Liste des abréviations

- A : albuminémie - AAA : acide acétyl-acétique - ADH : hormone anti-diurétique (vasopressine) - AEG : altération de l’état général - AG : acide gras - ATCD : antécédent - AVCH : accident vasculaire cérébral hémorragique - BGN : bacille gram négatif - Β – OH : acide β - hydroxybutyrique - Ca © : calcémie corrigée - Ca (m) : calcémie mesurée - CC : ml - CC* : corps cétoniques - Cl - : chlore - - CoA : coenzyme A - CO2 : dioxyde de carbone - C3G : céphalosporine de 3 éme génération - CRP : C réactive protéine - CX : complication - DHA : déshydratation - DL : douleur - DLG : décubitus latéral gauche - EC : extra-cellulaire - ECBU : examen cytobactériologique des urines - ECG : électrocardiogramme - F.O. : fond d’oeil - FR : fréquence respiratoire - GCa : gluconate de calcium - GCS : Score de Glasgow - H : heure - H+ : proton - Hb A1c : hémoglobine glyquée - HCO3 - : bicarbonate - HHS : coma hyperosmolaire - Ht : hématocrite - HTIC : hypertension intracrânienne - IC : intra-cellulaire

- ISPAD : international society of pediatric and adolescent diabet - IV : injection intraveineuse - IVL : injection intraveineuse lente - IM : injection intramusculaire - J : jour - K+ : potassium - KCL : chlorure de potassium - K (m) : kaliémie mesurée - mEq/l : Milliéquivalent / litre - ml : millilitre - mmol /l : millimol / litre - mOsm/l : milliosmol / litre - N : nausée - Na+ : natrémie - NaCl : chlorure de sodium - Na© : natrémie corrigée - Na (m) : natrémie mesurée - Nbre : nombre - NFS : numération formule sanguine - OC : oedeme cérébral - OMA : otite moyenne aigue - P : protidémie - PaCO2 : pression artérielle partielle en CO2 - PAD : pression artérielle diastolique - PAM : pression artérielle moyenne - PNI : programme national d’immunisation - RA : réserve alcaline - SC : sous cutanée - SG : sérum glucosé - SPP : syndrome polyuro-plydipsique - SS : sérum salé - Sx : signes - θ˚ : température - 30 ’ : 30 minutes - TVC : thrombophlébite cérébrale - Vo : vomissement

INTRODUCTION …………..…………………………………………………… 1

PATIENTS ET METHODES ………………………………………………… 5

I. Matériel d’étude ……………………………………………………………… 5

A. Date et lieu de l’étude…………………………………………………… 5

B. Population de l’étude………………………………………….………… 5

II. Méthodes d’étude ……….…………………………………………………… 6

A. Etude clinique……………………………………………………………… 6

B. Prise en charge thérapeutique………………………………….……… 7

C. Evolution ………………………………………..………………..………… 8

RESULTATS ………………………………………………………………………… 9

I. Epidémiologie ………………………………………………..……………… 9

II. Antécédents …………………………………………………….….………… 11

III. Etude clinique ………………………………………………..……………… 13

IV. Etude paraclinique ……………………………………………….………… 19

V. Traitement ……………………………………………………………..……… 27

VI. Evolution ……………………………………………………………………..… 28

VII. Education ……………………………………………………….…………….. 30

DISCUSSION ……………………………………………………………..……… 34

I. Physiopathologie ………………………………………………..…………… 34

II. L’étude épidémiologique …………………………………..……………. 39

III. Le profil clinique de l’acidocétose……………………..……………… 41

IV. Etude biologique ……..…………………………………………………..…… 47

V. Traitement de la DAC ……………………………………………………… 59

A. Le traitement proprement dit …………………………………………… 60

B. Le traitement adjuvant …..………………………………..……………… 66

VI. Surveillance ………………………………………………….……………….… 67

A. Surveillance clinique ………………………………………..……………… 67

B. Surveillance biologique ……………………………….…………………… 68

VII. Evolution / Complications …………………………….…………….…… 69

A. Dans l’immédiat …………………………………………….……………… 69

B. Dans les 6 premières heures de traitement : Hypokaliémie ……… 70

C. Dans les 24 premières heures : Complications cérébrales …..…… 70

D. A moyen terme : …………………………………………………………… 77

E. A long terme : ……………………………………………………………… 77

VIII. Prévention ……………………………………………………………………… 78

A. Prévention de la DAC …………………………………………..………… 78

B. Prévention de l’oedème cérébral ……………………………..………… 82

CONCLUSION …………………………………………………………….…… 86

RESUME……………………………………………………………………..……… 88

ANNEXE…………………………………………………………………………….. 94

REFERENCES ……………………………………………………….…………… 109

1

INTRODUCTION

Le diabète sucré est l’endocrinopathie la plus fréquente chez l’enfant. Son

incidence ne cesse d’augmenter à travers le monde ces dernières décennies. Il est

variable d’un pays à l’autre avec des valeurs extrêmes au Japon où l’incidence est

de 0.8 pour 100.000 et en Finlande où elle est de 28.6 pour 100.000 [1].

Le diabète insulinodépendant est dû à la destruction auto-immune des

cellules bêta du pancréas [1]. Cette maladie chronique constitue une entité

pathologique homogène, liée à une carence insulinique totale. L’essentiel du

traitement repose donc sur une hormonothérapie substitutive qui doit être

administrée d’une façon aussi précise que possible.

Le patient diabétique insulinodépendant est exposé à deux complications

métaboliques aigues :

- l’hypoglycémie (lié à un excès d’insuline) et

- l’hyperglycémie avec acidocétose (liée à l’insuffisance majeure

d’insuline).

Toutes les deux peuvent aboutir à un coma.

L’acidocétose diabétique reste une complication relativement fréquente du

diabète de l’enfant. Son incidence ne cesse d’augmenter ces dernières années. Elle

représente la principale cause d’hospitalisation des enfants diabétiques (14 – 20 %)

toutes formes de gravité confondues [2].

L’acidocétose diabétique est une situation métabolique sévère. Elle

représente la manifestation extrême du déficit en insuline. Elle peut être soit

inaugurale, soit liée à une décompensation rapide chez un enfant déjà connu

diabétique.

2

L’acidocétose peut se décrire en trois stades [1] :

1 - la cétose : présence de corps cétoniques en quantités anormalement

élevées dans le sang.

2 - l’acidocétose : cétose entraînant une baisse des bicarbonates à 15

mEq/l et /ou du pH inférieur à 7,3. Elle est dite compensée lorsque seuls les

bicarbonates sont abaissés ; décompensée lorsque les bicarbonates et le pH sont

abaissées.

3 - le coma acido-cétosique : acidocétose avec troubles de la

conscience.

Le diagnostic doit être évoqué devant l’apparition d’un syndrome polyuro-

polydipsique et d’un amaigrissement - asthénie contrastant avec un appétit

conservé (normal voire une éventuelle polyphagie). L’hyperventilation est un signe

de gravité, de même que l’apparition de vomissements et de douleurs abdominales ;

Mais il reste à confirmer par des examens biologiques, malgré l’absence d’une

définition consensuelle.

Cette complication peut être révélatrice d’un diabète jusque là inconnu

lorsque les parents - et parfois les médecins - ne réagissent pas rapidement devant

l’apparition d’un syndrome polyuro-polydipsique pourtant le diagnostic ne

demande, dans un cabinet de consultation, qu’une recherche de sucre et d’acétone

dans les urines et le dosage de la glycémie capillaire à l’aide d’une goutte de sang

prélevée au bout du doigt et d’une bandelette ; comme il peut compliqué un diabète

antérieur en cas d’arrêt de l’insulinothérapie, surtout en cas d’utilisation d’insuline

d’action prolongée ou en cas d’utilisation d’une pompe à insuline, comme en cas de

manque d’information à propos de la conduite à tenir en cas de situation de stress

quelque soit sa nature.

3

Même si elle parait de meilleur pronostic que chez l’adulte [3], l’acidocétose

de l’enfant demeure une urgence médicale qui reste potentiellement mortelle (0.4 –

2 %), sans diminution significative du taux de mortalité ces dernières années [1]. La

gravite de l’évolution est essentiellement liée à l’état clinique initial, d’où l’intérêt

d’un diagnostic le plus précoce possible, et aux complications du traitement,

essentiellement l’oedème cérébral aigu conduisant au décès dans 70% cas [1,4-

8].Cependant, il a été établi que la fréquence en devenait presque nulle lorsque le

traitement était conduit selon des protocoles basés sur la connaissance des

mécanismes physiopathologiques de la DAC et codifiés à l’avance [1,9].

L’insulinothérapie a pour but de bloquer les processus cataboliques

responsables de l’acidocétose. Pour faire baisser la glycémie, il suffit de bloquer la

production hépatique de glucose. La glycémie diminue alors du fait de l’utilisation

par les tissus (insulino-indépendants surtout) et de la fuite urinaire de glucose. Pour

faire baisser la cétonémie, il suffit de bloquer la cétogenèse (lipolyse et sécrétion de

glucagon).La cétonémie diminue alors par utilisation tissulaire et par élimination

urinaire des corps cétoniques et élimination respiratoire d’acétone

(l’hyperventilation éliminerait autant d’acides cétoniques que le rein [9]).

La dose d’insuline nécessaire pour bloquer la production de glucose et la

cétogenèse est assez faible [1].

4

L’objectif ultime de ce travail est de fournir une analyse de l’évolution des

différents paramètres biologiques au cours des 24 premières heures de traitements

d’enfants et d’adolescents présentant une acidocétose de gravite variable, traités

selon un protocole thérapeutique codifié et identique pour chaque patient quelque

soit l’origine de l’acidocétose : inaugurale ou survenant chez un diabétique insulino-

dépendant connu. Ceci dans le but de juger de l’efficacité de notre protocole

thérapeutique, dans la prévention des complications iatrogènes, et d’établir une

sorte de tableau de bord permettant : d’une part, de dater les éventuelles

complications du traitement, ce qui permettrait de les prévenir en intensifiant la

surveillance durant cette période à haut risque. D’autre part, de faire une étude

analytique du profil biologique contemporain ou précédant l’apparition des

complications (essentiellement : Œdème Cérébral), ce qui permettrait de pousser la

recherche et pourquoi pas démasquer les mécanismes de l’OC qui restent encore

mystérieuses. Ceci suppose la réalisation d’une étude prospective étalée sur une

longue période. Donc l’objectif général de cette thèse, réalisée pour la première fois

au Maroc, est de lancer ce grand travail qui suscite encore la curiosité de beaucoup

de chercheurs. Les objectifs secondaires de cette étude est de : faire le suivi de la

reprise de la conscience, de l’équilibration du diabète et de la correction des

troubles hydro-électrolytiques ; et d’évaluer le pronostic à court et à moyen terme.

5

PATIENTS ET METHODES

I. Matériels d’étude :

A. Date et lieu de l’étude : Notre étude a été effectuée au service de pédiatrie du CHU HASSAN II FES

concernant les enfants hospitalisés pour une ou plusieurs DAC durant une période

d’une année s’étalant du 1er septembre 2007 au 31 août 2008.

B. Population d’étude : C’est une étude prospective portant sur 12 cas d’enfants d’un âge entre 4 et

15 ans, admis en DAC inaugurale ou compliquant un diabète déjà connu, colligés au

service de pédiatrie du CHU HASSAN II de FES.

Les critères de sélection des malades sont :

- hyperglycémie ≥ 2.5 g/l

- glycosurie ≥ deux croix

- acétonurie ≥ deux croix

- RA < 15 mol/l Ou Présence des signes cliniques de gravité (AEG,

DHA, trouble de conscience, dyspnée).

6

II. Méthodes d’étude : Les données de cette étude prospective sont recueillies dans des fiches

d’exploitation préalablement établies contenant les renseignements suivants :

A. Etude clinique :

L’enquête anamnestique a comporté des volets d’identification : l’âge, le

sexe, la scolarité, le niveau socio-économique, l’origine et les ATCD personnels et

familiaux. Elle a précisé également les symptômes annonciateurs (le syndrome

polyuro-polydypsique, l’amaigrissement, les vomissements, les douleurs

abdominales, les troubles de conscience …) les facteurs déclenchants (l’infection, le

traumatisme, l’arrêt ou sous dosage d’insuline…) la durée d’évolution des

prodromes et le délai entre la première consultation et l’admission au service.

L’examen clinique comprenait : l’évaluation de l’état général, l’état

d’hydratation, l’état de conscience et l’état neurologique, la fréquence respiratoire,

la fréquence cardiaque, la tension artérielle , la température et la recherche de tout

foyer infectieux.

Le bilan paraclinique comportait : la glycémie, la glycosurie, la cétonurie faite

dés l’admission, l’ionogramme sanguin , la NFS, la radiographie thoracique et le

reste du bilan est fait en fonction des disponibilités et de l’orientation clinique.

Les paramètres biologiques ont été mesurés sur des prélèvements de sang

veineux, et sans garrot pour la kaliémie.

Le bilan radiologique est demandé en fonction de la présentation clinique.

7

B. La prise en charge thérapeutique :

1) Réhydratation / Insulinothérapie :

Trois schémas sont suivis dans le service :

- Pour les malades déshydratés et en état grave, un schéma de

réhydratation complet et d’insulinothérapie par voie intraveineuse est suivi (schéma

de Lestradet modifié) (voir annexe).

- Pour les malades légèrement déshydratés (< 10 %) et en bon état de

conscience, la réhydratation est commencée à partir du sérum glucosé à 10 % et

d’insulinothérapie intraveineuse.

- Pour les malades non déshydratés et en bon état de conscience, un

traitement par insuline sous cutanée (insuline rapide) est démarré.

Ces deux derniers cas sortent du cadre de notre étude.

2) Traitement adjuvant :

L’infection est traitée par une antibiothérapie probabiliste en fonction du

foyer et celle-ci est adaptée après résultats des bilans bactériologiques.

8

C. L’évolution :

Nous avons effectué une évaluation de l’état du patient :

- Immédiatement après le début du traitement : en surveillant : l’état

hémodynamique, l’état d’hydratation, l’état neurologique représentée

essentiellement par l’état de conscience, l’état métabolique avec bilans : glucidique

(glycémie capillaire, glycosurie, acétonurie), acido-basique (FR, RA, pH veineux,

PaCO2) et ionique (natrémie corrigée, kaliémie, osmolarité plasmatique..).

- et à moyen terme, en suivant l’état d’équilibre sous insuline sous

cutanée jugé sur le carnet de surveillance, l’hémoglobine glyquée dosée chaque trois

mois et les récidives des décompensations acido-cétosiques ainsi que leurs causes.

- Pour l’évolution à long terme concernant les malades ayant un

diabète évoluant depuis plus de 5 ans le bilan de complications, essentiellement

ophtalmologiques et rénales, sort du cadre de notre étude.

9

Résultats Les fiches d’exploitation de 12 enfants, 6 filles et 6 Garçons, hospitalisés pour

acidocétose diabétique ont été utilisées pour l’étude. Le recueil de données étant

complet sur les 24 premières heures du traitement. I. Epidémiologie :

A. L’âge à l’admission :

L’âge de nos patients varie entre 4 et 15 ans avec un pic entre 10 et 15 ans

(Tableau I).

B. Origine :

Nos patients sont d’origine urbaine dans 58 % et d’origine rurale dans 42 %

(Tableau II).

Tableau I : Répartition du nombre de cas de DAC selon l’âge

Age Nbre de cas Fréquence %

< 5 ans 1 9

5 – 9 ans 3 25

10 – 15 ans 8 66

Le pic de fréquence se situe après l’âge de 10 ans.

10

Tableau II : Origine des malades

Nbre de cas Fréquence %

Urbaine 7 58 Origine

Rurale 5 42

C. Saison :

La période d’installation de la DAC est étendue sur toute l’année

avec deux pics : un au mois d’août et l’autre au mois de novembre

(graphique I).

Graphique I : Répartition de la DAC en fonction des saisons.

Mois

11

D. Scolarité :

Selon l’âge de scolarisation : la plupart de nos patients sont scolarisées : 9 cas

soit 90 %, et un cas d’abandon scolaire par difficulté d’accès à l’école (éloignement).

E. Le sexe :

Dans notre série, il n’y a pas de prédominance de sexe (sexe ratio = 1).

F. Niveau Socio-économique :

Le niveau socio-économique de nos patients est bas dans 91.6 % avec un

nombre de fratrie ≥ 3 dans 9 cas, soit 75 % et seul un cas est de niveau socio-

économique moyen (Tableaux III et IV).

Tableau III : Le niveau socio-économique des parents


Niveau socio-économique Bas 11 91.6

La majorité des patients sont de bas niveau socio-économique.

Tableau IV : Le nbre de fraterie chez les malades en DAC


Fils UNIQUE 1 8.4

< 3 2 16.6 Nbre de fratrie

≥ 3 9 75

12

II. ATCD :

A. Personnels :

1) Age de découverte du diabète :

Etait de un et onze ans chez deux patients.

2) Durée du diabète :

Etait de quatre et onze ans chez les deux patients respectivement.

3) suivi :

Etait mauvais pour les deux cas.

4) La fréquence d’hospitalisation :

Une de nous patients a été quatre fois hospitalisée pour décompensations

acido-cétosique : deux d’origines infectieuses et les deux autres liées à un arrêt du

traitement.

5) Vaccination :

Tous nos malades sont bien vaccinés selon le PNI.

B. Etude familiale :

1) Consanguinité :

Dans cette étude seul un enfant a des parents consanguins de premier degré

(8 %).

2) Notion de diabète dans la famille :

La notion d’hérédité diabétique a été retrouvée chez 3 patients soit (25%),

spécialement chez la grande famille (oncles + grands parents) sans aucune notion

de diabète chez les parents ou dans la fratrie (la petite famille).

3) Autres :

Pour les autres ATCD on trouve : -2 cas d’angines à répétition. -1 cas d’allergie alimentaire non précisée.

13

III. Etude clinique :

A. La découverte du diabète :

L’acidocétose peut être soit révélatrice du diabète, soit liée à une

décompensation rapide chez un enfant traité.

Chez nos patients : la DAC est souvent révélatrice du diabète avec un

pourcentage de 91.6 % (graphique II).

Graphique II : Circonstances de découverte du diabète

Circonstances de découverte du diabète

92%

8%

DAC inaugurale DAC sur diabète antérieur

14

B. Le début de la symptomatologie :

Le début de la symptomatologie était insidieux chez 10 patients soit (83.3%)

des cas, et aigu chez 2 malades (16.7%).

C. Le délai de consultation :

Le délai de consultation entre le début de la symptomatologie du diabète et le

diagnostic de DAC varie entre 2 j et 2 mois avec un pic entre 8 et 14 j (50 %)

(Tableau V).

D. Délai d’admission :

Dans notre étude, le délai d’admission au service se fait en moins de 24 h

chez la plupart des patients (91.6%) et seul un patient est hospitalisé 48 h après sa

première consultation soit 8.4% (Tableau VI).

NB : Le délai d’admission est défini comme étant la période entre la première

consultation et l’admission au service.

Tableau V : Délai de consultation chez les sujets à DAC

Délai de consultation Nbre de cas1 Fréquence %

– 7 j 3 25

8 – 14 j 6 50

15j - 1m 2 16.6

2 m 1 8.4

15

Tableau VI : Délai d’admission chez les sujets à DAC

Délai d’admission Nombre de cas Fréquence %

< 24 h 11 91.6

1 - 2 j 1 8.4

E. Symptomatologie clinique :

Le syndrome polyuro-polydypsique est en tête de la symptomatologie clinique

à raison de 100 %, suivi de troubles digestifs (N, Vo, dl abdominale) dans 83.3 %.

On trouve aussi l’amaigrissement, l’asthénie et des troubles d’appétit

(polyphagie ou anorexie) chez 58.3 % des malades ; l’énurésie secondaire, la fièvre

chez (33.3%) et des troubles de consciences chez 16.7 % (Tableau VII).

Tableau VII : La symptomatologie clinique

Symptomatologie Nbre de cas Fréquence %

SPP 12 100

Sx digestif (N–Vo – dl abd.) 10 83.3

Amaigrissement 7 58.3

Asthénie 7 58.3

Conservation de l’appétit 5 41.6

Enurésie secondaire 4 33.3

Anorexie 4 33.3

Fièvre 4 33.3

Polyphagie 3 25

Troubles de conscience 2 16.7

16

F. Les facteurs déclenchants :

Les causes infectieuses sont retrouvées dans 4 cas (33.3 %) : «Infections

urinaire, angine, otite purulente, bronchite aigue, rhinopharyngite » ; l’arrêt du

traitement dans 1 cas (8.3 %) (Tableau VIII).

Les autres causes restent inconnues dans la moitié des cas (50 %).

Tableau VIII : Les facteurs déclenchants dans la DAC


Infection 5 42

Arrêt du traitement 1 8

Inconnu 6 50

G. L’examen à l’admission :

1) Etat général :

Dans notre série 5 malades (41.6 %) étaient en mauvais état général.

2) Etat hémodynamique :

Dans notre étude, 2 de nos patients soit 16.6 % des cas étaient en état de

choc.

3) Etat d’hydratation :

Selon l’examen clinique : 7 patients soit (58.3 %) avaient une

déshydratation légère à 5%, 3 cas soit (25 %) avaient une déshydratation modérée

et deux cas soit (16.7 %) avaient une déshydratation sévère estimée à 15%

(Graphique III).

17

Graphique III : L’état d’hydratation chez les sujets en DAC

4) Poids :

Une perte de poids de 28 % (4/14kg) et de 37 % (10/27kg) étaient

observées chez 1 malade (8.3%), et le poids antérieur était inconnu chez la plupart

de nos patients : 10 cas (83.4 %).

5) Etat de conscience :

Le GCS étaient de 14-15, 8–13 et inférieur à 8 chez 9, 2 et 1 cas

respectivement (Tableau IX).

En cas de troubles de conscience initiale, le délai de la reprise de conscience

(GCS = 15) est variable. Il est de :

-15 h dans ⅓ des cas.

-30 h dans ⅓ des cas.

-3 j dans ⅓ des cas.

L'état d'hydratation chez les sujets en

DAC

25%

17%

58%

MODEREE SEVERE LEGERE

18

Tableau IX : Etat de conscience

GCS Nbre de Cas Fréquence (%)

14 -15 9 75

8 – 13 2 16.6

< 8 1 8.4

6) La fréquence respiratoire :

Selon l’âge des patients : 9 cas (75%) avaient une polypnée avec respiration

type Kussmaul chez 6 patients soit 50 % des cas.

7) Température à l’admission :

8 patients (66.6%) étaient apyrétiques et 4 cas (33.4%) avaient une θ˚ ≥ 38°.

8) Autres signes :

• Odeur acétonique : 6 cas soit (50%).

• Localisation d’un foyer infectieux :

- mycose (buccale et génitale): 3 cas.

- Otite Moyenne Aigue : 1 cas.

- Bronchite aigue : 1 cas.

- Rhinopharyngite: 1 cas.

19

IV. Etude paraclinique : Tous les patients ont bénéficié à l’admission d’une glycémie capillaire et d’un

examen par kétodiastix à la recherche d’une glycosurie et d’acétonurie (Tableau X).

A. L’analyse des urines :

1) Glycosurie :

La glycosurie initiale est de 3 croix et 4 croix dans 66 % et 34 %

respectivement.

Tableau X : L’analyse d’urine à la bandelette réactive

Glycosurie Cétonurie Nbre de croix

Nbre de cas Nbre de cas Nbre de cas Fréquence %

2 + 0 1 1 4.6

3 + 8 4 4 33.4

4 + 4 7 7 58

2) Cétonurie :

L’acétonurie initiale est de 3 croix et 4 croix dans 33.4 % et 58 %

respectivement.

Le délai où la cétonurie, après traitement, est inférieure ou égale à une croix

est variable de H 10 à H 20 avec un pic entre H 10 et H 12 (Tableau XI et Graphique

IV).

20

Tableau X : Le délai où la cétonurie, après traitement, est ≤ +

Délai où la cétonurie est ≤ + H 10 H11 H 12 H 14 H 15 H 20

Nbre de cas 2 3 4 1 1 1

La fréquence % 16.6 25 33.5 8.3 8.3 8.3

Graphique IV : Le délai où la cétonurie, après traitement, est ≤ +

Heure

21

B. Les examens sanguins :

1) Glycémie :

§ La glycémie initiale chez nos patients variait entre 2,9 et 6.2 g/l :

- 40% des cas avaient une glycémie entre 2.5 et 4 g/l.

- 60% des cas avaient une glycémie qui dépassait 4 g/l (Tableau XII).

Tableau XII : La glycémie initiale

Glycémie initiale (g/l) Nbre de cas Fréquence (%)

2.5 – 4.0 7 60

4.0 – 6.2 5 40

§ Globalement, après la mise en route du traitement, la glycémie diminue

progressivement sans être toutefois normalisée.

§ Le délai où la glycémie est devenue inférieure à 2.5 g/l est variable de H 1

à H 7 avec un pic à H 3 (Graphique V).

Graphique V : Délai où la glycémie est inférieure à 2.50 g/l.

§ UN patient a présenté un épisode d’hypoglycémie à H15.

Heure

22

2) Equilibre acido-basique :

a) Bicarbonates :

• Réalisée chez la moitié des patients, les bicarbonates sont en moyenne de

12.6 mmol/l avec des valeurs extrêmes allant de 7 à 15 mEq/l.

• La plupart de nos patients (84 %) ont une DAC légère et aucun cas n’a une

DAC sévère.

NB : De façon arbitraire, la plupart des auteurs définissent 3 degrés de

gravité de la DAC en fonction du pH ou des RA :

- DAC légère : pH < 7.30 ou RA < 15.

- DAC modéré : pH < 7.20 ou RA < 10.

- DAC sévère : pH < 7.10 ou RA < 5.

b) Le pH et la PaCO2 : n’ont pas été réalisés au cours de cette étude.

3) Le profil hydro-électrolytique :

a) Natrémie :

• Initialement, la natrémie mesurée est en moyenne de 137.5 mmol/l avec

des valeurs extrêmes allant de 129 à 148 mmol/l (Tableau XIII). Alors que

la natrémie corrigée est en moyenne de 143.6 mmol/l avec des valeurs

extrêmes allant de 139 à 155 mmol/l (Tableau XIV).

Exprimée en valeur corrigée selon la formule [10] :

Na© = Na (m) + (glycémie × 0.291) d’après Katz

b) Kaliémie :

• La kaliémie initiale mesurée, après prélèvement sans garrot, est en

moyenne de 4.4 mmol/l, avec des valeurs extrêmes allant de 2.5 à 6.2

mmol/l (Tableau XV).

• la kaliémie initiale corrigée, calculée selon la formule de Burnell [11]:

K© = k (m)-(7.3 - 0.6 × pH), n’a pas été calculée vue la non disponibilité du pH.

23

Tableau XIII : Natrémie mesurée Na (m)


Valeur normale 6 75

Hyponatrémie 1 12.5

Hypernatrémie 1 12.5

Tableau XIV : Natrémie corrigée Na ©


Valeur normale 6 75

Hyponatrémie 0 0

Hypernatrémie 2 25

Tableau XV : Kaliémie mesurée K (m)


Valeur normale 5 62.5

Hyponatrémie 1 12.5

Hypernatrémie 2 25

24

c) Urée sanguine :

• Le taux initial de l’urée est en moyenne de 0.61 g/l avec des valeurs

extrêmes allant de 0.31 à 1.4 g/l (Tableau XVI).

• En cas de valeur initiale élevée, l’urée de contrôle, réalisée après la mise en

route de traitement, montre une régression puis une normalisation de

l’urée au bout de 24 heures.

Tableau XVI : Urée sanguine



Hyperurémie 5 45.5

d) Créatininémie :

§ Le taux initial de la créatininémie est en moyenne de 12.30 mmol/l avec

des valeurs extrêmes allant de 7.38 à 20 mmol/l (Tableau XVII).

§ En cas de valeur initiale élevée, la créatininnémie de contrôle, réalisée

après la mise en route de traitement, montre une régression puis une

normalisation de la crétininémie au bout de 24 heures.

Tableau XVII : Créatininémie



hypercréatininémie 3 33.4

25

e) Calcémie :

• On distingue deux types de calcémies. On a :

- la calcémie mesurée (Ca (m)).

- et la calcémie corrigée (Ca ©), réellement active sur le plan physiologique,

en fonction du taux de la protidémie (P) ou de l’albuminémie (A) :

- CA© = CA (m) +/- 0.02 [40 – A].

- CA© = CA (m) + 0.55 [P+160].

• La calcémie mesurée initiale est en moyenne de 98 g/l avec des valeurs

extrêmes allant de 90 à 114 g/l (Tableau XVIII).

• Un cas d’hypercalcémie a été observé chez un patient, alors qu’aucun cas

hypocalcémies n’a été observé.

Tableau XIII : Calcémie initiale


Hypocalcémie 0 0

Valeur normale 4 80

Hypercalcémie 1 20

f) Phosphorémie :

N’a pas été réalisée dans notre étude.

26

4) bilan infectieux :

a) NFS :

Il a été pratiqué chez 11 patients ; on a noté 6 cas d’hyperleucocytose

allant jusqu’à 35 000 éléments /mm3.

b) CRP :

Tous nos patients ont bénéficiés d’une CRP dont 3 étaient positives.

c) ECBU :

L’ECBU, réalisé chez tous nos patients, était positif dans deux cas :

Une infection urinaire à BGN sensible au C3G et une leucocyturie aseptique non

documentée.

5) Bilan radiologique

a) Radiographie thoracique :

Les 12 radiographies thoraciques effectuées étaient normales.

b) TDM cérébrale :

La TDM cérébrale, réalisée chez le seul patient comateux, était normale.

c) Echographie : non faite.

27

V. Traitement :

1) Traitement proprement dit :

- Par définition tous nos patients ont reçu le schéma complet de réhydratation

avec insuline par voie intraveineuse (schéma de Lestradet). 2 cas ont bénéficié d’un

remplissage et 5 cas d’une perfusion de sérum bicarbonaté.

- Tous nos patients ont bénéficiés d’une perfusion d’insuline et seul un cas a

bénéficié d’une administration d’insuline par seringue auto-pousseuse.

- Le délai du passage à la voie sous-cutanée (Graphique VI) est de :

- 24h : chez 4 cas.

- 48h : chez 2 cas.

- 72h : chez 4 cas.

- > 72h : chez 2 cas.

2) Traitement Adjuvant :

4 cas ont bénéficiés d’une antibiothérapie : 3 cas à base de C3G +

AMIINOSIDE ; 1 cas à base d’AMOXICILLINE PROTEGEE. Et 2 cas ont reçu un

traitement antifongique local.

28

VI. L’évolution :

A. Immédiat :

• Etait bonne dans tous les cas, sans aucun décès.

• Aucun cas d’hypokaliémie ni d’hyponatrémie n’a été observé.

• Aucun malade n’a présenté des signes d’oedème cérébral.

• Le relais par l’insulinothérapie sous-cutanée a été fait par le schéma à

deux injections par jour associant l’insuline rapide et intermédiaire chez tous nos

patients.

B. A moyen terme :

1) Equilibre glycémique :

Il est jugé sur le dosage régulier de l’Hb glyquée (HbA1c), demandé tous

les deux à trois mois, avec comme objectif une HbA1c < 7 % :

- Un bon équilibre est constaté chez 1 cas.

- Une évolution moins bonne chez 1 cas.

- Un déséquilibre glycémique est observé chez 2 cas.

2) Récidive :

Jusqu’à nos jours aucun de nos patients n’as présenté de récidive.

29

Graphique VI : Délai du passage à la voie SC

Tableau XIX : L’équilibre glycémique selon la valeur de l’HbA1c


< 7.5 1 (= 7.2) 25

7.5 – 8.5 1 25 HbA1c

> 8.5 2 50

24 H

48 H

72 H

> 72 H

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

3,5

4

4,5

NBRE

DE

CAS

HEURES

Délai du passage à la voie SC

24 H 48 H 72 H > 72 H

30

VII. L’éducation : Tous nos patients et leurs parents (souvent la mère) ont reçu des séances

d’éducation sur les origines du diabète, les modalités d’injection d’insuline,

l’analyse d’urine et de la glycémie capillaire, comment remplir et entretenir le carnet

de surveillance, comment faire face aux accidents d’hypoglycémie et la conduite à

tenir en cas de situation de stress et en cas d’hyperglycémie avec cétonurie.

Pour les malades ayants récidivé, ils bénéficient, en plus de l’éducation,

d’une prise en charge psychologique par l’entretien plus prolongé du médecin

traitant avec l’enfant et ses parents et d’une aide matérielle par l’insuline quand elle

est disponible.

34

DISCUSSION

I. Physiopathologie : L’acidocétose diabétique est provoquée par la carence totale en insuline. Les

deux conséquences principales du manque d’insuline sont l’hyperglycémie et la

cétose.

L’hyperglycémie est, avant tout, due à la libération accrue de glucose par le

foie qui n’est plus freiné par l’insuline (la production hépatique est multipliée par 3

à 5).

En dehors des repas, la non utilisation du glucose par les tissus joue un rôle

faible sur la glycémie car les ¾ des tissus qui - à jeûn -utilisent le glucose sont

insulino-indépendants : le cerveau, cellules sanguines et médullaire rénale.

Au moment des repas (ceci est vrai avant le traitement), l’absence de blocage

de la glycogénolyse et le défaut d’utilisation du glucose par le muscle et le tissu

adipeux sont des facteurs aggravant de l’hyperglycémie.

Les valeurs de la glycémie sont encore majorées par la contraction du volume

extracellulaire et, dans les cas sévères, par la réduction du débit de filtration rénale

qui entraîne une diminution de la glycosurie.

La cétose est liée à l’augmentation de la lipolyse au niveau du tissu adipeux,

sous l’effet de la triglycéride-lipase, du fait du manque d’insuline. Les acides gras

libérés en excès sont métabolisés, au niveau du foie (cycle de β-oxydation), en

acétyl-CoA, puis en corps cétoniques (acéto-acétate, β-hydroxybutyrate et acétone).

L’acide acétyl-acétique (AAA) et l’acide β-hydroxybutyrique (β-OH) sont des

substrats utilisables pour fournir de l’énergie aux cellules cérébrales et aux cellules

musculaires, mais ils ont l’inconvénient d’être des acides relativement forts,

35

capables de faire basculer vers l’acidose le milieu intérieur de l’organisme. En effet,

ces corps cétoniques étant incomplètement oxydés dans le cycle de Krebs du fait

d’un manque de disponibilité de l’oxaloacétate utilisé complètement pour la

néoglucogenèse, ils vont s’accumuler au niveau plasmatique.

Les concentrations circulantes des corps cétoniques sont limitées par

l’utilisation périphérique et par l’excrétion rénale et respiratoire (acétone), mais cet

équilibre est facilement rompu par tout événement catabolique. En effet, la

production de céto-acide dépasse largement les possibilités d’épuration et de

consommation [12] d’où la décompensation de l’acidose. L’acidocétose est souvent

sévère.

La sévérité de l’acidose est proportionnelle aux taux sanguins des corps

cétoniques. Aussi, Il existe un certain équilibre entre la glycémie et la cétonémie. En

effet, à une cétonémie assez peu élevée s’accompagne souvent glycémie très élevée

et inversement [13].

L’excès d’ions H+ est partiellement éliminé dans les urines avec perte de sel

et de potassium. Au contraire, on constate une mauvaise élimination de l’acide

urique (par compétition avec les corps cétoniques).

Ce même excès d’ions H+ est responsable d’accélération du rythme

respiratoire, de la vasodilatation périphérique, de l’hypothermie éventuelle, d’un

effet cardiaque inotrope négatif, mais surtout de la sortie du potassium

intracellulaire vers les milieux extracellulaires.

NB : La barrière hémato-méningée est peu perméable aux ions H+. De ce fait,

l’état de conscience est relativement conservé par rapport à des acidoses de même

profondeur mais d’origine respiratoire, avec augmentation du CO2 qui passe bien.

Inversement, il peut se produire au moment de la correction thérapeutique de

l’acidose sanguine, une aggravation cérébrale paradoxale par arrêt de la polypnée

36

qui fait remonter les taux de CO2, qui passant la barrière, vont créer une acidose

cérébrale profonde.

L’hyperglycémie et l’hypercétonémie sont par elles-mêmes facteurs de

déshydratation et de désordres hydro-électrolytiques.

L’hyperglycémie est responsable d’une augmentation de l’osmolarité

extracellulaire et de la déshydratation cellulaire. Chaque fois que la glycémie s’élève

de 1 g/l, l’osmolarité du liquide extracellulaire augmente de 5.5 mOsm/l, l’eau se

déplace du milieu intra-cellulaire vers le milieu extra-cellulaire. La glycosurie

entraînant une diurèse osmotique accompagnée d’une fuite urinaire de sodium. La

déshydratation peut être aggravée par des vomissements, un apport insuffisant de

boissons, une tubulopathie fonctionnelle. Au maximum on peut avoir un collapsus

circulatoire voire un état de choc. La fuite rénale du glucose limite l’accumulation du

glucose extra-cellulaire, de sorte que l’hyperglycémie est rarement considérable

dans le coma diabétique. L’acidocétose métabolique, due presque exclusivement à

l’augmentation des corps cétoniques, aggrave les perturbations électrolytiques.

Les tampons intra-cellulaires neutralisent une grande quantité d’ions H+, en

produisant des bicarbonates qui renouvellent les systèmes tampons extracellulaires,

mais au prix d’une sortie de potassium, magnésium, et phosphates cellulaires [14].

L’hyperventilation, stimulée par l’acidose, élimine du CO2 et de l’acétone en grande

quantité, tout en assurant une bonne oxygénation, mais en aggravant la perte d’eau

et les dépenses énergétiques. l’élimination des acides cétoniques, des sulfates et

des lactates entraîne du potassium, du magnésium et du calcium, en échange de

sodium ; et enfin, la fuite de phosphate, principal tampon urinaire, accompagne

l’excrétion rénale d’ions H+.

37

Le bilan global au cours de l’acidocétose diabétique est donc [15] : Les pertes

hydriques sont de l’ordre de 50 à 150 mL/kg (jusqu’à 10 % du poids corporel). Les

pertes en sodium peuvent atteindre 7 à 10 mEq/kg. Les pertes potassiques peuvent

atteindre 3 à 12 mmol/kg, soit l’équivalent de 30 g de chlorure de potassium à

perfuser. En plus d’une fuite de calcium, phosphate et magnésium.

39

II. L’étude épidémiologique :

A. La fréquence :

L’acidocétose diabétique est la complication métabolique la plus fréquente et

la plus grave chez l’enfant. Sa fréquence reste importante en Afrique : elle se voit

chez 20 à 50 % des enfants connus diabétiques [16,17], cette fréquence est faible en

occident où elle complique le diabète dans 0.3 à 1.3 % et l’inaugure dans 25 à 30 %

des cas [18,19]. L’incidence de DAC sur diabète connu est de 1 – 10 % par an [20].

Dans notre série, parmi 12 malades diabétiques, 100 % ont fait une DAC et

dont 92 % des cas était révélatrice du diabète. Donc, la DAC reste encore un mode

trop fréquent de révélation du diabète. Aussi, seule Une de nos patients (8 %) a été

réhospitalisée.

L’augmentation de la fréquence de DAC, dans les pays en voie de

développement, est due non seulement à la multiplication des causes et des

facteurs de risque de l’acidocétose mais aussi à une mauvaise gestion des signes

prémonitoires de la DAC par les patients diabétiques eux même et leurs parents,

souvent due à une éducation insuffisance ce qui est responsable de plusieurs

récidives. Alors qu’à l’occident elle est due essentiellement à l’augmentation de la

fréquence de la DAC inaugurale.

Cette disparité de fréquence de DAC entre les pays du nord et celle du sud

s’explique essentiellement par l’ignorance des facteurs déclenchants et la mauvaise

gestion des signes prémonitoires de la DAC, secondaire le plus souvent à une

insuffisance d’éducation. Donc, pour diminuer la fréquence de la DAC dans les pays

en voie de développement il faut offrir au patient une bonne éducation. Et pour

minimiser encore plus l’incidence de la DAC dans la population générale il faut

réaliser un dépistage du diabète et surtout en assurer un diagnostic précoce. (Voir

chapitre de prévention)

40

Généralement, l’incidence de DAC inaugurale est inversement proportionnelle

à la prévalence du diabète ; en effet, bien que la fréquence de la maladie soit plus

élevée, les médecins et la population sont plus sensibilisées. Mais qu’on est il chez

nous où l’incidence de la DAC sur diabète antérieur reste encore élevée.

B. ATCD :

- Si l’existence d’un parent diabétique devrait faire porter le diagnostic du

diabète avant le stade de décompensation acido-cétosique, cela n’a pas été le cas

dans notre série puisque 25 % de nos malades ont au moins un apparenté

diabétique.

- Ce taux n’est que de 8% dans la littérature.

41

III. Le profil clinique de l’acidocétose diabétique :

A. Le diagnostic :

Le diagnostic est facile ; il doit être évoqué devant l’apparition ou réapparition

des signes cardinaux du diabète insulinodépendant (syndrome polyuro-polydipsique

+ amaigrissement contrastant avec un appétit conservée) évoluant depuis quelques

jours à quelques semaines, c’est le stade d’hyperglycémie sans cétose. Ces signes,

initialement isolées, sont ensuite associés à des troubles digestifs évocateurs de

cétose sans acidose à type de : nausées, vomissements, douleurs abdominales,

crampes ou faiblesse musculaire, anorexie. A la phase de l’acidocétose s’ajoutent 3

symptômes majeurs : dyspnée de Kussmaul, des troubles de consciences, et une

déshydratation mixte à prédominance extra cellulaire [21-24].

Le diagnostic est rapidement obtenu par la recherche de corps cétoniques sur

bandelettes urinaires, ou au lit même du malade, une évaluation du niveau de la

glycémie peut se faire grâce au Dextrostix ou mieux par un lecteur glycémique et un

prélèvement sanguin permet d’évaluer la glycémie et le degré d’acidose métabolique

par la mesure de pH ou à défaut des réserves alcalines.

Il n’existe pas réellement de définition consensuelle +++ mais le plus souvent

on retient les critères suivants comme critères diagnostiques :

- Hyperglycémie > 2.5 g/l

- d’une cétonémie positive ou cétonurie ≥ ++

- d’un pH sanguin veineux < 7.25 ou artériel < 7.30

Ou bicarbonates plasmatiques < 15 mEq/l.

Concernant nos malades, le diagnostic était fait devant les signes cliniques,

l’analyse des urines par bandelettes réactives (kétodiastix), une hyperglycémie

majeure par glycémie capillaire et un ionogramme sanguin avec RA.

42

B. Particularités cliniques :

1) Mode de début :

En général, l’installation de l’acidocétose se fait progressivement [25-26],

la phase de cétose sans acidose s’installe sur plusieurs heures voire plusieurs jours

[24,27], avec polyurie - polydipsie, amaigrissement et des troubles digestifs [28-

30]. A ce stade, le diabétique correctement éduqué a le temps de prévenir

l’acidocétose. Dans notre étude le début était insidieux dans 83.3 % des cas et aigu

dans 16.7 % avec un délai de consultation allant de 2 j à 2 mois (chez 75 % des

patients la DAC survient dans les 2 premières semaines). Ce retard diagnostique

s’explique essentiellement par un manque de sensibilisation da la population et

apparemment pas celle des médecins puisque la plupart de nos patients (92 %)

étaient pris en charge le même jour après leur première consultation et seule un cas

a été admis en 48 heures.

2) Circonstances de découverte et symptomatologie clinique :

a) Le syndrome polyuro-polydipsique (SPP) :

Parmi les circonstances de découvertes du DID on trouve : le SPP [31-33]

rapidement important, diurne et nocturne atteignant des valeurs élevées de 3 à 4

l/24h voire plus avec parfois énurésie secondaire, cette situation impose la

recherche de sucre dans les urines au moyen d’une bandelette.

Si le syndrome polyuro-polydipsique est négligé ou sous-estimé, un état

d’acidocétose apparaît, parfois très rapidement avec :

- Un état de déshydratation.

- Une acidocétose associant une respiration ample, des troubles de

comportement voire des troubles de conscience [23, 34,35].

Dans notre service le SPP est en tête de la symptomatologie clinique avec une

fréquence de 100 %.

43

b) Troubles digestifs :

Les signes digestifs comprennent : des nausées, vomissements et douleurs

abdominales [36-38], ces signes sont à l’origine d’un véritable risque d’erreur

diagnostique : ne pas reconnaître un état de pré-acidose diabétique chez un enfant

se présentant avec un tableau douloureux abdominal aigu et porter une indication

chirurgicale en urgence sans savoir effectuer les examens sanguins et urinaires

nécessaires [27,39]. En fait, l’interrogatoire retrouve facilement à condition de les

évoquer : la polyurie et l’amaigrissement les jours ou les semaines précédentes.

En ce qui concerne notre étude : les troubles digestifs prennent la 2ème place

après le syndrome polyuro-polydipsique avec une fréquence de 83.3 %.

c) Trouble de conscience :

L’état de conscience doit être évalué précisément au cours de l’examen

initial, selon le score de GCS standard ou adapté à l’enfant de bas âge, pour

permettre de suivre son évolution au cours du traitement, en particulier pour

dépister les premiers signes d’œdème cérébral. En pratique, on ne doit pas

confondre un authentique trouble de conscience avec la fatigue intense de l’enfant,

classiquement retrouvée dans cette situation, qui répond de façon distante aux

questions.

Généralement la conscience reste très longtemps normale, l’obnubilation est

possible, mais le coma est exceptionnel (le coma vrai au sens nosologique du terme

est rare (moins de 10 % des acidocétoses) [40]).Pourtant il peut être révélateur du

diabète [41-43] ; C’est un coma flasque avec aréflexie et sans signes de focalisation.

Si la conscience est altérée, même modérément, il ne faut pas hésiter à poser

une sonde gastrique afin de vider l’estomac de son contenu, et d’éviter les accidents

d’inhalation cause non exceptionnelle de mortalité au cours des acidocétoses du

sujet jeune [27, 44,45].

44

Dans notre étude : 75 % des cas avaient un GCS à 15. 16,4 % l’avaient entre

8 – 14 et 8.4 % avaient un GCS < 8.

d) La fréquence respiratoire :

Les troubles respiratoires sont variables dans leur type et leur intensité :

généralement évidents sous forme de la grande dyspnée de Kussmaul (= dyspnée à

quatre temps) [46] où les mouvements respiratoires sont amples, profonds et

bruyants (30–40 c/min) entrecoupés de pauses respiratoires, parfois marqués par

une simple polypnée d’intensité variable en fonction du degré d’acidose.

La fréquence respiratoire doit impérativement être mesurée avec précision et

en l’absence de toute anomalie respiratoire surajoutée particulièrement une

infection pulmonaire, car elle est le reflet fidèle de la gravité de l’acidocétose [25].

Du fait de l’augmentation du débit respiratoire, l’acétone éliminée par voie

est rendue facilement percevable. Donc l’intensité de l’odeur acétonique de

l’haleine est aussi un facteur de gravité de l’acidocétose.

Une acidocétose évoluant depuis longtemps, peut engendrer un épuisement

musculaire et par conséquence une diminution de la fréquence respiratoire [25,47],

donc une fréquence normale peut être un signe de gravité.

Dans notre série, et selon l’âge des patients, 9 cas (75%) avaient une polypnée

avec respiration type Kussmaul dans 50 % des cas.

e) La déshydratation :

L’hyperglycémie est responsable de la déshydratation [13, 46,48] qui peut

être aggravée par : des vomissements, un apport insuffisant de boissons, et une

tubulopathie fonctionnelle. La perte d’eau entraîne : une hyperosmolarité

extracellulaire responsable d’une déshydratation intra-cellulaire et par

conséquence : la soif.

45

Pour maintenir la volémie et éviter la perte du sodium et du chlore, on assiste

à une baisse de la filtration glomérulaire et une sécrétion accrue de vasopressine et

d’aldostérone [39] mais au pris d’une fuite de sodium.

Le déficit hydrique est estimée à : 5 – 10 % [49].

L’appréciation clinique du degrés de déshydratation est subjective et

imprécise [50]. L’état de déshydratation parfois majeure (extra et intracellulaire)

associant : plis cutanés, sécheresse des muqueuses, langue rôtie, yeux enfoncés,

soif intense, pouls accéléré, et TA abaissée [14, 51,52].

Il existe une certaine corrélation entre le degré de déshydratation et celle de

l’acidose : - Acidose modérée (pH < 7.2) : ° DHA = 5 – 7 %.

- Acidose modérée (pH < 7.1) : ° DHA = 7 – 10 %.

L’Ht et l’urée sanguine peuvent être nécessaire pour apprécier le degré de

DHA extracellulaire.

La majorité de nos patients avaient une déshydratation légère (7 cas) (58 %),

et 3 cas (25%) avaient une déshydratation modérée et 2 cas (16%) avaient une

déshydratation sévère (>10%) témoignant de l’état grave à l’admission et du retard à

la consultation.

f) La température :

Même si la prise de température est systématique devant tout malade à son

admission à l’hôpital, en matière de DAC la présence d’une température normale

n’écarte pas une infection [27,53] et une hyperthermie ou une hypothermie n’est

pas toujours en faveur d’une infection car des dérèglements thermiques peuvent se

voir au cours d’une déshydratation sévère.

Dans notre étude : 66 % des malades avaient une température normale, 34 %

des patients étaient en hyperthermie alors que seulement 25 % étaient réellement

infectés.

46

g) L’examen cardio-vasculaire :

La déshydratation peut retentir sur l’état hémodynamique et entraîner une

tachycardie [18,27] accompagnant la polypnée [42].La tension artérielle est pincée

voire abaissée dans les cas les plus graves [18,27].

Dans notre étude : 2 patients étaient en collapsus circulatoire soit 16 % des

cas.

3) Les facteurs déclenchants :

Il est important de connaître les causes de la décompensation acido-

cétosique par un interrogatoire bien précis et un examen minutieux, car leur

méconnaissance peut entraîner une persistance de la cétose malgré le traitement et

éventuellement des récidives.

Les principaux facteurs déclenchants retrouvés dans la littérature sont :

l’infection, le stress, le traumatisme [27,46 ,54-56], le déficit en insuline [55,57-

59]. Dans les pays en voie de développement, particulièrement en Afrique du nord,

l’infection est la première cause de cette décompensation (infection urinaire,

broncho-pneumopathie bactérienne, tuberculose pulmonaire, pyodermite…)

[12,31]; l’abandon du traitement constitue également une grande cause de cette

complication, car le bas niveau socio-économique des familles et le coût élevé de

l’insuline sont à l’origine des nombreux cas d’arrêt du traitement [16,31]. Tandis

qu’en occident, la DAC est due essentiellement au retard du diagnostic [31,60] dans

les formes inaugurales ou à l’arrêt volontaire d’insuline par les adolescents en

période pré-pubertaire témoignant d’un rejet de la maladie, par contre les

problèmes techniques et infectieux sont rares.

Dans notre étude : 92 % des enfants sont issus des familles de bas niveau

socio-économique, les causes infectieuses représentent 42 % des cas, l’arrêt du

traitement dans 8.3 % des cas et les autres causes restent inconnues.

47

IV. Etude biologique :

A. Les examens urinaires :

1) La glycosurie :

Le glucose est filtré dans le glomérule et subit la réabsorption tubulaire.

En cas d’augmentation de la glycémie (à partir d’environ 180 mg/dl qui est la valeur

seuil chez un sujet à fonction rénale normale) le glucose apparaît dans les urines

[41, 43,53].

La glycosurie est recherchée par les mêmes méthodes que l’acétonurie.

En cas d’acidocétose, elle est souvent élevée. Cependant, une glycosurie

n’exclut pas une hypoglycémie actuelle du patient [53].

Dans notre étude : une glycosurie à 3 croix est observée dans 66.6 % et à 4

croix chez 33.4 %.

2) La cétonurie :

Le diagnostic de cétose est facile par la mise en évidence de corps

cétonique dans les urines par les bandelettes réactives semi quantitatives :

kétodiastix ; rarement par la recherche de corps cétoniques au niveau plasmatique

[61]. On note que le nitroprussiate (réactif utilisé dans les bandelettes urinaires) ne

réagit pas avec le β-hydroxybutyrate. Ainsi, la positivité des bandelettes est

essentiellement déterminée par l’acéto-acétate et, à un moindre degré, par

l’acétone. Aussi, Les variations du rapport βOH/AAA, dépendent du système

Redox : le rapport βOH/AAA est d’environ ¼ si le pH sanguin est très bas alors qu’il

est de 1 en alcalose [1]. Ainsi, les corrections de pH - en particulier par les

bicarbonates de sodium [1]- peuvent provoquer une aggravation apparente de la

cétose puisque seul l’Acide Acétyl-acétique (AAA) est détectable par les réactifs

habituels alors que la somme AAA+βOH reste inchangée [1].

48

Cette cétonurie [62] est due à la carence en insuline qui augmente la

cétogenèse d’une part en augmentant la lipolyse au niveau du tissu adipeux, d’autre

part en dirigeant les acides gras vers la cétogenèse au niveau du foie [55]. Les

radicaux Acétyl-CoA non métabolisables provenant des acides gras se condensent

sous forme de HMG-COA, qui est précurseur des acides : β-hydroxybutyrique

(A β-OH) et acéto-acétique (AAA) [53].

Du fait de l’élimination rénale rapide, ces substances peuvent être mises en

évidence dans les urines et permettent de faire le diagnostic indirect de la carence

en insuline et cela par la présence concomitante avec la glycosurie.

Normalement un malade bien éduqué dès la présence d’une glycosurie avec

acétonurie, il doit ajuster la dose d’insuline et éventuellement faire des suppléments

d’insulines rapide pour éviter l’évolution vers la DAC.

L’objectif thérapeutique est une cétonurie ≤ + pour deux raisons : la première

est la normalisation beaucoup plus lente de l’acétone (42 h) que celle des acides

cétoniques. D’autres part, vu la valeur rétrospective de la cétonurie. Généralement,

la cétonurie devienne inférieure ou égale à une croix en 12 à 24 heures.

Dans notre série : dés l’admission on a noté : une cétonurie à 4 croix dans 58

% des cas, à 3 croix dans 33.4% des cas et à 2 croix dans 4.6 % des cas.

Initialement le trou anionique était toujours augmenté avec une valeur

moyenne de 20 – 30 mmol/l. Et après la mise en route du traitement, le trou

anionique diminue progressivement pour rejoindre sa valeur normale qu’est

comprise entre 8 et 12 mmol/l. Ceci est la traduction clinique de l’élimination

progressive des corps cétoniques.

Le délai où la cétonurie est ≤ + est de 1 à 7 heures avec un pic à H 3.

49

B. Les examens sanguins :

1) La glycémie :

L’hyperglycémie, constante à la phase d’état de l’acidocétose diabétique

[63], est souvent supérieure à 400 mg/dl, et pouvant aller jusqu’à plus de

1000mg/dl. On peut la confirmer en quelques instants à l’aide d’une goutte de sang

prélevé au bout du doigt et d’une bandelette.

Cette hyperglycémie est responsable de la déshydratation [13, 18,35].

La fuite urinaire de glucose qui augmente avec la glycémie est le seul facteur

limitant la montée de celle-ci [64,39].

Chez nos patients la glycémie variait entre 2.9 et 6.2 g/l : 40 % avaient une

glycémie entre 2.5 et 4 g/l et chez 60 % des cas, elle dépassait 4g/l.

En général, La glycémie baisse progressivement jusqu’à la fin du traitement

intraveineux .Il est intéressant de noter que la glycémie est alors encore assez

élevée, en moyenne autour de 1.7 g/l.

La littérature reconnaît assez unanimement que le but du traitement de

l’acidocétose n’est pas de normaliser la glycémie .il est au contraire, souvent

conseillé de faire baisser la glycémie aussi progressivement que possible, pour

limiter le risque d’oedème cérébral .les hypoglycémies notés concernent

essentiellement des patients où l’acidocétose est la moins sévère et dont les

glycémies à l’admission sont peu enlevées.

50

2) bilan acido-basique :

La synthèse des corps cétoniques, due à la carence en insuline, et la

production excessive d’acide lactique par hypoperfusion tissulaire et glycogénolyse

musculaire anaérobie [65] sont responsables de la libération des ions H+ néfaste

pour l’organisme. Pour faire face à cette situation, il existe trois types de

mécanismes de défense contre l’acidose [3] :

- le tamponnement rapide : à 85 % intracellulaire, en particulier par échange

d’ions H+ contre Na+ et K+.

- la compensation respiratoire : l’hyperventilation de Kussmaul, par

stimulation des centres respiratoires, est efficace à court terme mais rapidement

insuffisante.

- L’adaptation des reins : la capacité d’acidification des urines est dépassée

lorsque les acides cétoniques sont déversés en grande quantité dans les tubules

rénaux.

Au début, l’acidose est dite compensée puis lorsque les mécanismes de

défense sont dépassés on parle d’acidose décompensée, ceci survient pour une

valeur totale des taux d’acétoacétate et du β-hydroxybutyrate d’environ 7 mmol/l.

Les anions cétoniques qui s’accumulent dans le plasma constituent le trou

anionique, qu’on peut calculer par la formule :

TA = (Na+ + K+) – (Clֿ + HCO3ֿ ) sa valeur normale est de 16 mEq/l

Ou

TA (simplifié) = Na+ – (Clֿ + HCO3) sa valeur normale est de 10 ± 2 mEq/l.

NB : - Généralement le TA = 20-30 mmol/l au cours de la DAC. Il dépasse 35

mmol/l en cas d’acidose lactique associée.

- En l’absence de RA, on pourrait avoir une idée sur la valeur des RA en

se référant au taux de la chlorémie, à condition que le prélèvement sera effectué

avant toute perfusion de SS.

51

En cas d’acidocétose sévère, les bicarbonates sanguins et le pH sont abaissés,

cela est en rapport avec l’hypercétonémie et l’hyperlactacidémie, ce qui aggrave les

troubles de conscience [66], la correction de cette acidose n’est pas toujours

recommandée car sa correction rapide et l’utilisation intempestive de bicarbonate

est responsable de l’œdème cérébral et parfois des saignements intracrâniens, et

actuellement le traitement par le bicarbonate n’est préconisé qu’en cas d’acidose

sévère (pH < 7,1) et à des doses réduites (5cc/kg/30mn) [18,45,51].

La PaCO2 s’élève habituellement au cours du traitement, et reflète la correction

de l’acidose.

Chez nos patients, le sérum bicarbonaté a été utilisé chez 5 patients.

52

3) Ionogramme sanguin :

a) La kaliémie :

L’acidocétose est constamment responsable d’une perte potassique

marquée essentiellement intracellulaire. En générale, elle est estimée à 3 – 5 mEq/l

mais il peut atteindre 10 mEq/l. Le mécanisme principal est un passage d’ions K+

du milieu intracellulaire vers le milieu extracellulaire favorisé par l’hypercatabolisme,

la déshydratation et l’acidose, mais l’origine de la déplétion potassique est rénale et

s’explique par la polyurie osmotique, l’élimination des acides organiques et

l’hyperaldostéronisme [1].En effet, tous ces éléments accentue la sortie potassique

tandis que le mauvais fonctionnement rénal (altération de la fonction glomérulaire et

de la fonction tubulaire) limite sa perte urinaire.

La kaliémie initiale est très souvent « faussement » rassurante avec des valeurs

normales ou modérément augmentées [3]. Ceci s’explique par l’acidose (par

l’intermédiaire des tampons cellulaires échangeurs d’ions = sortie de K+ contre

l’entée de H+), la contraction du secteur plasmatique, l’hyperaldostéronisme

secondaire et un certain degré d’insuffisance rénale fonctionnelle. La kaliémie

corrigée doit tenir compte de l’hypovolémie (contraction du secteur extracellulaire et

hyperaldostéronisme) et de l’acidose. Mais, étant donné que la kaliémie corrigée,

calculée selon la formule de Burnell, ne tenant compte que du pH, la correction du

pool potassique ne doit être faite en fonction de la formule de Burnell et doit rester

anticipative.

Après la mise en route du traitement, le déficit du pool potassique va être

démasquée. Ceci s’explique par la correction de l’hypovolémie (réhydratation),

l’acidose (traitement étiologique +/- symptomatique) et l’apport de quantités

importantes de sodium au niveau du tubule rénal en présence de

l’hyperaldostéronisme. En effet, la kaliémie va baisser alors que la kaliémie corrigée

ne bouge pas pendant les deux premières heures (période de réhydratation) puis

53

remonte lentement. Notons que les kaliémies corrigées inférieures à 2.5 mmol/l à

l’admission continuent de baisser sauf en cas de supplémentation potassique

d’emblée.

Dans ce contexte, la kaliémie reste un très mauvais reflet du déficit potassique

réel de l’organisme, en particulier au niveau cardiaque, puisqu’on peut trouver des

signes d’hypokaliémie en présence d’une kaliémie normale. D’où l’intérêt de la

réalisation de l’ECG à l’admission. Ceci s’explique par le fait que la kaliémie apprécie

le pool potassique extracellulaire alors que l’ECG apprécie celui du milieu

intracellulaire.

La supplémentation potassique se fait en fonction de la kaliémie [49] :

- hypokaliémie : correction immédiate.

- Kaliémie normale : correction simultanément à l’insulinothérapie.

- Hyperkaliémie : correction après s’être assurer de la présence d’une bonne

diurèse.

En pratique [1], l’apport de potassium d’emblée doit se faire seulement en cas

d’hypokaliémie initiale ou d’aplatissement manifeste des ondes T à l’ECG. En effet, il

peut exister une hyperkaliémie initiale, supérieure à 5.5 mmol/l, cause de

complications cardiaques indépendantes de la déplétion potassique cellulaire ; de

plus l’hypokaliémie, une des causes principales du traitement de l’acidocétose, ne

survient qu’après 2 à 4 heures de réhydratation. L’apport de potassium, dans le

sérum glucosé, doit débuter au plus tard 2 heures après le début de la réhydratation

[1]. Habituellement, l’apport recommandé est de : 20 - 40 mEq/l soit environ 1.5 g/l

de KCl ; 20 mmol/l en cas de débit de perfusion > 10 cc/kg/h.

Un apport insuffisant en potassium peut induire une hypokaliémie avec un

risque cardiaque [67], d’où l’intérêt de la surveillance étroite (toute les 4 heures) des

signes d’hypokaliémie par l’ECG et des dosages répétés de potassium avec

adaptation secondaire des supplémentations potassiques.

54

Tableau d’adaptation de la supplémentation potassique :

T ample

Ou K > 5

T normale

Ou K > 3.5

T diminuée

Ou K < 3.5

T plate

Ou K < 3

KCl (g/250cc) 0 1-1.5 2 3

L’étude des signes de dyskaliémies porte essentiellement sur la mesure de

l’amplitude des ondes T et la recherche des anomalies de conduction cardiaque.

L’ECG peut montrer [41,45]:

• En cas d’hypokaliémie :

- Les ondes T diminuées ou aplaties en D2, AVR.

- Un sous décalage du segment ST.

- Une apparition d’onde U.

- QT : allongé.

- Des anomalies du rythme auriculaire (tachycardie supraventriculaire) et

ventriculaire étant beaucoup plus sévères et exceptionnelles.

- Prolongation de l’intervalle P-R (à un stade avancé).

• En cas d’hyperkaliémie :

- Ondes T : ample, pointue et symétrique.

- QT : raccourci.

55

Dans notre étude :

• Dans notre contexte : la supplémentation potassique est systématique au

cours de la réhydratation dés que le patient a une diurèse correcte vue les

arguments suivants :

- La difficulté d’obtenir une Kaliémie ou un ECG en urgence.

- La déplétion potassique sévère chez la plupart de nos patients, préjugée

sur le retard diagnostique et la gravité du tableau clinique initiale.

- L’hyperkaliémie survient essentiellement dans le cadre de l’insuffisance

rénale fonctionnelle ce qui est éliminé par la présence d’une diurèse

correcte.

• Aucun patient n’avait une hypokaliémie.

• Aucune hypokaliémie n’a entraîné de complication au cours de

l’évolution, et on peut observer des valeurs normales de kaliémie en fin de

traitement.

56

b) La natrémie :

Avant le traitement, la natrémie peut être normale (¼ des cas), basse (⅔ des

cas) ou élevée, en fonction de l’importance des pertes respectives d’eau et de sel

[36,63].

Mais la natrémie dans le contexte de l’acidocétose diabétique est à

reconsidérer. En plus de l’hyponatrémie réelle secondaire à la perte rénale du

sodium, il existe une fausse hyponatrémie par hémodilution secondaire d’une part à

la rétention hydro-sodée (système rénine-angiotensine) et d’autre part à l’activité

osmotique du glucose circulant, et parfois celle de l’hyperlipémie, responsable de la

sortie de l’eau intracellulaire vers le secteur extracellulaire [42]. Pour calculer la

natrémie corrigée Na© en tenant compte de l’hyperglycémie, il faut ajouter 1.6

mmol/g de glycémie au-dessus de 1.

Na© = Na (m) + (G – 1) x 1.6 Na (m) : natrémie mesurée.

= Na (m) + G x 0.291. Na © : natrémie corrigée.

(Natrémie (Na), glycémie (G), sont exprimées en mmol/l).

Une valeur élevée de la natrémie corrigée (Na©) indique une déshydratation

intra-cellulaire associée et une forme mixte de coma diabétique (acidocétose +

hyperosmolarité) [55].

En général, il n’est pas nécessaire de corriger l’hyponatrémie du fait de

l’utilisation de SS pour la réhydratation. Mais, lorsqu’on introduit le SG on enrichit ce

soluté de : 30-60 mEq/m²/24h soit 4g/l de NaCl. L’emploi de solutions salées

isotoniques corrige la perte corporelle mais au prix d’une ‘’surcorrection’’ du déficit

chloré qui contribue à l’apparition d’un état hyperchlorémique.

Au cours de la réhydratation, le débit de perfusion doit être réglé en fonction

de l’Osmolarité ‘’ effective‘’ calculée selon la formule [55] :

57

Osm. eff. = (2 x Na (m)) + G + U ; et dont la valeur normale se situe autour de

286 mOsm/l. (Natrémie (Na), glycémie (G) et urémie (U) sont exprimées en mmol/l).

Ainsi, une augmentation de cette valeur traduit une déshydratation relative,

une diminution reflète une hyperhydratation.

Alors que la glycémie chute après perfusion (liquide + insuline), la Na (m) doit

s’élever.

L’absence de son augmentation est un signe prédictif de l’OC [68].

Dans notre série, on a noté 1 cas de fausse hyponatrémie et 2 cas

d’hypernatrémie sur 8 ionogrammes pratiqués.

c) L’urée – créatinine, protidémie et hématocrite :

En cas d’acidocétose, on constate des signes d’hypovolémie et de

déshydratation extracellulaire : créatinine, urée modérément élevées,

hémoconcentration avec hématocrite et protidémie élevés [24,53].Ces paramètres

biologiques se corrigent progressivement avec la réhydratation.

L’altération de la fonction rénale est le témoignage d’une décompensation

acido-cétosique très évoluée ou d’une mauvaise prise en charge.

d) La calcémie :

Le déficit est toujours présent et peut se manifester lors de la correction de

l’acidose par de véritables crises de tétanie. Celle-ci est prévenue par

l’administration de gluconate de Calcium à dose habituelle (1g/l).

Une hypocalcémie modérée est survenue dans quelque cas.

e) La phosphorémie :

L’acidocétose se complique également d’un déficit en phosphore, évaluée à

environ 1 mmol/kg de poids [3,69], aggravé après la mise en route du traitement.

58

Cependant l’hypophosphorémie n’est pratiquement pas responsable de

manifestations cliniques dans le contexte de l’acidocétose diabétique. L’apport de

phosphore serait motivé par la déplétion phosphorée et la baisse du taux de 2-3di-

phospho-glycérate érythrocytaire qui diminue l’affinité de l’hémoglobine pour

l’oxygène, et sa délivrance aux tissus (= Hypoxie tissulaire) [3,65]. D’où la

recommandation, pour certains auteurs, d’une prescription d’oxygène pendant les

premières heures de la prise en charge. On ne recommande l’emploi de phosphore

qu’en cas d’hypophosphorémie initiale [39,70]. Mais, certains auteurs suggèrent une

supplémentation potassique faite de KCl pour moitié et de phosphates potassiques

(K2PO4) pour l’autre [3,65].

f) Autres éléments paracliniques :

Une hyperleucocytose importante avec polynucléose indépendamment de

toute infection [24, 23,59]. Augmentation des enzymes pancréatiques, hépatiques et

cardiaques, en l’absence d’atteinte spécifique de ces organes, ces derniers ne

devraient être demandés qu’en cas de forte orientation [41,59]. Hyperlipémie par

lipolyse (cholestérol et triglycérides).

La radiographie thoracique est indiquée en cas de coma (risque accru

d’inhalation du fait des vomissements fréquents) et dans le cadre du bilan infectieux

à la recherche d’une éventuelle infection pulmonaire. L’ ECBU et l’hémoculture en

cas de fièvre même modérée viennent compléter l’examen clinique.

Le FO pourra détecter un œdème cérébral post acido-cétosique [66,71]

surtout lors d’une apparition brutale des signes d’HTIC au cours du traitement ou

lorsqu’un coma résiste à un traitement bien conduit.

59

V. Traitement de la DAC : L’acidocétose est une urgence thérapeutique relativement fréquente qui peut

s’accompagner de complications rares mais gravissimes. Ces complications sont

dépendantes de la mise en route de traitement. Les principes du traitement sont bien codifiés : l’eau et les électrolytes perdus

doivent être remplacés, la carence en insuline doit être corrigée, et le facteur

déclenchant doit être traité [21,72].

Le but n’est pas de normaliser rapidement la glycémie ni d’arrêter brutalement

l’excrétion urinaire des corps cétoniques mais d’interrompre la production

hépatique des corps cétoniques en apportant de faibles doses d’insuline en continu

et de corriger progressivement la déshydratation [73].

La prise en charge de DAC doit se faire dans un centre hospitalier disposant

d’une unité de soins intensifs et de laboratoires accessibles, et commencer le

traitement sans attendre le résultat des examens complémentaires.

La prévention de DAC est le but principal du traitement du diabète type I [74].

60

A. Le traitement proprement dit :

1) Les premiers gestes :

Ils doivent comporter, outre le bilan clinique et biologique, un ECG avec

monitoring continu, et une évaluation de la gravité qui impose l’hospitalisation en

réanimation : - D’emblée en cas de :

- Coma profond.

- Instabilité tensionnelle.

- Kaliémie < 4 ou > 6 mmol/l.

- pH < 7.0.

- Secondairement en cas de :

Non reprise de la diurèse après 3h de réanimation [24, 41,75] cas

de collapsus initiale.

Pour cela il faut :

- Peser le patient, prendre la TA, évaluer la déshydratation ainsi

que la conscience.

- Mesurer la glycémie sur sang capillaire à l’aide d’une bandelette

et d’un lecteur glycémique.

- Installer un cathéter intraveineux à chaque bras pour la perfusion

et les prélèvements.

- Mettre en route la perfusion immédiatement, et ne rien donner à

boire.

- Si le sujet est dans le coma, mettre en place une poche à urine et

une sonde gastrique.

61

2) La réhydratation :

La réhydratation doit être menée d’emblée et constitue l’aspect le plus

délicat du traitement.

Le volume à perfuser est calculé sur la base des besoins normaux augmentés

de la perte hydrique. Le déficit hydrique varie de 30 à 150 ml/kg suivant le degré de

déshydratation et l’âge [46].

• En cas de collapsus :

Administrer les macromolécules telles que HAEMACCEL (20cc/kg/30mn)

Ou les solutions salées isotoniques sans glucose comme le Ringer Lactate

(10cc/kg/30mn) [3,76]. L’ISPAD recommande l’utilisation de cristalloïdes au lieu des

colloïdes à la dose de 10 -20 cc/kg/1-2h. A répéter si nécessaire [49].

La correction de la mauvaise perfusion des tissus est un temps fondamental

de la prise en charge thérapeutique. Sinon, l’insuline sera incapable d’atteindre les

tissus cibles, l’hypoxie cellulaire se complique de la production d’acide lactique qui

vient aggraver l’acidose déjà présente, accumulation des corps cétoniques. De plus,

l’état de stress augmente la sécrétion des catécholamines qui contribue à la création

et au maintien d’un état d’insulinorésistance [3].

• En cas d’acidose sévère

(hyperventilation majeure, pH < 7.10 ou RA < 5 mEq/l) [17] : En attendant que

l’insulinothérapie limite la lipolyse, donc la cétogenèse, il est nécessaire de protéger

le malade contre l’acidose extra-cellulaire [15,77]. Donc, perfuser de faibles doses

de bicarbonates de sodium (10cc/kg du SB 14 ‰ en 30 min) ce qui permettrait

d’une part d’éviter les effets néfastes de l’acidose sévère et d’autres part de

minimiser le risque de trouble de conscience et d’accroître la déplétion potassique.

NB : le traitement symptomatique de l’acidose doit être limité à [49]:

- L’acidose sévère (pH < 7.10).

- Hyperkaliémie menaçante.

62

• Réhydratation :

- Perfuser 10ml/kg/h de sérum salé isotonique sauf en cas

d’hypernatrémie initiale (avec Na© > 150 mmol/l) où l’on doit utiliser des solutions

moitié moins salées [3, 76,78]. Ceci pendant les 2 premières heures du traitement

maximum [17, 62,79]. A interrompre avant, si la glycémie contrôlée toutes les 30

min (à la bandelette), atteint moins de 2.5g/l.

NB : L‘emploi de solutions hypotoniques est contre-indiquée parce que la

diminution rapide de l’osmolarité extracellulaire qu’elle entraînent prédispose à

l’entrée d’eau libre dans les cellules avec risque accru d’œdème cérébral [78,80 ,81].

- Lorsque la glycémie chute au dessous de 2.5 g/l ou systématiquement à

partir de la deuxième heure, le SS est remplacé par du SG 10 % [51,82], avec un

débit total de perfusion de l’ordre 3 L/m²/24h sans dépasser 4 L/m²/24h ; à partir

duquel le risque d’œdème cérébral est important [53, 66, 71,83-87].

NB : - Pour certains auteurs, le débit de perfusion du SS doit être adapté à la

natrémie corrigée (Na©) [3,88] :

- < 135 mmol/l : 8 cc/kg/h.

- > 135 mmol/l : 10 – 15 cc/kg/h.

- La réhydratation IV doit être poursuivie pendant au moins 4 – 6 heures

[49]. La majorité des auteurs se limitent à 24 heures de perfusion en moyenne, mais

certains proposent d’adapter la durée de la réhydratation à l’osmolarité initiale

calculée [3] :

- 330 – 360 mOsmol/l : 36 heures.

- > 360 mOsmol/l : 48 heures.

- Le SG doit être systématiquement enrichi en électrolytes [3, 78, 88,89] :

- 3g/l KCL = 40 mmol/l

- 2g/l NaCl = 35 mmol/l

- 1g/l GCa = 5 mmol/l

63

- En plus de l’évaluation clinique de la DHA, le calcul de l’osmolarité peut

aider à la réhydratation.

- La supplémentation sodique doit être ajustée en fonction de l’osmolarité

alors que la supplémentation potassique est adaptée en fonction de la surveillance

ionique et surtout de l’ECG [45,90].

- En cas d’hypokaliémie sévère (kaliémie corrigée ≤ 2,5 mEq/l ou

aplatissement des ondes T à des ECG successifs) il est nécessaire d’administrer un

supplément de potassium 1,5g/l de potassium dans 500ml de sérum glucosé.

3) L’insulinothérapie :

Doit débuter en même temps que la réhydratation. Seule l’insuline rapide

est utilisée par voie intraveineuse (action immédiate + brève durée d’action) parce

qu’il permet un meilleur contrôle glycémique et une adaptation plus souple des

posologies. La perfusion intraveineuse doit être continue ; La perfusion d’insuline à

faibles doses est plus efficace qu’à fortes doses [15] (risques minimes

d’hypoglycémie et d’hypokaliémie / correction progressive des paramètres

biologiques) ; les bolus (IV, IM, SC) d’insuline n’ont pas de place actuellement car ils

risquent de faire varier trop rapidement les paramètres biologiques (glycémie,

osmolarité, kaliémie) [15,77]. Deux protocoles d’administration sont possibles :

- Insuline rapide par seringue auto-pousseuse [17, 39, 49,87] au débit de :

§ 0,05 UI/kg/h si âge < 5 ans (diabète contrôlé ou HHS)

§ 0,1 UI/kg/h si âge > 5 ans

- Insuline rapide dans les flacons de perfusion [12, 39, 62,91] :

§ 22 UI/l (bicarbonaté, salé, glucosé) si âge > 5 ans

§ 11 UI/l (bicarbonaté, salé, glucosé) si âge < 5 ans

Purger la tubulure avec les 150 premiers ml de soluté pour saturer la tubulure.

Repurger si la tubulure doit être changer [25,39, 54].

64

NB : L’utilisation de l’insulinothérapie par seringue auto-pousseuse offre plus

de sécurité dans le traitement et permet d’adapter la dose d’insuline en fonction des

résultats de la glycémie sans avoir à modifier le rythme de réhydratation [3,88].

Mais, le risque est l’arrêt inopiné de la perfusion du soluté avec risque d’œdème

cérébral et d’hypoglycémie qui peuvent être mortelles. C’est la raison pour laquelle

on préfère dans notre contexte l’administration d’insuline à travers la voie de

perfusion du soluté même si le contrôle glycémique est plus difficile dans ce cas.

Le débit initial d’insuline est à adapter en fonction des fluctuations

glycémiques dans le but de faire baisser la glycémie de façon progressive à raison

de 0.5g/l (sans dépasser 1g/l) durant les premières heures puis la maintenir entre

1.6 – 1.8 entre H12 – H24. En effet, la correction trop rapide de la glycémie expose à

des changements osmotiques excessifs qui favoriseraient le développement de

l’œdème cérébral [3,65].

NB : - si la glycémie chute avant la correction de l’acidose : Perfuser du SG et

Ne jamais arrêter l’insuline.

- L’insulinothérapie IV doit être poursuivie (pendant au moins 12 heures)

jusqu’à :

• Normalisation de l’état de conscience.

• Etat d’hydratation correcte.

• Glycémie < 2.5g/l.

• Disparition de la cétonurie ou reste une croix

(ou normalisation du trou anionique).

• Remonter du pH à 7,30 ou de la réserve alcaline à 15 mEq/l.

• Et le patient capable de s’alimenter.

65

Puis

- Passage à l’insulinothérapie sous-cutanée : (30’ avant d’arrêter la perfusion

d’insuline)

• si l’insulinothérapie est débutée au petit déjeuner :

- A 8 H : donner les 2/3 de la dose journalière (30 à 40% d’insuline

rapide et 60 à 70 % d’intermédiaire).

- A 20 H : donner le 1/3 de la dose journalière (30 à 40% d’insuline


• Si l’insulinothérapie est débutée au déjeuner :

- A 12 H : donner le 1/3 de la dose journalière d’insuline rapide.

- A 20 H : donner le 1/3 de la dose journalière (30 à 40% d’insuline


NB : les doses d’insulines seront adaptées en fonction des résultats des

glycémies capillaires et des analyses d’urines (sucre, acétone).

Dans notre série, 50 % des malades ont reçu le sérum bicarbonaté, chiffre qui

reste élevé mais expliqué par l’état de gravité de nos patients qui consultent à un

stade très tardif, et par définition tous nos patients ont reçu un schéma complet de

réhydratation.

Seul Un patient a bénéficié d’une perfusion d’insuline par seringue auto-

pousseuse.

66

B. Traitement adjuvant :

Une sonde gastrique peut être posée si l’acidose est profonde. Selon les cas et

les écoles, on peut prescrire une antibiothérapie ou une supplémentation

vitaminique. Une supplémentation orale en potassium et une augmentation des

doses d’insulines sous cutanée sont souvent justifiées au cours des jours qui suivent

l’acidocétose [24,59].

Dans notre étude 4 patients (34 %) ont reçu une antibiothérapie et cela devant

la suspicion d’infection alors que celle-ci n’a été authentique que dans 25 % des cas.

67

VI. La surveillance : L’acidocétose est un état pathologique dynamique, nécessitant une adaptation

rapide du traitement en fonction de l’évolution clinique et biologique du patient.

D’où l’intérêt d’une surveillance très rapprochée.

A. Surveillance clinique :

- toute 30 min pendant 2h puis toutes les heures.

- elle porte sur :

• Etat neurologique : les signes fonctionnelles (céphalées, trouble

de comportement) et les signes physiques (essentiellement la

conscience).

• Etat hémodynamique : le pouls, la tension artérielle, la diurèse.

• Etat d’hydratation. Poids.

• La fréquence respiratoire.

• Température.

• ECG.

- on doit porter une attention particulière à la surveillance de la conscience,

du comportement et à la survenue secondaire de céphalées en vue d’un

dépistage précoce de l’œdème cérébral.

68

B. Surveillance biologique :

• Dextro (glycémie capillaire) :

30’,60’,90’, H2 ; puis toutes les heures.

• Kétodiastix (glycosurie, cétonurie) :

A chaque miction (Ou toutes les 2 heures).

• Ionogrammes sanguins : comportant (Na+, K+, Clֿ, HCO3ֿ) ; (urée,

créatinine, protidémie) et la gazométrie (pH, PaCO2).

A : H2, H4 ; H8, H12 ; H24.

• Eviter : A ne pas faire :

- D’alimenter ou de donner à boire à l’enfant durant toute la durée de la

réhydratation IV.

- De dépasser 4 l/m² dans les premières 24 heures (risque d’œdème

cérébral).

- D’arrêter l’insuline en cas de normalisation de glycémie.

- Les chutes trop rapides de glycémie ; en fait pendant les premières

heures la glycémie doit être corriger de façon progressive à raison de

0.5 g / h, et entre H12 à H24 on doit essayer de maintenir la

glycémie à 1.60 – 1.80 g / l.

- Oublier d’examiner l’enfant (examen neurologique).

- Mettre une sonde gastrique déclive.

Dans notre série, la surveillance de la glycémie capillaire a été réaliser de

façon plus au moins régulière , cela est du au manque de bandelettes réactives pour

les lecteurs glycémiques et la glycémie par prélèvement sanguin ne peut être

fréquemment faite par absence d’utilisation des microméthodes.

69

VII. Evolution / Complications : Avec un traitement adapté, l’acidocétose diabétique évolue favorablement en

12h à 24h. Néanmoins quelques complications sont susceptibles de survenir et

pouvant être fatales :

A. Dans l’immédiat :

• LE COLLAPSUS CIRCULATOIRE : par hypovolémie.

NB : En cas de persistance ou aggravation du collapsus, malgré un

traitement bien conduit, il faut rechercher une cause organique sous jacente qui

nécessite un traitement adapté.

• ATTEINTE RENALE :

La déshydratation extracellulaire et l’hypovolémie entraînent un

abaissement notable du flux sanguin rénal et de la filtration glomérulaire, à l’origine

d’une insuffisance rénale fonctionnelle.

Deux tiers des malades ont d’emblée une urémie > 0.50 g/l et une

protidémie > 70 g/l.

L’hypokaliémie peut aggraver l’insuffisance rénale ou même engendrer une

néphropathie métabolique.

L’évolution de l’insuffisance rénale est favorable dans la majorité des cas.

• Syndrome de Mendelson :

Cause non exceptionnelle de mortalité chez l’enfant diabétique,

l’inhalation de liquide gastrique est très fréquente et doit être prévenu par la

position de sécurité (DLG) et la mise en place d’une sonde gastrique au moindre

trouble de conscience.

70

B. Dans les 6 premières heures de traitement : HYPOKALIEMIE

L’hypokaliémie se démasque dés les premières heures de traitement et doit être

prévenue par une supplémentation potassique précoce associée à une surveillance

très rapprochée des signes d’hypokaliémie essentiellement par l’ECG.

A l’origine d’une mort subite par arrêt cardiaque, elle est le plus souvent

décrite avec une correction trop brutale de la glycémie et de l’acidose.

C. Dans les 24 premières heures de traitement : Cx cérébrales

Il s’agit le plus souvent d’un oedème cérébral aigu, mais des AVC

(hémorragique ou ischémique ; thrombose) ont été rapportées.

Il existe toujours (100 %) [15,92] une congestion cérébrale, même avant tout

début du traitement [15, 93,94], d’importance variable allant d’un oedème cérébral

minime cliniquement latent à un oedème cérébral cliniquement patent (1 %) [3,95],

qui risque d’évoluer rapidement vers le décès ou des séquelles neurologiques

graves, par engagement cérébral ou par AVC, en l’absence d’une prise en charge

urgente avant toute confirmation diagnostique. L’AVC s’explique par la diminution

de la pression de perfusion cérébrale (PPC) secondaire à l’augmentation de la PIC

(PPC = PAM – PIC).

La particularité de cette complication est sa survenue en cours de traitement,

en moyenne de 4 – 14 h après le début de la réanimation, avec des extrêmes allant

de 2 – 24 h [15, 68, 96,97].

Principal cause de mortalité et de morbidité chez l’enfant diabétique (70–90 %)

[3] ; l’œdème cérébral est responsable du décès dans 21 - 24 % des cas [68, 96,98],

de séquelles neurologiques graves dans 15 % des cas ; et seule 7 - 14 % des

patients récupèrent sans séquelles neurologiques [15,99].

71

L’incidence est particulièrement élevée chez l’enfant (0.5-0.9%) [15, 68,

96,98]; elle est de plus de 95 % chez l’enfant de moins de 20 ans, et le ⅓ ont moins

de 5 ans. L’âge moyen de survenue est de 11 ans, mais il peut varier de 9 ans à 28

ans [15].

NB : Le diagnostic de l’OC doit être évoqué cliniquement et confirmé

radiologiquement par une TDM cérébrale ; le contraire n’est pas vrai vue la

présence constante d’un OC infraclinique au cours de la DAC.

L’OC siége préférentiellement au niveau Basilaire.

La sémiologie est très stéréotypée : quelques heures après le début de la

réhydratation et de l’insulinothérapie survient une phase d’amélioration des troubles

de la conscience, à laquelle fait suite une aggravation brutale avec des signes de

souffrance cérébrales diffuses.

72

Les critères diagnostiques de l’OC [49] :

Le diagnostic de l’OC est retenu devant Un critère diagnostique,

2 critères majeurs ou Un critère majeur + 2 critères mineures.

La sensibilité de ces critères diagnostiques est de 92 %.

Critères diagnostiques :

- Réponse anormale à la douleur (motrice ou verbale).

- Décérébration ou décortication.

- Paralysie des nerfs crâniens.

- Anomalies respiratoires : geignement respiratoire, apnée, Cheyne-Stokes,

tachypnée.

Critères majeurs :

- Altération de l’état de conscience.

- Décélération (FC) de > 20 bpm inexpliquée : par la correction de l’état

hémodynamique ou un éventuel sommeil.

- Incontinence urinaire secondaire : sans antécédent d’incontinence urinaire

(primaire ou secondaire).

Critères mineurs :

- Age < 5 ans.

- Céphalée.

- Récurrence des vomissements.

- Léthargie (difficulté d’éveiller le patient).

- HTA D (PAD > 90 mmHg).

73

Le coma, parfois précédé de céphalées ou d’une obnubilation voire d’un

véritable syndrome méningé [15], s’accompagne habituellement de signes

d’atteintes du tronc cérébral avec mydriases paralytiques et signes de Babinski

bilatéraux. Une raideur de la nuque et/ou un œdème papillaire bilatéral témoignent

dans certains cas d’une HTIC [15].

La gravité de l’OC tient aux troubles neurovégétatifs, liés à la souffrance du

tronc cérébral, qui peuvent aller des simples signes végétatifs (signes d’alarmes),

qui doivent attirer l’attention et mener un traitement d’urgence, jusqu’aux accidents

majeurs mortelles dans l’immédiat : OAP, collapsus cardio-circulatoire et l’arrêt

respiratoire. Ces signes d’alarmes sont représentés essentiellement par [15] :

- Troubles du rythme cardiaque : Bradycardie, Tachycardie.

- Trouble du rythme respiratoire.

- Troubles de la régulation thermique : Hypo ou Hyper.

- Troubles de la miction : Incontinence urinaire et Diabète insipide.

Ces signes peuvent être précédés d’une période de prodromes dans 50 % des

cas (OC subaigu) pendant laquelle un traitement interventionneste aurait pu être

efficace.

NB : Au cours de la surveillance clinique, tous les signes neurovégétatifs

doivent être recherchés à part, bien sûre, les troubles de la déglutition qu’on ne

peut pas chercher et même qu’on ne doit pas en penser vu que l’alimentation orale

est proscrite au cours de la réanimation.

74

Les comas s’accompagnent de divers tableaux neurologiques. On note le

plus souvent :

- Troubles de consciences (par atteinte de la substance réticulée

ascendante) : à type de somnolence et d’hypovigilance.

- Dystonie (par atteinte de substance réticulée descendante) : à type

d’hypotonie, hypertonie des membres voire des mouvement d’enroulement.

- Atteintes des paires crâniennes.

- Atteinte pyramidale qui peut aller d’une simple irritation, objectivée par un

signe de Babinski positif, à une véritable paralysie (hémiplégie voire quadriplégie).

A ce stade, le décès survient de façon très rapide dans un tableau de

décérébration.

Il se caractérise par l’apparition brutale de signes de souffrance cérébrale

diffuse avec mydriase, signe de Babinski bilatéral, raideur de la nuque et oedème

papillaire plus tardif.

L’OC, quelque soit son origine y compris la DAC, peut être responsable de

séquelles neurologiques qui peuvent être grave (15 %) [99]. Ces séquelles sont

représentées essentiellement par une insuffisance antéhypophysaire (partielle ou

totale), diabète insipide, atrophie optique, ophtalmoplégie et autres.

L’hypopituitarisme doit être évoqué devant la diminution des besoins en insuline et

la susceptibilité à l’hypoglycémie, par l’insuffisance en GH, et confirmé par les

explorations biologiques. Le déficit en GH est du le plus souvent à un

dysfonctionnement hypothalamique. Le diabète insipide ou syndrome de sécrétion

inapproprié d’ADH doit être évoqué devant une polyurie manifeste associée à une

potomanie. De façon générale, tout patient qui a survécu à un OC doit bénéficier

d’un bilan endocrinien complet.

75

En cas d’apparition brutale de troubles de conscience et / ou de signes

neurologiques, chez l’enfant comme chez l’adulte, après un [intervalle libre] en

moyen de 6 à 10 heures, alors qu’on a une amélioration clinique (essentiellement

l’état de conscience) et biologique (baisse de la glycémie et correction partielle de

l’acidose) il faut transférer le patient en réanimation.

Au moindre doute, le Mannitol doit être administré immédiatement ; pour cela

le Mannitol doit être préparé à coté du patient : dose calculée, seringue remplie.

En pratique : les gestes à réaliser devant une suspicion d’OC [100] sont :

1- Eliminer une hypoglycémie.

2- Perfusion du Mannitol ou du SS hypertonique (3%) :

- Mannitol [20]: - 0.5 – 1 g/kg / 20 min (IVL) :

A répéter en l’absence de réponse après 30’ à 2 H.

- SS hypertonique [101,102] :

- 5 – 10 cc/kg / 30 min.

- Immédiatement ou après échec du Mannitol.

3- Perfusion de corticoïdes : Dexaméthasone : 1-2 mg/kg.

4- Surélévation de la tête.

5- Restriction hydrique : de ⅓.

6- L’intubation avec hyperventilation contrôlée doit être envisagée, car

elle évite un arrêt respiratoire ou une hypoventilation, et elle permet

le maintien d’une normoxie et d’une hypocapnie, éléments majeurs

du traitement d’un OC [15,99].

7- Réaliser une TDM cérébrale en urgence juste après stabilisation du

patient, pour éliminer une autre cause de détérioration neurologique

(10 %) spécialement la TVC et AVCH qui nécessitent une prise en

charge spécifique.

76

NB : En cas d’OC constitué, la TDM cérébrale montre un effacement des

sillons corticaux (signe précoce ++) ± rétrécissement voire collapsus du système

ventriculaire, sans anomalie parenchymateuse focale (hypodensité=ischémie ou

hyperdensité=hémorragie) (diagnostic différentiel ++).

NB : Le traitement de l’OC, comme celui de toute HTIC, doit être précoce dès

l’apparition des symptômes ou dés le moindre doute clinique (modification de l’état

de vigilance ou survenue de signes neurologiques), sans attendre la confirmation

scannographique, pour augmenter les chances d’être efficace [103].

L’OC associé au traitement de la DAC peut être réversible s’il est dépisté et

traité précocement. Aussi, le coma au cours de la DAC est le plus souvent réversible.

Il est rapporté à une réhydratation massive et rapide [71, 83,104].

Il est possible de prévenir cette complication mortelle si la prise en charge est

adaptée en suivant les données de la physiopathologie qui préconisent la correction

très progressive du déséquilibre hydro-électrolytique [46].

Malgré toutes ces mesures, la mortalité en cas de DAC n’a pas

significativement diminué (5 – 10 %) au cours des 25 dernières années. D’où l’intérêt

d’un dépistage précoce du diabète avant le stade d’acidose.

77

D. A moyen terme :

1) Equilibre glycémique :

Le niveau d’équilibre glycémique désirable se situe autour de 5.9 à 6.5%

suivant les trousses actuelles.

2) La récidive :

Les facteurs de risque de récidive [105] sont :

- Antécédents de DAC.

- Diabète mal contrôlé.

- Péripuberté.

- Troubles psychiques, y compris les troubles alimentaires.

- Antécédents d’oubli d’injections d’insuline.

- Instabilité familiale.

- Accès limité aux soins médicaux.

La survenue des récidives est due surtout à l’arrêt ou la mauvaise gestion

du traitement par l’enfant ou ses parents.

E. A long terme :

Sort du cadre de notre étude. Mais on peut préjuger de leurs absences, chez la

plupart de nos patients, puisque la durée d’évolution du diabète n’excède pas 5 ans.

La mesure de l’HbA1c est essentielle pour l’étude des complications [95]. En

fait, le seuil de survenue de la néphropathie est de 7.5 %, alors que la neuropathie

et la rétinopathie n’ont pas des valeurs seuils individualisés.

Dans notre étude : l’évolution immédiate était bonne dans tous les cas sans

aucun décès. L’acidocétose diabétique a évolué favorablement en 24 h chez 4

patients, en 48h chez 2 patients et au-delà de 48 h chez 6 patients. Deux cas ont

présentés un collapsus circulatoire et aucun cas d’œdème cérébral, d’hypokaliémie

ou de récidive n’ont été notées.

78

VIII. Prévention : La prévention des complications de la DAC est basée essentiellement sur la

reconnaissance précoce des signes cliniques du diabète, afin d’éviter l’acidocétose

inaugurale, qui reste un mode fréquent de révélation du diabète [95], en particulier

chez l’enfant (25 à 30 % en 1996).

A. Prévention de la DAC :

Bien que les complications du traitement de l’acidocétose diabétique soient

devenues exceptionnelles, leur gravité potentielle justifie tous les efforts de

prévention.

1) Prévention secondaire : (En cas de diabète connu)

Les causes de décompensation sont liées le plus souvent à un arrêt

volontaire ou une observance négligée de l’insulinothérapie, ou à l’augmentation

insuffisante des doses d’insuline lors d’un épisode pathologique intercurrent. Donc

la prévention de DAC repose essentiellement sur l’éducation du diabétique. Ainsi le

patient bien informé sur sa maladie, une bonne hygiène de vie à commencer par une

alimentation équilibrée et la pratique du sport, un soutien médical et relationnel de

qualité peuvent prévenir le déséquilibre diabétique et réduire la fréquence des

hospitalisations.

L’éducation doit être bonne aussi bien sur le plan qualitatif (les informations

doivent être simples et concises) que quantitatif (le patient doit bénéficier d’un

nombre suffisant de séance d’éducation. Autrement, une durée d’hospitalisation

suffisante mais pas trop prolongée, risque de dramatiser la situation) et pourquoi

pas lui faire un contrôle d’informations avant sa sortie de l’hôpital pour s’assurer de

son acquisition. Dans notre étude la durée d’hospitalisation est en moyenne de 10 j

avec des valeurs extrêmes allant de 1 à 3 semaines.

79

Les règles éducatives que tout enfants diabétiques et ses parents doivent

connaître pour éviter de passer en acidocétose sont [106]:

• Connaître les causes de décompensation pour pouvoir les éviter.

• Pratiquer un auto-contrôle glycémique de façon quotidienne.

• Savoir faire une recherche d’acétone en cas de glycémie > 2.5g/l [24].

• Lors d’un stress quelconque (infection, troubles digestifs ou autre

pathologie intercurrente) :

- pratiquer une glycémie capillaire à la recherche d’une

hyperglycémie.

- Savoir faire une recherche d’acétone en cas de glycémie > 2.5g/l

[24] ; en l’absence de Dextostix, multiplier les examens urinaires

pour apprécier l’importance de la glycosurie, témoin indirect de

l’importance de la glycémie, et surtout à la recherche d’une

cétonurie.

- Maintenir les boissons et apport glucidiques même en cas

d’inappétence en fractionnant ces derniers (compote, purée, Coca).

- Ne jamais diminuer ou suspendre ses injections d’insuline

(traitement de fond) même en cas d’inappétence, de nausées, ou de

vomissement, voire augmenter les doses d’insuline retard. Au

contraire, en présence d’une hyperglycémie avec cétose débutante,

objectivée par une cétonurie voire une cétonémie, adapter les

doses d’insuline en ajoutant des suppléments d’insuline rapide sous

cutanée (traitement de crise : cétose sans acidose). Ces injections

doivent être répétées toutes les 2 – 4 heures tant que persiste la

cétonurie.

80

- Connaître les signes d’alarme de l’acidocétose (les nausées,

vomissement, douleurs abdominales, respiration rapide, troubles

de conscience…).

- Renforcer la surveillance : répéter les examens sanguins et urinaires

au minimum toutes les 4 heures.

- En cas de persistance de l’intolérance digestive ou de la cétonurie,

prendre contact rapidement avec le médecin ou se présenter à

l’hôpital [59,75] (voir images).

81

Prévention primaire : (En cas de diabète inconnu)

Elle repose sur :

• Un diagnostic précoce du diabète au stade d’hyperglycémie sans

acidose par l’éducation de la population et des médecins qui doivent être

sensibilisés à la reconnaissance précoce des signes prémonitoires du diabète.

• Le dépistage du diabète :

Basé sur le dépistage des sujets à risque, par le typage HLA (traitement

d’avenir).

NB : 90 % des diabètes insulinodépendant se développent en l’absence

d’antécédent familial de diabète, soulevant le problème de dépistage du diabète

dans la population générale. La prévalence des ICA positifs est supérieure à la

prévalence de attendue du diabète dans cette population. Cependant, le typage HLA

associés au diabète (DR 3, DR4, DQB1 0201, DQB1 0302), chez les sujets dont les

taux d’ICA sont très élevés. En pratique la généralisation de ce dépistage se heurte

à des problèmes techniques, et surtout à l’absence de traitement préventif validé

[110].

En pratique : seuls le dépistage et le diagnostic précoce du diabète dans la

population générale peut avoir un réel impact sur l’incidence de la maladie, puisque

90 % des diabètes de type 1 surviennent en l’absence de tout antécédent familial

[95].

Dans notre contexte, la réduction de la fréquence de la DAC repose sur

l’éducation. En fait, une bonne éducation du diabétique permettrait, dans les

meilleures conditions, d’obtenir une fréquence de DAC proche de celle de l’occident

bien sûre en présence d’une infrastructure convenable et d’une assurance maladie.

Et pour la faire baisser encore plus, comme c’est l’ambition en Occident, il faut

réaliser un dépistage du diabète chez les sujets à risque et surtout permettre un

82

diagnostic précoce du diabète dans la population générale, afin d’éviter

l’acidocétose inaugurale, qui reste encore un mode fréquent de révélation du

diabète [95], en particulier chez l’enfant (25 – 30 % en 1996).

B. Prévention de l’OC :

L’incertitude quant aux mécanismes de survenue de l’œdème cérébral rend

illusoire d’en proposer la prévention rationnelle. Donc, on se contente de l’éviction

de leurs facteurs de risque et d’une surveillance ré et rapprochée pour un dépistage

précoce. Toutefois, en présence d’un oedème cérébral constitué, la perfusion de

Mannitol semble avoir apporté de bons résultats.

En pratique :

- L’éviction des facteurs de risque de l’OC consiste en l’adoption d’un

protocole thérapeutique, basé sur la connaissance de la physiopathologie,

permettant une correction prudente et progressive des perturbations métaboliques.

- NB : la variabilité dans l’horaire de survenue de l’OC, malgré l’adoption d’un

protocole thérapeutique identique, suppose l’existence d’un facteur individuel de

cette complication. Donc la surveillance régulière, au cours de la réanimation, reste

un élément essentiel pour diminuer la mortalité au cours de l’OC.

83

Précautions à prendre pour éviter la survenue de l’œdème cérébral au

cours du traitement de l’acidocétose diabétique [15] :

1) En cas d’hypovolémie initiale : correction par du sérum salé

isotonique.

Ne pas corriger trop rapidement l’acidose ; c’est l’insulinothérapie qui

permettra sa correction par diminution de la cétose. Le bicarbonate de

sodium est à réservé aux acidoses sévères ; son efficacité reste discuté

même dans cette indication.

2) Correction progressive de l’hyperglycémie par administration de

faibles doses d’insuline. Les bolus sont abandonnés.

3) Proscrire l’administration d’eau pure au cours de réanimation.

4) Le volume de perfusion : est de 3 l/m²/24h, sans dépasser

4l/m²/24h, à adapter en fonction de la natrémie corrigée initiale.

5) La composition des solutés de perfusion dépend de l’âge et de

l’importance du déficit hydro-électrolytiques.

6) Supplémentation potassique précoce.

7) Surveillance :

- clinique : signes d’HTIC (céphalée) + signes d’atteintes du tronc

cérébral.

- biologique : osmolarité plasmatique, natrémie corrigée

(Hyponatrémie : initiale ou secondaire).

8) Les symptômes ou signes d’élévation de la pression intracrânienne

doivent être traités par du Mannitol.

84

FACTEURS DE RISQUE DE L’OC [3,81]:

- Facteurs épidémiologique :

- DAC inaugurale : 50 % des OC surviennent sur DAC

inaugurale.

- Age < 5 ans.

- Instabilité chronique du diabète (HbA1c).

- Facteurs biologiques :

- Hyperurémie [68].

- Hyponatrémie : initiale ou survenant en cours de traitement.

Na (m) < 135 mmol/l [76].

Ou

Na© < 138 mmol/l.

NB : De manière générale, il faut être très attentif lorsque la

Natrémie a tendance à rester basse malgré la mise en route du traitement et la

baisse contrôlé de la glycémie.

- Osmolarité initiale : normale ou basse.

- Acidose sévère [107].

- Hypocapnie (PaCO2 basse) [68].

- Facteurs thérapeutiques [81]:

- Délai important de la prise en charge thérapeutique [108].

- Correction trop rapide de l’acidose : Utilisation de

Bicarbonates.

- Hyperhydratation [107] :

- Volume de réhydratation > 4l/m²/24h.

- Prise d’eau per os en cours de réanimation.

- Utilisation de fortes doses d’insuline avec chute trop rapide

de la glycémie.

85

- Normalisation accélérée de l’hyperosmolarité : Baisse rapide

de la Natrémie et de l’Osmolarité durant le traitement

[15,109].

- Elévation faible de la Natrémie au cours du traitement [68].

Une grande étude, réalisé par Wagner et al. en 1999, a conclu qu’en

suivant certains points essentiels dans le traitement de la DAC (ce qui est le

cas dans notre protocole) on aura une nette amélioration des paramètres

biologiques après 12h de traitement, et une bonne évolution ultérieure (tous

les patients ont survécu sans séquelles, ni complications fatale).

Ces points essentiels sont :

- utiliser des doses faibles d’insuline à raison de 1 U/h.

- diminuer la glycémie à raison de 0.5 g/l.

- réhydratation progressive, avec supplémentation potassique.

86

CONCLUSION La décompensation acidocétosique est une complication non exceptionnelle

et potentiellement grave du diabète insulino-dépendant. Elle constitue un véritable

problème de santé publique. Elle peut être inaugurale ou survenant chez un enfant

connu diabétique chez qui un facteur déclenchant doit être recherché. Le plus

souvent il s’agit d’une infection aigue ou d’une perte d’adhésion au traitement pour

des raisons psychologiques et/ou sociales. Par ailleurs le diabète est souvent

diagnostiqué au stade d’acidocétose.

Les complications à redouter sont initialement iatrogènes au cours de la prise

en charge intra-hospitalière (arrêt cardiaque par hypokaliémie et oedème cérébral

par surcharge hydrique ou correction rapide de la glycémie).

L’acidocétose diabétique est une urgence thérapeutique. Basé sur la

physiopathologie et la connaissance des facteurs de risque, son traitement consiste

en une perfusion intraveineuse, continue de faibles doses d’insuline rapide associée

à une réhydratation adéquate couplée à une bonne surveillance.

La prévention des complications , en particulier l’Oedème Cérébral , repose sur

le suivi d’un protocole thérapeutique préétabli, tenant compte des connaissances

physiopathologiques, et sur une surveillance clinique et biologique très régulière.

Mais la meilleure prévention reste la prévention de la DAC.

La prévention de la DAC repose surtout sur le diagnostic précoce du diabète,

puisque 90 % de diabète surviennent en l’absence d’antécédents familiaux du

diabète, par la sensibilisation de la population générale et des médecins sur les

signes prémonitoires du diabète.

87

La prévention de la récidive se résume en l’éducation des parents et de

l’enfant qui doivent connaître les signes d’alerte de l’acidocétose tout en insistant

sur la surveillance correcte à domicile de la glycémie capillaire et de l’acétonurie.

Aussi, la conduite à tenir en cas d’hyperglycémie avec cétose est un chapitre-clé de

l’éducation de tout nouveau patient diabétique.

Toutes ces mesures permettraient de réduire la fréquence encore trop élevée

au Maroc des acidocétoses diabétiques à condition que nos dirigeants politiques

montrent mais surtout donner plus d’intérêt aux pathologies prioritaires , qui tuent

discrètement , et non pas de se limiter aux pathologies contagieuses qui parle

d’elles.

88

RESUME

L’acidocétose diabétique est une urgence métabolique et l’une des principales

causes de morbidité et de mortalité chez l’enfant diabétique par ses complications

redoutables. Le but de notre étude est d’évaluer la qualité de prise en charge des

enfants présentant une DAC en milieu intra-hospitalier et cela par le suivi de la

reprise de la conscience, de l’équilibration du diabète et de la correction des

troubles hydro-électrolytiques ; et d’établir le pronostic à court et à moyen terme.

Cette étude prospective est portée sur 12 cas d’enfants admis en décompensation

acidocétosique inaugurale ou survenant sur diabète connu au service de pédiatrie du

CHU Hassan II de Fès durant la période étalée entre le 01/09/2007 et le

31/08/2008. Notre étude est fondée sur l’analyse des données anamnestiques,

cliniques et biologiques de chaque fiche d’exploitation.

L’âge à l’admission a varié entre 4 et 15 ans, sans prédominance du sexe, 58

% des malades sont d’origine urbaine, 92 % sont issus d’un niveau socio-

économique défavorisé. L’étude familiale montre une consanguinité de premier

degré dans 8 % des cas, un diabète familial dans 25 % des cas. L’acidocétose est

inaugurale dans 91.6 % des cas. Le début est insidieux dans 83.3 % des cas fait

d’une symptomatologie variée : le syndrome polyuro-polydipsique est retrouvé

chez tous nos patients suivie des troubles digestifs dans 83.3 % des cas. A

l’admission, l’état de conscience était bon dans 75 % des cas, l’état de

déshydratation était sévère, modèrè et légère dans 16 %, 25 % et 58 % des cas

respectivement. Les facteurs déclenchants sont dominés par les causes infectieuses

dans 42 % des cas. La natrémie mesurée était normale dans 75 % des cas et diminué

dans 12.5 % des cas alors que celle corrigée était normale dans 75 % des cas et

diminuée en aucun cas. La kaliémie était basse dans 12.5 % et normale dans 62.5 %.

89

Les bicarbonates, réalisée chez la moitié de nos patients, sont en moyenne de 12.6

mEq/l avec des valeurs extrêmes de 7 – 15 mEq/l.

Le traitement consistait à faire une réhydratation adéquate avec en même

temps l’insulinothérapie : l’insuline en perfusion intraveineuse est le protocole

utilisé dans le service vue sa facilité et son efficacité.

L’évolution est toujours favorable sans aucun décès. Le délai où la glycémie

devenait ≤ 2.5 g/l est en moyenne de 3 heures ; et celui où la cétonurie devenait ≤

+ est généralement de 10 – 12 heures. La natrémie et la kaliémie de contrôle,

réalisées dans ⅓ des cas, étaient normales dans 75 % et élevées dans 25 % des cas.

La fonction rénale de contrôle était normale dans tous les cas. La reprise de la

conscience était de 15h, 30h et 3 jours dans ⅓ des cas respectivement. L’équilibre

glycémique à 3 mois était bon, moins bon et médiocre dans 25 %, 25 % et 50 % des

cas respectivement.

L’accent est mis sur l’intérêt d’un diagnostic précoce, la sensibilisation des

médecins et du personnel soignant, l’amélioration de la prise en charge et la vigueur

dans l’application des protocoles de la prise en charge reste la stratégie la plus

efficace pour la prévention des complications de l’acidocétose.

90

Abstract

The diabetic ketoacidosis is a metabolic emergency and one of the main

reasons of morbidity and mortality at the diabetic child by its dangerous

complications. The goal of our survey is to value the quality of management of the

children presenting a diabetic ketoacidosis in intra-hospitable and it by the follow-

up of the resumption of the conscience, of the equilibration of the diabetes and the

correction of the electrolytic hydro unrests; and to establish the prognosis to short

and medium-term. This prospective survey is carried on 12 cases of children

admitted in diabetic ketoacidosis onset or occurring on known diabetes to the

service of pediatrics of CHU Hassan II of Fès during the period spread between the

01/09/2007 and 31/08/2008. Our survey is founded on the analysis of the data

anamnestiques, clinical and biologic of every exploitation card.

Age to the admission varied between 4 and 15 years, without sex

predomination, 58% of patients are from urban, 92% are descended of an

underprivileged socioeconomic level, 28% of the cases are none schooled. The

domestic survey shows an inbreeding of first degree in 8% of the cases, a domestic

diabetes in 25% of the cases. The diabet ketoacidosis is onset in 91.6% of the cases.

The beginning is insidious in 83.3% of the cases made of a varied symptomatologie:

the syndrome polyuro-polydipsique is recovered among all our patients followed of

the digestive unrests in 83.3% of the cases. To the admission, the state of

conscience was good in 75% of the cases; the state of deshydration was stern in 16%

and medium in 25% of cases. The causes are dominated by the infection (42 %). The

serum sodium concentration was normal in 75% and decreased in 12.5 % of the

cases whereas the one corrected was normal in 75% of the cases and decreased on

no account. The serum potassium concentration was low in 12.5% and normal in

91

62.5%. The bicarbonates, achieved at the half of our patients, are on average of 12.6

mEq/l with extreme values of 7 - 15 mEq/l.

The treatment consisted in making an adequate hydratation with

insulinotherapy at the same time: the insulin in intravenous drip is the protocol used

in the service seen its easiness and its efficiency.

The evolution is favorable in 100 % of the cases without any death. The blood

sugar became ≤ 2.5 g/l in average of 3 hours; and the ketonuria became ≤ + in

about 10 - 12 hours. The serum sodium and potassium concentration of control,

done achieve in ⅓ of the cases, were normal in 75% and elevated in 25% of the

cases. The kidney function of control was normal in any case. Was the resumption of

the conscience of 15h, 30h and 3 days in ⅓ of the cases respectively. The glycaemia

balance in 3 months was good, less good and mediocre in 25%, 25% and 50% of the

cases respectively.

The precocious diagnoses, the sensitization of the physicians, the

improvement of management are interested, but the vigor in the application of the

protocols of management remains the most efficient strategy for the prevention of

the complications of the diabetic ketoacidosis.

92

ملخص

والوفیات للعاھات الرئیسیة األسباب أحد و نادرة غیر استعجالیة استقالبیة حالة السكري الكیتوني الحماض دیع

تقییم جودة عالج األطفال المصابین ھو ھاتھ دراستنا من الھدف.الرھیبة لمضاعفاتھ نتیجة السكري بداء المصاب الطفل عند

و المائیة االختالالت تصحیح و الدم في السكر توازن , الوعي استرجاع تتبعب لكذبالحماض الكیتوني السكري داخل المستشفى و

حالة 12 بتحلیل المستقبلیة الدراسة هذھ تتعلق .المتوسط و القریب المدى على ھممصیر حدیدت الى باإلضافة اذھ .األیونیة الثاني الحسن الجامعي بالمستشفى األطفال بقسم دونت و التي معروف سكري لداء مضاعفة أو كاشفة السكري الكیتوني للحماض

و سریریة , ةسوا بقی معطیات تحلیل على ھاتھ دراستنا تعتمد .2008 غشت 31 الى شتنبر فاتح من الممتدة الفترة خالل بفاس

6 و ورذك 6 الى یتوزعون سنة 15 و 4 بین ما یتراوح األطفال ھؤالء عمر. مریض لكل الطبي الملف من مستقاة بیولوجیة

عدم یالحظ وضعیف اقتصادي و اجتماعي وسط من منھم 92 % , الحضري الوسط إلى ینتمون منھم 58 % , إناث

, الحاالت من 8 % في األولى الدرجة من عائلیة قرابة وجود العائلیة الدراسة تظھر .حاالتال من 10 % في التمدرس

الصغیرة األسرة داخل السكري داء وجود على عالمة أیة ھناك توجد ال حین في , التالحا من 25 % فيالعائلي السكري داء

% , المرضیة مسیرتھم خالل األقل على مرة السكري الكیتوني الحماض حادثة الى المرضى جمیع تعرض ).اآلباء + خوةإلا(

أجل ).50 (% أسبوع 1 - 2 بین وحیترا الطبیب زیارة أجل مع بطیئة بدایة وذ 83.3% , افتتاحیا كان منھا 91.6

في المفرط الشرب و البوال متالزمة توجد. مختلفة المرض اذھ أعراض. الحاالت من 92 % في ساعة 24 یتجاوز ال ستشفاءإلا

أغلب في ممثلة المسببة العوامل .الحاالت من 83.3 % في الھضمیة باالضطرابات متبوعة , المرضى جمیع عند المقدمة

. بالتعفنات) 42(% اناألحی

حالة , الحاالت من 42 % في متدھورة العامة الحالة كانت, ) المستشفى الى المرضى دخول ( القبول عند

16 % في ضعیفة و متوسطة , قویة كانت ماھةإلا فقدان حالة , 16.6 % في صدمة حالة , الحاالت من 75 % في جیدة الوعي

. الحاالت من 50 % في كسمول تنفس ضیق مع 75 % في التنفس في سرعة . التوالي على االتمن الح 58% , %25 ,

و 2.9 بین تراوح الدم تحلون ارتفاع . عالمات 4 و 2 بین ما المرضى جمیع عند لوحظت البولي السكر و الكیتون مادة

12.5 % في منخفضة , 75 % في عادیة مالد في المقاسة الملوحة كانت . الحاالت من 60 % في ل/غ 4 فاق و ل/غ2,6

في البوتاسیوم معدل كان . الحاالت من 25 % في مرتفعة و 75 % في عادیة لمصححةا الملوحة كانت حین في , الحاالت من

و ,الدم في البیكاربونات قیاس من فقط مرضانا نصف استفاد . من الحاالت 62.5 % في عادیا و12.5 % في منخفضا الدم

.لیتر / میلیئكیفالون 12.6 ب یقدر متوسط معدل مع لیتر / میلیئكیفالون15 و 7 بین تراوحت التي

93

الحقن مع متزامنة ) اعةس 24/مربع متر/ لتر 3 ب االماھة حجم یقدر ( مناسبة اماھة على العالج یعتمد

المستعمل البروتوكول لألنسولین المتواصل الوریدي الحقن یعتبر . السریع األنسولین من ةضئیل لكمیات المستمر الوریدي

.نجاعتھ و لسھولتھ نظرا االستشفائي بمركزنا

من بروتوكولنا مكننا .مضاعفة یةأ أو وفاة حالة أي تسجل لم حیث الحاالت جمیع في جیدة بطریقة السیرورة تمت

, الحاالت أغلب في ساعة 24 غضون في جلدي تحت نسولینألا الي المرور و االستقالبیة تطرابالالض التدریجي التصحیح

في كیتون معدل ,لحاالتا أغلب في ساعات ثالث غضون في ل/غ 2.5 من أقل الدم في سكر معدل على الحصول تم حیث

المرضى من مراقبة معدل الملح و ⅓تفاد فقط اس .في أغلب الحاالت ساعة 12 الى 10 حدود في واحدة عالمة من أقل البول

حالة استرجاع تم . من الحاالت 25 % من الحاالت في حین كانت مرتفعة في 75 %البوتاسیوم في الدم و التي كانت عادیة في

زنتوا معدل كان , أشھر 3 غضون في. التوالي على الحاالت ثلث في أیام 3 و ساعة 30, ساعة 15 غضون في طبیعیة وعي

.التوالي على الحاالت من 50 % و 25% , 25 % في ضعیف و بھ البأس , جیدا الدم في السكر

یبقى و العالج جودة تحسین , الطبي الطاقم توعیة, المبكر التشخیص أھمیة على الدراسة ھده في التركیز تم

. الكیتوني الحماض مضاعفات من ةللوقای الناجعة الوسیلة العالج بروتوكول تطبیق في الصرامة و الحزم

94

ANNEXES

95

SCHEMA THERAPEUTIQUE DE LESTRADET MODIFIE

I- Réhydratation : Administrer successivement

o Si collapsus : § HAEMACCEL : 20ml / Kg en 30mn

o Si Acidose sévère (hyperventilation majeur, pH < 7.1) :

§ Bicarbonates de sodium 14 0/00 : 5ml / Kg en 30mn

o Sérum salé 9 0/00 : 10ml / Kg /h § Pendant 2 heures maximum § À interrompre si la glycémie capillaire est inférieure à 2.5 g/l

o Sérum glucosé 10% : 3 litres / m2 / 24h associé à :

§ NaCl : 2g/l § KCl : 3g/l § Gca : 1g/l

NB: en cas de kaliémie corrigée inférieure à 2.5 mmol/l ou aplatissement de l’onde T à l’ECG on doit ajouter un supplément de potassium : 1.5g de KCl dans 500cc de sérum.

II- Insulinothérapie

- A débuter simultanément avec la réhydratation. - Seule l’insuline rapide est utilisé par voie intraveineuse (exemple ACTRAPID*) - Deux protocoles d’administration sont possibles :

• Insuline rapide par seringue auto-pousseuse au débit de : § 0.05 ui / Kg / h si l’âge est < 5 ans § 0.1 ui / Kg / h si l’âge est > 5 ans

• Insuline rapide dans les flacons de perfusion : § 22 ui / l (bicarbonnaté, salé, glucosé) si l’âge est > 5ans § 11 ui / l (bicarbonnaté, salé, glucosé) si l’âge est < 5ans

96

OBSERVATION MEDICALE : DIABETE - Nom :………………………………….. - Date d’admission :…………………………………….. - NE :…………………………………….. - N° DOSSIER :……………………….. - Téléphone :……………………………

97

EN HOSPITALIER

98

1) Identité : - Nom : …………………………… Prénom :……………………………… - Sexe : M □ F □ Age :………............

- Origine : Urbaine □ Rurale □

- Scolarité : oui □ Niveau actuel :……………...............

ATCD d’échec : oui □ non □ Nbre :………Causes :…………………………………………………. ………………………………………………….. non □ Non encore scolarisé □ Abandon scolaire □ Causes :…………………………………………………………………. ………………………………………………………………….. - NSE: Bas □ Moy □ Bon □

- Mutualiste : oui □ non □

- Situations des parents : mariés □ divorcés □ veuf □ - Niveau de scolarité : - de la mère :……………………….. - du père :………………………….... - Profession : - du père :……………………………………… - de la mère :……………………………… -Enfant élevé par : Mère □ Père □ Grands-parents □ Autres:…………………….....

2) ATCD : Personnels :

o Grossesse : - G….P…. - Suivie: oui □ non □ Si Oui : Où :……………………….Par :……………………….

-Menée à terme: oui □ non □ -Complications : Diabète G. □ Pré-Eclampsie □ Œdème (T3) □ Autres :……………….……

o Accouchement : Lieu :…………………… Voie: Haute □ Basse □

-Episio : oui □ non □ Présentation : C □ S □ E o Taille de Naissance :……………………Poids Naissance :……………………. o Apgar :……...sinon : Cri Immédiat : oui □ non □ Cyanose : oui □ non □

o Embryofœtopathie : oui □ non □ Type : ……………………………………

o Infection néonatale : oui □ non □

o Ictère néonatal : oui □ non □

o Allaitement : -Maternel □ Durée :……………….

-Artificiel □ Nature :……………………….. o Age d’introduction du gluten :……………………….. o Age de diversification alimentaire :………………….. o Vaccination : oui □ non □

99

o Développement Psychomoteur :-Age du maintien de la tête :……………….. -Age de la position assise :………………… -Age de la marche :………………………….

o Diabète connu : oui □ non □ -Depuis : ………………….. -Circonstance Découverte: - dépistage : - glycémie capillaire □

- glucosurie □

- DAC □

- infection □ - autres :……………………………… -suivi : oui □ non □ Où :…………….Par :……………………….

o Hospitalisations antérieures : 0 □ 1□ 2 □ 3□ >3□ Causes : Durée : Lieu : H1 : …………………………. ………………………… ………………………. H2 : …………………………. ………………………… ………………………. H3 : …………………………. ………………………… ………………………. H4 : …………………………. ………………………… ………………………. o Allergie Connue : oui □ non □ Nature : ……………………………………

o Hypothyroidie : oui □ non □ o Mie coeliaque : oui □ non □ o Autres Maladies:……………………………………………………………….. Familiaux : o Consanguinité : oui □ non □ Degré : 1°□ 2°□ 3°□ o Diabète : oui □ non □ Type : I □ II □

o Affections auto-immunes : oui □ non □ o Autres :……………………………………………………………………………

3) Anamnèse : • Age D’apparition Diabète :………………………….. • Mois : ……………………… • Circonstances de Découverte :

-Asthénie □

-Amaigrissement □ Chiffrée à :………kg

-Polyphagie □

-Anorexie □

-Syd.polyuropolydipsique □

-Enurésie secondaire □

-Signes Digestifs : Nausées □ Vomissement □ Douleur Abdominal □

-Coma □ • Facteurs déclenchants :

-Non Compliance au traitement : □ Arrêt du traitement □

100

Erreur Thérapeutique (sous dosage) □

-Alimentation déséquilibrée □ -Signes d’infection associée : -Fièvre □

-Douleur Thoracique □ -Dysurie □

-Brûlures Mictionnel □ -vulvo-vaginite □

-Autres :………………………………………………………………………… -Stress □

• Durée d’évolution des prodromes : ………………………….. • Patient référé : CS □ H □ Privé □ lui-même □ • Délai entre 1ère Consultation et Admission Service :…………………….

4) Examen Physique (A L’Admission) Examen Neurologique :

• Etat de Conscience : Ouverture Yeux :…….Réponse Verbale :……Réponse Motrice :…… GCS :……………….Coma : Oui □ Non □

• Tonus : Hypo □ Normal □ Hyper □

• Motricité : Normal □ Déficit □ Type :……………………………………………….… • Sensibilité : -Tactile : Normal □ Pathologique □ Type :……………………………….

-Thermoalgique : Normal□ Pathologique □ Type :………………………

• ROT:-Symétrique □ Asymétrique □

-Aboli □ Diminué □ Normal □ Vif □ • Examen des Nerfs Crâniens : -Brouillard visuel : oui □ non □

-Cécité : oui □ non □

-Diplopie : horizontale □ verticale □ absente □

-Paralysie faciale : oui □ non □

-Vertige : oui □ non □

-Surdité : oui □ non □

-Trble de déglutition : oui □ non □

-Déviation de la luette : oui □ non □

-Asymétrie de la langue : oui □ non □

• Raideur Méningée : oui □ non □

101

Etat d’Hydratation : • Etat Hémodynamique : - Pouls :………..- TA :…………-SaO2 :………….. -TRC : <3S□ ≥3S□ -Froideur des extrémités : oui □ non □ • Signes Déshydratation :

-Extracellulaire : oui □ non □

Plis Cutané □ Yeux creux. □ Poids A l’admission :………………

-Intracellulaire : oui □ non □

Soif □ Sècheresse Muqueuse □ Hypotonie globe oculaire □ Degré de déshydratation : Légère □ Modéré □ Sévère □ (% perte de poids :………...) Signes d’Acidose :

• Haleine Acétonique : oui □ non □

• Polypnée: oui □ non □ (FR=……..c/min)

• Dyspnée kussmaul : oui □ non □ Température :………. Recherche de foyers infectieux :

-souffle cardiaque : oui □ non □

-pneumopathie : oui □ non □

-abcès : oui □ non □ -Mycoses :-buccale : oui □ non □

-vulvo-vaginales : oui □ non □ -Autres :…………………………………………………………………………… 5) Diagnostic Positif : -Glycémie Capillaire > 2.5 g/l □ - Glucosurie : ++ □ +++ □

- Acétonurie : + □ ++ □ +++ □ 6) PEC Thérapeutique : Mise en place : Sonde Gastrique □ 2 V V P □ Pochette à Urine + collecteur □ Bilan initial :

• Ionogramme Sanguin Complet : -Natrémie :……………….. -Kaliémie :………………... -Chlorémie :……………….

-Urée :……………………. -Crétininémie :…………….. -Glycémie :…………………. -Bilan Lipidique : - Cholestérol T :............. - Triglycérides :………………

102

Electrolytes: -Nacl: 2g / l -kcl : 3g / l -Gca ++ = 1g / l

• ECG : oui □ non □ Résultat :………………………………………………………… ………………………………………………………… • Bilan Acido-basique : HCO3- :……………pH veineux :…………PaCO2 :…………….. • Bilan Infectieux :

-ECBU : oui □ non □ Résultat :…………………………………………………... …………………………………………………… -Rx Thorax : oui □ non □ Résultat :………………………………………………… ………………………………………………….. -Hémocultures : oui □ non □ Résultat :……………………………… …………………………………………….. -CRP :……………… -NFS : GB :………PNN:……….Lym :……Mo :………..PQ : ………..Hb :……….

• TDM cérébral (si indication): oui □ non □ Résultat :…………………………………….. ……………………………………

Arrêt d’alimentation / boisson durant période PEC.IV : □ Rééquilibration Hydro-électrolytique : (SC=………m2) Heure de début :…………… Si Collapsus : HAEMACCEL : 20 cc/kg en 30’ □ Puis Si Sx Acidose sévère : (Hyperventilation majeur / pH≤7) HCO3- : 5 cc / kg en 30’ □ Puis SS 0,9 % :10 cc/kg/h + Electrolytes Jusqu’à : Glycémie < 2.5/ l ou ΔT : 2h Puis SG 10 %:3 l/m2/24h + Electrolyte □

-Volume total perfusion (24h) :………. -Durée de rééquilibration IV :…........

Trou anionique (mmol/l) : [8,12] □ >12 □ Natrémie corrigée :………………. Osmolarité corrigée :…………. Kaliémie corrigée :……………….

NB : si k+c < 2.5 meq / l ou T aplatie doubler la dose du Kcl.

103

o Insulinothérapie :

-Heure de début :…………. -2 Protocoles :

• Insuline Rapide dans les flacons de perfusion : □ -22 ui / l si age > 5 ans

-11ui / l si age < 5 ans • Insuline Rapide par SAP : □

-0.05 ui / kg / h si age < 5 ans -0.10 ui / kg / h si age > 5 ans -Tubulure purgée avec 150 cc de Soluté □

o Traitement Adjuvant (posologie et durée du ttt): □ Type : -ATB :……………………………………………………………………..

-Antimycosique :……………………………………………………… -Antipyrétique :………………………………………………………... -Mucolytique :………………………………………………………….. -……………… :…………………………………………………………. -……………….. :………………………………………………………... 7) surveillance ttt : (voir fiche de surveillance) 8) Evolution Immédiate :

o Efficacité thérapeutique : - Délai de reprise de conscience :………..(h) - Délai disparition Sx DHA :…………(h) - Délai où acétonurie ≤ + :…………..(h) - Délai glycémie < 2.5g / l :…………(h) - Délai correction acidose (PH > 7.30 ou RA = 15 meq / l) :…………(h) - Délai de passage voie s / c :…………..(h) Dose insuline initiale :…………………….

o Oedème Cérébral (OC) : - Délai d’Installation OC:………….(h) - Délai de p.e.c.ttt OC :…………(h) Si retard : Justificatif :………………………………………

o Hypokaliémie : - Délai entre l’installation des prodromes DAC et l’admission du patient :……...(h) - Délai entre le début p.e.c.ttt DAC et le diagnostic hypokaliémie :……….(h)

o Mortalité : oui □ non □ 9) Education :

-accompagnement au cours de l’hospitalisation : mère □ père □ tante □ autres :……………………. -accompagnement au cours des séances d’éducation : mère □ père □ tante □ autres :……………………. -assiduité et régularité au cours des séances d’éducation : Bonne □ moyenne □ mauvaise □ -durée d’hospitalisation :…………………………………

104

Résumé : ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… ………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

105

EN AMBULATOIRE

106

Consultation -nombre :………………………… -rythme :……………………………….. -problèmes rencontres :………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… Poids Taille TA -Intelligibilité de soi et de sa maladie : OUI □ NON □ -Evaluation des connaissances de l’enfant et de son entourage : -BONNE : …………………………………………………………………….. - MOYENNE : ………………………………………………………………... - MAUVAISE : ……………………………………………………………….. -Auto adaptation de son cadre et de son entourage à sa maladie : -BONNE : …………………………………………………………………….. - MOYENNE : ………………………………………………………………... - MAUVAISE : ……………………………………………………………….. - Maîtrise des : ▪ Gestes techniques d’auto surveillance et d’auto traitement : -BONNE : …………………………………………………………………….. - MOYENNE : ………………………………………………………………... - MAUVAISE : ……………………………………………………………….. ▪ Auto diagnostic et auto gestion des crises : OUI □ NON □

107

BIOLOGIE

RADIOLOGIE

DEPISTAGE ICA GAD IAA IA2 HLA

-HbA1c/4mois -Glycémie à jeun /an -Cholesterol total/an -HDL-c/an -Triglycérides/an

-Micro albuminurie/an -Créatinémie/an -TSH

Echographie abdomino rénale

TDM abdominal

Echographie thyroidienne

108

EVOLUTION : - récidive : □ oui □ non Si oui : -nbre de récidive /la sortie : 0□,1□ ,2□, 3□, >3□ -nbre de récidive /la dernière consultation : 0□,1□ ,2□, 3□, >3□

109

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