REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA LXXI (612) 355 - 661, 2014

H I S TO PATO L O G A

SUMMARY

SIRS is a set of systemic reactions that the body undertakes in order to deal with an aggressive stimulus against a tissue, manifested by an activation of inflammatory pathways to aggressive stimulus, which can be cause by bacterial, viral, parasitic, inflammatory or special situations in which the patient is exposed to the activation of these pathways like in the case of patients postoperatively, children, elderly, pregnant among other cases in which the immune response is not like the authors have described in the literature. In an exaggerated

SIRS response to harmful stimuli, the fundamental intent of the inmunesistem is to deal the damaging stimulus and for microorganisms (when the cause is infectious), entirely destroy the offending agent, to restore bodily homeostasis. This in turn can damage even the same host tissue, causing release of pro-inflammatory mediators in large quantity, and oxygen free radicals and other harmful substances that end up driving the process to multiple organ failure (MOF) and finally to death. The diagnosis and treatment is complex and has not been described properly,

but is determined criteria and protocols for the management of patients with SIRS in general, which has led to improved care and clinical management of these patients and their treatment and survival.Keywords: Inflammation, mediators, cytokines, free radicals, septic shock, sepsis, septicemia, phagocytosis, opsonization, complement, coagulation.

INTRODUCCIN

El sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS) se presenta en pacientes crticamente enfermos, politraumatizados,

* Mdico General. Seccion de Ciruga. Hospital San Juan de Dios.

Maurice Mora Alvarado*

SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTMICA (SRIS); APROXIMACION AL

DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO OPORTUNO

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en el postoperatorio o con hipoxia marcada, generalmente se manifiesta con aumento de la temperatura corporal taquicardia, leucocitosis, hiperglicemia, entre otros, estos no son especficos y no siempre se presentan en todos los cuadros, la variabilidad es muy alta por lo que cada paciente se debe valorar individualmente para determinar la gravedad. Se da una respuesta inespecfica la cual puede llevarnos a la falla multiorgnica (FMO) si no se trata a tiempo, independientemente de si la causa es infecciosa o no, muchos procesos inflamatorios pueden llegar a provocar un SRIS, como en la pancreatitis aguda, el trauma severo, la ciruga mayor o las quemaduras graves.6 La sobrevida depende en gran medida de la reaccin inflamatoria del husped y a su vez de la capacidad de este para hacer frente a la misma. La evolucin clnica del SRIS es llevar al FMO y este a su vez a la muerte del paciente.6

La mortalidad est directamente relacionada con la cantidad de criterios positivos, estos

parmetros tambin orienta con respecto a posibles complicaciones o morbilidad, se estima que la mortalidad es del 3% con un criterio positivo, 6% con dos, 10% con tres y de 17% con los 4 criterios.2,5,6,8

FACTORES DETERMINANTES DE LOS EFECTOS DEL SRI

1. Instauracin al segundo da de presentada la lesin o patologa causante.

2. Presencia de shock o FMO3. Severidad del proceso

subyacente4. Inicio en las primeras 24 horas

de iniciado el proceso.5. Capacidad del hospedero a

desarrollar una respuesta anti-inflamatoria efectiva.

6. Reanimacin inicial adecuada en las primeras horas.

7. Eliminacin de focos spticos.8. Inicio de dieta enteral

temprana9. Medidas utilizadas para

disminuir al mximo el tiempo de exposicin al proceso.6

FISIOPATOLOGIA

La fisiopatologa del SRIS es compleja, involucra mltiples mecanismos fisiolgicos y vas activadoras, el conocimiento bsico en inmunologa, cascada de la coagulacin, sistema del complemento e histologa y fisiologa celular es imprescindible para comprender adecuadamente el proceso como tal. En esta revisin se hace una sntesis de los mecanismos activadores y el proceso de respuesta inmunolgica que desencadena el SRIS.6 El endotelio es el principal rgano afectado en el SRIS, la lesin tisular ya sea mecnica, calrica, por hipoxia-reperfusin. Igualmente la infeccin por agentes microbiolgicos, desencadena la cascada de respuesta estimulados por protenas de pared o factores de virulencia de virus, bacteria y hongos. En cualquiera de las dos causa, infecciosa o no infecciosa, hay una activacin del factor nuclea kapa beta (FN-), esto mediado por la activacin de citoquinas, radicales libres, protenas bacterianas lipopolisacaridos (LPS) y linfocitos T. Estos activan una protein-Kinasa que degrada por fosforilacin el factor inhibidor del FN-, el cual se dirige al ncleo celular para inducir la sntesis de Factor de Necrosis Tumoral a (FNT-), interleucina

Cuadro N1 Criterios clnicos de SRIS6

Criterio Parmetro

Frecuencia Cardiaca >90 L/Min

Frecuencia Respiratoria >20 resp/min Pco238C 12.000/mm310%

657MORA: SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTMICA

1 (IL-1) y sus receptores, y estos a su vez aumentan la sntesis de del FN-, potenciando la cascada por un mecanismo de regulacin positiva. El aumento exagerado en la cantidad circulante de FN- provocado tanto por la IL-1 como por el FNT- y unido a el efecto de otras sustancias activadoras como lo son las protenas activadoras 1, la protena srica 1, factores nucleares y la IL-6, genera un aumento en la produccin de IL-1, IL-6, IL-8, FNT- y la sintetasa de xido ntrico inducible iNOs, todo esto solo ayuda a perpetuar la respuesta y se alimenta de manera positiva aumentando los niveles de mediadores pro-inflamatorios, a niveles que podran llegar a ser incluso perjudiciales para el mismo organismo, esto en aras de acabar o atacar el proceso lesivo.2,6 La IL-8, se encarga de regular la respuesta de degranulacin de los neutrfilos y la IL-6 es la encargada de la respuesta sistmica como lo es la fiebre, taquicardia, leucocitosis, alteracin en la permeabilidad vascular y el aumento en la produccin de protenas de fase aguda.2,6 Los mediadores pro-inflamatorios, la IL-4, IL-10 y las citoquinas de respuesta anti-inflamatoria, la IL-4 favorece la apoptosis de los monocitos activados y la IL-10 inhibe la sntesis de IL-1, FNT-, IL-6, IL-8 y el factor estabilizador de colonias,

receptor anti IL-1 (IL-1ra) y la molcula endotelial de adhesin para los monocitos (VCAM), ya que en etapas finales del proceso de respuesta inflamatoria predominan los monocitos.2,6 En el proceso infeccioso, la opsonizacin mediante el sistema del complemento del agente infeccioso, para que sea fagocitado por las clulas del sistema reticuloendotelial y presentados a los linfocitos T, marca el inicio el ciclo antes descrito.2,6 Este proceso promueve un estado hipercatablico, aumentando la gluconeognesis, la protelisis, la liplisis y una produccin aumentada de cido lctico al activarse la va anaerobia, esto viene a disminuir la capacidad antioxidante y se elevan la cantidad de radicales libres a consecuencia del metabolismo anaerobio y de NO, los radicales libres perpetan el proceso lesivo e inflamatorio mediante la peroxidacin en la membrana celular con la consecuente liberacin de mas citoquinas pro-inflamatorias. Disminuye adems el glutatin lo cual disminuye la funcin heptica, el NO como accin principal va a provocar una disminucin de las resistencias vasculares perifricas y esto a su vez disminuye la presin arterial, llevando al shock y a un estado de hipoperfusin sostenido, lo cual daa ms los rganos y lleva a la FMO que incrementa

el riesgo de muerte, por eso se dice que el NO es la va final del SRIS al desencadenar el shock y la muerte.2,6 La FMO afecta rin, pulmn, hgado, SNC, cardiovascular, gastrointestinal y hematolgico, con un riego de mortalidad entre el 7 y el 30%, pero si el compromiso es a nivel heptico o pulmonar se incrementa en un 95%. Se dice que el riego es de 40% con un rgano afectado, 60% con dos rganos y de 80-100% con 3 o ms rganos afectados, siempre recordando la exclusin de las afecciones pulmonares y hepticas.2,6

CLNICA

En general la respuesta hemodinmica inicia con un aumento de las resistencias vasculares perifricas y pulmonares, como mtodo para mantener la presin arterial constante y dentro de lo normal y as mismo para mantener la circulacin central adecuada, por lo que en estos pacientes se observa una frialdad distal y palidez por el menor flujo sanguneo. La circulacin se redistribuye ms que todo hacia cerebro y lecho esplcnico, esto puede favorecer en este estado la traslocacin.2,7,9 Seguido se aumenta la permeabilidad endotelial lo cual da paso al proceso inflamatorio florido y finalmente hay un aumento de

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los corticircuitos, por el edema tisular y una vasoconstriccin pulmonar con disfuncin miocrdica y aumento del ON. Todo este proceso favorece a la traslocacin bacteriana en epitelio gastrointestinal y en pulmn.7,9 El paciente se presenta generalmente con un estado txico, inquieto, sudoroso, incluso cuando ya hay trastornos de la coagulacin se pueden observar livideces.7,9 La fiebre es el sntoma ms frecuente, no siempre presente pero mucho ms comn que la presentacin con hipotermia.9 Puede haber taquipnea, insuficiencia respiratoria, en etapas iniciales puede haber alcalosis por la hiperventilacin, se presenta vasodilatacin perifrica, hipotensin arterial, aumento del gasto cardiaco al inicio y taquicardia.9 Puede haber, azoemia y oliguria pre-renal con evolucin a necrosis tubular aguda, glomerulonefritis o nefritis intersticial.9 La hiperglicemia es un parmetro muy importante y en muchos casos va de la mano con la presentacin del SRIS.7,9

DIAGNS