FARMACOLOGIA DO SANGUE
Professora Me. Carina Godoy PicelliFARMACOLOGIA
ANEMIAS
ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA
DEFICIÊNCIA DE G6PD
ANEMIA FALCIFORME
β – TALASSEMIAS
α - TALASSEMIASHEMOGLOBINÚRIA PAROXÍSTICA NOTURNA
ANEMIA IMUNO HEMOLÍTICAANEMIA HEMOLÍTICA POR TRAUMATISMO
DE ERITRÓCITOS
ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
ANEMIA FERROPRIVA
ANEMIA POR DOENÇA CRÔNICA
ANEMIA APLÁSTICA
APLASIA ERITRÓIDE PURA
ANEMIA MIELOTÍSICA
POLICITEMIAHEMOGLOBINAHEMÁCIAS
IDADE HEMOGLOBINA (g / 100 mL) HEMATÓCRITO (%)
Recém nascido (a termo) 13,6 44
Crianças (3 meses) 9,5 32
Crianças (1 ano) 11,0 36
Crianças (10 – 12 anos) 12,0 38
Mulheres não grávidas 13,0 40
Mulheres grávidas 12,0 38
Homens 13,0 40
Correção de altitude
CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA
MACROCÍTICAS NORMOCRÔMICASNORMOCÍTICAS NORMOCRÔMICAS
MICROCÍTICAS HIPOCRÔMICAS
CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA
Anemia por perda aguda ou crônica de sangueAnemia por diminuição da produção dos eritrócitosAnemia por aumento da destruição dos eritrócitos
Alterações:• Síntese da hemoglobina• Síntese do DNA• Célula mãe hemopoiética
VCM HCM
ANEMIA POR PERDA DE SANGUE
AGUDA
TRANSFUSÃO DE CONCENTRADO DE GLÓBULOS VERMELHOS
CRÔNICA
LOCALIZAÇÃO
ESTANCAR A PERDASAIS DE FERRO POR
VIA ORAL
Cada 100 mg de sulfato ferroso, contém 60 mg de ferro elementar.
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
Um indivíduo com deficiência de FERRO, consegue incorporar 100
mg ao dia na hemoglobina.
No entanto, apenas 25% do FERRO ingerido, consegue ser absorvido.
Intolerância digestiva, náuseas, epigastralgias, diarréias, dores abdominais
PRÁTICA CLÍNICA
300 mg de sulfato ferroso
180 mg FERRO elementar
4 a 6 meses
Preencher depósitos
Liberação para Hemoglobina
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
QUAL A FUNÇÃO DO
FERRO?
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
PROBLEMAS com o Fator intrínseco
HIDROXICOBALAMINA
Vitamina B12 Cianocobalamina
Qual via utilizar?
ÁCIDO FÓLICO Qual utilidade do ácido fólico intracelular?
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO FÓLICOIngestão inadequada, alcoolismo, má absorção intestinal, hepatopatia crônica, fármacos antifolatos, aumento das
necessidades, anemias hemolíticas, neoplasias
1 mg de ácido fólico ao dia5 – 10 mg ao dia, em má absorção intestinal
2 meses
ANTICOAGULANTES
COAGULAÇÃO SANGUÍNEA
FASE VASCULAR: Lesão • Vasoconstrição• Liberação tissular: ADP + TROMBOPLASTINA TISSULAR• Exposição do sangue ao colágeno e à membrana basal subendotelial
FASE PLAQUETÁRIA:
Ação do fluxo reduzido do sangue, do ADP, dos fatores VIII e vWF, dos fatores coagulantes e endoperóxidos sobre plaquetas circulantes produzidos
ALTERAÇÃO DA FORMA DAS PLAQUETASADESÃO PLAQUETÁRIAREAÇÃO DE LIBERAÇÃO AGREGAÇÃO TXA
COAGULAÇÃO SANGUÍNEAFASE DE COAGULAÇÃO
PRÉ CALICREÍNAXIIXIIX
VIII
TROMBOPLASTINA (III)VII
XV
PF - 3PROTROMBINA (II)FIBRINOGÊNIO (I)
XIII
VÍA INTRÍNSECA VÍA EXTRÍNSECA
VIT K
VIT K
VIT K
VIT K
OS FATORES DEPENDENTES DE VITAMINA K SÃO
INIBIDOS PELA
VARFARINA
VIT K
ANTAGONISMO FARMACOCINÉTICO
• VELOCIDADE DE DEGRADAÇÃO METABÓLICA AUMENTADA• VELOCIDADE DE ABSORÇÃO NO TGI REDUZIDA• VELOCIDADE DE ELIMINAÇÃO RENAL AUMENTADA
REDUÇÃO DO EFEITO DA VARFARINA
COAGULAÇÃO SANGUÍNEA
PROTROMBINA
TROMBINAHEPARINA
BLOQUEIO
FIBRINOGÊNIO
FIBRINA
CÁLCIO
TROMBOQUINASEINIBIÇÃO DA HEPARINA
CONVERSÃO PROTROMBINARETIRA DOIS AMINOÁCIDOS
Solúvel
Insolúvel
COAGULAÇÃO SANGUÍNEA
I.V.
PROTAMINA
ANTIPLAQUETÁRIOS
ROMPIMENTO DE PLACA
ATEROSCLERÓTICA
ADESÃO DE PLAQUETAS A UMA
SUPERFÍCIE TROMBOGÊNICA
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