ANTAGONISTAS DEL CALCIOLina Núñez.

ANTAGONISTAS DE CALCIO o

BLOQUEANTES DE LA ENTRADA DE

CALCIO: INHIBEN la función de los conductos de calcio.

Generando su efecto al unirse a la subunidad α1(α1,α2β,δ y γ) de los conductos de calcio tipo L(dominios III y IV) y disminuir su flujo a través de este.

L

T

N

P

Q

S

MAS ESTUDIADOS

La densidad de estos canales aumenta en condiciones:-Fisiologicas: con la edad.-Patologicas: HTA, miocardipatias o tras la ingesta de sal

Los canales L se activan a niveles de potencial de membrana positivos -30 mv. Densidad de los canales aumenta en situaciones fisiologicascomo la edad avanzada, y en patologicas como la HTA, las miocardipatiaso tras el consumo de sal

-CONTIENE EL PORO-Sensor de voltaje-Receptores para los antagonistas del ca(UNIDAD α1)

Antagonistas del Ca++

Dihidropiridinas

NO dihidropiridinas.

fenilalquilaminas

BenzotiazepinasCARACTERISTICAS:

1. SELECTIVIDAD VASCULAR.2. BLOQUEO DEPENDIENTE DE FRECUENCIA

-DIHIDROPIRIDINAS.( EXTERNA)-DITILACEM(INTERNA)

-VERAPAMILO(INTERNA)

Los canales iónicos

tienen dos propiedades:

bloqueo y permeabilidad

y protegiendo a cada

canal existen dos o más

puertas hipotéticas.

• Cuando la FC aumenta los canales de ca++ se mantienen en estado Activo y/o Inactivo y disminuye el tiempo para que el canal de ca++ se reactive antes de que llegue el siguiente impulso.

Esto explica porque el verapamilo y el ditilazem deprimen intensamente la conducción A.V en presencia de taquicardias supraventriculares, comportándose como fármacos antiarritmicos.

PROPIEDADES FARMACOLOGICAS.

DIHIDROPIRIDINAS

• Rápida y pronunciada reducción de la PA, que activa los barorreceptores, aumentando el tono simpático (noradrenalina), aumentando la FC y la contractibilidad cardiaca y la velocidad de conducción por el Nódulo AV. Lo que contrarresta las posibles acciones cardiodepresoras.

VERAPAMILO Y DITILAZEM

• Producen una menor activación simpática, por lo que en las dosis habituales pueden provocar ligera bradicardia y depresión de la conducción AV

Producen: Potente vasodilatación arterial, No modifican el tono venoso

FARMACO BIODISPONIBILIDAD (%)

T(máx) Hrs Unión a proteínas plasmáticas

Semivida (horas)

Eliminación renal %

Amlodipino 65 6-10 95 40,0 5

Barnidipino 10 5-6 92 20,0

Diltiacem 41 1-2 98 5,1 4

Felodipino 16 1 99 11,4 1

Isradipino 20 1-2 96 8 4

Lacidipino 20 3 98 7-14 1

lecarnidipino 1.5-3 98 2-5 1

Manidipino 2 2-3,5 99 20 35

Nicardipino 30 0,5-1,5 98 5-7 0

Nifedipino 50 1-2 97 1,8 2

Nimodipino 8 1 98 2,7 1

Nisoldipino 8 1-2 99 11,3 0

Nitrendipino 65 2 98 6,3 0

Verapamilo 25 1-2 93 4,1 5

MIOCARDIO VASOS DE RESISTENCIA

Verapamilo +++ ++

gallopamilo +++ ++

Anipamilo +++ ++

Diltiazem ++ ++

Clentiazem ++ ++

Nifedipino ++ ++++

Felodipino + ++++++

Amlodipino + ++++++

Isradipino + ++++++

Nicardipino + ++++++

Nitrendipino + ++++++

Nisoldipino + ++++++ (coronarias)

Lacidipino + ++++++

Nimodipino + ++++++ (vasos del cerebro)

Origina vasodilatación periférica y coronarias

por igual, con el surge , menos taquicardia

refleja

Mas especificidad vascular no se advierten

efectos inotropicos negativos

Puede mostrar Selectividad por vasos

coronarios

tiene Efecto inhibitorio en el nódulo sinusal, escasa o NULA

aceleración de la FC.

Este efecto no se extiendo a los miocardiocitos , por lo cual no se

ve ningún efecto cardiopresor. A pesar del efecto cronotropico

negativo, este no tiene efecto sobre el nódulo AV, por ello puede

usarse en personas con bloqueo AV o combinarse con un

Bloqueante B

Dosis

Amlodipina : 1-2 pildoras al día

Diltiazem : 1-2 P/día

Felodipina : 1-2 P/día

Verapamil: 1 P/día

Isradipina: 2

Nicardipina: 2

REACCIONES ADVERSAS.

-ESTREÑIMIENTO

-NAUSEAS Y VOMITOS

-PARESTESIAS

-MAREOS

-BRADICARDIA

-BLOQUEO AV

CONTRAINDICACIONES

Pacientes con:

-bradicardia

-Bloqueo AV avanzado

-Hipotensión

-Infarto reciente.