Post on 09-Feb-2016
Fisiopatología de la catarata. Clasificación morfológica.
Cataratas sistémicas.
¿Qué es una catarata? Cualquier opacidad del Cristalino
Embriología
Embriología
Propiedades del Cristalino
Compuesto por proteínas 60% de su peso. Mas aún del peso seco. Solubles en H2O:
α-cristalinas: 35% de sus proteínas.paso de cel epiteliales a
fibras β-cristalinas: 55% de sus proteínas.
aparece en la corteza. γ-cristalinas: proteína más pequeña
Propiedades del Cristalino
Compuesto por proteínas Insolubles en H2O:
Polipéptido intrínseco principal:Relacionado con la brunescencia nuclear
Tejido rico en K+
La bomba Na+/K+ bombea Na+ hacia el acuoso. 10x más Na+ en acuoso que en cristalino
Propiedades del Cristalino
Crece a través de la vida En el adulto pesa 3x más que al nacimiento Diámetro AP aumenta de 3.5 a 5 mm El largo al ecuador aumenta de 6.4 al nacimiento
hasta 9.0 mm en la adultez. Índice refractivo
El aumento en su curvatura y grosor es compensado por la variación de su IR debido al aumento en la concentración de PIP
Propiedades del Cristalino Metabolismo
Anaeróbico: 80% de la glucosa metabolizada por glicólisis 10% vía pentosa fosfato 5% reducida a sorbitol 5% convertida en ácido glucurónico
Función del cristalino
Enfocar imágenes en la retina Acomodación
Junto con músculo ciliar Teoría de von Helmholtz – presbicie.
Evitar daño fototóxico a la retina
¿Por qué es transparente?
Transparencia del Lente
Ubicación regular de sus fibras Espacio extracelular escaso Escasa agua en su interior Solo fibras inmaduras son nucleadas Proteínas de tamaño pequeño
Cambios etareos del cristalino
Cristalino aumenta de volumen en el tiempo Proliferación de células epiteliales Diferenciación en fibras del lente
Disminución de proteínas expresadas en fibras del lente En particular las fibras más internas (viejas)
Cambios biofísicos
Aumento del pigmento amarillo Mayor absorción de luz UV y azul, pero en realidad de
todo el espectro visible Glicosilación no enzimática
Aumento de la absorción de fotones lleva a un aumento del estrés oxidativo
Cambios Bioquímicos
Disminución de la capacidad general antioxidante SOD Glutation y Ascorbato Glutation sintetasa
Esto se suma al aumento del estrés oxidativo ya descrito
Cambios a Cristalinas
Agregados de alto peso molecular Cross linking (alfa y beta – no gamma)
Aumento de la insolubilidad
Foto oxidación En particular cristalina gamma
Factores de Riesgo para Catarata Senil
Exposición UV-B Desnutrición-Diarrea Tabaco y alcohol Nivel socioeconómico Genética
¿Diabetes – Esteroides – Glaucoma?
¿Cuándo se opera una catarata?
Cuando el paciente necesita ver mejor Mala AV, diplopía, glare, pérdida de la sensibilidad al
contraste.
Cuando el médico necesita ver mejor
Cuando trae/traerá complicaciones
Clasificación Morfológica
Nuclear
Cortical
Subcapsulares Posteriores Anteriores
Sistemas de Clasificación
Existen otros OCCCGS Oxford Clinical Cataract Classification and grading
system
LOCS III Lens Opacities Classification System Útil para hablar un mismo idioma Mayor importancia en investigación
Clasificación Etiológica
Catarata Congénita
Catarata del desarrollo Pequeña Catarata juvenil, secundaria a malnutrición, tóxicos,
inflamación, etc.
Catarata Senil
Catarata Secundaria
Cataratas Secundarias
Locales Trauma (incluye cirugía) Vitrectomía
Sistémicas Diabetes Esteroides
Catarata Traumática
Con ruptura de la cápsula Casi inmediata Por entrada de agua al cristalino
Sin ruptura de la cápsula Daño directo en fibras afectadas
Vitrectomía
Feathering posterior Corresponde a un edema localizado de las fibras del
cristalino posterior
Cambios del metabolismo a nivel vitreo llevarian a mayor incidencia de cataratas Y glaucoma!
Enfermedades Sistémicas y Cataratas
Defectos congénitos del metabolismo, afectan la elaboración de: Proteínas Lípidos Carbohidratos funcionales
Producto de alteraciones genéticas
Enfermedades Metabólicas Metabolismo de los Carbohidratos:
Diabetes Mellitus Galactosemia Enfermedad de Hurler (Gargolismo, MPS tipo 1)
Metabolismo Lipídico Enfermedad de Fabry Síndrome de Refsum
Metabolismo Proteico Acidurias orgánicas Enfermedad de Wilson Hipocalcemia Sd de Albright (osteítis fibrosa diseminada)
Hipotiroidismo
Sistémicas Diabetes
Diabetes
Se dice que un paciente diabético tendría un cristalino semejante a un paciente sano Pero 15 años mayor
Verdadera catarata diabética Snowflake
Gradiente osmótica. Altos niveles de glucosa y aldosa reductasa Altos niveles de sorbitol
Enfermedad de Wilson
Deficiencia de Ceruloplasmina
Enfermedades Dermatologícas y
Cataratas
Enfermedades Musculoesqueléticas
Disostosis craneofacial (Sd de Crouzon) Enfermedad de Paget (osteítis deformante) Distrofia miotónica Síndrome de van Der Hoeve (osteogénesis
imperfecta) Síndrome de Conradi
Distrofia miotónica
En general desde los 20 años
Retinopatía pigmentaria Hipotonía Blefaritis
Facies Inexpresiva
Cataratas Inducidas por Medicamentos
Esteroides Fenotiacinas Mióticos Amiodarona Sales de Oro Busulfán
Catarata Esteroidal Sistémicos o locales No hay dosis/efecto demostrado
¿Predisposición genética? (Como en la HTO secundaria)
Alteración en las vías de transducción Como cualquier tóxico
Inhibición Na/k – aumenta permeablidad a cationes Agregación de cristalinas Disminución de expresión de cadherinas Aumento del estrés por aumento del metabolismo de los
hidratos de carbono
Tóxicos
La introducción de tóxicos en cualquier momento llevaría a: Fibras inmaduras (falla en diferenciación) tomando
el lugar antes de tiempo Falla en la mantención de las suturas
Tóxicos
En general para todos los tóxicos hay que recordar el patrón de migración de células del ecuador tanto anterior como posterior al núcleo
Otros / Deficiencias de Aporte
Anorexia Nervosa Enfermedad de Takayasu Enfermedad de Buerger (tromboangitis
obliterante)
Otros / Síndromes Multisistémicos
Sd Hallermann Streiff Sd Marfan Artrogriposis Multiple Sd Turner Sd retracción de Duane Sd Mauriac Sd Laurence-Moon- Biedl Sd Torsten-Sjogren
Sd Marinesco-Sjogren Sd Down Sd Alport Sd Nieden Ictericia hemolítica
congénita Trisomía 18 y 13-15 Rubeola Congénita