*VITAMINVitamin :Zat organik yang diperlukan dalam jumlah kecil untuk regulasi metabolisme tubuhKebutuhan : 1 g 100 mg/hariFaktor2 yang pengaruhi penggunaan vitaminAvailabilitasNutrien terikat, sulit diserapVitamin larut-lemak ada malabsorpsi lemak

*2. Anti vitaminVitamin + anti vitamin molekul tak larutAnti vitamin merusak vitaminInhibisi kompetitif merebut tempat vitamin dalam enzimContoh : Komponen B kompleks, C dan K3. Provitamin Provitamin makanan diubah jadi vitamin dalam tubuhKaroten vitamin ATriptofan NiacinErgosterol vitamin D

*4. Biosintesis vitamin dalam ususFlora bakteri usus membuat komponen vitamin B kompleks + KKLASIFIKASI VITAMIN1. Vitamin larut - air (VLA) : B kompleks + C2. Vitamin larut lemak (VLL) : A, D, E, KSifat-sifat VLABerfungsi sebagai koenzimDiekskresi melalui urinCadangan dalam tubuh tidak ada (sedikit)mudah hipovitaminosis, jarang hipervitaminosis

*Sifat-sifat VLLFungsi / mekanisme tidak jelasEkskresi melalui tinja, bukan urinCadangan dalam tubuh bisa banyak, bisa hipervitaminosisPenyakit-penyakit defisiensi gizi di IndonesiaDef. vitamin A (Xeroftalmia)Def. vitamin B kompleks (B2, B6, Folat, B12)Def. vitamin D (Rakhitis)Def. vitamin K

*Vitamin B KompleksVitamin B1: Thiamin, aneurinVitamin B2: RiboflavinVitamin B3: Niacin = NicotinamideVitamin B5: Asam panthotenatVitamin B6: PyridoxinVitamin B7: Inositol Vitamin B8: BiotinVitamin B9,10,11: Grup asam folatVitamin B12: CyanocoalamineAsam LipoikPABACholine

*Vitamin B Kompleks

Vitamin B kompleks merupakan bagian sistem enzim.

Defisiensi satu vit.B kompleks ganggu satu mata rantai reaksi metabolisme kimiawi gejala bervariasi

Beberapa komponen vit.B kompleks disintesa flora usus.

*Sifat-sifat defisiensi utama B kompleks :Onset relatif pendek (cadangan tidak ada)Def. B kompleks biasa multipelPengobatan juga selalu multipelRisiko lebih tingi pada diit rendah protein (gagal ginjal, vegetarian)Def.sekunder mudah timbul pada diare kronik + keadaan malabsorpsi (penyakit hati, pankreas, sal.empedu, usus halus)

*Defisiensi vitamin B1 = Beri-beriGejala : Sistim saraf Sistim kardiovaskular Saluran cerna2 tipe : Beri-beri basah Kardiovaskular (payah jantung Beri-beri kering Ggn CNS + polyneuritis Beri-beri infantil sekarang jarang, dari ibu-ibu hamil + laktasi, dgn def.B1 berat.Terapi : Vit.B1 : peroral 5 20 mg/hari Vit.B1 : i.m/i.v pada penyakit jantung Vitamin B kompleks lainnya

*Def. vitamin B2 = AriboflavinVit B2 = bagian sistim enzim (flavoprotein) membentuk koenzim FAD + FMNSumber: susu,hati, telur, sayuran hijauDef. vit. B2 :Biasanya bersama2 def. B kompleks lainnyaSering bersama KwashiorkorMerupakan def. B kompleks yang paling seringTimbul institusional (asrama, panti asuhan)

*SimptomatologiBerupa lesi pada kulit dan mukosa terutama di peralihan mukokutaneus Mata : - Fotofobia, lakrimasi, ggn penglihatan - Vaskularisasi kornea bertambah - Blefaritis angularis, konjungtivitis, keratitis interstitialis

*Bibir, lidah, mukosa mulut (Bukkal)a. Bibir :Cheilosis angularis (stomatitis angularis, perlche) : Bibir warna merah bata Fissura sudut mulut + krustab. Lidah :Glossitis : Lidah warna merah bata (lidah magenta) Atrofi papil pengecap

*Kulit: Dermatitis regio perianogenitalis (skrotum merah hitam/deskuamasi, vulva merah bata) Muka : dermatitis seboroik (lipatan nasolabial, alae nasi, kelopak mata)Terapi Vit. B2 peroral : 3 10 mg/hari Vit. B kompleks lainnya

*Defisiensi Niacin = PellagraPellis = kulit; agra = kering Niacin merupakan bagian koenzim I (NAD) dan koenzim II (NADP) Tryptophan = provitamin (prekursor) Niacin Sumber niacin : daging, hati, ikan, ragi, kacang-kacangan Sumber tryptophan : telur, susu, makanan kaya protein

*Gejala defisiensi Niacin = 4D Gejala kulit (Dermatitis) Dasarnya : kulit fotosensitif, sun burn Lengan : Pellagrous glove Tungkai : Pellagrous boot Leher : Casals necklace (kalung Casal)Kelainan kulit bersifat : Eritema simetris, berbatas tegas, lesi merah tua, kering (tipe kering) Vesikel, bulla, suppurasi di bawah skuama dan krusta (tipe basah)

* Gejala gastrointestinal (Diare) Glossitis, stomatitis, muntah, diare Scarlet and Raw tongue (lidah warna kemerahan, mula2 ujung+tepi lateral, lalu seluruhnya; bengkak ulserasi) Gejala saraf (Dementia) Depresi, disorientasi, insomnia, delirium Death TerapiNiacin oral : anak < 5 th 50 mg/hariVitamin B kompleks lainnyaCegah paparan sinar matahari

*

*Vitamin B6 = PyridoxinVit.B6 merupakan koenzim dalam metabolisme untuk : Produksi energi Metabolisme ALE Metabolisme asam amino Aktivitas saraf Produksi Haem, jadi juga Hb.Sumber : Susu, daging, telur, kacang2an, serealia Biosintesa flora usus

*Defisiensi vitamin B6Ingat predisposisi : Ibu hamil (emesis gravidarum) dgn vit. B6 dosis tinggi Vit. B6 dependency Pemakaian INH jangka waktu lama (INH = antagonis B6)Simtomatologi: Konvulsi pada bayi Ibu hamil dgn vit. B6 dosis tinggi Neuritis perifer Terapi TBC dgn INH tanpa suplementasi vit. B6

* Kelainan kulit + mukosa Cheilosis, glositis, dermatitis seboroik Anemia Anemia mikrositik hipokromik Kadang2 anemia megaloblastik karena defisiensi enzim herediter, biasa disertai retardasi mental Terapi Vitamin B6 peroral : 1-100 mg/hari Vitamin B6 i.m : 100 mg, konvulsi pada bayi Vitamin B kompleks

*Vitamin B12 dan Folat Keduanya penting untuk proses pematangan sel darah merah Def. B12 Kelainan lidah, anemia makrositik dan megaloblastik, gejala saraf Def. Folat Gangguan gastrointestinal (diare kronis) Anemia makrositik + megaloblastik Kadang2 gejala saraf Selanjutnya dikuliahkan Hematologi anak

*Vitamin C Defisiensi vitamin C pada anak Morbus Barlow atau Skorbut infantil Insidens : setiap umur, puncak 6 bln 2 th Gejala-gejala Nyeri umum progresif; rewel, pseudo paralisis, frog position Perdarahan subperiosteal ujung os femur

* Ginggivitis skorbutika gusi bengkak, berwarna keunguan, perdarahan2 kecil submukosa, mudah berdarah Tasbeh skorbutika DD : tasbeh rachitis Perdarahan2 lain (diatesis hemoragik) purpura, hematemesis, melena, hemoptoe, perdarahan retroorbital, perdarahan intrakranial

*

* Anemia ringan anemia mikrositik hipokromik akibat gangguan utilisasi Fe juga gangguan metabolisme folat Hiperkeratosis follikularis (HF) DD : Defisiensi vit. C (HF tipe 2) Defisiensi vit. A (HF tipe 1) Defisiensi ALE (HF tipe 1) Defisiensi vit. B kompleks Defisiensi asam amino esensial

*PEM. RADIOLOGI Atrofi tulang panjang Ground Glass Appearance + White line pada epifisisRarefaction metafisisGambaran bentuk gada karena ossifikasi perdarahan subperiostal

*DIAGNOSTIK1. Anamnesis : kurang sari buah + buah2an2. Pemeriksaan fisik khas3. Pem. Radiologik4. Laboratorium : Kadar vit. C lekosit Surcharge test Rumple Leede (+)5. Uji exjuvantibus

*

*TERAPIVitamin C per oral 100-200 mg/hariBuah2an + sayuran segarHIPERVITAMINOSIS CTidak ditemukanEfek samping dosis tinggi : Distres G.I Kadang2 batu urat, oksalat dalam vesika urinaria.

*VITAMIN AVitamin A =nama generik semua derivat cincin betaionone2 Golongan = Vitamin A1 dan A2Terpenting : Bentuk alkohol vit A1 = retinol Bentuk alkohol vit A2 = dehidroretinolSumber-sumber : Vit A1 : telur, hati, minyak hati ikan laut. Vit A2 : minyak hati ikan air tawar Provit A : - sayur hijau + kuning - buah kuning, jingga, merah - umbi2an merah - minyak kelapa sawit

*METABOLISME Absorpsi :perlu garam empedu + lipase dan lemak dalam makanan.terganggu pada penyakit hati, pankreas, malabsorpsi usus, PEM berat. Konversi provitamin A Vitamin A :dalam mukosa usus halus dan hati.terganggu pd penyakit hati, usus, DM, hipotiroid.karotenemia : karoten berlebihan dlm darah pseudoicterus (xanthosis)

* Cadangan :Vitamin A dlm sel liposit hati.Provitamin A dlm jaringan lemak tubuh.Terganggu pd penyakit hati menahun + PEM berat.

Mobilisasi/Transportasi :Perlu retinol-binding protein (RBP).RBP menurun pada penyakit hati. (produksi di hati)RBP meninggi pada penyakit ginjal.(penghancuran di ginjal)

Ekskresi : hati dan ginjal

*DEFISIENSI VITAMIN AI. Gejala bukan pada mataII. Gejala mata

I. Gejala-gejala bukan pada mata1. Gangguan pertumbuhan2. Kelainan mukosa. Atrofi epitel mukosa + proliferasi sel basal. Xerostomi (mulut kering). Mudah infeksi sal.napas, cerna, kemih3. Kelainan kulit Keratinisasi + pigmentasi epitel kulit Hiperkeratosis folikularis (=toad skin) Mudah infeksi (furunkulosis)4. Ubun-ubun besar menonjol5. Lain-lain : anemia, resistensi tubuh

*II. Gejala-gejala mata = Xeroftalmia1. Gejala awal Hemeralopi / nyctalopi Adaptasi gelap lambat2. Xerosis conjungtivae Conjungtiva palpebra + bulbi kering Bitots spot (patognomonik)3. Xerosis cornae Timbul fotofobi (fungsional).

4. Keratomalacia Perlunakan cornea Mata selalu tertutup, fotofobi berat.5. Ulcus cornae Ulcus perforasi panoftalmitis atrofi bulbifungsionalbatas sembuh tanpa jar.parut

*DIAGNOSTIK1. Anamnesis makanan2. Pem.fisik/gejala klinik3. Laboratorium :- Kadar vit A plasma kurang konklusif- Pem. PA garukan epitel konjungtiva. (diagnostik dini)4. Pem. fundus oculi- Xeroftalmia fundus = bercak2 putih fundus5. Uji adaptasi gelap

*KLASIFIKASI XEROFTALMIA

Gejala primerX1AXerosis conjungtivaeX1BBintik Bitot + xerosis conjungtivaeX2Xerosis cornaeX3AUlceratio cornaeX3Bkeratomalacia

Gejala sekunderXNNight blindnessXFXeroftalmia fundusXSCorneae scars

*PENGOBATAN1. Vitamin A dosis tinggi : Untuk umur > 1 tahun- Hari 1 : Vit A.200.000 SI oily solution per oral atau Vit A.100.000 SI water miscible i.m.- Hari 2 : Vit A.200.000 SI oily solution per oral.- Sebelum pulang : Vit A.200.000 SI oily solution per oral. Untuk umur 6 bulan - 1 tahun- Setengah dosis di atas. Untuk umur > 1 tahun- Seperempat dosis di atas. (1 SI = 0,3 g retinol)2. Makanan kaya protein.3. Berantas infestasi Ascaris.

*Penggunaan Vit.A dosis tinggi lainnya :1. PEM berat (1 x pada hari 1)2. Program pencegahan massal def. Vit A: (tiap 6 bulan, pd bulan Februari-Agustus)3. Campak (1x)4. Dianjurkan juga pada diare dan infeksi saluran napas (1x) (Belum ada kesepakatan)

Dosis sesuai umur (lihat di atas)

*Program pencegahan defisiensi Vit. A 1. Dosis tinggi 200.000 SI oily solution per oral. 2. Tiap 6 bulan (Februari Agustus). 3. Pada anak umur 1/2 5 tahun.(4. Bersama dengan vitamin E sebagai antioksidan).

*X1A (Xerosis Konjungtiva) Tanda-tanda: Penumpukan keratin & sel epitel yang khas Konjungtiva kering, tampak menebal dan berlipat-lipat Keluhan orang tua mata anaknya bersisik

Kerutan dan hiperpigmentasi

*X1B (dengan Bitot spot)Foam-like substanceHyperpigmentation & wrinkle (X-1b)

*X2 (Xerosis Kornea)

Tanda-tanda :Kekeringan meluas sampai korneaKornea tampak suram & kering dan permukaan kasarK.U. anak biasanya buruk (gizi buruk & penyakit penyerta lain)Kerutan dan hiperpigmentasi

*X3 ( KERATOMALACIA)

Terdiri dari X3a dan X3bTanda-tanda:

kornea melunak seperti bubur & dapat menjadi ulkus X3a < 1/3 kornea , X3b 1/3 kornea Keadaan umum anak sangat buruk, dapat terjadi perforasi kornea/ pecah

*X3AConjunctival & ciliary injectionCorneal ulcer < 1/3

*X3 BUlkus kornea > 1/3Keratomalacia

*XS (Jaringan parut kornea)Tanda-tanda:

Kornea mata tampak putih/ bola mata mengecilMeninggalkan bekas luka parut/ sikatrikMenjadi buta & tidak dpt sembuh, walau dioperasi cangkok kornea Corneal scar

*XF (XEROFTALMIA FUNDUS) Dengan ophtalmoscope pada fundus gambar seperti cendol

*HIPERVITAMINOSIS A1. Mendadak : Sesudah pemberian dosis tunggal 300.000 SI atau lebih GejalaGI : mual, muntahCNS: akibat tekanan intrakranial me (ubun-ubun menonjol, muntah, edema papil, diplopia)

2. Menahun : 50.000 SI/hari selama bbrp minggu Gejala- Anoreksia, pruritus, iritabel- Ekstremitas : hematom subperiostal, nyeri, pseudoparalisis.- X-Ray : hiperostosis (DD : Caffeys Disease)

*VITAMIN DVitamin D = Senyawa2 sterol yang mempunyai fungsi anti rachitisVitamin D2 = ergocalciferol = viosterolVitamin D3 = cholecalciferol

Sumber vitamin D :Hati, minyak hati ikan.Mentega dan susu yang difortifikasi vit.D.

*Provitamin D1). 7-dehydrocholesterol : Terdapat dalam jaringan lemak subkutan Dengan iradiasi sinar ultraviolet disintesa jadi cholecalciferol (vitamin D3)

2). Ergosterol : Terdapat dalam fungi dan ragi Dengan iradiasi sinar ultraviolet disintesa menjadi ergocalciferol (vitamin D2).

*Fungsi vitamin D :1. Meningkatkan absorpsi Ca + P dalam usus2. Meningkatkan uptake + deposisi Ca + P dalam tulang kalsifikasi3. Mengatur keseimbangan Ca + P dalam darah dan kadar alkali fosfatase.

*Metabolisme vitamin DKulitHatiSinar ultravioletCCOrgan target : Usus halus Tulang Otot bercorak Ginjal7-DCUsus halusGinjalPlasma darahDiitCCcc25-HCCKeterangan : 7-DC = 7- dehydrocholesterol, CC = cholecalciferol, 25-HCC = 25- hydroxycholecalciferol, 1,25-DHCC = 1,25- dihydroxycholecalciferol (= vitamin D aktif suatu hormon25-HCC1,25-DHCC

*KLINIKI. Defisiensi :1. Rachitis (Rickets).2. Tetani infantil3. Gangguan pertumbuhan4. Osteomalacia (pada orang dewasa)

II. Kelebihan Hipervitaminosis D.padaanak

*RACHITISInsidens umur :Puncak 6 bulan 2 tahun.Jarang < 2 bulan pada bayi prematur.Jarang > 3 tahun Rachitis tarda.Etiologi1. Intake kurang- Primer: makanan kurang Vit D, Ca, P.- Sekunder: malabsorpsi lemak.2. Kurang paparan sinar ultraviolet3. Penyakit ginjal difus + berat

* Predisposisi1. Pertumbuhan cepat. (prematur, gemelli, remaja)2. Infeksi-infeksi.3. Sindrom malabsorpsi. (penyakit usus, hati, pankreas)4. Gangguan metabolisme vitamin D. (penyakit ginjal/hati)

*GEJALA-GEJALA KLINIK Gejala Rachitis dini :1. Craniotabes pingpong ball sensation2. Tasbeh rachitis.3. Penebalan pergelangan tangan + kaki (pembengkakan epifisis) pergelangan tangan + kaki ganda.

* Gejala Rachitis lanjut : Kepala :1. Craniotabes2. Fontanella mayor lambat menutup ( > 2 tahun).3. Caput quadratum. (os parietalis + os frontalis menebal)4. Kepala ceper (asimetris).

* Thorax :1. Tasbeh Rachitis(pandang + raba + X-ray).2. Pigeon Breast.3. Sulcus Harrison (pada daerah insersi diafragma). Columna Vertebralis :- Kifosis, lordosis, skoliosis berlebihan.- Kifosis bersifat arcuair Pada TBC bersifat angularis

* Pelvis :1. PAP2. PBP Ekstremitas :1. Pergelangan kaki dan tangan ganda.2. Kaki-O dan kaki-X.3. Green Stick Fracture (pada trauma kecil).sempit

* Rachitic dwarfism Nampak pendek karena kelainan columna vertebralis dan ekstremitas inferior. Otot dan ligamen Hipotoni Otot :- lambat jalan / berdiri.- potbelly + pseudo ascites. Hipotoni Ligamen :- hiperekstensi lutut- tungkai mudah dilipat ke atas

* Pem.radiologik Pergelangan tangan :- Gejala cupping = gelas champagne- Jarak ujung radius-ulna dengan ossa metacarpalia melebar Tulang panjang / ekstremitas :- Osteoporosis umum- Densitas kurang Toraks- Tasbeh Rachitis Deformitas tulang-tulang

*

*

*

*Pem. Kimia darah1. Kadar fosfor anorganik plasma (N: 4,5-6,5 mg/dl).2.Kadar kalsium plasma normal atau subnormal (N: 9-11 mg/dl)3.Kadar alkali fosfatase serum .Kadar Ca bila kompensasi oleh parathormon dari Gl. Paratiroidea gagal.Indikator dini insufisiensi vit. D adalah kadar 25-HCC rendah.

*Diagnosis1. Anamnesis : intake vit D dan paparan sinar matahari kurang2.Gambaran klinik (dini dan lanjut)3.Pem.radiologik : tasbeh dan pergelangan tangan (dini).4.LaboratoriumKadar fosfor, kalsium, alkali fosfatase serum.

* Terapi :Makanan cukup Ca + PPaparan sinar matahari/ultravioletVit D3 2000-5000 SI/hari per oral atau IM, selama 2-4 minggu atau Vit D3 aktif (calcitriol) per oral 0,25-0,50 g/hariImmobilisasi stadium aktif untuk cegah deformitas

*TETANI INFANTIL

Tetani infantil = tetani hipokalsemia akibat defisiensi vitamin D. Gejala klinik Tetani manifes :- spasme karpopedal- konvulsi umum- laringospasme Tetani laten :- gejala tetani timbul bila dirangsang. Cara perangsangan 1.Cara Chvostek 2.Cara Trousseau 3.Cara Lust 4.Cara Erb

* Diagnosis :Ada gejala tetani laten/manifesAda gejala RachitisAda hipokalsemia (7,0 7,5 mg/dl) Diagnosis banding :Tetani hipokalsemikTetani hipomagnesemikTetani gastrikTetani iatrogenik (transfusi tukar, post asidosis)

* PengobatanPemberian Ca : - Ca laktat per oral (10-12gram/hari) untuk 10 hari - atau Ca glukonat 10% 5-10 ml (I.V)Konvulsi/laringospasme : - sedatif/relaksan otot/antikonvulsan - oksigen - intubasiTerapi Rachitis sendiri

*HIPERVITAMINOSIS D

Etiologi : intake vitamin D berlebihan.

Misalnya : Vit D 3000 SI oral/hari beberapa minggu. Vit D 200.000 SI, I.M 2-3 x/minggu, 1-3 bulan Gejala klinik : 1. GI : nausea, anoreksia, muntah, konstipasi. 2. Ginjal : hiperkalsiuria batu ginjal. 3. Gejala umum : hipotoni, pucat, iritabel. 4. Hiperkalsemia, kalsifiasi metastatik. 5. X-ray tulang panjang : osteoporosis + kalsifikasi metastatik.

*DD : 1. Nefritis kronik2. Hiperparatiroidisme3. Hiperkalsemia idiopatik

Terapi :Stop vitamin D + kurangi kalsiumKasus berat : Al hidroksida per oral, kortison.

*

Vitamin K = senyawa naftoquinon

Fungsi : pembentukan faktor pembekuan yang vitamin K dependent (faktor II, VII, IX, X)

Sintesis : vitamin K disintesa flora usus

Defisiensi vit.K :1. Predisposisi neonatus, terutama prematur2. Pengunaan antibiotik yang lama3. Malabsorbsi lemakVITAMIN K

*Gejala klinik :Defisiensi vit.K merupakan penyakit diatesis hemorhagik, gangguan pada fase II proses pembekuan, terutama kekurangan protrombin.

Pada neonatus Hemorrhagic disease of the newborn (HDN)- Melena neonatorum.- Perdarahan umbilikus.- Perdarahan lain : epitaksis, purpura, intrakranial, hematemesis, dll

*

DD :- Melena spuria (tertelan darah ibu waktu persalinan, darah puting susu yang lecet)

Terapi :- Vit. K 1 mg (per oral atau I.M)- Dapat diulangi tiap 8 jam

*HIPERVITAMINOSIS VITAMIN K

Mengakibatkan hemolisis eritrosit Gejala-gejala :- Anemia hemolitik- Hiperbilirubinemia Bil. I- Icterus hemolitik (sampai kern icterus)- Hemoglobinuria Pencegahan :- Pemberian vit.K pada bayi2 prematur + neonatus yg lahir dengan tindakan cukup 1 mg (I.M atau oral), jangan berlebihan Terapi :- Hentikan vitamin K- Atasi anemia- Bila perlu transfusi tukar

*MINERAL

Mineral :- Zat gizi anorganik- Abu jaringan biologik sebagai sisa pembakaran bahan organik makanan/jaringan tubuh.

Fungsi : 1) Building material- Sebagian besar : mineral dalam tulang (Ca,P)- Sebagian kecil : mineral dalam molekul esensial (Fe dalam Hb)

*2) Body regulator- Mengatur reaksi fisiko-kimiawi dalam proses metabolisme esensial, a.l : Keseimbangan asam-basa (Na, Cl, Ca) Transmisi rangsang saraf (Ca,Na) Proses oksidasi (Fe) Kontraksi otot (Ca,Na), dll

*Klasifikasi mineral dalam tubuh :I. Mineral esensial1. Makromineral = makroelemen : Ca, P, K, Na, Cl, Mg, S2. Mikromineral = trace element = unsur renik Fe, J, Cu, Zn, Mn, Co, Se, F, Cr, Mo sebagai aktivator dalam sistem enzim dan hormonII.Mineral dengan fungsi tidak jelasHanya dalam jumlah yang kecil : Al, As, Bo, Cd, Sr, Va. III.Mineral kontaminasi makanan/minumanTak ada fungsi, bahkan bisa toksik : Au, Ag, Pb, Ni, dll.

*Sumber : - Terutama makanan nabati - Zat2 gizi organik - Garam2 organikDefisiensi mineralDi negara berkembang / Indonesia1.Defisiensi Fe anemia gizi2.Defisiensi J gondok endemik3.Defisiensi Ca gangguan tulang, tetani4.Defisiensi Co, Cu, Mn anemia

*

Etiologi : 1. Defisiensi protein2. Defisiensi mineral- Terutama Fe- Bisa juga Co, Cu, Mn3. Defisiensi vitamin- Terutama vit. B6, B12, folat- Juga vitamin C, A

Di samping itu faktor pemberat :- Infeksi dengan demam tinggi- Infestasi : - Cacing tambang- Entamoeba histolyticaANEMIA GIZI

*Defisiensi B12 + folat + Co anemia makrositik normokromik dan megaloblastik.Defisiensi B6 + vit.C + Cu anemia mikrositik hipokromik.Defisiensi B6 dengan retardasi mental anemia megaloblastik herediter

*ANEMIA

*

Gondok (= goiter) = pembesaran kel.tiroidGondok endemik = prevalensi gondok 10% dalam masyarakat

Etiologi :1.Defisiensi Jodium dalam makanan / minuman (biasa di pegunungan)2.Kelebihan Jodium dalam makanan / minuman (di pulau2)3.Zat goitrogenik (sayur kol, dll).GONDOK ENDEMIK

*Gejala-gejala hipotiroidisme :Neonatus : pasif, kulit lembab, konstipasi, ikterus yang berkepanjangan.Hipotoni, hipotermiMyxedemaGangguan SSP : retardasi mental gangguan pendengaran perseptif retardasi neuromotorikKreatinisme endemik

*Pencegahan :Jodisasi garam dapur, air minum + makananJodised oil I.MPengobatan :Larutan KJ.Hormon tiroksinSumber Jodium :Garam berjodiumMakanan laut

*

Terima Kasih

*********