OAP

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Pratique médicale 5ème année FMS

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Œdème aigu des poumons

GHADDAB ANIS Service Anesthésie Réanimation . CHU Farhat Hached Sousse

Alvéole

P hydrostatique interstitielle

P hydrostatiqueCapillaire

P oncotique capillaire

P oncotique interstitielle

Equation de Starling : Flux sortant des capillaires vers interstitium

Q = P x S x [ (Pc –Pi ) – σ (πc- πi) ]

OAP hydrostatique ( cardiogénique )

↑ Pression hydrostatique capillaire

Q = P x S x [ (Pc –Pi ) – (πc- πi) ]

OAP lésionnel ( SDRA)

Atteinte membrane alveolocapillaire

σ = 0

Q = P x S x [ (Pc –Pi ) –σ (πc- πi) ]

OAP Hydrostatique

• Insuffisance ventriculaire gauche ++

• Rétrécissement mitral / Myxoeme OG

• Volume plasmatique : Insuffisance rénale anurique

Causes d’Insuffisance ventriculaire gauche

(augmentation PTD VG )

1) Altération de la fonction systolique :

Cardiopathie ischémique ++, myocardiopathie , myocardite

3) Dysfonction diastolique : OAP à fonction systolique conservée

(FEVG) > 50 %

Troubles de la compliance et/ou de la relaxation

→↑ pression OG pour assurer remplissage diastolique du VG

• Cardiopathies hypertensives et CMH primitives

Facteurs déclenchants : élévation de post charge par HTA

mal contrôlée ou AC/FA, surcharge hydro sodée ...

Signes de gravité

• Etat de choc cardiogénique

· Cyanose marquée ou résistante à l'oxygène

· Impossibilité de parler

· Bradypnée, tirage, silence auscultatoire

· Signes cliniques d'hypercapnie

· Troubles de la conscience, agitation anxieuse

· Spo2< à 85% Paco2 > à 42 mmhg

• Radiographie thorax

• ECG

• GDSA

• Echographie cardiaque

• BNP ET TROPONINES

Doppler pulsé mitral

Dosage du BNP : peptide natriuretique type B

OAP hydrostatique

400 pg/ml

• Position semi assise

• Oxygénothérapie

• Diurétiques

• Vasodilatateurs

• Inotropes positifs si EDC cardiogéniques

• Traiter la cause

Oxygénation

• Objectifs : SPO2 > 95 % ( 90 % si BPCO)

• Masque à haute concentration

• Ventilation non invasive

• Intubation trachéale

Ventilation non invasive

• Ventilation spontanée + aide inspiratoire + PEEP :

VS –AI – PEEP

• Ventilation spontanée avec PEEP : CPAP

PEEP = 5 mmHg Fi02 > 0,4

Furosémide (Lasilix ®) : 1 mg/kg

En l'absence d'amélioration rapide, ces doses peuvent être répétées au

bout de 15 minutes

L'amélioration symptomatique précède l'apparition de la diurèse

( aux alentours de 20 minutes)

Diurétiques de l’anse

Vasodilatateurs si PAS > 110 mmHg

Dérivés nitrés : VDV et coronaire

Trinitrine (Lenitral) : 1 à 3 mg/h

Dinitrate d’isosorbide ( Risordan) : 2 à 3 mg puis 1 à 5 mg/heure

Inotrope positif : Dobutamine

• EDC cardiogénique :

PAS < 90 mmHg ou ↓ PAM > 30 mmHg / PAM de base

+ Signes d’ypoperfusion périphérique

• OAP réfractaire aux diurétiques et aux vasodilatateurs

• Commencer par 5 µg/kg/min = 25 mg/heure

Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)

• Insuffisance respiratoire aiguë 

• Opacités parenchymateuses alvéolaires bilatérales

• PAPO < 18 mmHg  

• PaO2/FiO2 ≤ 200

Définition

Physiopathologie

1) Phase Exsudative : Oedème lésionnel inflammatoire : 7 jours

• Destruction de la membrane alvéolo-capillaire

2) Phase Proliférative :

• Afflux de fibroblastes : prolifération endothéliale et épithéliale

• Evolution→ fibrose pulmonaire Ou restitution ad integrum

3) Phase de fibrose : > 15 jours

Fibrose interstitielle et alvéolaire

Hypoxémie persistante Pronostic vital sombre

Vol

um

e (L

)

Pressions (cmH2O)VRE

VR

↓Compliance pulmonaire (élasticité poumon)

Pmax - Pplat = pression résistive liée aux résistancesà l'écoulement du gaz dans les VAE et la sonde IOT

Normal

Hétérogénéité des rapports ventilation/perfusion

Radiographie thorax

TDM thoracique

• Type du SDRA ( diffus ou focal )

• Emphysème interstitiel pulmonaire (pneumatocèles) ,

pneumothorax et des pneumomédiastins

• Intubation trachéale et ventilation mécanique

• Monoxyde d’azote

• Almitrine

Intubation trachéale et ventilation mécanique

• Ventilation protectrice : éviter Acute Lung Injury (VILI)

• Prévenir le barotraumatisme

• Prévenir le volotraumatisme

• VT = 6 à 8 ml/kg poids idéal théorique

Hypercapnie permissive mais PaCO2 < 65 mmHg ( PH = 7,2) (CI si Traumatisme crânien )

• Pplateau < 30 cmH2O

• Mode volume contrôlé

• FIO2 = Objectif : 90 % < SaO2 < 96%

Pplateau < 30 cmH2O

Comment limiter l’hypercapnie?

FRp optimale

• Fréquence maximale qui ne génère pas de PEP

intrinsèque = 14 à 25 cycles /min

Réduction de l'espace mort instrumental

• Connecter directement la pièce en Y sur l’extrémité proximale

de la sonde d’IOT

Recrutement alvéolaire =

Application d’une PEEP externe

• Ouverture d'alvéoles préalablement collabées

• Ré-aération de territoires pulmonaires condensés ++ 

PEEP = 0 PEEP = 10 cmH2O

• PEEP ≥ 5 cmH20

• Maintenir PPlateau ≤ 30 cmH2O

SDRA Diffus

• PEEP > 15 cmH2O permet la réaération du

poumon sans entraîner de surdistension notable

• Intêret de la courbe Pression-Volume +++

Point d’inflexion inférieur :

Début de recrutement alvéolaire

Point d’inflexion supérieur : fin de recrutement et début de l’hyperinflation alvéolaire (surdistension) Pourrait indiquer la P Plateau à ne pas dépasser

SDRA Focal

• Risque : surdistension bronchio-alveolaire des

zones normalement aérées

→ Maintenir PEEP < 10 cmH2O

Aspirations trachéales en circuit fermé sans déconnexion du

ventilateur

Monoxyde d’azote inhalé

• Intérêt si HTAP ++ ou hypoxie persistante

• Posologie optimale du NOi : 0,5 à 5 ppm (2 ppm en moyenne)

• Il est possible d'arrêter brutalement le NOi : pas d’effet rebond

• Contres indications :

Thrombopénie sévère, saignement

Almitrine

• Son utilisation systématique n’est pas recommandée

• 2 à 4 μg/kg/min

• Contres indications :

Défaillance ventriculaire droite, défaillance hépatique