Síndrome Antifosfolipido y Embarazo

Jorge Andrade Prada

• El Síndrome Antifosfolipido (SAF), es una enfermedad del sistema inmune en la cual existen anticuerpos con aparente afinidad por fosfolipidos de carga negativa

EMBARAZO Y SAF

EMBARAZO Y SAF• Anticuerpos Antifosfolipido (AAF)

Anticoagulante Lúpico (ACL)

Anticardiolipinas (ACA)

Anti -β2 Glicoproteína I

EMBARAZO Y SAF• Aparece en casi el 5% de los grupos de

pacientes no embarazadas, sanas desde otro punto de vista, con títulos de AAF inespecíficos.

EMBARAZO Y SAF

El SAF afecta cinco veces más a mujeres que a hombres. Se lo suele diagnosticar entre los 30 y 40 años de edad.

Hasta un 40% de los pacientes con LES obtiene un resultado (+) en la prueba de AAF, sólo el 50% desarrolla trombosis o tiene abortos espontáneos

CLASIFICACIÓN EMBARAZO Y SAF

Primaria•50% de las pacientes obstétricas con SAF•Asociada a trombosis venosa o arterial, perdidas fetales, trombocitopenia, mielitis transversa.

Secundaria

•Se presenta en pacientes con LES u otras enfermedades del tejido conectivo (esclerosis sistémica o AR, etc.).

FISIOPATOLOGIA• 1. Activación de células endoteliales: Ac ACL y

β2-glicoproteína I secreción de citoquinas y alteración del metabolismo de las prostaciclinas.

2. Daño Oxidativo del endotelio vascular: AcACL y su reacción con LDL oxidado (ateroesclerosis) produciría el daño endotelial

FISIOPATOLOGIA• 3.Modulación de la coagulación: Ac ACL y ACA

son afines a la β2− glicoproteína I, ya que este actúa como cofactor de su acción, dañando los fosfolipidos de membrana exponiendo la MB.

4.Anexina V : anticoagulante natural potente que actuaría previniendo la trombosisen la vellosidad, son alterados por los Anticuerpos Antifosfolipido.

FISIOPATOLOGIAAtaque por parte de los anticuerpos a la integridad celular

Fosfolipidos expuestos ayudan como cofactores

Se forman complejos de coagulación

Estado Protrombotico

El daño endotelial aumenta el

metabolismo de las prostaglandinas

Se crean depósitos de

fibrina

Formación de Trombos

Vasoconstricción por liberación

del TxA 2

Alteración de la circulación

materno-fetal

Posible causa de no implantación

embrionaria

EMBARAZO Y SAF

Manifestaciones Clínicas

Reproductivas

Aborto espontáneo recurrente

Preeclampsiasevera de inicio precoz (antes de las 28 semanas)

Muerte fetal en el 2do o inicios del 3er trimestre

Vasculares

Trombosis arterial o venosa

Trombocitopenia

OTRAS MANIFESTACIONES• Alteraciones de las válvulas cardíacas, livedo

reticularis, migraña, úlceras en extremidades inferiores, mielopatía e hipertensión pulmonar.

http://www.picturesdepot.com/medical/20362/livedo+reticularis.html

Livedo reticularis

COMPLICACIONES OBSTETRICAS

Parto pretérmino •Aun en pacientes tratadas se aumenta la incidencia •Alta frecuencia de RPM aumentan tasa de prematuridad

Preeclampsia •Hay incidencia del 10 %-16% de los AAF•Complicaciones hipertensivas mas importantes que en gestantes normales.

Perdidas Fetales •Vasculopatía decidual, Infarto placentario, Restricción del crecimiento fetal•Anticuerpos dirigidos contra la β2 Glicoproteína I impedirían la implantación

RPM: ruptura prematura de membranas

DIAGNÓSTICOCRITERIOS

CLINICOSTrombosis

Embarazo

Trombosis venosa, arterial o de los pequeños vasos inexplicada, en cualquier órgano o tejido.

Una o mas perdidas fetales inexplicadas > 10 semanas3 o mas perdidas gestacionales < 10 semanasParto prematuro con preeclampsia grave o insuficiencia placentaria antes de concluir las 34 semanas de la gestación

DE LABORATORIOAnticuerpos Anticardiolipinas

Anticoagulante Lúpico

Anticuerpos IgG o IgM en concentraciones intermedias a altas, con al menos 6 semanas de intervalo

Identificado 2 veces, al menos con un intervalo de 6 semanas

DIAGNÓSTICO

1 Criterio clínico

1 Criterio de laboratorio

Diagnostico

DIAGNOSTICOIndicaciones para estudios de SAF

Dos o más abortos consecutivos de primer trimestre.Muerte fetal no explicada de segundo o tercer trimestre.Trombosis arterial o venosa, AVE, TIA, o amaurosis fugax en < 50 años con o sin factores de riesgo o a cualquier edad si hay trombosis arteriovenosa.LES u otra enfermedad del tejido conectivoPreeclampsia de inicio precoz (< 28 sem).RCIU severo de etiología indocumentada VDRL falso (+).TTP prolongado (>5 seg de lo esperado).TrombocitopeniaSíndrome HELLP

TRATAMIENTOTratamiento

Anticoagulantes y Antiagregantes plaquetarios

Acido Acetilsalicilico

Heparina

Inmunoterapia

Corticoides

Inmunoglobulinas

ASA

• 60 a 80 mg Una vez establecida la viabilidad embrionaria (5 a 7 semanas de amenorrea).• tromboxano A2 por lo tanto la vasoconstricción y la agregación plaquetaria

HEPARINA

• a 5.000 - 10000 UI c/12 h (o de bajo peso molecular) vía subcutánea. *Administrar 1500 mg de Calcio por EA.• Se recomienda usar heparina sólo al principio(primeras 10 semanas) y al final (48 horas previas al parto y primeras 24

horas postparto).• Efectos adversos: Osteopenia, Osteoporosis, HIT

INMUNOTERAPIA

• Usar corticoides solo si el SAF es secundario a patología del tejido conectivo(ej. Lupus) Prednisona en la dosis eficaz mas baja. NO USAR si el SAF es primario.

• Tto con inmunoglobulinas dosis de 0.4g/kg por 5 días por mes o en una dosis de 1g/kg una vez al mes.*Solo se utiliza cuando fallaron los tratamientos de primera línea (SAAF catastrófico) o cuando hay HIT

La terapia con Heparina + Acido Acetilsalicilico ha demostrado ser segura tanto para la madre como para el bebé.

Si hay presencia de lupus eritematoso activo concomitante, tambien se suele utilizar la Prednisona

PARA RECORDAR…• La presencia de SAF representa un importante factor de riesgo de

trombosis y abortos espontáneos recurrentes.

• El diagnóstico y el tratamiento son muy importantes.

• El pilar del tratamiento es la prevención de formación de coágulos mediante la administración de medicamentos anticoagulantes (de adelgazamiento de la sangre) o antiplaquetarios por vía oral.

• Deben tratarse los factores de riesgo de trombosis, entre ellos: diabetes, hipertensión o presión arterial alta, hipocolesterolemia o colesterol elevado, obesidad, tabaquismo y terapia con estrógenos para menopausia o anticoncepción.

BIBLIOGRAFIA• Williams Obstericia F.Gary Cuningham et. Al.

23ª edicion McGrawHill 2010;Capitulo 54-pags 1151-1155.

• N Engl J Med, Vol. 347, Nº. 1 – July 4, 2002.• http://www.rheumatology.org/practice/

clinical/patients/diseases_and_conditions/antiphospholipidsyndrome-esp.pdf

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