroidismul

-tratament:-chirurgie + / - radioterapie-regim hipocaloric-substituţie hormonală->STH,T4-criptorhidie->Pregnyl 2-3 cure de 5000 UI sau orhidopexie până la 7-8 ani-micropenisul->testosteron fiole->2-3 cure de 10 fiole-♀->tratament cu Pregnyl în jurul vârstei de 10-11 ani

Pubertatea precoce-reprezintă maturarea precoce a axului hipotalamo-hipofizo-gonadic ce declanşează sexualizarea secundară precoce (sub 10 ani)-etiologie:

tumorală->pinealoame,angioame,glioame,ependimoame inflamatorie->meningite (bacteriene,virale,TBC) iradierea SNC sdr.genetice->sdr.Allbright (chiste ososase,hiperpigmentaţie) forma idiopatică

-clinic:-apariţia caracterelor sexuale secundare->pilozitate axilo-pubiană,telarha,dezvoltarea organelor genitale

externe,testiculii ↑ în volum,dezvoltarea maselor musculare,dezvoltarea scheletului

Page 4: endocrinologie - cursuri,lp

-apariţia menstrelor şi a erecţiilor-scurt puseu de creştere urmat de oprirea creşterii-sdr.de dezadaptare neuro-psihică şi socială- + / - sdr.tumoral

-diagnostic-clinic-paraclinic

-vârsta osoasă > vârsta cronologică-ruptura curbei de creştere-valori crescute ale gonadotropilor şi ale hormonilor sexuali-etiologia tumorală (CT,RMN,examen neurologic,examen oftalmologic)

-diagnostic diferenţial:-pseudopubertatea precoce gonadică->tumori ovariene şi testiculare-pseudopubertatea precoce de origine suprarenală->sdr.adreno-genital,tumori CSR

-paraclinic->↑ hormonilor sexuali;gonadotropi nedozabili-tratament:

-îndepărtarea tumorii-frenarea secreţiei de gonadotropi

-medroxiprogesteron 20-60 mg/zi-analogi de gonadoliberină (Decapeptil 50 mcg/kg/lună) + în primele 7 zile medroxiprogesteron 40

mg/zi sau androcur 100 mg/zi pt.a evita fenomenele de stimulare iniţială

Curs 2 Endocrinologie

Diabetul insipid= sdr.cauzat de absenţa ADH (forma centrală) sau de insensibilitatea la ADH (forma nefrogenă) ->poliurie hipotonă şi polidipsie-ADH = nonapeptid eliberat în nucleii supraoptici şi paraventriculari din HT

-acţionează la nivelul tubilor contorţi distali şi al tubilor colectori şi determină reabsorbţia apei libere (aprox.6 l/zi)-factori ce stimulează secreţia de ADH:

-↑ PCO->secreţia maximă de ADH se obţine la PCO = 294 mOsm-↓ volumului circulant-stimularea β-adrenergică-stress-ul;căldura-nicotina,analgezicele şi barbituricele

-↑ ADH->stimularea receptorilor->↑ reabsorbţiei apei libere->↓ diureza + ↑ densitatea urinii-factori ce inhibă secreţia de ADH:

-↓ PCO->secreţia de ADH este 0 la PCO = 280 mOsm-↑ volumului circulant-stimularea α-adrenergică-alcoolul;frigul;fenitoina

-↓ ADH->↓ reabsorbţiei apei libere->poliurie + ↓ densitatea urinii-etiologie:

1. forma centrală-chirurgia hipotalamo-hipofizară-traumatisme craniene-tumori->craniofaringiom,metastaze-inflamaţii->meningita TBC,lues,encefalite virale-forma familială (A-D)->degenerescenţa neuronilor magnocelulari-forma idiopatică

2. forma nefrogenă

Page 5: endocrinologie - cursuri,lp

-congenitală->absenţa receptorilor renali->recesivă legată de cromozomul X-dobândită->intoxicaţii medicamentoase (tetraciclină,litiu),iradieri abdominale

-tablou clinic:-poliurie > 2.5 l/24 h putând ajunge până la 15-20 l (indice potofilic)-nicturie-sete intensă->polidipsie-inapetenţă şi scădere ponderală->atrofia mucoasei digestive-astenie,anxietate,tulburări de somn-dureri epigastrice (gastrită cronică)-alte semne neurologice,oftalmologice,hormonale în funcţie de etiologie

-diagnostic pozitiv:a) clinic

-sdr.poliuro-polidipsic-potomania = nevroză ce determină ingestia de apă;pacienţii nu prezintă nicturie

b) paraclinic1) bilanţul hidric->urină > 2.5 l/24 h,densitate mai mică de 1005 în toate eşantioanele

-DD cu polakiuria2) proba la sete->izolarea bolnavului,cântărire,determinarea TA şi a temperaturii precum şi

determinări urinare din oră în oră-↓ cantităţii de urină şi ↑ densităţii->potomanie-densitate constantă,↓ TA,↑ temperaturii->diabet insipid şi proba se întrerupe

3) proba la ADH->2 picături de ADH intranazal prin instilaţie-↑ densităţii,↓ cantităţii->forma centrală-densitate constantă->forma nefrogenă

-diagnostic diferenţial: diabet zaharat->densitate urinară > 1020,polifagie,hiperglicemie potomania->proba la sete negativă polakiuria->↓ bilanţului hidric IRC în fază poliurică->izostenurie,afectarea funcţiei renale hiperparatiroidism->poliurie secundară polidipsiei;densitatea urinară normală

-tratament:a) etiologic->rar posibil : tumori,inflamaţiib) patogenetic

1) diabet insipid central-desmopresina (Adiuretin fl.0.5 ml;0.1 mg/ml)->se instilează 1-4 picături de 2 ori/zi+ sedative şi psihoterapie-forme parţiale:

-clorpropamid->stimulează secreţia de ADH şi acţionează la nivel renal->100-150 mg/zi în priză unică matinală

-carbamazepina->antiepileptic,stimulează secreţia ADH->1-3 tb/zi (tb = 200 mg)-indometacin->↑ efectul ADH;100 mg/zi în 2-3 prize

2) diabet insipid nefrogen->↓ ofertei de apă liberă la nivelul TCD-diuretice tiazidice->Nefrix 2-4 tb/zi (50-100 mg/zi) în 2-3 prize+ suplimentarea aportului de K sau diuretice economizatoare de K ( spironolactonă,triamteren, amilorid) sau diuretic combinat (Moduretic)

Patologia hipofizară-hipofiza este compusă din:

1) adenohipofiză (hipofiza anterioară)->sistem port hipotalamo-hipofizar2) neurohipofiză (hipofiza posterioară)->tractul hipotalamo-hipofizar

-hipofiza este situată în şaua turcică (corpul osului sfenoid)-raporturi:

superior->chiasma optică,cisterna opto-chiasmatică,hipotalamus anterior şi inferior->sinusul sfenoidal posterior->lama patrulateră->trunchiul bazilar

Page 6: endocrinologie - cursuri,lp

lateral->sinusul cavernos->artera carotidă internă,nervul oculomotor,n.trohlear,n.abducens,n.oftalmic, n.maxilar

-hormoni tropi secretaţi de adenohipofiză:1) STH->acţionează pe ţesutul mezenchimal->somatoliberina (+);somatostatina (-)2) prolactina->acţionează pe glanda mamară->PIF (-),TRH (+)3) α şi β MSH->nu au reglare proprie ci în comun cu ACTH4) ACTH->CRH (+),cortizol (-)5) TSH->TRH (+),T3,T4 (-)6) FSH->GNRH (+),inhibina (-)7) LH->la femei formarea corpului galben şi secreţie de progesteron

-la bărbaţi stimularea celulelor Leydig şi secreţie de testosteron-GNRH,estrogenii (+);testosteron (-)

Sindromul tumoral hipofizar-se datorează unor procese expansive tumorale şi evoluează în loja hipofizară sau în imediata ei vecinătate-prezintă semne realizate de compresie şi semne realizate de caracterul secretant al tumorii-etiologie:

-adenoame hipofizare secretante/nesecretante-adenocarcinom hipofizar-tumori de vecinătate->craniofaringiom,gliom de nerv optic,meningiom,pinealom,chist arahnoidian,

osteom,metastaze-patogenie: -compresiuni asupra structurilor învecinate->cort hipofizar,chiasma optică,sinusurile cavernoase, insuficienţă hipofizară

-caracterul secretant al tumorii-tablou clinic:

a) semne neurologice-cefalee->↑ progresiv în intensitate,localizare retroorbitară sau frontală,rezistentă la antialgice,se asociază cu greţuri şi fotofobie;poate lipsi dacă tumora evoluează descendent sau rupe cortul hipofizar-HTIC->cefalee în cască,vărsături,bradicardie-crize convulsive-tulburări de motilitate ale globilor oculari-tulburări motorii şi tulburări senzoriale

b) semne oftalmologice-hemianopsie bitemporală-discromatopsie->iniţial pt.roşu apoi şi pt.alb-scotoame-arahnoidita optochiasmatică->după iradierea tumorilor hipofizare-edem şi stază papilară-cecitate

c) semne endocrino-metabolice1) prolactinom

-♀->galactoree,amenoree-♂->ginecomastie,sterilitate,tulburări de dinamică sexuală->↓ libidoului,involuţia caracterelor sexuale secundare,afectarea spermatogenezei,↓ dimensiunilor testiculare

2) adenom secretant de STH-copii->gigantism-adulţi->acromegalie->dismorfism acromegalic,visceromegalie,DZ,HTA

3) adenom mixt secretant de STH şi PRL4) adenom secretant de ACTH->boala Cushing

-redistribuţia centripetă a adipozităţii-leziuni cutanate->vergeturi roşii-amiotrofie-sdr.de heterosexualizare,osteoporoză,HTA-tulburări de glicoreglare,sdr.psihice

5) adenom nesecretant->semnele insuficienţei hipofizare prin compresiune

Page 7: endocrinologie - cursuri,lp

-↓ STH->nanism hipofizar la copil-↓ FSH,↓ LH->insuficienţă gonadică de tip central->tulburări de ciclu menstrual până la amenoree

-tulburări de dinamică sexuală-↓ TSH->insuficienţă tiroidiană de tip central->bradicardie,bradipsihie,bradilalie,tegumente reci-↓ ACTH->insuficienţă CSR->astenie,adinamie,hTA,hipoglicemie

6) adenom gonadotrop->insuficienţă gonadică-♀->bradimenoree,amenoree -involuţia caracterelor sexuale secundare -infertilitate-♂->tulburări de dinamică sexuală -atrofie testiculară,involuţia caracterelor sexuale secundare -alterarea spermatogenezei

7) adenom tireotrop->hipertiroidism central-diagnostic pozitiv:

a) clinic->sdr.endocrino-metabolice + semne neurologice şi oftalmologiceb) paraclinic

1) RX selară-modificări de formă->balonizată,în omega,în farfurie-modificări de diametre->dimensiunile normale sunt de 10/10 mm-modificări de structură->proces osteoporotic,subţierea proceselor clinoide anterioare şi posterioare, subţierea,dedublarea sau erodarea fundului selar

-verticalizarea sau ruperea lamei patrulatere->semnul Schmitzer-hipertrofia proceselor clinoide anterioare->”cioc acromegalic”-calcifieri intra- şi supraselare->craniofaringiom

2) CT şi RMN sunt obligatorii în caz de suspiciune de tumoră hipofizară->evidenţierea micro-adenoamelor şi a raporturilor precise ale tumorilor cu structurile învecinate

3) examen oftalmologic4) examen neurologic5) dozări hormonale

-tratament:1) chirurgical

-adenectomie trans-sfenoidală-tumori de dimensiuni mari->abord înalt,frontoparietal sau frontal->hipofizectomie + tratament hormonal de substituţie (prednison,hormoni tiroidieni,hormoni sexuali->testolent la ♂;estroprogesteron la ♀)-complicaţii->diabet insipid,insuficienţă hipofizară

2) radioterapie->doză de 10-12.000 razi sau accelerator de particule sau cobaltoterapie-indicaţii->refuzul chirurgiei;tumori inoperabile;recidive tumorale-complicaţii->insuficienţă hipofizară,arhnoidită optochiasmatică,leziuni cerebrale involutive

3) medicamentos-dopaminergice (hipoprolactemiante)->5 α bromcriptina 5-15 mg/zi (2.5 mg/tb)->are efect citostatic la > 10 mg/zi

-efecte adverse->greaţă,hTA-cabergolină (Dostinex) 1-2 tb/săptămână (0.5 mg/tb)-somatostatină->inhibă secreţia de STH,serotonină,glucagon,gastrină,VIP

-octreotide (Sandostatin) 2-3 f/zi s.c. (0.1 mg/f)

Curs 3 Endocrinologie

Acromegalia= sdr.realizat de hipersecreţia nemodulată de STH apărută după pubertate şi având drept consecinţă hipertrofia extremităţilor prin ↑ în grosime a oaselor lungi şi ↑ în dimensiuni a oaselor scurte şi late

Page 8: endocrinologie - cursuri,lp

-efectele STH:-hiperplazia ţesutului mezenchimal prin intermediul somatomedinelor (IGF)->periost (↑ în grosime a

oaselor scurte),os,tegument (tegument gros,↑ suprafaţa tegumentului),perete vascular,viscere (visceromegalie)-efect hiperglicemiant->↓ fosforilării glucozei,↓ captării glucozei,↓ acţiunii insulinei-hiperlipemiant prin favorizarea lipolizei

-etiologie:-adenom hipofizar secretant de STH-adenom hipofizar mixt secretant de STH şi PRL-tumori suprahipofizare->gliom,meningiom,tumori de ventricul III/IV->tulburarea echilibrului somato-

statină/somatoliberină-sdr.paraneoplazice->adenocarcinom

-clinic:-debut insidios (ani) cu semne nespecifice->cefalee,fatigabilitate,transpiraţii,dureri articulare difuze-treptat se instalează dismorfismul acro-facial-frecvent apar complicaţii->tulburări de vedere (compresiune chiasmatică),DZ non-insulinodependent,

HTA,artropatiea) sdr.dismorfic

1) extremitatea cefalică-↑ viscerocraniului-hiperplazia epidermului şi dermului->faldurarea tegumentului în regiunea occipitală->cutis verticis gyrata-hipertrofia piramidei nazale-↑ arcadelor sprâncenoase şi a oaselor zigomatice-facies alungit vertical (↑ ramurilor verticale mandibulare)-prognatism şi inversarea muşcăturii-adâncirea cutelor de expresie-macrocheilie;macrolalie;macroglosie-steme şi diasteme dentare-slăbirea ligamentelor alveolo-dentare->edentaţie-tonalitate foarte joasă a vocii

2) torace-↑ diametrelor antero-posterior şi lateral prin ↑ în volum a coastelor şi a sternului-dubla cocoaşă a lui Polichinelle

3) bazin->↑ oaselor coxale4) extremităţi

-↑ carpienelor,metacarpienelor,falangelor-hiperplazia părţilor moi

b) visceromegalia->↑ ţesutului conjunctiv-îngroşarea tegumentelor şi hipersudoraţie (miros neplăcut)-macroglosie-hipertrofia laringelui (voce cavernoasă)-tiromegalie + hipotiroidism-cardiomegalie->HTA,bradicardie,insuficienţă cardiacă-hepatomegalie,renomegalie,splenomegalie-megadolicocolon-hipertrofia organelor genitale externe

c) HTA-rigidizarea peretelui vascular-ATS favorizată de dislipidemie

d) modificări endocrino-metabolice-astenie,tulburări de libidou,apatie,depresie,galactoree,ginecomastie

e) semnele sdr.tumoral hipofizar-cefalee,semne oculare (discromatopsie,scotoame,cecitate)

f) semne de insuficienţă hipofizară şi CSR-diagnostic diferenţial în faza clinică:

Page 9: endocrinologie - cursuri,lp

pahidermoperiostoza->esp.extremităţile mâinilor;nu există dismorfism facial osteopatia hipertrofiantă pneumică stări acromegaloide

-paraclinic:a) examen radiologic

1) Rx selară2) Rx de profil de craniu

-modificări de formă,structură şi diametru ale conturului selar->esp.ciocul acromegalic-îngroşarea sinusurilor feţei-hipertrofia protuberanţei occipitale-îngroşarea oaselor calotei-inversarea muşcăturii

3) Rx de mână-semnul inelului->police->hiperplazia extremităţilor proximale şi distale ale ultimei falange ce se unesc-semnul ancorei->degetele 2-5

b) dozări hormonale1) dozarea STH

-STH bazal > 11.5 mU/ml-testul de frenaj la hiperglicemie provocată orală (STH la 0,30,60,120 minute)->dacă STH nu frenează sau ↑->tumoră-somatomedinele (IGF I) ↑

2) dozarea PRL-♂ > 15 mg/ml;♀ > 20 mg/ml->adenom mixt secretant de STH şi PRL

c) dozări biochimice->explorarea metabolismului P-Ca-dozarea Ca seric (VN = 9-10.4 mg/dl)->normal sau uşor ↑-calciuria ↑↑↑ (VN = 100-200 mg/24 h)->valori > 300 mg/24 h-fosfatemia ↑↑↑ (> 4.5 mg/dl)-fosfaturia normală (1-3 g/24 h)-fosfataza alcalină ↑↑↑ (> 60 mU/l)

d) explorarea complicaţiilor-câmp vizual,fund de ochi-dozarea gonadotropilor,TSH,ACTH,cortizol-glicemia-colesterol,trigliceride-ECG,echografie cardiacă

-evoluţie->evoluţie progresivă spre agravare,rar “stingere spontană”-complicaţii:

1. cardiovasculare->cardiomiopatie + HTA + coronaropatie->insuficienţă cardiacă2. diabet zaharat non-insulinodependent ce poate deveni insulinodependent3. artropatia acromegalică->hipertrofia epifizelor4. neuropatii periferice->sdr.de tunel carpian5. litiază renală->datorită hipercalciuriei6. compresiune chiasmatică,atrofie optică7. HTIC8. insuficienţă hipofizară

-tratament->este eficace dacă STH < 5 mg/ml sau se normalizează somatomedinele,fosfataza alcalină şi fosfatemiaa) chirurgical->usu.în scop decompresivb) radioterapie->10-12000 razic) somatostatină (octreotide->Sandostatin),bromcriptină (Parlodel 10-20 mg/zi 3 luni)

Hiperprolactinemiile-clasificare:

a) fiziologice->sarcină şi alăptareb) primare

-idiopatice

Page 10: endocrinologie - cursuri,lp

-prolactinomc) secundare

1. patologia hipotalamusului->↓ tonusului dopaminergic2. hipofizare->procese tumorale,traumatisme,inflamaţii ce afectează tija hipotalamo-hipofizară3. boli endocrino-metabolice->mixedem,hiperestrogenie,ovar polichistic virilizant,insuficienţă

renală,ciroză4. medicamentoase

-estrogeni-psihotrope->antidepresive triciclice,neuroleptice-hipotensoare->rezerpina,α-metil DOPA-antiemetice->metoclopramid-antiulceroase->cimetidina-morfina

5. reflexe-stress-chirurgia mamară şi toracică-traumatisme-arsuri ale peretelui toracic

-clinic:-♀->galactoree,amenoree-♂->tulburări de dinamică sexuală,involuţia caracterelor sexuale secundare,atrofie testiculară-semnele sdr.tumoral hipofizar

-diagnostic pozitiv: clinic paraclinic

1. dozarea PRL-VN = 2.3-11.5 ng/ml la ♀ şi 2.5-14.6 ng/ml la ♂- >150 ng/ml ->prolactinom sigur-testul de stimulare la TRH->se adm.400 μg TRH i.v.;se determină PRL bazală şi la 30 minute

-hiperprolactinemie funcţională->răspuns exploziv la TRH-prolactinom->non-răspuns la TRH

-testul cu bromcriptină->normalizarea valorilor PRL în caz de prolactinom în 24 h2. Rx selară,CT,RMN3. câmp vizual,fund de ochi4. explorarea celorlalţi tropi hipofizari->STH (adenom mixt),TSH,T3,T4,ACTH,cortizol

-tratament: medicamentos->bromcriptină,cabergolină (Dostinex) chirurgical->abord nazo-sfenoidal sau transparietal/transfrontal radioterapie

-evoluţie şi prognostic:-evoluţie progresivă-tratamentul medicamentos poate duce la vindecare în tumorile mici-tratamentul chirurgical are rezultate mai bune în tumorile mari-sarcina poate fi o situaţie favorabilă pt.microprolactinoame

Insuficienţa hipofizară a adultului-apare prin distrugerea celulelor hipofizare sau prin stimularea lor insuficientă de către factori hipotalamici-se produce o insuficienţă glandulară multiplă->gonadică,tiroidă,CSR şi apar efectele deficitului de STH,PRL, MSH-etiologie:

a) distrugerea celulelor hipofizare leziuni tumorale->adenoame secretante/nesecretante,carcinom hipofizar,metastaze

Page 11: endocrinologie - cursuri,lp

leziuni chirurgicale radioterapie traumatisme->secţiune de tijă hipofizară cauze vasculare->necroza post-partum (sdr.Sheehan),anevrisme ale carotidei interne hipofizita autoimună infecţii->TBC,sifilis tulburări metabolice->hemocromatoză “empty sella”

b) nestimularea hipofizară prin leziuni hipotalamice

Sdr.Sheehan

-reprezintă necroza hipofizară post-partum-în sarcină se produce hiperplazia şi hipervascularizaţia hipofizei-dacă la naştere apare o hemoragie masivă->ischemia hipofizei->tromboză şi răspuns autoimun cu proliferarea ţesutului conjunctiv-clinic:

-agalactie-amenoree-semne de hipotiroidism->astenie,tegumente uscate,reci,palide,somnolenţă-insuficienţă gonadică->pierderea pilozităţii axilo-pubiene,involuţia uterului-organele genitale externe şi areolele mamare se depigmentează-glandele mamare involuează-insuficienţă CSR->astenie,fatigabilitate,inapetenţă,hTA-psihosindrom->dezinteres pt.sine şi anturaj

-diagnostic pozitiv: istoric tablou clinic dozări hormonale->PRL,FSH,LH,estrogeni,progesteron,TSH,T3,T4,ACTH,cortizol

-tratament:1) hormoni periferici

estroprogestative la ♀->Rigevidon testosteron la ♂

-Testolent 100 mg/f i.v. 1 f la 2-4 săptămâni-Proviron 25 mg/tb * 3/zi-Undestor 40 mg/tb * 3/zi-Pantestone 40 mg/tb * 3/zi

tiroxină->25-100 μg/zi prednison->1-3 tb/zi anabolizanţi->Decanofort 25 mg/f. i.m.1-2 f./lună

2) hormoni tropi-deficit de STH-tentativa de restabilire a fertilităţii->FSH,LH

Curs 4 Endocrinologie

Insuficienţa hipofizară a copilului-etiologie:

1) tumorală->craniofaringiom2) netumorală->meningoencefalite,traumatisme craniene,leziuni infiltrative (boala Hand-Schuller-

Christian),malformaţii diencefalo-hipofizare-clinic:

Page 12: endocrinologie - cursuri,lp

-nanism->talie mai mică cu peste 3 deviaţii standard decât talia normală-aspect de ruptură a curbei de creştere-nanism armonic

-erupţia dentară definitivă întârziată-infantilism genital la vârsta pubertăţii-dezvoltare psihică normală dar comportament pueril şi complexe de inferioritate-asociere cu hipotiroidism->nanism dismorfic + tulburări în dezvoltarea neuro-psihică a copilului- + / - semnele sdr.tumoral hipofizar-sdr.Laronne->STH normal dar lipsesc somatomedinele

-talie extrem de mică (1.10-1.20 m)-dezvoltare gonadică normală-aspect de adulţi în miniatură

-paraclinic: vârsta osoasă = vârsta staturală şi este mult mai mică decât vârsta cronologică

-dacă se asociază hipotiroidismul->vârsta osoasă < vârsta staturală dozarea STH

-dozare bazală nocturnă-teste de stimulare->hipoglicemie provocată,efort fizic,glucagon,arginină-STH < 10 mU/l şi nestimulabil

dozarea celorlalţi tropi hipofizari şi a hormonilor periferici corespunzători explorarea morfologică hipotalamo-hipofizară->diagnostic etiologic

-diagnostic diferenţial:1) nanisme endocrine

-hipotiroidism->nanism disarmonic,VO < VS < VC,retard psihic-pubertate precoce şi peseudopubertate precoce->VO > VS >VC;semne de sexualizare precoce-sdr.Cushing->VO = VS < VC;semne clinice->obezitate,vergeturi,HTA-nanismul din DZ (sdr.Mauriac)

2) nanisme neendocrine-nanisme genetice->sdr.Laronne (deficit de somatomedine),sdr.Turner,pseudohipoparatiroidism-nanisme osoase->condrodistrofie,acondroplazie

-nanism foarte dizarmonic->membre extrem de scurte-nanisme nutriţionale şi metabolice->boli digestive,renale,cardiace,respiratorii

-tratament:-etiologic->dacă este posibil-substitutiv->înainte de debutul pubertăţii->STH (Humatrope,Saizen,Norditropin) fiole de 12 UI,adm.s.c.

0.1 UI/kg/zi la 2 zile->creştere de 12-22 cm/an;receptivitatea la tratament ↓ progresiv-substituţie tiroidiană->favorizează ↑ staturală-substituţie cu hormoni sexuali->doar după epuizarea tratamentului cu hormoni de creştere

Patologia tiroidei-tiroida este situată în regiunea anterioară a gâtului fiind compusă din 2 lobi şi un istm +/- un lob piramidal-greutatea = 20-40 g;volumul = 12-18 ml-vascularizaţia->arterele tiroidiene superioare,anterioare->debit de 5 l sânge/oră-hormonii tiroidieni:

-T3,T4->foliculii tiroidieni-calcitonina->celulele parafoliculare

-sinteza hormonilor:-captarea I (transportor de I)-iodarea tirozinei (tiroperoxidaza)->MIT,DIT-cuplarea MIT şi DIT->T3,T4-stocarea în coloid în lumenul folicular-recaptarea-scindarea->100 μg/zi T4 şi minime cantităţi de T3-reziduurile care nu s-au cuplat sau formează DIT sunt deiodate şi I este reutilizat

-transportul hormonilor tiroidieni->TBG,TBPA,TBA-forma liberă (0.02% T4 şi 0.3% T3) este activă

Page 13: endocrinologie - cursuri,lp

-deiodarea T4->deiodare tip I,II,III-pătrunderea în celule->difuziune pasivă-transportul intracitoplasmatic->proteine transportoare-receptorii nucleari->declanşează şi reglează sinteza unor proteine structurale sau funcţionale,acţionează ca factori transcripţionali-efectele hormonilor tiroidieni:

1) asupra dezvoltării organismului-favorizează creşterea şi diferenţierea celulară esp.pe SNC

2) asupra metabolismului-bazal->↑ producerea de energie şi termoreglarea-lipidic->metabolizarea colesterolului,LDL,AG la nivel hepatic-glucidic->glicogenoliză,neoglucogeneză-protidic->rol anabolizant în doze fiziologice->sinteza proteinelor structurale şi funcţionale

-↑ dozelor->rol catabolizant3) asupra sistemului osos

-↑ şi maturarea sistemului osos-exces->↑ turnover-ul osos stimulând osteogeneza şi osteoliza->osteoporoză

4) asupra sistemului muscular şi miocardului-favorizează sinteza proteinelor structurale şi funcţionale-exces->↑ frecvenţa cardiacă,↑ forţa de contracţie,↑ debitul cardiac

5) asupra SNC-stimulează proliferarea şi migrarea celulară-↑ dendritelor şi axonilor->sinaptogeneză-mielinizare axonală-↑ activitatea enzimatică

Guşa-reprezintă ↑ în volum a glandei tiroide-clasificare:

1) d.p.d.v etiologic-congenitală-prin carenţă iodată-prin ingestie de substanţe guşogene (varză,conopidă)

2) d.p.d.v.epidemiologic-endemică (afectează mai mult de 10% din populaţia şcolară)-sporadică

3) d.p.d.v.funcţional-normofuncţională-hipofuncţională-hiperfuncţională

4) d.p.d.v.morfologic-difuză-nodulară

-gradele de guşă: gradul 0->guşa nu se vede,nu se palpează gradul 1 (guşă mică)->guşa se vede la extensia maximă a gâtului,se palpează gradul 2 (guşă mijlocie)->se vede în poziţie relaxată a gâtului,se palpează,nu depăşeşte ramurile

anterioare sternocleidomastoidiene gradul 3 (guşă mare)->depăşeşte ramurile anterioare sternocleidomastoidiene gradul 4 (guşă gigantă)->depăşeşte marginile laterale ale gâtului

Guşa prin carenţă iodată

-necesarul de I este de 100 μg/zi-zonele carenţate în I->munţi,dealuri-etiologie:

factori determinanţi->absenţa I

Page 14: endocrinologie - cursuri,lp

factori predispozanţi-↑ necesarului de I->copii,gravide,perioada de alăptare

factori agravanţi-sdr.de malabsorbţie->lambliaza-carenţe alimentare severe

-patogenie:carenţa de I->↓ sinteza hormonilor tiroidieni esp.T4->hipersecreţie TSH->hiperplazia celulelor glandulare-forme clinice:

1) DET grad I-guşă difuză->nodulară->compresivă

2) DET grad II (forma endocrinopată)-guşă + hipo-/hiperfuncţie tiroidiană

3) DET grad III (forma neuropată)-cretinism endemic-idioţie mixedematoasă-surdomutitate-distrofii neuro-musculare

-paraclinic:-radioiodocaptarea ↑-iodemia ↓ < 4 μg/dl-ioduria < 25 μg/zi-T4 normal sau ↓-T3 normal sau ↑-TSH uşor ↑ sau normal cu hiperrăspuns la TRH

-profilaxia:-iodarea sării-iodură de K 1 mg/săptămână la copii şi gravide

-tratament:-iodură de K 2 mg/săptămână în guşile mici,difuze-tiroxină 25-50 μg/zi în guşile medii difuze sau nodul unic parenchimatos-strumectomie subtotală şi terapie substitutivă în guşile mari şi gigante-tratament adecvat în guşile endocrinopate

Hipertiroidismul-forme etio-patogenetice:

1) boala Basedow->guşă,exoftalmie,semne de tireotoxicoză2) adenom toxic tiroidian->formaţiune nodulară ce produce în exces hormoni tiroidieni;fără exoftalmie3) guşă hipertiroidizată->zone cu DET4) iod-Basedow->hipertiroidism indus de administrarea excesivă de I (ex.tratament cu amiodaronă)5) hipertiroidism secundar aportului exogen de hormoni tiroidieni6) hipertiroidism fără guşă tiroidiană->doar semne de tireotoxicoză;ex.sarcinile cu molă hidatiformă

Boala Basedow

-afectează esp.♀ (9/1) tinere (maxim 20-30 ani)-etiopatogenie->boală autoimună cu predispoziţie genetică

-la un moment dat bolnavul este supus unui stress major->dezechilibru imun (↓ LT supresoare)-> defrenarea de clone interzise->atc.TSI care stimulează receptorii pt.TSH->hiperfuncţie + hiperplazie + hiper-vascularizaţie-clinic:

a) guşă difuză dezvoltată rapid,omogenă-freamăt la palparea guşii-suflu la auscultaţia guşii la nivelul lobilor

b) semne de hipertiroidism1) semne neuropsihice

-labilitate psiho-afectivă exagerată

Page 15: endocrinologie - cursuri,lp

-stare de agitaţie extremă-nelinişte,nervozitate-insomnie,somn neodihnitor-accelerarea tuturor funcţiilor psihice-tremurături la început la nivelul extremităţilor,fine,cu amplitudine mică şi frecvenţă mare-forme severe->tremorul se generalizează;encefalopatie tireotoxică

2) semne cardiovasculare-tulburări de ritm->tahicardie sinusală,tahicardie paroxistică supraventriculară,fibrilaţie atrială (nu poate fi convertită prin metode clasice)

-circulaţie de tip hiperkinetic şi sufluri funcţionale-HTA cu aspect divergent (↑ TS,↓ TD)-h.tiroidieni exercită un efect permisiv pt.catecolamine prin ↑ numărului receptorilor şi ↑ sensibilităţii cordului-puls amplu-insuficienţă cardiacă->cardiotireoză

3) semne metabolice-↓ în greutate dramatică asociată cu hiperfagie-termofobie-catabolism proteic-lipoliză->↓ colesterolului seric-efect hiperglicemiant

4) semne digestive-accelerarea tranzitului intestinal (4-6 scaune/zi)->hiperdefecaţie-apetit exagerat

5) semne musculare-astenie musculară-atrofie musculară esp.la nivelul membrelor -topirea maselor musculare până la miopatie tireotoxică-miastenie severă->proba scăriţei

6) semne la nivelul tegumentelor şi fanerelor-tegumente fine,catifelate,umede,roz,elastice,calde->datorită vasodilataţiei periferice şi ↑ catabolismului-unghiile ↑ repede şi sunt moi-căderea difuză a părului de pe cap-↓ stratului celular subcutanat7) semne la nivelul aparatului respirator

-dispnee de repaus8) semne la nivelul aparatului renal

-poliurie + polidipsie9) semne la nivelul pancreasului

-diabet zaharat de tip metatiroidian10) semne endocrine-tulburări de ciclu->tahimenoree (datorită hipermetabolizării hormonilor sexuali)

-♂->tulburări de dinamică sexuală,ginecomastie-insuficienţă CSR funcţională->hipermetabolizarea cortizolului

c) oftalmopatia edematoasă exoftalmie benignă->lărgirea fantei palpebrale prin retracţia pleoapei superioare exoftalmie malignă->protruzia globilor oculari

-formele grave->diplopie-scara Werner:

gradul 0->nu există oftalmopatie gradul 1->retracţia pleoapei superioare

-semnul dissinergismului oculopalpebral (hipertonie simpatică)-nistagmus de fixare-tulburări de convergenţă

Page 16: endocrinologie - cursuri,lp

gradul 2->edem conjunctival,edeme palpebrale,privire fixă-senzaţie de arsură retrobulbară şi de corp străin-hiperlacrimaţie-fotofobie-protruzie < 21 mm

gradul 3->protruzie > 21 mm gradul 4->diplopie gradul 5->protruzie până la 31 mm

-lagoftalmie->leziuni corneene gradul 6->panoftalmie,protruzie > 31 mm

-atrofia nervilor optici

Adenomul toxic

-clinic->guşă nodulară sau nodul unic-semne de hipertiroidism-nu există oftalmopatie

-diagnostic de certitudine->scintigrafie->nodul cald extinctiv

Guşa nodulară

-guşă nodulară preexistentă + sdr.de hipertiroidism-nu există oftalmopatie

-paraclinic:-dozări hormonale->↑ T3,↑ T4,↓TSH-echografie tiroidiană-radioiodocaptare + scintigrafie-↑ iodemia-↓ colesterolul,↑ glicemia,↑ creatinina-ECG-atc TSI

-evoluţia hipertiroidismului:1) stadiul neuro-hormonal2) stadiul de visceralizare

-cardiotireoză->tulburări de ritm (fibrilaţie atrială paroxistică,fibrilaţie atrială cronică,TPSV, extrasistole ventriculare,flutter)-osteoporoză-diabet zaharat non-insulinodependent + hiperinsulinism->usu.remite după tratarea hipertiroidismului-hepatoza

3) stadiul caşectic-particularităţi evolutive:

vârstnici->tablou clinic estompat;esp.tulburări cardio-vasculare copii->esp.tulburări neuro-psihice

-tratament->indiferent de metodă se începe cu antitiroidiene de sintezăa) medicamentos

-antitiroidiene de sinteză->blochează sinteza de hormoni tiroidieni (inhibă tiroperoxidaza)-blochează conversia periferică a T4 în T3 (metiltiouracil)-tb metiltiouracil = 50 mg;tb imidazol = 5 mg-se începe cu doze foarte mari care se scad progresiv (10-12 tb/zi->1 tb/zi)-tratament corect->curbă ponderală staţionară,liniştire,puls < 80 bătăi/minut-efecte secundare->efect guşogen + efect leucopenizant

-β-blocante (propranolol) + sedative (Xanax,Tranxene) + inducerea somnului (ciclobarbital, fenobarbital)-corticoterapie->exoftalmie malignă,miastenie severă

-doza de atac = 60-80 mg/zi-doza de întreţinere = 2 tb/zi-pulse-terapie cu perfuzii cu metilprednisolon (1-3 g)-injecţii retrobulbare cu preparate de cortizon

Page 17: endocrinologie - cursuri,lp

-radioterapie antiinflamatorie orbitară->1000 razi-faza de stabilizare->hormoni tiroidieni în doză mică pt.a preveni efectul guşogen al antitiroidienelor

b) chirurgical-boala Basedow->strumectomie subtotală (5/6)-adenom tireotoxic->lobectomie-tratamentul chirurgical se practică doar în faza de eutiroidism (“la rece”)-dacă se face strumectomie “la cald”->apariţia crizei tireotoxice + agravarea exoftalmiei-înainte de intervenţia chirurgicală se fece lugolizare->↓ vascularizaţiei tiroidei;blocarea eliberării T3 şi T4-complicaţii:

-extracţia paratiroidelor-disfonie-hipotiroidism iatrogen

c) administrare de I radioactiv->persoane > 40 ani sau patologie asociată gravă care contraidică intervenţia chirurgicală-doar în caz de eutiroidism-doza = 5000-7000 razi-efectul I radioactiv apare doar după 3 luni

Curs 5 Endocrinologie

Reglarea hormonală a homeostaziei calciului-repartiţia Ca în organism:

1. schelet->1000-1300 g esp.hidroxiapatită->conferă oaselor rezistenţă mecanică2. lichid intracelular->10 g

-medierea acţiunii neurotransmiţătorilor şi hormonilor-cuplarea excitaţiei cu contracţia-intră în compoziţia membranelor celulare şi subcelulare

3. lichid extracelular->calcemia = 9-10.4 mg%-Ca ionic (50%)->forma difuzabilă şi biologic activă-Ca legat de proteinele plasmatice (esp.albumine) (45%)-săruri solubile (5%)

-pierderile de Ca:-depunere în ţesutul osos sub formă de fosfat de Ca-pierdere prin fecale->130 mg Ca endogen + 400-500 mg Ca alimentar neabsorbit-pierderi sudorale->15 mg/zi

-resursele de Ca:-resorbţie osoasă sub acţiunea osteoclastelor-aport alimentar->800 mg/zi-resorbţia tubulară renală

-hormoni hipercalcemianţi:1. parathormonul->hipercalcemiant,hipofosfatemiant,osteolitic

-VN = 11-50 pg/zi-la nivelul ţesutului osos->↑ resorbţia osoasă rapidă (periosteocitară) şi lentă (osteoclastică)-la nivel renal->↑ reabsorbţia Ca la nivelul TCD

-↓ reabsorbţia fosfaţilor la nivelul TCP-stimulează hidroxilarea în poziţia 1 a 25 OH vit.D-↓ excreţia H şi ↑ excreţia bicarbonaţilor->acidoză metabolică

-la nivel intestinal->favorizează absorbţia intestinală a Ca prin intermediul vitaminei D-reglarea secreţiei de PTH:

Ca->↑ eliminarea PTH-↑ sinteza PTH

Page 18: endocrinologie - cursuri,lp

-hiperplazia celulelor paratiroidiene vit.D->inhibă secreţia genelor PTH

-inhibă eliberarea PTH existent în stoc-inhibă hiperplazia celulelor paratiroidiene

hormonii steroizi (estrogenii,progesteronul,glucocorticoizii)->stimulează sinteza PTH2. vitamina D

-vit.D2 (ergosterol)->origine vegetală-vit.D3 (7-dehidrocolesterol)->origine animală-roluri->hipercalcemiant,hiperfosfatemiant,favorizează mineralizarea osoasă-metabolism->iradierea UV şi căldura duc la formarea în derm a ergo- şi colecalciferolului (inactive)-> hidroxilare în poziţia 25 la nivelul ficatului->25 OH vit.D->hidroxilarea în poziţia 1 la nivel renal-> 1,25 OH vit.D (forma activă)-acţiuni fiziologice:

la nivelul osului-↑ activitatea osteoblastică-favorizează depunerea sărurilor de Ca

la nivel renal -favorizează resorbţia fosfaţilor

la nivel intestinal-↑ absorbţia intestinală a Ca prin ↑ proteinelor transportoare a Ca,↑ difuziunii pasive,↑ numărului de vilozităţi intestinale

-reglarea secreţiei->1 α-hidroxilaza stimulată de hipofosfatemie şi inhibată de hiperfosfatemie-hormoni hipocalcemianţi->calcitonina->hipocalcemiant,hipofosfatemiant,osteoprotector

-acţiuni fiziologice: la nivelul osului->inhibarea osteoclastelor la nivel renal->↓ reabsorbţia Ca şi fosfaţilor

-↑ eliminarea urinară-reglarea:

-Ca->hipercalcemia stimulează;hipocalcemia inhibă-pentagastrina->rol stimulant

Hiperparatiroidismul primar-apare esp.la ♀ (2/1) adulte-la copil face parte din MEN-etiologie:

-adenom paratiroidian-hiperplazie globală a paratiroidelor-cancerul paratiroidian

-clinic:1. semne osteoarticulare

-dureri osoase difuze esp.la nivelul oaselor mai solicitate (coloană vertebrală,tibie)-deformări osoase->tasări de corpi vertebrali

-neregularităţi pe suprafaţa oaselor lungi-fracturi spontane sau la traumatisme minore-artralgii->artropatii erozive,calcificări periarticulare,condrocalcinoză

2. semne reno-urinare-litiază renală fosfocalcică sau oxalocalcică-nefrocalcinoză

3. semne determinate de hipercalcemie-sete cu poliurie şi polidipsie-tulburări digestive->anorexie,greţuri,vărsături,constipaţie,UGD,pancreatită-tulburări neurologice->astenie,cefalee,deficit motor proximal,atrofie musculară,tulburări senzitive-tulburări psihice->neurastenie,manifestări psihotice,depresii-tulburări cardio-vasculare->palpitaţii,tahicardie,dispnee de efort,HTA-depunerea de Ca în ţesuturi moi:

-limb corneean->ochi roşu

Page 19: endocrinologie - cursuri,lp

-cartilaje articulare->condrocalcinoză-tegument->prurit-membrana bazală a tubilor renali->nefrocalcinoză

-paraclinic:a) pt.afirmarea hiperparatiroidismului

-hipercalcemie > 10.5 mg/dl-hipercalciuria > 300 mg/24 h-hipofosfatemia < 3 mg/dl-hiperfosfaturia > 3 g/24 h-fosfataza alcalină > 60 mU/ml-↑ vit.D-↑cAMP urinar-↑ PTH circulant-Rx osoasă->modificările apar în formele severe de boală:

-osteoporoză difuză-chiste osoase subperiostale-corticala osoasă subţiată-resorbţia extremităţii distale a ultimei falange

-biopsie de creastă iliacăb) pt.localizarea leziunilor->echografie paratiroidiană,CT

-arteriografie paratiroidiană,cateterizare venoasă selectivă-diagnostic diferenţial:

alte stări de hipercalcemie-hiperparatiroidism secundar-intoxicaţii cu vit.D-boala Paget

alte leziuni osoase-tumori osoase-mielom multiplu

-complicaţii:-insuficienţă renală-UGD,pancreatită acută/cronică-deformări osoase + fracturi-caşexia paratiroidiană

-tratament: adenom->excizie chirurgicală hiperplazie difuză->se scot 3 glande paratiroidiene

-din a 4-a rămân 30-35 mg ţesut paratiroidian carcinom paratiroidian->se excizează tiroida de partea afectată + limfadenectomie

-radio- şi chimiorezistent ↓ Ca->furosemid + aport hidric corespunzător

-calcitonină 100 U/zi postoperator apare stări de hipocalcemie->preparate de Ca injectabile şi per os

Hiperparatiroidismul secundar-etiologie:

1. factori direcţi-hipocalcemie-hiperfosfatemie-↓ vit.D active

2. factori indirecţi-↓ vit.D alimentară-↓ aportul alimentar de Ca

-paraclinic:-hipo/normocalcemie-hipocalciurie

Page 20: endocrinologie - cursuri,lp

-hiperfosfatemie-hipofosfaturie-fosfataza alcalină normală sau uşor ↑-PTH ↑↑↑-modificări Rx

-tratament: medical->carbonat de Ca 3 g/zi după mese bogate în fosfaţi chirurgical

Hipoparatiroidismul-etiologie:

1. insuficienţă secretoriea) primară

-absenţa congenitală a paratiroidelor-agenezia timusului şi a paratiroidelor-sdr.Whitaker-leziuni autoimune

b) secundară-postoperatorie-după doză terapeutică de I radioactiv-hemosideroză-leziuni metastatice paratiroidiene-hiperparatiroidism matern

2. rezistenţă periferică la acţiunea PTH-anomalii structurale ale PTH-anomalii ale receptorilor pt.PTH

-clinic:a) criza de tetanie

-debut->parestezii iniţial în regiunea feţei,periorale-ulterior acroparestezii-stare de tensiune musculară dureroasă-contracturi musculare:

-musculatura mimicii->trismus-flexorii mâinii->mâna de mamoş-flexorii piciorului->spasm carpo-pedal-musculatura periorală->botul de ştiucă-opistotonus

-spasme laringiene şi bronşice->apar la copilul mic-spasme pe musculatura gastrică,intestinală

b) semne şi simptome intercritice1. excitabilitate neuromusculară

-semnul Chwostek->gradul II + III-semnul Trousseau-semnul Weiss

2. manifestări psihice-anxietate-nervozitate-sdr.depresiv

3. manifestări neurologice-comiţialitate-edem papilar şi HTIC-calcifieri ale nucleilor cenuşii

4. modificări ale fanerelor-fragilitate excesivă a unghiilor-fir de păr friabil-descuamări furfuracee

Page 21: endocrinologie - cursuri,lp

5. cataracta6. tulburări cardio-vasculare7. modificări dentare

-anomalii ale smalţului dentar-carii dentare-anomalii de formă şi poziţie

-paraclinic:-hipocalcemie < 9.2 mg/dl-hipocalciurie < 100 mg/24 h-hiperfosfatemie > 4.2 mg/dl-hipofosfaturie < 1 g/24 h-Mg seric şi urinar normal-↓↓↓ PTH-↓ cAMP urinar-EMG,ECG,EEG-modificări Rx->densificarea oaselor calotei

-diagnostic diferenţial: al crizelor de tetanie

-tetania normocalcemică->hiperventilaţie->modificarea raportului Ca total/Ca ionic-tetania prin hipopotasemie din hiperaldosteronismul primar

al hipocalcemiilor-rahitism/osteomalacie-hipomagnezemii severe-sdr.de malabsorbţie sever-IRC-hipocalcemii iatrogene-pancreatită acută

-tratament:-preparate de Ca->Ca gluconic i.v. 1-2 g Ca-miorelaxante->diazepam i.m.-vit.D-tratament oral cu preparate de Ca-suplimentarea aportului alimentar cu 0.5-1 g/zi Ca

Pseudohipoparatiroidismul-transmitere A-D-este o anomalie a receptorilor pt.PTH-hipoparatiroidism-deficit statural-retard intelectual-valori ↑ ale PTH seric-scurtarea metacarpienelor esp.degeteleor 3-4-pseudo-pseudohipoparatiroidism->doar deficit statural şi intelectual

Curs 8 Endocrinologie

Hipotiroidismul= insuficienţa hormonilor tiroidieni sau ineficienţa lor-afectează esp.♀ peste 40 ani

a) hipotiroidismul primar-etiopatogenie:

1) hipotiroidism imun->atc.anti-tireoglobulinici2) hipotiroidism posttiroidectomie

Page 22: endocrinologie - cursuri,lp

-postchirurgical->guşi nodulare,guşi compresive,noduli tiroidieni suspecţi-postradioterapie->administrare terapeutică de I radioactiv

3) hipotiroidism după tratament cu antitiroidiene de sinteză->se remite la încetarea tratamentului

4) hipotiroidism disembriogenetic-agenezie tiroidiană->mixedem congenital-deficite enzimatice

5) hipotiroidism postinflamator-tiroidita acută şi subacută determină hipotiroidism tranzitoriu ce nu necesită tratament-tiroidita cronică determină hipotiroidism progresiv prin atc. blocanţi apoi prin distrugerea parenchimului

b) hipotiroidismul secundar (central)-etiopatogenie:

-patologie hipofizară->tumori,sdr.Sheehan,traumatisme-leziuni infiltrative ale hipotalamusului-infecţii->TBC,lues

c) hipotiroidismul prin tulburări de receptivitate-forme clinice:

1) hipotiroidism frust2) hipotiroidism clinic manifest3) mixedem

-clinic:1) modificări tegumentare

-facies mixedematos în lună plină-coloraţie tegumentară cu tentă gălbuie-tegumente palide,reci,uscate,hiperkeratoză (esp.coate,genunchi,călcâi)-edeme palpebrale esp.matinale-rărirea 1 / 3 externe a sprâncenelor->hipotrichoză-pilozitate corporală diminuată-păr capilar uscat,friabil,cu o tentă roşcată (acumulare de caroten)-unghii friabile care ↑ greu-cicatricizarea este încetinită-macrolalie,macroglosie cu amprente dentare la marginea limbii-edeme la nivelul mâinilor şi picioarelor care nu lasă godeu

2) semne neuro-psihice-astenie,fatigabilitate,somnolenţă-bradipsihie,bradilalie-↓ funcţiilor cerebrale->↓ memoria,↓ atenţia,↓ puterea de concentrare-reflexele sunt diminuate (ROT,reflexe motorii)

3) semne cardio-vasculare-bradicardie-exudat pericardic mixedematos-↑ sensibilitatea cordului la digitalice-↓ sensibilitatea cordului la catecolamine-HTA convergentă datorită ↓ inotropismului cardiac şi vasoconstricţiei şi favorizată de ATS-↑ în dimensiuni a cordului prin infiltrarea mixedematoasă a miocardului

4) semne metabolice-↓ metabolismului bazal->pacienţii au senzaţia de frig-↑ în greutate (↓ metabolismului bazal,infiltrat mixedematos)

5) semne digestive-↓ apetitului-tulburări de deglutiţie-↓ motilitatea gastro-intestinală cu senzaţie prelungită de saţietate postprandială şi constipaţie-hipotonie veziculară cu tendinţă la litiază biliară

6) semne respiratorii-tulburări respiratorii datorate la început edemului mucoasei nazale

Page 23: endocrinologie - cursuri,lp

-astenia musculaturii respiratorii-exudat pleural->dispnee progresivă-↓ motilitatea cililor->infecţii respiratorii (esp.bronhopneumonie)

7) semne musculare-aparentă hipertrofie musculară-↓ forţei musculare

8) semne endocrine-sdr.Schmidt->asociere cu insuficienţa CSR autoimună-ovarul este bogat în receptori tiroidieni->insuficienţa tiro-gonadică->bradimenoree până la amenoree-galactoree în hipotiroidismul primar-la ♂->tulburări de dinamică sexuală

-evoluţie:-hipotiroidismele secundare rar realizează tablouri severe-hipotiroidismul primar->tablou sever->comă mixedematoasă

-complicaţii->coma mixedematoasă-hipotermie,bradicardie severă,hTA până la colaps,bradipnee,ileus dinamic-oligurie,hipoglicemie severă-acidoză respiratorie prin hipoventilaţie alveolară-hiponatremie de diluţie

-paraclinic:1) dozări hormonale

-↓ free T3,T4-↓ TSH->forme centrale-↑ TSH->forme primare

2) echografie tiroidiană->informaţii etiologice3) radioiodcaptarea->în suspiciunea de tulburări de hormonogeneză (copil/tânăr cu guşă mare)->se face

testul la perclorat4) iodemie < 4γ %;se determină I legat proteic5) colesterol ↑↑6) ECG->complexe QRS microvoltate,↑ intervalul PR,tulburări de repolarizare7) atc.antitiroidieni->pt.diagnosticul etiologic

-diagnostic diferenţial: insuficienţa renală cronică->azotemie ↑,HTA anemia Biermer->pacienţi palizi,astenici,↓ forţa musculară

-megaloblaşti în sângele periferic-tratament->substitutiv pt.tot restul vieţii

-se iniţiază cu doze mici (cu atât mai mici cu cât hipotiroidismul este mai sever şi mai demult instalat) care se ↑ progresiv

-preparate cu T4->L-Thyroxină-preparate mixte->novotiral,tireotom-în cazuri de hipotiroidism sever se poate ajunge la 150-200 μg/zi-se administrează dimineaţa pe nemâncate dar doza se poate fracţiona în cazul substituţiilor masive

(dimineaţa şi la prânz)-în caz de patologie cardiacă asociată->↓ dozei + terapie protectoare cardiacă (β-blocante,vasodilatatoare)-pe perioada de sarcină,lactaţie şi în caz de intervenţii chirurgicale doza se dublează-doza de substituţie este mai mică la vârstnici-doza optimă->dezinfiltrarea tegumentelor şi mucoaselor

-↓ greutăţii-revenirea apetitului-absenţa hipotermiei-↑ alura pulsului (80 bătăi/minut)

-la starea de echilibru se ajunge după 6 luni de tratament-coma mixedematoasă

-terapie pe cale parenterală->Favistan (T4 + T3)-preparate triturate de hormoni tiroidieni pe cale rectală-susţinerea cordului

Page 24: endocrinologie - cursuri,lp

-ventilaţie asistată-încălzirea corpului-hemisuccinat de hidrocortizon + perfuzii glucozate + soluţie salină hipertonă

Mixedemul congenital-etipopatogenie:

-agenezie tiroidiană-tulburări de hormonogeneză

-clinic:-talie normală dar este un nou-născut somnolent,letargic,cu respiraţie dificilă şi zgomotoasă,plâns răguşit,

dificultăţi la supt,distensie abdominală cu hernie ombilicală,bradicardie,hTA,macroglosie-icter prelungit-hipotonie musculară-retard în creşterea staturală şi ponderală-închidere tardivă a fontanelelor-retard sever în dezvoltarea neuro-motorie;hipoacuzie neuro-senzorială-nanism disarmonic->membre disproporţionate,mai scurte-retard în apariţia dentiţiei

-tratament->substitutiv 10-20 μg-se ↑ progresiv anual cu urmărirea nivelului de TSH

Tiroiditelea) tiroidita acută bacteriană

-etiologie->stafilococ,streptococ,pneumococ,E-coli,pseudomonas,Candida-cale de pătrundere->hematogenă,focar de vecinătate-clinic->se instalează repede,dramatic

-tireomegalie dureroasă cu tegumente calde şi roşii + disfagie şi disfonie-febră mare -adenopatie satelită-frisoane,mialgii,artralgii

-paraclinic:-VSH ↑↑↑-leucocitoză cu neutrofile-radioiodocaptare necaracteristică-echografie->zone hipoecogene...transsonice (abces)

-evoluţie->spontană spre abcedare-tratament:

-antibiotice în funcţie de antibiogramă-antiinflamatoare-tratament simptomatic-forme abcedate->drenaj chirurgical

b) tiroidita subacută de Quervain->foarte frecventă,evoluează în epidemii-etiologie:

-virală->v.gripale,paragripale,adenovirusuri;usu.succede unei infecţii respiratorii virale-imun-alergică->infecţie cu streptococ β-hemolitic

-clinic:-hipertrofie dureroasă brusc instalată,fermă-disfagie-subfebrilităţi,mialgii,astenie-semne de hipertiroidism->tremor,↓ în greutate

-paraclinic:-VSH ↑↑↑-leucocite normale cu limfocitoză relativă-radioiodocaptare foarte scăzută-echografie->hipertrofie tiroidiană cu hipoecogenitate globală sau lobară

Page 25: endocrinologie - cursuri,lp

-↑ tiroglobina serică-↑ h.tiroidieni,↓ TSH

-evoluţie->spontană spre vindecare (7-8 săptămâni)-hipertiroidism->hipotiroidism (4-6 săptămâni->distrugeri parenchimatoase)->eutiroidism-recidive posibile şi frecvente->apanajul formelor imun-alergice->se indică strumectomia

-tratament:-corticoterapie->prednison 40-50 mg/zi până la normalizarea VSH-ului apoi se ↓ dozele-AINS->contraindicaţii pt.corticoterapie (UGD,DZ)-strumectomie->forme recidivante

c) tiroidita cronică limfomatoasă Hashimoto-patogenie->autoimună->atc.anticelule tiroidiene blocanţi sau distructivi (tiroidita atrofică)-clinic:

-hipertrofie variabilă,fermă,suprafaţă lobulată-disfagie,uneori dispnee-frecvent eutiroidie dar evoluează spre hipotiroidie-foarte rar forme cu hipertiroidism (hashitoxicoză)

-paraclinic:-VSH normal sau uşor crescut-hiper γ-globulinemie-radioiodocaptare necaracteristică-echografie->hipoecogenitate globală-atc antitiroidieni (anti TPO = anti tiroperoxidază) ↑↑↑-T3,T4 variabili

-evoluţie->spre hipotiroidism-uneori tiroida devine compresivă

-tratament:-substitutiv->T4-tratament patogenetic în guşi mari compresive sau pacienţi cu titru ↑↑↑ al atc.antitiroidieni->

corticoterapie-tratament chirurgical->guşi compresive

d) tiroidita cronică fibroasă Riedl= proliferare de ţesut conjunctiv fibros care înlocuieşte parenchimul funcţional-se însoţeşte frecvent de fibroză retroperitoneală,a ţesutului retroorbitar sau a glandelor lacrimale-apare o zonă indurată->diagnostic diferenţial cu cancerul tiroidian (nu există adenopatii satelite)

Stările de intersexualitate-etapele sexualizării:

1) sexul genetic-embrion de sex ♀ = 46 XX sau de sex ♂ = 46 XY

2) sexul gonadic->în săptămâna 4 de gestaţie-elemente somatice mezodermice populate de elemente germinale-prezenţa cromozomului X->diferenţierea gonadei în ovar-prezenţa cromozomului Y->diferenţierea gonadei în testicul

3) sexul organelor genitale interne->în săptămâna 6 de gestaţie-canalele Wolf şi Müller-sub acţiunea testosteronului secretat de testicul se dezvoltă epididimul,canalul deferent şi ejaculator βi veziculele seminale;sub acţiunea MIF sunt inhibate canalele Müller-dacă nu există testicul din canalele Müller se dezvoltă uterul,trompele şi 1 / 3 superioară a vaginului

4) sexul organelor genitale externe->în săptămâna 9 de gestaţie-sub acţiunea testosteronului tuberculul genital se transformă în penis,plicile genitale în uretra peniană iar bureletele genitale în scrot-dacă nu există testosteron,tuberculul se transformă în clitoris,bureletele în labiile mari iar plicile în labiile mici

5) sexualizarea pubertară-dezvoltarea gonadelor->↑ în dimensiuni a testiculilor şi a ovarelor-dezvoltarea caracterelor sexuale secundare

Page 26: endocrinologie - cursuri,lp

6) sexualizarea psiho-comportamentală->debut în mica copilărie-toate etapele sunt parcurse în aceeaşi direcţie;dacă unele etape sunt sărite sau evoluează în sens opus-> stări de intersexualitate

-cauze de stări de intersexualitate:a) disgenezii gonadale

1) sdr.Turner-se datorează absenţei unui cromozom X (frecvent cel de origine paternă)-fenotip feminin-diagnosticat în copilărie datorită hipotrofiei staturale (tulburări de receptivitate a cartilajelor de ↑ la STH),dismorfismului (hipertelorism,pterigium coli,urechi jos implantate,boltă ogivală,torace în platoşă,cubitus valgus,coarctaţie de aortă,subluxaţie de cristalin) sau impuberismului sau diagnosticat la pubertate datorită impuberismului-paraclinic->absenţa corpusculului Barr

-cariotip (există forme cu mozaicism)-Rx ososase

-semnul Kosowicz->hipertrofia condilului femural intern-semnul Archibald->hipoplazia metacarpianului

-tratament->sexualizare farmacologică-6 luni estrogeni 30 mg/zi apoi 50 mg/zi-cicluri estro-pogestative->medroxiprogesteron (1 tb/zi în zilele 15-24),etinilestradion-nu se asigură fertilitatea

2) sdr.Klinefelter->cromozom X suplimentar (47,XXY)-apare fibrohialinizarea tubilor seminiferi->infertilitate-tulburări de conversie a testosteronului în dihidrotestosteron (deficit de 5 α reductază)-clinic:

-talie peste medie-aspect uşor macroschel-pilozitate facială slab reprezentată-inserţie feminină a pilozităţii pubiene-mase musculare slab dezvoltate-schelet cu diametrul biacromial = diametrul bitrohanterian-ginecomastie-penis relativ normal dezvoltat dar testicule mici şi moi

-paraclinic:-spermogramă->azoospermie-testul Barr (+)-cariotip

-tratament:-administrare de testosteron în doze suprafiziologice->Testolent 1 fiolă/lună-fertilitatea nerecuperată

b) hermafroditism adevărat-coexistă gonadă ♀ cu gonadă ♂-se datorează unor mozaicisme

c) pseudohermafroditism-gonadă bine diferenţiată dar există elemente de sexualizare aparţinând sexului opus1) pseudohermafroditism ♀

-etiologie:-tulburările enzimatice din sdr.adreno-genital-sursă maternă->tumori androgene,sdr.adreno-genital al mamei

-clinic->există 5 grade de virilizare:-grad I->organe genitale externe feminine cu hipertrofie clitoridiană-grad II->labii mari parţial fuzionate,hipertrofie clitoridiană-grad III->labii mari aproape complet fuzionate înconjurând un orificiu unic ce reprezintă

deschiderea sinusului uro-genital,hipertrofie clitoridiană cu aspect peniform-grad IV->organ peno-clitoridian acoperit de prepuţiu incomplet,fuziune completă a labiilor

mari cu aspect scrotal,orificiu uro-genital unic la baza “penisului” în hipospadias perineal

Page 27: endocrinologie - cursuri,lp

-grad V->penis bine dezvoltat,orificiu uro-genital la extremitatea glandului,înconjurat de prepuţiu circumferenţial

2) pseudohermafroditism ♂-sdr.♂ cu uter->deficit de MIF-deficit de testosteron->agenezia celulelor Leydig->fenotip ♀;diagnostic la pubertate

-tulburări enzimatice ale suprarenalei-sdr.testiculului feminizat->nu există receptivitate pt.androgeni->fenotip ♀

-pacienţii nu fac pubertate-nu au trompe şi uter pt.că MIF este prezent

LP 1

Menograma

M = M0 durata ciclului/durata menstrei + data ultimei menstre

+ / - sdr.de tensiune premenstruală/fluxul menstrual

-pubertate precoce/întârziată-polimenoree/bradimenoree (↓/↑ duratei ciclului)-spaniomenoree->cicluri regulate la 3-4 luni-amenoree -> absenţa ciclului peste 6 luni;poate fi primară sau secundară-oligomenoree->sângerare de 1-2 zile-menoragie->sângerare de 5-10 zile-metroragie->hemoragie în afara ciclului-menometroragie->sângerare > 10-14 zile-sdr.de tensiune premenstruală->apare în ultimele 10-14 zile ale ciclului

-balonări-edeme ale membrelor inferioare-dureri la nivelul micului bazin-modificarea apetitului-modificări de dispoziţie-mastodinii-poate fi un indiciu de cicluri menstruale ovulatorii

Examenul endocrin

1) hipofiză şi hipotalamus-talie-segmente corporale-prezenţa/absenţa cefaleei-alterarea aportului hidric-modificări de apetit-subfebrilităţi

2) tiroidă-palpare + / - adenopatie latero-cervicală-semne de hipo/hiperfuncţie

3) paratiroide-semne de hipofuncţie->spasmofilie-semne de hiperfuncţie->anorexie,constipaţie,hemoragii digestiv

Page 28: endocrinologie - cursuri,lp

LP 5

Explorarea funcţiei tiroidienea) dozări hormonale

1) dozarea TSH-VN = 0.3-3.5 mU/ml-↑TSH->hipotiroidism;↓ TSH->hipertiroidism

2) dozarea fracţiilor libere ale hormonilor tiroidieni-hipertiroidism->↑↑ FT4,↑↑ FT3

3) dozarea hormonilor tiroidieni totali (T3,T4)-VN T3->0.8-1.2 ng/ml;T4->6-11 μg/dl

4) testul la TRH->după administrarea de TRH,TSH şi hormonii tiroidieni se dublează-hipertiroidism->TSH + h.tiroidieni sunt constanţi-hipotiroidism->TSH + h.tiroidieni ↑ mult

b) teste biochimice complementare1) determinarea iodemiei

-VN = 4-8 γ %-↑->hipertiroidism-↓->hipotiroidism

2) determinarea glicemiei şi testul de hiperglicemie provocată3) determinarea colesterolemiei

-↓->hipertiroidism-↑->hipotiroidism

c) explorările morfofuncţionale1) iodocaptarea->se măsoară la 2 h şi la 24 h

-VN = 10-15% la 2 h şi 45-50% la 24 h-în formele foarte severe de hipertiroidism valoarea de la 2 h este mai mare decât cea de la 24 h (“panta de fugă”)

2) scintigrafia tiroidiană->guşi multinodulare->diferenţierea nodulilor reci de cei funcţionali->adenom toxic tiroidian->nodul fierbinte->guşi gigante-nodulii reci sunt suspecţi de malignitate

3) testul Werner->diferenţierea hipertiroidismului de guşa avidă de iod şi aprecierea eficacităţii tratamentului cu antitiroidiene de sinteză-se adm.5 zile 100 μg tireoton/zi (5 tb) apoi se repetă iodocaptarea-guşă avidă de I->↓ la 2 h,↓ la 24 h-hipertiroidism->↑ la 2 h,↑ la 24 h

4) echografia tiroidiană-măsurarea dimensiunilor fiecărui lob->♂ 14-16 ml;♀->16-18 ml-↓ ecogenitatea tiroidei->hiperfuncţie + tiroidită Hashimoto-diferenţierea chisturilor tiroidiene de nodulul solid

5) puncţia biopsie tiroidianăd) teste imunologice

-determinarea atc.antitiroidieni (anti TPO)->↑↑ în tiroidita Hashimotoe) examen oftalmologic->esp.în hipertiroidism

-↑ gradul de protruzie al globilor ocularif) examen cardiologic

-tulburări de ritm->hipertiroidism-pericardită->mixedem sever

g) reflexograma achileană-VN a timpului de semirelaxare = 360 ms-hipertiroidism->↓↓ timpul de semirelaxare-hipotiroidism->↑↑ timpul de semirelaxare

h) explorarea metabolismului bazal

Page 29: endocrinologie - cursuri,lp