Manejo de la Hipertensión arterialtratamiento oral con metildopa, labetalol, antagonistas del...

Manejo de la Hipertensión arterial

Dr. Carlos A. Elizondo Omaña

Generalidades

PA=GCxRVP• GC

– β Bloqueadores– Diuréticos

• RVP– IECAS– ARA II– BCC– β-Bloqueadores– α-Bloqueadores– Acción central– Vasodilatadores directos

• Fig 7-1

Niveles Ideales de TA

• Cualquier aumento de TA sobre 115/75 mmHg aumenta el riesgo cardiovascular

• Aumentos de 20/10mmHg duplican el riesgo cardiovascular

• El control debe ir de la mano de factores de riesgo

• Monitoreo ambulatorio de TA

Factores de Riego y Dx.

Journal of Hypertension 2007, 25: 1105–1187

Clasificación

JNC 7 Journal of Hypertension 2007, 25: 1105

La hipertensión sistólica aislada debe clasificarse en grados (1,2,3) según las cifras de presión arterial sistólica en los rangos indicados, siempre que las cifras de diastólica sean < 90 mmHg. Los grados 1,2 y 3 se corresponden con la clasificación en hipertensión ligera, moderada y grave. Se han omitido estos términos para evitar la confusión con la cuantificación del riesgo cardiovascular total

Clasificación

*Si se trata de un paciente diabético con nefropatía (albuminuria), ohay retinopatía hipertensiva ≥ II, o hipertrofia del ventrículoizquierdo; estas cifras deben ser consideradas como hipertensión yrequiere considerar tratamiento farmacológico con bloqueadores delsistema renina angiotensina.

Archivos de Cardiología de México Vol. 78 Supl. 2/Abril-Junio 2008:S2, 5-57

Guías clínicas para la detección, prevención,diagnóstico y tratamiento de hipertensión arterial

sistémica en México (2008)

Eficacia del Tratamiento

1. Control factores de riesgo

– Enfermedad coronaria

– Proteína C reactiva

2. Tratamiento– Adecuado

– Apego

• Fig 7-2

Objetivos del Tratamiento

• Reducción de riesgo cardiovascular– Reducción TA

– Muchos Px. ASX con HTA leve o moderada

• Cambios estilo de vida

• TX farmacológico– Factores de riesgo

– Daño a órgano diana

– Enfermedades asociadas

Objetivos del tratamiento• En pacientes hipertensos, el objetivo principal del tratamiento es conseguir la

máxima reducción en el riesgo cardiovascular a largo plazo

• Esto requiere tanto el tratamiento del aumento de la presión arterial como el de todos los factores de riesgo reversibles asociados

• La presión arterial debería ser reducida al menos por debajo de 140/90 mmhg(sistólica/diastólica) y a valores menores si es tolerado, en pacientes hipertensos

• Los objetivos de presión arterial deben ser al menos < 130/80 mmhg en diabéticos y otros pacientes de alto o muy alto riesgo, como los que tienen condiciones clínicas asociadas (ictus, infarto de miocardio, disfunción renal, proteinuria).

• A pesar del uso de tratamiento combinado, reducir la presión sistólica a <140 mmhg puede ser difícil, más aún si se pretende rebajar a < 130 mmhg. Dificultades adicionales aparecerán en el anciano y en diabéticos, y en general en pacientes con daño cardiovascular.

• Para conseguir con más facilidad los objetivos de presión arterial, el tratamiento debería iniciarse antes de que se desarrolle un daño cardiovascular significativo

Beneficios Vs Riesgosdel Tx. Farmacológico HTA

• Acortamiento en la expectativa de vida

Tratamiento

• Deterioro en calidad de vida?

• Cambios hematológicos?

• Cambios nivel de glucosa?

• Cambio perfil de lípidos?

• Reducción en la mortalidad cardiovascular

¿Cuá

• JNC

Tratamiento No Farmacológico

• Perdida de peso

• Restricción de Na+ a 2gr/día

• Dieta rica en fruta y vegetales frescos, baja en calorías (grasas)

• Eliminar tabaco

• Moderar consumo de OH

• Ejercicio aeróbico

Fármaco inicial

105–

Condiciones que favorecen el uso de unos fármacos antihipertensivos frente a otros

Contraindicaciones comprobadas y posibles en el uso de los

antihipertensivos

105–

Control TA

• Fig 7-4

Monoterapia Vs Terapia combinada

105–

Combinaciones efectivas y bien toleradas

• Diurético tiazídico e IECA

• Diurético tiazídico y ARA II

• Calcioantagonista e IECA

• Calcioantagonista y ARA II

• Calcioantagonista y diurético tiazídico

• β-bloqueante y calcioantagonista(dihidropiridinico)

• Diurético tiazídico y un β-bloqueante?

105–

Combinaciones efectivas y bien toleradas

105–

n lín

Diuréticos• Base de Tx en muchos ensayos

• Terapia de primera línea?– Preferido en: Obesos, negros y ancianos

• Dosis bajas– Hacer combinaciones con IECAS o ARA II antes de ↑ dosis

• Mejoría– Reducción de enfermedad cardiaca coronaria

– IC

– Ictus

– Mortalidad cardiovascular

• Mejores resultados Vs BB, BCC, IECAS

• Resultados iguales Vs ARA II

• Económicos

• Monoterapia o combinados

Diuréticos

• Efectos Secundarios – Metabólicos

• ↓Sensibilidad insulina

• ↑Glucosa• Perfil de lípidos

• ↑Ac. Úrico

– Alteraciones ES• K

• Mg

– Impotencia

Limitan el efecto en limitar la muerte de origen cardiovascular

Calidad de vida

Diuréticos

Tiazidas• HCT →12.5mg→10mmHG• Clortalidona 12.5-15mg 2 veces

mas potente

• Bindrofluazida 1.25mg

• Tiazidas modificadas– Indapamida mejor que enalapril en

regresión de HVI

– Metalozona efectos 24hes

• Furosemida: Acción corta requiere 2 dosis por día

• Torasemida libre de efectos metabólicos?– Dosis 2.5mg

Diuréticos

Antagonista aldosterona

• Espironolactona– HTA+ICC

– Cuidar K+

• Eplerenona– Menos efectos adversos

– Mejora sobrevida postIAM

– Nuevo prototipo?

Otros ahorradores de K

• Amilorida/triamtereno– En combinación con tiazidas

– ↑Costo– Riesgo de torsades

β-bloqueadores

• Indicaciones– HTA +

• ICC postIAM

• Riesgo coronario↑ • Angor

• Taquiarritmias

• Embarazo

• Iniciar dosis bajas– ↓Efectos secundarios

• Bradicardia

• DM

• Fatiga

– Idealmente• β1selectivo• Efecto prolongado

– Idealmente no combinar con IECAS y ARA II

Bloqueadores Canal de Ca+

• Buen efecto antihipertensivo

• ↓Resistencia vascular periférica

• Seguros y eficaces

• Independientes de consumo de Na

• NO efectos metabólicos

• Monoterapia inicial

• Misma eficacia que IECA`s

• Preferible efectos largo o liberación extendida

• Indicaciones– HTA + Angor

– Taquicardias supraventriculares

– Fenómeno de Raynaud

– Raza negra

• Agentes primarios

• Efectos secundarios mínimos– Tos y angioedema

• HTA+Dm– Falla renal

– Postinfarto

• Ramiprilcardioprotector

• Monoterapia

• Terapia combinada

• Restricción de Na+

• ↓Mortalidad

• Hiperpotasemia cuidado en combinación con ahorradores de K+

• HTA grave aguda– Captopril SL

• Nefropatía DM

• Nefropatía crónica No DM

• HTA + ICC

• Ancianos y raza negra menos efectivos

• Terapia combinada– Tiazidas

– BCC

– β-bloqueadores?

– ARA II?

ARA II

• HTA ICC

• DM2+Nefropatia

• Protección para DM2 de novo

• Efectos secundarios escasos

• Mejor que β–bloqueadores en HVI

• Telmisartan: cardioprotección

• Segunda línea– Caso de contraindicación para IECA`s

ARA II

• Terapia combinada– Tiazidas

– BCC

– β-bloqueadores?

– IECAS?

Bloqueadores α-adrenérgicos• Prazosina, Terazosina, Doxazosina

– Libres de efectos metabólicos

– Poco uso como agentes de primera línea• Adecuados en HPB, Sd. Metabólico

– Efectos adversos leves• Hipotensión postural

• Somnolencia

Vasodilatadores directos

• Hidralazina– Tercera línea

– Crisis hipertensiva refractaria

– LUPUS

• Minoxidilo– Pericarditis

Inhibidores adrenérgicos centrales

• Reserpina

• α-Metildopa

• Clonidina

• Guanabez

• GuanafazinaEfectos iguales α-metildopaMenos efectos autoinmunes

Perfil del paciente• Enfermedad Isquémica Cardíaca

• Insuficiencia Cardíaca

• Hipertensión en diabéticos

• Enfermedad Renal Crónica

• Enfermedad Cerebrovascular

• Obesidad y Síndrome Metabólico

• Minorías

• Hipertrofia Ventricular Izquierda

• Enfermedad Arterial Periférica

• HTA en ancianos

• HTA en mujeres

• HTA en niños y adolescentes

• Urgencias y Emergencias Hipertensivas

HTA + Angor o IAM

• La enfermedad isquémica es la forma más frecuente de daño en órgano diana asociado a la HTA.

• Hipertensos con angina estable, el fármaco de elección es un betabloqueante; alternativamente pueden usarse los bloqueantes de los canales del calcio de acción larga.

• En pacientes con síndromes coronarios agudos (angina inestable o infarto de miocardio), la HTA debería ser tratada inicialmente con BBso IECAs

• En pacientes postinfartados, los IECAs, BBs y antagonistas de la aldosterona han demostrado ser beneficiosos.

• La terapia intensa en el control de lípidos y el uso de aspirina también están indicados.

HTA + IC

• La insuficiencia cardíaca, tanto en disfunción sistólica como diastólica, es el resultado primario de la Hipertensión Sistólica y la enfermedad coronaria isquémica.

• El control de la PA y del colesterol son las medidas preventivas primarias en el alto riesgo de IC. En individuos asintomáticos con disfunción ventricular demostrable, están recomendados los IECAs y BBs.

• En disfunción ventricular sintomática o enfermedad cardíaca terminal, IECAs, BBs, ARA II y bloqueantes de la aldosterona son recomendados asociados a diuréticos de asa

HTA + DM• Usualmente son necesarios dos o más fármacos

para conseguir el objetivo de <130/80 mmHg.

• Los diuréticos tiazídicos, BBs, IECAs, ARA II, y BCC son beneficiosos reduciendo la ECV e incidencia de ictus en pacientes diabéticos

• Los tratamientos basados en IECAs o ARA II afectan favorablemente la progresión de la neuropatía diabética y reducen la microalbuminuria, y los ARA II han demostrado reducir la microalbuminuria

HTA + Nefropatía• La HTA aparece en la mayoría de estos pacientes y

deberían recibir tratamientos agresivos en el control de la PA, frecuentemente con tres o más fármacos para conseguir los objetivos de valores de PA <130/80 mmHg.

• Los IECAs y ARA II han demostrado efectos favorables en la progresión de la enfermedad renal diabética y no diabética; un aumento en el límite de la creatininasérica de alrededor de un 35 % sobre la línea basal con IECAs o ARA II es aceptable y no hay razón para interrumpir el tratamiento hasta el desarrollo de hiperpotasemia

HTA + EVC

• La frecuencia del ictus recurrente desciende con la combinación de IECAs y diuréticos tiazídicos

HTA + Ancianos• El tratamiento médico puede ser iniciado con

diuréticos tiazídicos, antagonistas del calcio, antagonistas del receptor de angiotensina, IECA, y β-bloqueantes

• La presión sanguínea óptima es < 140/90 mmHg.

HTA + Embarazo• En hipertensiones no graves, es de elección el

tratamiento oral con metildopa, labetalol, antagonistas del calcio y (menos frecuentemente) β-bloqueantes.

• En preeclampsia con edema pulmonar, la nitroglicerina es el medicamento de elección.

• En situaciones de emergencia, están indicados el labetalol intravenoso, metildopa oral y nifedipinooral.

• El tratamiento diurético no está indicado, porque el volumen plasmático está reducido en la preeclampsia.

HTA en Niños

• Estilo de Vida

• La elección del antihipertensivo es similar en niños y adultos, pero las dosis efectivas en niños son frecuentemente pequeñas y deberían ajustarse completamente. IECAs y ARA II no deberían usarse en embarazo o en chicas sexualmente activas

HTA + DSL

• Alfa bloqueadores

• IECAS

• ARA II

• BCC

Manejo Insuficiencia Cardiaca (IC)

Dr. Carlos Elizondo Omaña

Objetivos de Tratamiento en IC1. Pronóstico

2. Morbilidad

3. Prevención

• Reducir la mortalidad

• Aliviar los síntomas y los signos

• Mejorar la calidad de vida

• Eliminar el edema y la retención de líquidos

• Aumentar la capacidad de ejercicio

• Reducir la fatiga y la falta de aire

• Reducir la necesidad de hospitalización

• Proporcionar cuidados al final de la vida

• Desarrollo de daño miocárdico

• Progresión del daño miocárdico

• Remodelado del miocardio

• Recurrencia de los síntomas y acumulación de líquidos

• Hospitalización

Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70

Tratamiento IC

Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1329.e1-1329.e70

¿Qué pacientes deben tratarse con IECA?

• Los IECA están indicados en pacientes con una FEVI ≤ 40%, independientemente de los síntomas

• El tratamiento con IECA reduce la mortalidad (una reducción del riesgo relativo [RRR] del 27% en CONSENSUS y del 16% en SOLVD-Treatment)

IECAS Contraindicaciones• Historia de angioedema.

• Estenosis bilateral de las arterias renales.

• Concentración de potasio sérico > 5 mmol/l.

• Creatinina sérica > 220 μmol/l (~2,5 mg/dl).

• Estenosis aórtica grave.

• Embarazo

¿Cómo deben usarse los IECA en la insuficiencia cardiaca?

• Inicio del tratamiento con IECA:– Revisión de la función renal y

de los electrolitos séricos.

– Volver a revisar la función renal y electrolitos séricos después de 1-2 semanas del inicio del tratamiento

• Ajuste de la dosis:– Considerar un aumento de la

dosis tras 2-4 semanas

– revisar la función renal y los electrolitos séricos después de 1 y 4 semanas del aumento de la dosis.

– En ausencia de los problemas antes mencionados, se intentará alcanzar la dosis óptima

– Revisar de nuevo la función renal y los electrolitos séricos después de 1, 3 y 6 meses de alcanzarse la dosis de mantenimiento y, en lo sucesivo, cada 6 meses.

IECAS Dosis Inicial y Máxima

IECAS Efectos potenciales:• Creatinina se eleva ~3 mg/dl, pero ~3,5

mg/dl),– reducir a la mitad la dosis de IECA y supervisión

estrecha

• Creatinina se ~3,5 mg/dl o más,– suprimir inmediatamente el tratamiento con IECA

IECAS Efectos potenciales:• Hiperpotasemia

– Supervizar y suprimir el uso de otros agentes que pudieran causar hiperpotasemia

– Potasio se eleva a más de 5,5 mmol/l, reduzca a la mitad la dosis de IECA

– Potasio se eleva a más de 6 mmol/l, suprima inmediatamente el tratamiento con IECA

Bloqueadores beta

• Se indicará el uso de un bloqueador beta en todos los pacientes con IC sintomática y una FEVI ≤ 40% (Excepto cuando esté contraindicado o no se tolere)

• Los bloqueadores beta mejoran – la función ventricular

– el bienestar del paciente

– reducen el número de ingresos por empeoramiento de la IC

– aumentan la supervivencia.

Bloqueadores beta

• En los tres estudios CIBIS II, COPERNICUS y MERIT-HF (más importantes)

– Reducción de la mortalidad (RRR ~34% en cada ensayo) y los ingresos por empeoramiento de la IC (RRR del 28-36%)

– Mejoría en el bienestar de los pacientes, comunicada por ellos mismos

¿Qué pacientes deber tratarse con bloqueadores beta?

• FEVI ≤ 40%

• Síntomas leves a graves (clase funcional II-IV de la NYHA)

• Pacientes con disfunción sistólica VI asintomática tras el IAM

• Dosis óptima de IECA o/y ARA y antagonistas de la aldosterona

• Los pacientes clínicamente estables

Contraindicaciones βB

Bloqueo cardiaco de segundo o tercer grado, síndromedel seno enfermo (en ausencia de un marcapasospermanente), bradicardia sinusal (< 50 lat/min).

¿Cómo usar los βB en la insuficiencia cardiaca?

• Dosis inicial: – bisoprolol 1,25 mg/día

– carvedilol 3,125-6,25 mg cada 12 h

– metoprolol CR/XL 12,5-25 mg/día

– nebivolol 1,25 mg/día

– con supervisión en consulta ambulatoria

¿Cómo usar los βB en la insuficiencia cardiaca?

• Consultas cada 2-4 semanas para ajustar la dosis de bloqueadores β

• se aumentará al doble la dosis de bloqueadores beta en cada consulta hasta alcanzar la dosis óptima– bisoprolol 10 mg/día

– carvedilol 25-50 mg cada 12 h

– metoprolol CR/XL 200 mg/día

– nebivolol 10 mg/día

Efectos potenciales βB

• Hipotensión sintomática– reducción de la dosis de otros agentes

hipotensores (excepto IECA/ARA II)

• Empeoramiento de la IC– se aumenta la dosis de diuréticos y se continúa

tratamiento con bloqueadores β (dosis menor)

• Bradicardia:– reducir la dosis de bloqueadores β o la

interrupción del tratamiento

Antagonistas de la aldosterona

• Reducen los ingresos hospitalarios por empeoramiento de la IC y aumentan la supervivencia

• Considerarlos a dosis bajas en todos los pacientes con una FEVI ≤ 35% e IC grave y sintomática; por ejemplo:– pacientes en clase funcional III o IV de la NYHA

¿Que que deben tratarse con un antagonista de la aldosterona?

• FEVI ≤ 35%.

• Síntomas moderados a graves (clase funcional III-IV de la NYHA).

• Dosis óptima de un bloqueador beta e IECA o ARA

Contraindicaciones

• Concentración de K sérico > 5mmol/l

• Creatinina sérica > 220 μmol/l (~2,5 mg/dl).

• Tratamiento concomitante con diuréticos ahorradores de K o suplementos de K.

• Tratamiento combinado de IECA y ARA.

Uso de espironolactona (o eplerenona) en la IC

• Inicio del tratamiento– Comprobar la función renal y electrolitos séricos.

– Dosis inicial: espironolactona 25 mg/día (o eplerenona 25 mg/día).

– Volver a comprobar la función renal y electrolitos séricos en la semana 1 y 4 tras el inicio del tratamiento.

Uso de espironolactona (o eplerenona) en la IC

• Ajuste de la dosis:– Aumento de la dosis después de 4-8 semanas.

– Comprobar la función renal y electrolitos séricos en la semana 1 y 4 tras el incremento de la dosis

– alcanzar la dosis óptima• Espironolactona 50 mg/día

• Eplerenona 50 mg/día

• Comprobar la función renal y ES 1, 2, 3 y 6 meses y después cada 6 meses

Efectos potenciales:

• Hiperpotasemia– K >5,5 mmol/l

• reducir la dosis a la mitad

– K se eleva a 6 mmol/l• Interrumpir inmediatamente la administración

• Empeoramiento de la función renal

– Creatinina >2,5 mg/dl• reducir la dosis a la mitad

– Creatinina >3,5 mg/dl • interrumpir inmediatamente la administración

• Ginecomastia

ARA II

• Se recomienda su administración en pacientes con IC y una FEVI ≤ 40% que siguen sintomáticos a pesar de recibir tratamiento óptimo con IECA y bloqueadores beta

• Mejora la función ventricular y el bienestar del paciente y reduce los ingresos por empeoramiento de la IC

• Reduce el riesgo de muerte por causas cardiovasculares

ARA II

• Ensayos clínicos Val-HeFT y CHARM-Added– Tratamiento con ARA reduce el riesgo de

hospitalización por empeoramiento de la IC

– mejora los síntomas y la calidad de vida

¿Que pacientes que deben tratarse con un ARAII?

• FEVI ≤ 40%

• Como tx alternativo en pacientes con síntomas leves a graves (clase funcional II-IV de la NYHA) que no toleran tx con IECA o en pacientes con síntomas persistentes (clase funcional II-IV de la NYHA) a pesar de recibir tratamiento con un IECA y un bloqueador beta.

Contraindicaciones ARA II• Las mismas que se aplican a los IECA, a

excepción del angioedema.

• Pacientes tratados con IECA y antagonistas de la aldosterona

¿Cómo usar un bloqueador de los receptores de la angiotensina en la IC?

• Inicio del tratamiento con ARA:– Comprobar la función renal y electrolitos séricos.

– Dosis inicial: • candesartán 4-8 mg/día

• valsartán 40 mg/12 h.

– Volver a comprobar la función renal y electrolitos séricos durante la primera semana del inicio del tratamiento.

¿Cómo usar un bloqueador de los receptores de la angiotensina en la IC?

• Ajuste de la dosis:– Considerar un aumento de la dosis después de 2-4

semanas.

– comprobar la función renal y electrolitos séricos en la semana 1 y 4 tras el incremento de la dosis

– alcanzar la dosis óptima:

– Candesartán 32 mg/día

– valsartán, 160 mg/12 h

– comprobar la función renal y electrolitos séricos 1, 3 y 6 meses y después cada 6 meses

ARA Efectos potenciales

• Similares a los efectos adversos de los IECA

Hidralazina y dinitrato de isosorbida

• Px sintomáticos con una FEVI ≤ 40%

• Tx alternativo cuando haya intolerancia a IECA y ARA

• Px con síntomas persistentes a pesar del tratamiento con IECA, BB y ARA o antagonistas de la aldosterona

• Se asocia a reducción en el riesgo de muerte

• Mejora la función ventricular y la capacidad de ejercicio

• Reduce los ingresos hospitalarios por empeoramiento de la IC.

¿Qué pacientes que deben tratarse con hidrazalina

y dinitrato de isosorbida?• Como alternativa al tratamiento con

IECA/ARA (cuando no se tolera estos fármacos)

• Como tratamiento adicional a los IECA (si no se tolera los ARA o los antagonistas de la aldosterona)

• Pacientes afroamericanos.

H+DNIS

Contraindicaciones

• Hipotensión sintomática.

• Síndrome lúpico.

• Insuficiencia renal grave

Efectos Adversos

• Cefalea

• Mareo

• Hipotensión

• Artralgias/dolor muscular

• Náuseas

• Aumento persistente de anticuerpo antinucleares

• pericarditis/pleuritis

• erupción

• fiebre

¿Cómo usar la H+DNIS en la insuficiencia cardiaca?

• Inicio del tratamiento:– Dosis inicial:

• hidralazina 37,5 mg y DNIS 20 mg tres veces al día.

• Ajuste de la dosis:– Considerar el aumento de la dosis tras 2-4

semanas de tratamiento.

– Alcanzar la dosis óptima: • Hidralazina 75 mg y DNIS 40 mg tres veces al día

Digoxina

• IC sintomática y FA para reducir la frecuencia ventricular rápida

• Pacientes con FA y una FEVI ≤ 40%, se debe usar para controlar la frecuencia cardiaca

• Mejora la función ventricular y el bienestar del px y reduce los ingresos hospitalarios por empeoramiento de la IC

• No efectos sobre mortalidad

¿Qué pacientes con insuficiencia cardiaca que deben tratarse con

digoxina?• Fibrilación auricular:

– Pacientes con una frecuencia ventricular >80 lat/min en reposo y >110-120 lat/min durante el ejercicio.

• Ritmo sinusal:– Disfunción sistólica ventricular izquierda (FEVI ≤ 40%).

– Síntomas leves a graves (clase funcional II-IV de la NYHA).• Dosis óptima de IECA o/y un ARA, BB o antagonista de la

aldosterona

Contraindicaciones

• Bloqueo cardiaco de segundo o tercer grado (sin marcapasos permanente)

• Sospecha síndrome del seno enfermo.

• Síndromes de preexcitación.

¿Cómo se usa la digoxina en la IC?

• Tratamiento con digoxina:– adultos con la función renal normal, se emplea

una dosis diaria de mantenimiento de 0,25 mg.

– ancianos y pacientes con afección renal, se administrará una dosis reducida de 0,125 o 0,0625 mg/día

– Determinar concentraciones de digoxina al poco tiempo

Digoxina

Interacciones

• aumentan la concentración plasmática de digoxina – Amiodarona

– diltiazem

– verapamilo

– Quinidina

Efectos Adversos

• Bloqueo auriculoventriculary senoauricular.

• Arritmias auriculares y ventriculares

• signos de toxicidad: estado de confusión, náuseas, anorexia y alteración de la percepción de los colores

Diuréticos

• La administración de diuréticos está recomendada en pacientes con IC y signos o síntomas clínicos de congestión.

• Deben prescribirse normalmente en combinación con un IECA/ARA

• Monitoreo en las concentraciones de potasio, sodio y creatinina

¿Cómo usar diuréticos en la insuficiencia cardiaca?

• Compruebar la función renal y ES

• En la mayoría de los casos se prescriben diuréticos de asa en lugar de tiacidas debido a su mayor eficacia al inducir diuresis y natriuresis

• Inicio dosis baja y aumento gradual en función de la respuesta

¿Cómo usar diuréticos en la insuficiencia cardiaca?

Otros fármacos usados para el tratamiento de la comorbilidad

cardiovascular en IC

• Anticoagulantes– Warfarina en pacientes con IC y FA

permanente, persistente o paroxística• recomendada para pacientes con trombo

intracardiaco diagnosticado previamente

– reduce el riesgo de complicaciones tromboembólicas, incluidos los accidentes cerebrovasculares.

Otros fármacos usados para el tratamiento de la comorbilidad

cardiovascular en IC

• Antiagregantes plaquetarios– Los antiagregantes plaquetarios no son tan

efectivos como la warfarina en la reducción del riesgo de tromboembolismo en pacientes con FA

Otros fármacos usados para el tratamiento de la comorbilidad cardiovascular en IC

• Inhibidores de la HMG-CoA reductasa(Estatinas)– Se desconoce el papel de las estatinas en

pacientes con IC de etiología no isquémica.

Manejo de los pacientes con IC y FEVI conservada

• Ningún tratamiento se ha demostrado de forma convincente una reducción de la morbimortalidad en pacientes con IC-FEC

Antiagregantes y anticoagulantes

Dr. Carlos A. Elizondo Omaña

Medicación antitrombótica

• Medicación antitrombótica tres mecanismos de acción:1. Inhibiendo el funcionalismo plaquetario (agentes

antiagregantes plaquetarios)

2. Inhibiendo la formación de fibrina (agentes anticoagulantes)

3. Acelerando la lisis del trombo ya formado (medicación trombolítica)

Ácido acetilsalicílico

• Agente antiagregante universalmente utilizado en el tratamiento de la enfermedad isquémica coronaria, y es el más empleado

• Mecanismo acción:– inhibición de la ruta del ácido araquidónico.

• Inhibición de la COX-1 irreversible

• Pobre generación de TxA2

• AAS previene la actividad de la COX-1 en PTL durante toda su vida.

• Inactiva COX-1 en endotelio por hrs.

• Fig 9-3

• Prevención primaria de eventos vasculares en pacientes de alto riesgo

• Prevención secundaria de pacientes que han sufrido infartos cerebrales o IAM

• Angina estable e inestable y síndromes coronarios agudos

• Enfermedad arterial periférica

• Fibrilación auricular

• Reemplazo de válvulas cardíacas

• Cx. Coronaria de derivación, angioplastia coronaria, derivaciones arteriovenosas

• Hipertensión vasculorrenal

• NO está indicado en la prevención de episodios de trombosis venosa profunda y/o embolismo pulmonar

• Se asocia con un incremento dependiente de dosis de síntomas gastrointestinales (náusea, pirosis, epigastralgìa)– STDA en 2 de 10000

• Hemorragia intracraneal (Ictus hemorrágico)

• Estreñimiento

• 10-15 px pobre respuesta– Resistencia a AAS 5-20%

• Polimorfismo en glucoproteinas en PTL

• Activación por vías no dependientes de COX

• Se asocia con una disminución del 25% de eventos vasculares

• Contraindicaciones– Hipersensibilidad

– Hemofilia

– STD, sangrado tracto urinario

– Ulcera péptica

– Hiperuricemia?

– Alteraciones renales?

– Anemia por deficit de hierro?

– Cirugia?

• Interacciones– Warfarina

– Ibuprofeno

– Fenitoina, fenobarbital y rifampicina

– OH

– Corticoides

– Tiazidas

– Hipoglucemiantes orales

Dipiridamol

• Inhibidor de la fosfodiesterasa que induce un incremento de la concentración del 3’,5’-adenosín-monofosfato cíclico (AMPc).

• Estimular la síntesis de prostaciclinas(vasodilatador)

Mecanismo de Acción

Dipiridamol

• La absorción oral es lenta y variable

• Dosis 3-4 veces x día

• Cmax 1-3hrs

• Efectos secundarios más frecuentes– cefalea, mareos, palpitaciones, enrojecimiento

facial, debilidad muscular y síntomas gastrointestinales (diarrea).

Dipiridamol

• En combinación con el AAS ha mostrado su utilidad en la prevención de la formación del trombo cerebral

• En prevención de episodios isquémicos coronarios, la administración de dipiridamoljunto al AAS no muestra una reducción de eventos

Dipiridamol

• Indicación:– Prótesis valvulares en administración conjunta con

warfarina

Clopidogrel y Ticlopidina

• Familia de las tienopiridinas

• Inhiben selectivamente la agregación plaquetariainducida por adenosindifosfato (ADP) mediante bloqueo irreversible del receptor P2Y12 plaquetario.

• Profarmacos– Metabolismo hepático

• Uso conjunto con AAS mejora resultados

• A: Oral

• M: hepático

• E: renal

• T1/2: 4-5 días

• Indicada: prevenir recurrencia de ictus, px con resistencia a AAS, endoprotesis coronarias

• Requiere 4-7 días para alcanzar inhibición máxima en la agregación de PTL

• Adversos: neutropenia, alteraciones hepáticas y trombocitopenia trombotica

Farmacocinética

• Profármaco

• A: oral

• M: hepático depende de CYP450, substrato 3A4– Metabolito activo SR26334

• E:

• T1/2: 8hrs

• Efectos estables en 3-7 días

• No administrar con estatinas

Indicaciones

• Reducción de episodios ateroescleroticos– IAM, Ictus, muerte vascular

• Síndrome coronario agudo

Contraindicaciones

• Hemorragia activa

• Mas seguro que ticlopidina

• Índice bajo de mielotoxicidad

• Complicaciones gastrointestinales con la misma frecuencia que AAS

• Relevante en el síndrome coronario agudo

• Fig 9-5

• Los efectos adversos más frecuentes son fundamentalmente las molestias gastrointestinales (15%), los sangrados (9%), el rash (6%) y las diarreas (4%).

• Reducción del riesgo relativo anual de infarto cerebral, de IAM o de muerte vascular del 8,7%

Antagonistas receptoresGPIIb/IIIa

• Abciximab– anticuerpo monoclonal

– Se une al receptor GpIIb/IIIa e inhibe la unión de ligandos de adhesión como el fibrinógeno y el factor von Willebrand

– Revertir efectos mediante transfusiones repetidas

– A: bolo mas infusión 24hrs

– T1/2: <10min

• Tirofiban– Inhibidor peptidomimético

– E: urinaria 65%

– T1/2: 2hrs

• Eptifibatida– Heptapéptido sintético

– E:urinaria 50%

– T1/2: 2.5hrs

• Administración IV

• Tiempo limitado

• Administración conjunta con enoxaparina o heparina

• Administración conjunta AAS

• Monitoreo TTPa

• Indicaciones– Síndrome coronario agudo

– Angina inestable sin elevación del ST

– IAM sin elevación del ST

• Beneficio– Reducción mortalidad 15-

• Aumenta el riesgo de hemorragia, raro pero mortal

• Trombocitopenia 1% px

• Efectos cardiacos: bloqueo, bradicardia

• Contraindicados en presencia de sitio de hemorragia potencial o trombocitopeniaprevia.

Heparina (HNF)

• Potenciar la actividad de la antitrombina

• Las moléculas de heparina se unen a las proteínas plasmáticas provocando una gran variedad en su disponibilidad.

• La vida media en plasma es variable aprox. 90 minutos

Heparina

• Mucopolisacarido heterogéneos con efectos– Mecanismos de la coagulación

– Vaso sanguíneo

– Antiplaquetario (indirecto)

• Efecto principal– Interacción de antitrombina III y trombina (inhibe)

– Heparina –antitrombina III inhibe al factor Xa

Mecanismo de Acción

• A: SC o IV (NUNCA IM )– forma discontinua con bolos cada 4 hrs

– IV infusión

– Monitoreo TTP a las 6hrs• Meta 1.5-2 veces aumentado el tiempo normal (50-

75seg)

• M: hepático SER

• E: urinaria

• T1/2: 1.5hrs

• Adversos:– Hemorragia, Trombocitopenia,

trombosis+trombocitopenia

– Reacciones anafilácticas

– Necrosis cutánea

– Reacciones en sitio de inyección

– Fiebre, urticaria, elevación de transaminasas

• Sobredosificación– Protamina en infusión

Heparinas de bajo peso molecular HBPM

• Son fragmentos de HNF

• Mayor biodisponibilidad

• Efecto antitrombótico, principalmente a través de la inhibición del factor X activado (Xa) y con menor efecto sobre la trombina

• Proporción anti Xa/trombina– HNF de 1/1

– HBPM 4-2/1

• Enoxaparina

• Dalteparina

• Tinzaparina

• Ardeparina

• Nadroparina

• Reviparina

• Biodisponibilidad SC 90% (12-24hrs)

• Vida media más prolongada y una dosis/respuesta más predecible y duradera

• Escasa unión a plaquetas (menos trombocitopenia)

• Ajuste de dosis en caso de insuficiencia renal.

• Monitoreo en – Obesidad

– Insuficiencia renal

– Ancianos

– Prótesis cardíacas

• Efectos adversos– Hemorragia

– Trombocitopenia

– Necrosis cutánea

– Hipertransaminemia

– Hipoaldosteronismo con hipercaliemia y/o hiponatremia

HNF Vs HBPM

• Efectos anticoagulantes de la HNF pueden ser rápida y completamente neutralizados por la protamina

• Más segura en pacientes con insuficiencia renal

• HNF es eficaz en inhibir la activación de la coagulación por la fase de contacto

HNF y HBPM

• Indicaciones– IAM

– Síndromes coronarios agudos• Angina inestable

• Indicaciones– Prevención de la coagulación en el circuito de circulación

extracorpórea en la hemodiálisis

– Profilaxis de la trombosis venosa en pacientes quirúrgicos sometidos a cirugía ortopédica o cirugía general

– Pacientes no quirúrgicos inmovilizados (riesgo moderado o elevado)

– Tratamiento de la trombosis venosa profunda establecida

HNF y HBPM

• Contraindicaciones– Antecedente de trombocitopenia inducida por

heparina

– Ulcera péptica activa

– Ictus hemorrágico

– Endocarditis bacteriana aguda

– Hipersensibilidad a la heparina.

HNF y HBPM

• Admón. con precaución– Insuficiencia renal y hepática

– Hipertensión arterial mal controlada

– Retinopatía diabética o hipertensiva

– Embarazo y lactancia

Anticoagulantes orales

• Son fármacos que interfieren en el metabolismo de la vitamina K.

• Similitud estructural con la vitamina K– Warfarina

– Acenocumarol

• Los factores de la coagulación vitamina K dependientes – II, VII, IX, X, proteína C, proteína S

– Presentan residuos de ácido carboxiglutámico(residuos Gla)

• En ausencia de vitamina K activa se sintetizan proteínas carentes en residuos Gla, incapaces de participar en el proceso coagulativo.

• Farmacocinética– A: oral absorción completa

– Unión a albumina casi completa

– M: hepático CYP450 (1A2, 2C8, 2C9, 2C18, 2C19, 3A4

– E: urinaria 92%

– T1/2: 20-60hrs

• Seguimiento de laboratorio– INR (cociente normalizado internacional)

– Primero a los 4-5 días

– Meta 2.5

• Evitar– regímenes ricos en verduras frescas (verdes), preparados

de herboristerías

– Administración IM de medicamentos

– Durante el primer y tercer trimestre del embarazo

Interacciones

• Reduce absorción:– Colestiramina

• Reducen el efecto – Rifampicina

– Carbamazepina

– Cefalosporinas (2da y 3ª generación)

– Tiroxina

• Potencializa efectos– fenilbutazona

– sulfamidas

– Metronidazol

– trimetoprim-sulfametoxazol

– Amiodarona

• Indicaciones – trombosis venosa

– embolia pulmonar

– trombofilia hereditaria sintomática

– síndrome antifosfolípido

– fibrilación auricular no reumática,

– cardioversión

– trombosis mural

– prótesis valvulares

• Tratamiento – 3-6meses

– no precisa ser interrumpida para las extracciones dentales en pacientes con INR terapéutico

• Antídoto vitamina K

• Indicaciones – IAM

– Tromboembolia venosa

– Fibrilación auricular

– Prótesis valvulares

Nuevos anticoagulantes

• Inhibidores directos de trombina– Hirudinas recombinantes

• Lepirudina, Desirudina (IV o SC)

• Argatroban, Bivalirudina (IV)

– Inhibidores orales de la trombina• Ximelagatran

• Melagatran

• Etexilato de dabigatran (reversible)

• Inhibidores indirectos (dependientes de antitrombina) de factor Xa– Fondaparinux

• induce un cambio conformacional crítico en la antitrombina incrementa afinidad 300% por Xa

• profilaxis de eventos tromboembólicos venosos en pacientes quirúrgicos y no quirúrgicos, y en el tratamiento de la trombosis venosa y el embolismo pulmonar

• T1/2: 17hrs, SC

• Inhibidores indirectos (dependientes de antitrombina) de factor Xa– Idraparinux

• Administración SC, semanal

• tratamiento de episodios trombóticos venosos y para la profilaxis de infarto cerebral en pacientes con fibrilación auricular

• Inhibidores directos (no dependientes de antitrombina) de factor Xa– Rivaroxaban

• Potente inhibidor oral del factor Xa que induce una prolongación del tiempo de protrombina.

• estudios fase III en la profilaxis de episodios tromboembólicos en pacientes sometidos a cirugía de cadera o rodilla muestran iguales o mejores resultados que la HBPM

Fibrinolíticos

• Estreptocinasa

• Uroquinasa

• Activador de plasminógeno tisular– Alteplasa

– Reteplasa

– Tenecteplasa

• Indicados en IAM, embolia pulmonar

Fibrinolíticos

• La fibrinólisis esta mediada por la plasmina,

• La plasmina degrada varias proteínas, como la fibrina, el fibrinógeno, la protrombina y los factores V y VII

Comparación de Fibrinolíticos

Fibrinolíticos

• Administración parenteral IV

• Hemorragia complicación mas frecuente– Reacciones de hipersensibilidad

– Hipotensión

Inhibidores de la Fibrinolisis

• Acido tranexamico

• Acido –aminocaproico

• Acido p-aminometilbenzoico

• Administración oral, pocos efectos adversos

• Indicado para– Prevención de hemorragias postquirurgicas y

postraumaticas, hemorragias por tratamiento trombolitico, recidivas de hemorragia subaracnoidea

Inhibidores de la Fibrinolisis

• Aprotinina– Administración IV

• Pancreatitis aguda

• Hemorragia cerebral

• Shock hemorrágico

Antitusígenos y Expectorantes

Fármacos Contra la Tos

• Tos– Reflejo protector

– Objetivos:• Expulsar secreciones o partículas extrañas de la vía aérea

– Producto de la estimulación de mecanorreceptoreso quimiorreceptores

– Productiva o No productiva

Fármacos Contra la Tos

1. Emolientes faríngeos– Pastillas, gotas, jarabe (almíbar, glicerina, regaliz)

2. Expectorantes (mucocinéticos)– Citrato o acetato de Na o K, yoduro de K, guaifenesina,

balsamo de Tolú, vasaka, bromhexina, ambroxol, carbocisteina

3. Antitusígenos– Codeina, dextrometorfano, oxaledina, difenhidramina

Emolientes faríngeos

• Reducen los impulsos aferentes originados en la mucosa faríngea

• Alivio sintomático

• Tos seca irritativa

Expectorantes

• Aumentan la secreción bronquial

• Disminuye su viscosidad

• No modifican la tos– Favorecen la eliminación de secreciones mediante

la tos

Expectorantes

• Citrato de Na y K– Aumento de secreción bronquial por acción osmótica

• Yoduro de K– Secretado por glándulas bronquiales con efectos

irritantes en la mucosa de la vía aérea, Efectos tiroideos

• Guaifenesina, Vasaka y bálsamo de tolú– Aumenta la secreción bronquial y la función

mucociliares

• Todos eficacia NO concluyente

Expectorantes

• Bromhexina– Potente mucolitico y mucocinéticos

– Despolimeriza mucopolisacaridos directamente mediante liberación en enzimas lisosomicas

– Adversos: rinorrea, lagrimeo, irritación gástrica e hipersensibilidad

Expectorantes

• Ambroxol– Metabolito de bromhexina

– Acción mucolitica: reducción y fragmentación de las fibras de los mucopolisacáridos, Estimula producción de surfactante pulmonar

– Efectos adversos: náuseas, dolor estomacal , rashcutáneo, urticaria, sialorrea, rinorrea, constipación.

Expectorantes

• Carbocisteína– Fluidifica secreciones mediante apertura de

enlaces disulfuro de las proteínas

– Efectos adversos: mialgias, disnea, convulsiones, dolor de cabeza, incontinencia urinaria, palpitaciones, insomnio, erupciones cutáneas e hipoglucemia leve

Antitusígenos

• Actúan a nivel de SNC aumentando el umbral del centro tusígeno

• Nivel periférico disminuyen los impulsos aferentes tusígenos

• Solo en tos No productiva

• Manejo sintomático corto plazo

Antitusígenos

• Codeína– Alcaloide del opio

– Antitusígeno estándar

– Actúa en el centro de la tos

– Posibilidad de abuso baja

– Estreñimiento como efecto adverso frecuente

– Contraindicado en asmáticos y px. con reserva pulmonar disminuida

• Otras indicaciones– Diarrea

• A: oral

• M: hepático CYP450, 2D6– Metabolito: morfina

• E: renal 15% sin cambio

• Efectos por 6hrs

Antitusígenos

• Folcodeína– No acción analgésica

– No potencial adictivo

– Eficacia similar a codeína

– Acción por 12 hrs

Antitusígenos

• Noscapina– Alcaloide del opio

– Suprime centro de tos

– NO • Narcótico

• Analgésicas

• Dependencia

– Equipotente a codeína

• Tos espasmódica

• Adversos: cefalea y nausea

• En asmáticos puede inducir brocoespasmomediado por histamina

Antitusígenos

• Dextrometorfano– Eleva el umbral del centro

tusígeno

– Equipotente a codeína

– No deprime función mucociliar

– No adicción o estreñimiento

– Abuso potencial

– Adversos: mareo, nausea, somnolencia, ataxia

• A: oral

• M: hepático CYP450, 2D6– Metabolitos activos

• E: urinaria

• T1/2: 11hrs

Antitusígenos

• Oxeladina– Antitusígeno acción central NO opioide

– Efecto similar a codeína

– Sedante de la tos de acción bronquial mediante bloqueo de receptores

– Reduce secreciones bronquiales

– Adversos: mareo, nerviosismo y vómito

Antitusígenos

• Clofedianol– Antitusígeno de duración mas prolongada

– Similar a oxeladina

– Adversos: sequedad bucal, vértigo e irritabilidad

Antitusígenos

• Benzonatato– Actúa periféricamente en los receptores de la tos

en vía aérea

– Acción anestesia en mucosa

– Actúa a nivel central

– Adversos: Alucinaciones visuales, confusión mental, constipación, erupciones cutáneas, congestión nasal

Antitusígenos

• Levodropropizina– Efectos supresores de la tos son principalmente a

nivel periférico con efecto anestésico

– Adversos: Náuseas, vómito, pirosis, desvanecimiento, somnolencia, confusión mental

Antihistamínicos H1

• Defenhidramina– Acciones sedantes y anticolinérgicas

– Carecen de selectividad por centro de la tos

– No acción expectorante

– Indicados:• Cuadros respiratorios alérgicos

Broncodilatadores

• Broncoespasmo agrava y desencadena la tos

• Mejoran eficacia de antitusígenos y expectorantes– Aumentan la velocidad del flujo aéreo

Manejo de la Hiperuricemia

• Trastorno metabólico caracterizado por hiperuricemia– Ac. Úrico: producto del metabolismo de las

purinas

– Altos niveles: se deposita en articulaciones, riñón y tejido subcutáneo (tofos)

Hiperuricemia Secundaria

• Leucemias, linfomas, policitemia, bajo tratamiento por aumento en el metabolismo de ácidos nucleicos

• Inducida por fármacos: tiazidas, furosemida, pirazinamida, etambutol, levodopa, por reducción en la excreción de acido úrico en riñón

Opciones Terapéuticas

• AINE`s

• Colchicina

• Corticoesteroides

Crónico

• Uricosúricos– Probenecid

– Sulfinpirazona

• Inhibidores de la síntesis– Alopurinol

– Febuxostat

Colchicina

• Alcaloide de Colchicum autumnale

• Suprime específicamente la inflamación gotosa

• No ejerce efectos sobre la uricemia

• Inhibe la migración de granulocitos a la articulación inflamada (unión a tubulina)– Inhibe liberación de glucoproteína

– Antimitotico

– Inhibe la formación de leucotrieno B4

Colchicina

• A: oral e IV (actualmente en desuso)

• M: hepático CYP450, 3A4

• E: urinaria 65% y bilis

• Cmax: 2hrs

• T1/2: 9hrs

Colchicina

• Fármaco de acción mas rápida para control de crisis gotosa

• Toxicidad alta relacionada a dosis– Diarrea acuosa

– Nausea, vomito, cólico abdominal

– Nefrotóxico y hepatotóxico

– Depresión SNC

– Depresión medula ósea

Probenecid

• Agente uricosúrico

• Acido orgánico introducido en 1951

• No analgésico o antiinflamatorio

• Inhibe la reabsorción tubular (proximal) de uratos

• Coadyuvante

• A: oral

• M: hepático, metabolitos activos

• E: urinaria

• T1/2: 3-8hrs

• Adversos: anemia hemolítica y aplásica, cefalea. Nausea, vomito

Probenecid

• Interacciones– Inhibe la excreción urinaria de cefalosporinas,

penicilina, sulfonamida, indometaciona, metotrexate

– Inhibe la excreción biliar de rifampicina, pirazinamida y etambutol

– Inhibe la secreción tubular de nitrofurantoina

– Salicilatos bloquean los efectos uricosúricos del probenecid

Sulfinpirazona

• Agente uricosúrico

• No analgésico o antiinflamatorio

• Inhibe la reabsorción tubular de acido úrico

• Inhibe la agregación plaquetaria

• Efecto por 6-10hrs

• Adversos: irritación gástrica el efecto mas común

Alopurinol

• Análogo de hipoxantina

• Sintetizado como antimetabolito

• Tratamiento de elección en el periodo intercritico

• Inhibidor competitivo de la xantina oxidasa responsable de la formación de acido úrico

Alopurinol

Síntesis de ácido úrico y acción del alopurinol.

Alopurinol

• A: oral

• M: hepático– Metabolito activo

aloxantina (oxipurina)

• T1/2: alopurinol 2h aloxantina 15-24hrs

• E: urinaria

• Primera elección en gota crónica

• Indicado también como agente antiprotozoario

• Profiláctico de la uricosuria masiva en discrasias sanguíneas

Alopurinol

• Interacciones– Inhibe la degradación de

azatioprina y 6-mercaptopurina

– Prolonga la vida de probenecid

– Inhibe metabolismo de warfarina y teofilina

• Adversos:– Hipersensibilidad:

examntemas, fiebre, malestar general y mialgia

– Irritacion gastrica, cefalea, nausea y mareo

– Hepatotoxicidad

Febuxostat

• Inhibidor selectivo no purínico de la xantina oxidasa

• A: oral

• Cmax: 1hrs

• M: hepático CYP450, 1A2, 2C8, 2C9

• E: urinaria y heces 45%

• T1/2: 5-8hrs

Febuxostat

• Adversos– ACV

– IAM

– Alteración PFH`s

– Diarrea

– Cefalea

– Nausea

• Interacciones– Azatioprina

– 6-Mercaptopurina

– Teofilina

– Aminofilina

– Interfiere con el metabolismo de estos fármacos

Rasburicasa

• Enzima urato oxidasa recombinante

• Saccharomyces cerevisiae

• Agente uricolítico de elevada potencia que cataliza la oxidación enzimática del ácido úrico a alantoína

Rasburicasa

• A: IV infusión

• M: ?

• E: ?

• T1/2: 18hrs

• Adversos– Anafilaxia, hipersensibilidad

– Hemolisis, metahemoglobinemia

– Arritmias, angina

– Nausea, vomito, fiebre, cefalea, rash,

Rasburicasa

• Indicación– Tratamiento y profilaxis de la hiperuricemia aguda

para prevenir insuficiencia renal aguda en pacientes con neoplasia hematológica maligna, con elevada carga tumoral y riesgo de lisis o reducción tumoral rápida al inicio de la quimioterapia.

Inhibidores IL-1

• Anakinra– Anticitocina

– Inhibe los receptores tipo I de la IL-1

– Modula procesos inflamatorios y respuesta inmunitaria

– Datos limitados en gota por el momento

– A: SC, M: ?, E: Urinaria, T1/2: 4-6hrs

– Adversos: Neutropenia, trombocitopenia, reacción local, cefalea, nausea, diarrea

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