PSICOSOMATICA DE LA ESCLEROSIS MLTIPLE

Dr. Diego Cebrin

Medicina Interna

Hospital de Guadarrama

Esclerosis.(Del gr. ).1. f. Med. Endurecimiento patolgico de un rgano o tejido.2. f. Embotamiento o rigidez de una facultad anmica.~ mltiple.1. f. Med. Enfermedad crnica producida por la degeneracin de las vainas de mielina de las fibras nerviosas, que ocasiona trastornos sensoriales y del control muscular.

TEORIA Y PRCTICA PSICOSOMTICA. Cap: Enfermedades por autoinmunidad.

Juan Rof Carballo 1984 El estrs, especialmente la prdida de una relacin

afectiva muy significativa puede preceder la aparicin del LES.

En la esclerosis mltiple, que algunos autores piensan puede ser una enfermedad inmunitaria similar a la encefalomielitis alrgica experimental, Grinker y Robbins ( 1954) han descrito una necesidad excesiva de afecto y de amor que no ha recibido en la infancia gratificacin suficiente . La frustracin resultante evoca agresividad, la que debe ser reprimida para conservar lo poco o mucho que queda de afecto. Como resultado de ello la personalidad exteriormente parece muy feliz con un deseo a ser grato a los dems y merecer su afecto.

Psiconeuroinmunologa

Numerosos estados psicolgicos como el estrs crnico, afectos positivos o negativos y la conducta influyen sobre la funcin inmune.

El sistema inmune parece ser capaz de inducir cambios profundos en la afectividad y la conducta.

Factores psicosociales

Hipotlamo

Pituitaria

Adrenal

Sistema inmunolgico

ACTH

Pptidos Corticosteroides

NorepinefrinaAntgeno

Citokinas SNS

CRF

Interaccin cerebro-sistema inmune

Receptores citoplasmaticos GC

(GR)

Tipo I (afinidad G endgenos

Tipo II ( afinidad por exgenos)

GC/GR

Citoplasmica(genmica): sntesis

proteicaCitokinas

proinflamatoriasEn membrana

Accin ms rpida

Interaccin cerebro-sistema inmune

Los GC producen una adecuada distribucin de los leucocitos que permite iniciar una respuesta inmune adecuada

Es un aumento adaptativo En estrs crnico hay un efecto deletreo

Cuidadores crnicos ( tienen un aumento de los niveles de Cortisol, con disminucin de los linfocitos y respuesta a las vacunas)

Interaccin cerebro-sistema nervioso autnomo

SNS: aumento de NE y E ( Catecolaminas) : estado adrenrgico Efecto agudo: aumento NK , disminucin Th1 Efecto crnico contrario.

SNP: aumento de ACH: inhibe liberacin de citokinas proinflamatorias en los macrfagos.

Mediacin nerviosa por nervio Vago: permite el paso de citokinas (hidrfilas) por la BHE

Interaccin cerebro-sistema inmune

El sistema inmune y las variables psicosociales

Situaciones estresantes crnicas producen una intensa activacin del eje HPA y del SNA, lo que implica: elevacin de la frecuencia cardiaca, aumento de la TA y niveles elevados de cortisol, NE y E

Situaciones incontrolables y de peligro vital actuancomo las mayores activadoras del eje HPA.

La pena, produce aumento de los niveles de citokinas proinflamatorias.

Otras formas de afectividad negativa como: hbito depresivo, ansiedad, estilo afectivo negativo, autopercepcin de estrs, soledad y baja autoestima se asocian tambien con una funcin inmunolgica disminuida. (Ej. Activdad NK, proliferacin celular, estado de los anticuerpos)

El sistema inmune y las variables psicosociales. Efecto protector

La percepcin de proteccin social promueve una respuesta de anticuerpos tras la vacunacin en pacientes jvenes y viejos.

El entrenamiento en tcnicas de afrontamiento frente al estrs, masajes, y prcticas de meditacin consciente provocan una estimulacin del sistema inmune

Zerebrale Gymnastik oder knnen Neuronen traurig sein?Kursorische Anmerkungen zur Gehirn-Geist-Debatte

ESCLEROSIS MULTIPLE La EM es una enfermedad inflamatoria crnica y

progresiva caracterizada por la destruccin de la vaina de mielina a lo largo del SNC produciendo unos procesos neurodegenerativos significativos que son los responsables del desarrollo de un deterioro clnico progresivo.

Etiologa desconocida. Evidencia de la relevancia de la reaccin inmune en la patogenia.

Curso impredecible. Cursa a brotes ( recadas frente a progresiva)

ESCLEROSIS MULTIPLEpsicosomtica

EM y Estrs vital Funcin del eje HPA en la EM Funcin del SNA en la EM Factores psicosociales y psicopatologa

en la EM

S.Kern , T. Siemssen. Review: Brainimmune communication

psychoneuroimmunology of multipleescereosis. Mult Scler 2008

EM y Estrs vitalPuede la afectividad negativa o las

situaciones negativas estar relacionada con los brotes o progresin de la EM?

Estudios prospectivos 23 mujeres con relapsing-remiting EM . El 85% de las

exacerbaciones se asociaron a situaciones estresantes dentro de las 6 semanas anteriores

36 pacientes con la variedad recurrente-remitente de EM. Establecen relacin positiva entre la percepcin de conflicto y la captacin de gadolinio en las lesiones del SNC

Metaanlisis. Indica una riesgo ms elevado de tener una exacerbacin de la EM despus de eventos vitales estresantes

Eje HPA y EM En animales: hiporespuesta del eje HPA en el

curso de la EAE. En humanos: hay datos que hablan de

hiperactividad e hipoactividad del eje en pacientes con EM

Las formas diferentes de la enfermedad y los diferentes estadios, se caracterizan por patrones diferentes del eje HPA

Se conoce poco si estos patrones son parte de la patogenia o consecuencia del proceso neurodegenerativo

Funcin del SNA en la EM El SNA tiene una funcin protectora en la EM Los pacientes tienen elevados receptores Beta

adrenergicos en las clulas inmunes, pero se ha demostrado una alteracin de la transmisin de la seal intraceulular en respuesta a la estimulacin de los mismos.

Las diferentes formas y estadios pueden desarrollarse con diferentes cambios en la regulacin del SNA

Poco conocido si estos patrones son parte de la patogenia o consecuencia del proceso neurodegenerativo

FACTORES PSICOSOCIALES Y PSICOPATOLOGA EN LA EM

Los sntomas psiquitricos y los factores psicosociales como el hbito depresivo parecen influir en la adaptacin y la calidad de vida del paciente con EM.

Muchos de esos factores se traducen en procesos especficos como la funcin inmune, y influyen directamente en el curso de la EM

Hasta la fecha esta traduccin parece realizarse va humoral y nerviosa involucrando al eje HPA y el SNA

FACTORES PSICOSOCIALES Y PSICOPATOLOGA EN LA EM.

Mal afrontamiento Distres psicolgico Peor evolucin

Afrontamiento centrado en el problema Mejor adaptacin Menos discapacidad Menos sntomas depresivos

Afrontamiento pasivo (predomina en los brotes) Peor adaptacin Aumento de sntomas depresivos

FACTORES PSICOSOCIALES Y PSICOPATOLOGA EN LA EM:

DEPRESION

Sintomas depresivos muy frecuentes ( 50%)

Deterioro cognitivo y fsico, la incertidumbre. Poco apoyo social Proceso inflamatorio: citokinas proinflamatoria

Impacto en la evolucin: la depresin y fatiga tienen ms influencia en la calidad de vida

que el deterioro neurolgico Intervenciones psicolgicas, psicoterapeuticas y

tratamiento antidepresivo. Tto. 16 semanas produce disminucin del INF gamma

Autonomic Nervous system

Black Box

CRF system

& HPA axis

Psychosocial FactorsStress

Copyng styleDepressed mood

ImmuneFunction

Disease RelevantActcionse.g.AcuteexacerbationIncrease in GD+ lesions

Puntos clave: interaccin cerebro-inmunidad

Bajo ciertas circunstancias, los factores psicolgicos tales como el estado afectivo o la cognicin, ejercen un efecto modulador sobre la funcin inmune.

El sistema inmune est en estrecha comunicacin con el SNC y modula la funcin endocrina ( Ej. Eje HPA) al igual que ciertos estados afectivos

Las va endocrinas ( Eje HPA) y autonmicas (Ej. Tono simptico, nervio vago) juegan un papel primordial en la interaccin inmune-cerebral.

Aunque todava se conocen poco conocidas las estructuras implicadas con precisin, la disregulacin en esas vas endocrinas y autonmicas han sido repetidamente descritas en pacientes con EM.

Hasta la fecha es poco conocido si un mejor funcionamiento endocrino y autonmico son factores primarios y/o secundarios en la progresin de la EM.

Puntos clave: sntomas psicolgicos y psiquitricos en EM

Hay evidencia de una relacin temporal entre la experiencia estresante y el curso de la EM.

Hay una alta prevalencia de sntomas depresivos en la EM y esos sntomas son predictores de una peor calidad de vida y peor adaptacin a la enfermedad en pacientes con EM

Ocasionalmente los sntomas depresivos no son reconocidos o son tratados insuficientemente.

Hay evidencia de que el tratamiento de los sntomas depresivos pueden tener un impacto positivo sobre los parmetros inmunolgicos ms relevantes ( Ej. reduccin de las citokinas proinflamatorias) en la EM

CONCLUSIONES Los factores psicolgicos como la percepcin de

estrs o peligro influyen en la funcin inmune por va humoral y nerviosa.

En la EM, la adecuada descripcin de la patogenia inmunolgica parece acompaarse de una disregulacin en dichas vas nerviosas y humorales

Los factores psicosociales son capaces, cada vez ms de producir una respuesta de esas vas lo cual parece modular el curso de la EM