ΥΠΟΚΑΛΙΑΙΜΙΑΔιάγνωση

Διαφορική διάγνωση Κλινική εικόνα

Ευαγγελία Ντουνούση,Λέκτορας Νεφρολογίας, Νεφρολογική Κλινική Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου Ιωαννίνων

ΔΙΑΓΝΩΣΗ

Φυσιολογικές τιμές Καλίου (Κ+) ορού: 3,5 - 5 mEq/L ή mmol/L Η υποκαλιαιμία αποτελεί συχνό, κλινικό πρόβλημα

ΔΙΑΓΝΩΣΗ 1. Ιστορικό 2. Κλινική εικόνα – ευρήματα 3. Εργαστηριακά ευρήματα (αίμα, ούρα) 4. Ηλεκτροκαρδιογραφικές διαταραχές

1. ΙΣΤΟΡΙΚΟ

• Λήψη φαρμάκων (διουρητικά, καθαρτικά, κορτικοειδή, β-διεγέρτες, οιστρογόνα, πενικιλλίνη, γλυκίρριζα)

• Παρουσία εμέτων και διαρροϊκών κενώσεων • Διαιτητικές συνήθειες του ασθενή αναφορικά

με την πρόσληψη Κ+ και Να+

ΔΙΑΓΝΩΣΗ

2. ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ - ΕΥΡΗΜΑΤΑ

• Μη ειδικές κλινικές εκδηλώσεις• Εκδηλώσεις από τους μυς, την καρδιά, το γαστρεντερικό,

τους νεφρούς• Φυσική εξέταση:

- αυξημένη αρτηριακή πίεση- αρρυθμία- παραλυτικός ειλεός- μειωμένα τενόντια αντανακλαστικά- φύσημα στην κοιλιακή χώρα (νεφραγγειακή υπέρταση)

ΔΙΑΓΝΩΣΗ

Ρυθμιστές της νεφρικής αποβολής Κ+: 1.Αλδοστερόνη2.Κ+ ορού3.Ροή ούρων στο άπω σωληνάριο4.Να+ ούρων5.Εξωκυττάριο pH

3. ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ - ΑΙΜΑ

3.1 Διαταραχές pH (Μεταβολική Αλκάλωση/Οξέωση)

3.2 Μείωση έκκρισης ινσουλίνης - Μειωμένη ανοχή γλυκόζης - Υπεργλυκαιμία

3.3 Διαταραχή έκκρισης Αλδοστερόνης και δραστηριότητας ρενίνης πλάσματος (ΔΡΠ)

ΔΙΑΓΝΩΣΗ

3.1 Διαταραχές pH αίματος

Υποκαλιαιμία → Μεταβολική Αλκάλωση

Μηχανισμοί:1. Μετακίνηση Να+ και Η+ από τον εξωκυττάριο στον

ενδοκυττάριο χώρο με σύγχρονη μετακίνηση Κ+ στον εξωκυττάριο χώρο προκειμένου να αποκατασταθούν τα επίπεδα Κ+ στο αίμα

2. Υπεροχή Η+ έναντι Κ+ στα σωληναριακά κύτταρα, έκκριση Η+ κατά την επαναρρόφηση Να+, αναγέννηση μεγάλων ποσοτήτων ΗCΟ3

- που επιστρέφοντας στην κυκλοφορία επιτείνουν την αλκάλωση

ΔΙΑΓΝΩΣΗ - ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ

3.2 Δραστηριότητα Ρενίνης Πλάσματος

Προσδιορισμός σε υποκαλιαιμία και αυξημένη νεφρική αποβολή Κ+

• Δύο μετρήσεις • Φυσιολογικά : αύξηση της ΔΡΠ κατά 2-3 φορές στο

2ο δείγμα έναντι του 1ου

• Αυξημένη: νεφραγγειακή/κακοήθης υπέρταση, διουρητικά, ρενινο-παραγωγός όγκος

• Μειωμένη: περίσσεια αλατοκορτικοειδών /Liddle’s

ΔΙΑΓΝΩΣΗ -ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ

3.3 Αλδοστερόνη πλάσματος/ούρων

Προσδιορισμός σε: Υποκαλιαιμία-Αυξημένο Κ+-Χαμηλή ΔΡΠ Φυσιολογική συγκέντρωση Aldo: <8 ng/dL Μειωμένη: υπερπαραγωγή μη-αλδοστερονικού

αλατοκορτικοειδούς (Cushing’s, Liddle’s, συγγενής υπερπλασία επινεφριδίων, γλυκίρριζα κ.ά.)

Αυξημένη: Aldo > 30ng/dL → Υπεραλδοστερονισμός Δοκιμασία καταστολής ενδογενούς Aldo

(χορήγηση 2L NaCl 0.9% iv σε 4h, με τον ασθενή κλινήρη) Φυσιολογικά: Aldo < 6 ng/dL Μη διαγνωστική μέτρηση: 6ng/dL < Aldo < 10 ng/dL Πρωτοπαθής Υπεραλδοστερονισμός: Aldo > 10 ng/dL

ΔΙΑΓΝΩΣΗ - ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ

3.3 Αλδοστερόνη και ΔΡΠ

Πρωτοπαθής Υπεραλδοστερονισμός

Δευτεροπαθής Υπεραλδοστερονισμός

ΔΙΑΓΝΩΣΗ - ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ

* Αρχική διαταραχή

3. ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ ΕΥΡΗΜΑΤΑ - ΟΥΡΑ

3.4 Ειδικό βάρος και ωσμωτικότητα ούρων:- Μείωση συμπυκνωτικής ικανότητας των ούρων - Ωσμωτικότητα ούρων αντίστοιχη με αυτήν του πλάσματος- Χαμηλό ΕΒ ούρων

3.5 pH ούρων: όξινο, σπάνια < 5

3.6 Κάλιο και ανιόντα ούρωνΠροσδιορισμός συγκέντρωσης Κ+ στα ούρα:- τυχαίο δείγμα, ούρα 24h - λόγος Κ+/κρεατινίνη ούρων- κλασματική απέκκριση Κ+ (FEK+, TTKG)

ΔΙΑΓΝΩΣΗ

3.6 Κάλιο και ανιόντα ούρων

Φυσιολογική νεφρική αποβολή Κ+: 40-120mEq/24h (FEK+10-20%)

Ένδεια Κ+: Κ+ ούρων ≤ 25-30 mEq/24hΜηχανισμός: α) μείωση έκκρισης Κ+ από τα βασικά κύτταρα λόγω

μειωμένης ενδοκυττάριας συγκέντρωσης Κ+ β) αύξηση ενεργητικής επαναρρόφησης Κ+ (αντλία

H+-K+-ATPase) από τα εμβόλιμα κύτταρα του φλοιώδους αθροιστικού σωληναρίου – ενεργοποίηση αντλίας στην υποκαλιαιμία με στόχο την επαναρρόφηση Κ+ και την απέκκριση Η+

ΔΙΑΓΝΩΣΗ - ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ

3.6 Κάλιο και ανιόντα ούρων

Ένδεια Κ+: Κ+ ούρων ≤ 25-30mEq/24h Αν Κ+ ούρων > 25-30mEq/24h…Νεφρική απώλεια Κ+

Αν Κ+ ούρων < 15mEq/24h…Εξωνεφρική απώλεια Κ+ Σε ολιγουρία (μειωμένη προσφορά Να+ και Η2Ο στο

άπω σωληνάριο λόγω ένδειας όγκου), υψηλότερη τιμή συγκέντρωσης Κ+ στα ούρα δεν δηλώνει απαραίτητα αυξημένη νεφρική απώλεια Κ+

Ελάχιστη απώλεια Κ+ με τα ούρα (5-15 mEq/L): παθητική «διαφυγή» Κ+ από τα κύτταρα της έσω φλοιώδους μοίρας του αθροιστικού σωληναρίου λόγω θετικής βαθμίδωσης συγκέντρωσης μέσω ενός μη εκλεκτικού κατιονικού καναλιού

ΔΙΑΓΝΩΣΗ - ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ

Διάγνωση αιτίου υποκαλιαιμίας αναλόγως της διαταραχής του pH αίματος

Μεταβολική Οξέωση

• Απώλειες από το κατώτερο ΓΕΣ (διάρροιες, καθαρτικά)

• Διαβητική κετοξέωση• Νεφρική σωληναριακή

οξέωση (τύπου Ι, ΙΙ)• Νεφροπάθειες με απώλεια

άλατος

Μεταβολική Αλκάλωση

• Διουρητικά• Έμετοι - ρινογαστρική

παροχέτευση• Περίσσεια

αλατοκορτικοειδών• Πενικιλλίνες

(καρβενικιλλίνη, τικαρσιλίνη)

• Σύνδρομα: Bartter’s, Gitelman’s, Liddle’s

• Κατάχρηση καθαρτικών

ΔΙΑΓΝΩΣΗ - ΕΡΓΑΣΤΗΡΙΑΚΑ

ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ

Αλγόριθμος Διαφορικής Διάγνωσης Υποκαλιαιμίας

Αίτια νεφρικής απώλειας Κ+

1. Διουρητικά (αγκύλης και θειαζιδικά)2. Περίσσεια αλατοκορτικοειδών3. Σύνδρομα: Barter’s, Gitelman’s, Liddle’s4. Αυξημένη ροή ούρων στον άπω νεφρώνα: διουρητικά,

νεφροπάθειες με απώλεια άλατος5. Επαναρρόφηση Να+ με ένα μη επαναρροφήσιμο ανιόν:

- έμετοι - παροχέτευση γαστρικού υγρού- μεταβολική οξέωση- ανάλογα πενικιλλίνης

6. Υπομαγνησιαιμία7. Πολυουρία8. Φάρμακα: αμφοτερικίνη-Β, αμυνογλυκοσίδες, τολουένιο,

cisplatin9. Αιμοκάθαρση – περιτοναϊκή κάθαρση

ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ

Προσδιορισμός Cl- στα ούρα

Αυξημένο Cl- ούρων (>60 mEq/L)

• Κατάχρηση διουρητικών • Σύνδρομο Gitelman’s • Σύνδρομο Bartter’s • Νεφρική Σωληναριακή

Οξέωση

Μειωμένο Cl- ούρων (<15 mEq/L)

• Έμετοι – παροχέτευση γαστρικού υγρού

• Διάρροιες• Πρώην κατάχρηση

διουρητικών

ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ

Χρόνια Υποκαλιαιμία (Κ+<3,2 mEq/L)

Διαφορική Διάγνωση Υποκαλιαιμίας + Μεταβολικής Αλκάλωσης

ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ

1. Εκδηλώσεις από τους μυς2. Ραβδομυόλυση3. Καρδιακές εκδηλώσεις 4. Νεφρικές εκδηλώσεις5. Ενδοκρινικές διαταραχές

1. Εκδηλώσεις από τους μύες

• Μυϊκή αδυναμία – παράλυση (κάτω άκρα - κυρίως τετρακέφαλοι μυς- κορμός, άνω άκρα)

• Κράμπες • Παραισθησίες• Ευαισθησία των μυών• Μυϊκή ατροφία• Αναπνευστική ανεπάρκεια • Προσβολή λείων μυϊκών ινών - εκδηλώσεις από το

γαστρεντερικό: ανορεξία, ναυτία, έμετοι, δυσκοιλιότητα, ειλεός με κοιλιακή διάταση

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ

1. Εκδηλώσεις από τους μυς - Μηχανισμός

• Αύξηση του λόγου της συγκέντρωσης ενδοκυτταρίου/εξωκυτταρίου Κ+ και υπερπόλωση της μεμβράνης των μυϊκών κυττάρων

• Μείωση της ερεθισιμότητας της κυτταρικής μεμβράνης, αφού το φορτίο ηρεμίας απομακρύνεται από τον ουδό ερεθισμού της

• Παράγοντες που επηρεάζουν την ένταση των εκδηλώσεων: - Το χρονικό διάστημα εγκατάστασης υποκαλιαιμίας - Οι συγκεντρώσεις Ca2+ και Mg2+ ορού - Το pH του αίματος

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ

Nernst equation:resting membrane potential = intracellular K+/ extracellular K+

2. Ραβδομυόλυση

• Κ+ ορού < 2,5 mEq/L, προκαλεί: μυϊκές κράμπες, ραβδομυόλυση, μυοσφαιρινουρία ± νεφρική ανεπάρκεια

• Μηχανισμός: - Φυσιολογικά: η απελευθέρωση Κ+ από τα μυϊκά κύτταρα μεσολαβεί στην αγγειοδιαστολή και στην αύξηση της αιματικής ροής στους μυς κατά τη άσκηση- Σοβαρή υποκαλιαιμία: ελαττωμένη απελευθέρωση Κ+,

μείωση της αιματικής ροής, κράμπες, ισχαιμική νέκρωση των μυών και ραβδομυόλυση

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ

3. Καρδιακές εκδηλώσεις

• Αρρυθμίες:• Κολπικές - κοιλιακές έκτακτες συστολές • Φλεβοκομβική βραδυκαρδία • Παροξυντική κολπική ταχυκαρδία• Κολποκοιλιακός αποκλεισμός• Κοιλιακή ταχυκαρδία ή μαρμαρυγή

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ

3. Καρδιακές εκδηλώσεις

• Ηλεκτροκαρδιογραφικές διαταραχές:

• Κ+ ορού = 3,5 mEq/L: μικρότερα και διευρυσμένα Τ, ήπια παράταση Q-T

• Κ+ ορού < 3,5 mEq/L: αποπλατυσμένα και δικόρυφα Τ (λόγω της συγχώνευσης με τα U), μεγαλύτερη παράταση Q-T

• Κ+ ορού ≤ 2 mEq/L: αρνητικά και μεγάλα Τ, πτώση του S-T, μικρή επιμήκυνση του Q-T

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ

3. Καρδιακές εκδηλώσεις

• Μηχανισμός: - Αύξηση του αυτοματισμού και μείωση της ταχύτητας και της περιόδου επαναπόλωσης των μυοκαρδιακών κυττάρων. - Παράταση της σχετικής ανερέθιστης περιόδου των κοιλιών, προδιάθεση για αρρυθμίες επανεισόδου.

• Προδιαθεσικοί παράγοντες για αρρυθμίες: - Διουρητικά

- Ισχαιμία στεφανιαίων αγγείων- Λήψη δακτυλίτιδας (αυξημένη συγγένεια της δακτυλίτιδας με την Νa+-Κ+-ATPάση σε υποκαλιαιμία- ανταγωνιστική δράση Κ+ - δακτυλίτιδας ως προς τη σύνδεσή τους στο μυοκάρδιο) - Αυξημένη β-αδρενεργική δραστηριότητα (ενδοκυττάρια μετακίνηση του Κ+ )- Ένδεια Mg2+ (αυξημένη νεφρική απώλεια Κ+)

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ

4. Νεφρικές εκδηλώσεις

4.1 Μείωση της συμπυκνωτικής ικανότητας των νεφρών

4.2 Αύξηση παραγωγής αμμωνίας4.3 Επαναρρόφηση διττανθρακικών4.4 Επαναρρόφηση NaCl4.5 Υποκαλιαιμική νεφροπάθεια

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ

4.1 Μείωση της συμπυκνωτικής ικανότητας των νεφρών

Χρόνια υποκαλιαιμία, Κ+ ορού <3 mEq/L• Διαταραχή της συμπυκνωτικής ικανότητας των νεφρών και

πιθανή πρωτοπαθής διέγερση του αισθήματος της δίψας (πειραματικά δεδομένα)

• Συμπτώματα: νυχτουρία, πολυουρία, πολυδιψία • Σταδιακή εγκατάσταση νεφρικής βλάβης σε διάστημα αρκετών

εβδομάδων• Μηχανισμός:

- διαταραχή της απαντητικότητας των αθροιστικών σωληναρίων στην ADΗ / μειωμένη έκφραση της AQP-2 - μείωση της ΩΠ του διάμεσου χώρου, λόγω διαταραχής της αιματικής ροής στο μυελό και της μεταφοράς Cl- στο παχύ ανιόν σκέλος της αγκύλης του Henle

Berl T J Clin Invest 1977, Marples DJ Clin Invest 1996

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ -ΝΕΦΡΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ

4.1 Μείωση της συμπυκνωτικής ικανότητας των νεφρών

300

Um

ax (m

osm

ol/k

g)

Control Depletion Repletion

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ -ΝΕΦΡΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ

Rubin M, J Clin Invest,1961Έλλειμμα Κ+: 350mEq (10% total body K+)

4.2 Αύξηση παραγωγής αμμωνίας (ΝΗ3) και αμμωνίου (ΝΗ4

+)

• Αυξημένη νεφρική αποβολή ΝΗ4+ και αυξημένη συγκέντρωση

ΝΗ3 στη νεφρική φλέβα Tizianello A, Kidney Int 1991

• Μηχανισμοί:- Η ενδοκυττάρια οξέωση (μετακίνηση Κ+ στο εξωκυττάριο χώρο με ταυτόχρονη μετακίνηση Η+ και Να+ ενδοκυττάρια) διεγείρει την παραγωγή ΝΗ4

+ από τη γλουταμίνη

• Κλινική σημασία: η αυξημένη συγκέντρωση ΝΗ3 στη νεφρική φλέβα προκαλεί επιδείνωση ηπατικής εγκεφαλοπάθειας σε ασθενείς με κίρρωση ήπατος - Μεγαλύτερη αύξηση παραγωγής ΝΗ3 λόγω της συνυπάρχουσας μεταβολικής αλκάλωσης ΝΗ3 + Η+ ← ΝΗ4

+

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ-ΝΕΦΡΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ

4.3 Επαναρρόφηση διττανθρακικών

• Μηχανισμός: ενδοκυττάρια οξέωση, αυξημένη έκκριση

οξέος με τη μορφή των Η+ και του ΝΗ4+, σύγχρονη

επαναρρόφηση HCO3-

• Διαιώνιση της μεταβολικής αλκάλωσης ,

λόγω μη απομάκρυνσης της περίσσειας των

HCO3- από τους νεφρούς

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ-ΝΕΦΡΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ

4.4 Επαναρρόφηση NaCl

• Διαταραχή ικανότητας απέκκρισης φορτίου Νa+, λόγω αύξησης της επαναρρόφησης Νa+ στο εγγύς σωληνάριο

• Μηχανισμός: αυξημένη δραστηριότητα της αντλίας Νa+-Η+ στη σωληναριακή επιφάνεια των κυττάρων - Μετακίνηση του Κ+ προς τον εξωκυττάριο χώρο - αντιστάθμιση μερικώς από την είσοδο Η+ στα κύτταρα - Δημιουργία ενδοκυττάριας οξέωσης με διέγερση της αντλίας Νa+-Η+

- Αυξημένη έκκριση Η+ και αυξημένη επαναρρόφηση Νa+ • Κατακράτηση Νa+ → αύξηση του όγκου → αύξηση της

αρτηριακής πίεσης (έως και 5 mmHg)

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ-ΝΕΦΡΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ

4.5 Υποκαλιαιμική νεφροπάθεια

• Η χρόνια ένδεια Κ+ προκαλεί: κενοτοπιώδεις αλλοιώσεις στα επιθηλιακά κύτταρα των εγγύς και των άπω εσπειραμένων σωληναρίων

• Εμφάνιση βλαβών σε χρονικό διάστημα ενός μήνα και αναστροφή μετά από την αποκατάσταση του Κ+

• Η εμμένουσα υποκαλιαιμία προκαλεί: διάμεση ίνωση, σωληναριακή ατροφία, κύστεις στη μυελώδη μοίρα του νεφρού

• Η αποκατάσταση του Κ+ οδηγεί σε μείωση του αριθμού των κύστεων, με πιθανή πλημμελή υποστροφή της σωληναριο-διάμεσης βλάβης και της επακόλουθης νεφρικής ανεπάρκειας

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ-ΝΕΦΡΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ

4.5 Υποκαλιαιμική νεφροπάθεια

• Ιστολογικές βλάβες νεφρικού ιστού (πειραματόζωου) μετά από 12εβδομάδες δίαιτας φτωχής σε Κ+: Α. Σωληναριακή ατροφία και διάταση, διήθηση από μονοπύρηνα και αύξηση του διάμεσου ιστού στο φλοιό

• Β. Στην έξω μοίρα του μυελού παρατηρείται οίδημα και υπερπλασία των επιθηλιακών κυττάρων των αθροιστικών σωληναρίων (PAS)SHIN-ICHI SUGA et al, Am J Physiol , Renal Physiol 2001

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ-ΝΕΦΡΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ

4.5 Υποκαλιαιμική νεφροπάθεια

Η παθογένεια των βλαβών δεν είναι πλήρως διευκρινισμένη: 1. Η αυξημένη παραγωγή ΝΗ3 οδηγεί σε άθροισή της

στο διάμεσο νεφρικό ιστό, ενεργοποίηση του συμπληρώματος και βλάβη στα σωληναριακά κύτταρα. Η συνυπάρχουσα ενδοκυττάρια οξέωση αποτελεί ερέθισμα για κυτταρική αύξηση και τη δημιουργία κυστικών βλαβών.

Luke RG et al, Am J Physiol 1985

2. Συμμετοχή των αυξητικών παραγόντων: VEGF, IGF-I, IGF-Bp-1, MCP-1 και TGF-b.

Alpern RJ, Toto RD. N Engl J Med 1990

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ-ΝΕΦΡΙΚΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ

5. Ενδοκρινικές εκδηλώσεις

• Μείωση έκκρισης ινσουλίνης και παθολογική ανοχή γλυκόζης- Ανεπάρκεια της ινσουλίνης και πλημμελής δραστηριότητα της συνθετάσης του γλυκογόνου- Μείωση σύνθεσης και αποθήκευσης γλουκαγόνου στο ήπαρ και στους σκελετικούς μυς

• Διαταραχή παραγωγής ρενίνης Τάση αύξησης της παραγωγής ρενίνης, με σύγχρονη άμεση αναστολή έκκρισης της αλδοστερόνης και συνέπεια τη μείωση της έκκρισης των αλατοκορτικοειδών

• Καθυστέρηση σωματικής ανάπτυξης Αίτια: αρνητικό ισοζύγιο αζώτου - η απώλεια μυϊκής μάζας, η μειωμένη απελευθέρωση της αυξητικής ορμόνης και η μεταβολή της σύνθεσης των πρωτεϊνών

ΚΛΙΝΙΚΗ ΕΙΚΟΝΑ