EDEMA

Edema adalah penimbunan cairan tubuh secara berlebihan diantara sel-sel tubuh atau di

dalam berbagai rongga tubuh. Hal ini terjadi akibat ketidakseimbangan faktor-faktor yang

mengontrol perpindahan cairan tubuh. Volume cairan interstisial dipertahankan menurut hukum

Starling :

Fm = Kf (ΔP – Δπ)

Fm : Kecepatan perpindahan cairan

Kf : Permeabilitas kapiler

ΔP : Perbedaan tekanan hidrostatik intravascular dengan ekstravaskular

Δπ : Perbedaan tekanan osmotic

Edema terjadi pada kondisi dimana terjadi peningkatan tek.hidrostatik kapiler,

peningkatan permeabilitas kapiler, atau peningkatan tek.osmotik interstisial atau penurunan tekanan

osmotic plasma. Ginjal mempunyai peran sentral dalam mempertahankan homeostasis cairan tubuh

dengan kontrol volume cairan ekstraseluler melalui ekskresi Na dan air. ADH disekresikan sebagai

respon terhadap perubahan dalam vol.darah, tonisitas, dan tekanan darah untuk mempertahankan

keseimbangan cairan tubuh.

Klinis Faktor yang berpengaruh Mekanisme

Edema Lokal

Inflamasi Peningkatan Kf Diperantarai Sitokin

Thrombosis Vena Peningkatan ΔP Obstruksi Vena, Obstruksi

Limfe

Edema Generalisata

Sindrom Nefrotik Peningkatan Kf Diperantarai Sitokin

Peningkatan ΔP Pelepasan Aldosteron

Penurunan Δπ Penurunan Kadar Albumin

Gagal Ginjal Akut Peningkatan ΔP Peningkatan Volume Darah

Gagal Jantung Kongestif Peningkatan ΔP Penurunan Curah Jantung;

diperantarai oleh : angiotensin,

renin, aldosterone

Sirosis Hepatis Peningkatan ΔP Hipertensi Portal; diperantari

oleh aldosterone

Penurunan Δπ Penurunan Kadar Albumin

Peningkatan Kf Diperantarai prostaglandin dan

NO

Kwashiorkor Penurunan Δπ Penurunan Kadar Albumin

Edema Idiopatik Peningkatan ΔP diperantarai oleh : angiotensin,

renin, aldosterone

Konsep Volume Darah Arteri Efektif (VDAE) merupakan hal penting mengapa ginjal

menahan natrium dan air. VDAE adalah volume darah arteri yang adekuat untuk mengisi

kapasitas pembuluh darah arteri. Pada orang normal, pembebanan natrium akan meningkatkan

volume ekstraseluler dan VDAE yang secara cepat merangsang natriuresis untuk memulihkan

volume tubuh yang normal. Jika VDAE berkurang, maka ginjal akan memicu retensi natrium

dan air, mekanisme ini mellibatkan :

1. Penurunan Aliran Darah Ginjal

Ginjal mengompensasi dengan menahan natrium dan air melalui mekanisme sebagai

berikut :

a. Peningkatan reabsorbsi garam dan air di tubulus proksimal

b. Peningkatan reabsorbsi Na dan air di tubulus distal

2. Sekresi ADH

Penurunan VDAE akan merangsang reseptor volume pada pembuluh darah arteri dan

hypothalamus aktivasi reseptor ini akan merangsang pelepasan ADH yang kemudian

mengakibatkan ginjal menahan air.

GANGGUAN GINJAL AKUT

Definisi dan Klasifikasi

Secara konseptual gangguan ginjal akut adalah suatu sindrom yang

reversible dan memiliki banyak etiologi dengan karakteristik peningkatan

konsentrasi kreatinin dan sampah nitrogen didalam darah dan

ketidakmampuan ginjal untuk meregulasi homeostasis cairan

dan elektrolit.

Penurunan tersebut dapat terjadi pada ginjal yang fungsi dasarnya normal (gangguan

ginjal akut “klasik”) atau tidak normal (acute on chronic kidney disease). Dahulu, hal di atas

disebut sebagai gagal ginjal akut dan tidak ada definisi operasional yang seragam, sehingga

parameter dan batas parameter gagal ginjal akut yang digunakan berbeda-beda pada berbagai

kepustakaan. Hal itu menyebabkan permasalahan antara lain kesulitan membandingkan hasil

penelitian untuk kepentingan meta-analisis, penurunan sensitivitas kriteria untuk membuat

diagnosis dini dan spesifisitas kriteria untuk menilai tahap penyakit yang diharapkan dapat

menggambarkan prognosis pasien.

Atas dasar hal tersebut, Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) yang beranggotakan

para nefrolog dan intensivis di Amerika pada tahun 2002 sepakat mengganti istilah ARF (Acute

Renal Failure) menjadi AKI (Acute Kidney Injury). Penggantian istilah renal menjadi kidney

diharapkan dapat membantu pemahaman masyarakat awam, sedangkan penggantian istilah

failure menjadi injury dianggap lebih tepat menggambarkan patologi gangguan ginjal. Kriteria

yang melengkapi definisi AKI menyangkut beberapa hal antara lain :

1. kriteria diagnosis harus mencakup semua tahap penyakit;

2. sedikit saja perbedaan kadar kreatinin serum ternyata mempengaruhi prognosis penderita;

3. kriteria diagnosis mengakomodasi penggunaan penanda yang sensitif yaitu penurunan

produksi urin yang seringkali mendahului peningkatan serum kreatinin;

4. penetapan gangguan ginjal berdasarkan kadar serum kreatinin, produksi urin dan laju

filtrasi glomerulus mengingat belum adanya penanda biologis (biomarker) penurunan

fungsi ginjal yang mudah dan dapat dilakukan di mana saja.

ADQI mengeluarkan sistem klasifikasi gangguan ginjal akut dengan kriteria RIFLE yang

terdiri dari 3 kategori (berdasarkan peningkatan kadar serum kreatinin dan kriteria produksi urin)

yang menggambarkan beratnya penurunan fungsi ginjal dan 2 kategori yang menggambarkan

prognosis gangguan ginjal.

Tabel 1. Klasifikasi Gangguan Ginjal akut berdasarkan kriteria RIFLE, ADQI revisi 2007

Epidemiologi

Angka kejadian gangguan ginjal akut akut pada anak secara pasti tidak diketahui. Namun

pada penelitihan akhir-akhir ini di negara maju diperoleh gangguan ginjal akut pada anak yang

dirawat di rumah sakit banyak disebabkan tindakan pembedahan jantung dan terapi stem cell.

Pada keadaan ini gangguan ginjal akut akibat multi faktor, namun faktor terpenting adalah akibat

hipoksia/iskemia serta akibat bahan nefrotoksik. Gangguan ginjal akut akibat faktor pre-renal,

bagian interinsik ginjal masih normal. Fungsi ginjal akan kembali normal setelah dilakukan

dilakukan  penggantian cairan sehingga perfusi ginjal kembali normal. Sedang pada gangguan

interinsik ginjal misalnya nikrosis tubular akut, fungsi ginjal akan membaik setelah interinsik

ginjal membaik. Penelitian epidemiologi pada anak dengan gangguan ginjal akut belum banyak

dilakukan. Namun demikian, hipoksia/iskemia dan gangguan ginjal akut akibat bahan

nefrotoksik tampaknya merupakan penyebab penting terjadi gangguan ginjal akut pada neonatus,

anak dan remaja.

Dengan klasifikasi RIFLE terbukti dapat mendeteksi gangguan fungsi ginjal paling ringan

sampai keadaan paling berat.  Evaluasi penggunaan klasifikasi RIFLE dicetuskan dengan

melakukan penelitian 247 penderita yang dirawat di perawatan intensif (ICU). Penderita dengan

kadar kreatinin awal diatas 1,5 mg/dl, tidak ada satupun yang menjadi gagal ginjal akut. Pada

penelitian ini juga ditemukan bahwa penderita klasifikasi F (failure), mempunyai mortalitas

paling tinggi yaitu 74,5% dibandingkan dengan klasifikasi I (injury) mortalitas 50% sedang pada

klasifikasi R (Risk) mortalitas 38,3%.

Penelitian lebih besar dengan melibatkan 5383 penderita yang dirawat di ICU, penderita

dengan gangguan ginjal akut ditemukan 67% di mana 12% klasifikasi R, 28% klasifikasi F. Dari

kelompok penderita dengan klasifikasi R, 56% progress menjadi klasifikasi I atau F. Penderita

dengan klasifikasi R mortalitas 8,8%, sedangkan klasifikasi I mortalitas 11,4% dan klasifikasi F

mortalitas 26,3%. Penelitian lebih besar dengan melibatkan 20126 penderita juga mendapatkan

hasil lebih kurang sama. Pada penelitian ini juga mendapatkan hubungan linier antara klasifikasi

RIFLE dengan mortalitas penderita. Pada penderita dengan klasifikasi I mempunyai mortalitas

dua kali dari pada R. Sedang penderita dengan klasifikasi F mempunyai mortalitas sepuluh kali

lebih tinggi dari pada penderita yang dirawat tanpa gangguan ginjal akut. Analisis lebih lanjut

didapatkan bahwa penderita dengan klasifikasi R mempunyai odds ratio mortalitas 2,5, odds

ratio klasifikasi I sebesar 5,4 dan odds ratio klasifikasi F sebesar 10,1. Dengan demikian

klasifikasi RIFLE dapat memprediksi prognosis penderita.  Penggunaan klasifikasi RIFLE pada

penderita dengan gangguan ginjal akut, dengan intervensi lebih dini, dapat mencegah penderita

mengalami gangguan ginjal dengan klasifikasi lebih berat.

Etiologi

 Etiologi gangguan ginjal akut pada anak dapat dibagi menjadi tiga kategori,

yaitu prerenal, renal/ intrinsik, dan pascarenal. Pembagian ini berdasarkan lokasi

terjadinya kelainan patofisiologi yang menimbulkan gangguan ginjal akut.

Tabel Etiologi gangguan ginjal akut pada anak

Tipe Etiologi

Prerenal 1. Kehilangan volume cairan tubuh : Dehidrasi,Perdarahan2. Penurunan volume vaskular efektif:

Sepsis akibat vasodilatasi Luka bakar, terutama akibat pengumpulan cairan di

ruang ketiga Sindrom nefrotik akibat hipoalbuminemia

3. Penurunan curah jantung : gagal jantung, kardiomiopati, pasca bedah jantung

4. Nekrosis tubular akut5. Hipoksia/iskemik6. Obat-obatan

Penyakit ginjal 1. Toksin :

intrinsik Toksin endogen : hemoglobin, mioglobin Toksin eksogen  : Etilen glikol, metanol

2. Nefropati asam urat dan sindrom lisis tumor3. Nefritis intertisial :Obat-obatan, Idiopatik4. Glomerulonefritis:

Rapidly progressive glomerulonephritis (RPGN)5. Kelainan vaskuler :

Trombosis arteri renalis Trombosis vena renalis Nekrosis kortikal Hemolytic Uremic Syndrome (HUS) Hipoplasia/diaplasia dengan/tanpa uropati obstruksi Idiopatik Paparan obat-obat nefrotoksik intrauterin

Penyakit pascarenal

Obstruksi ureter bilateral

Obstruksi uretra

Obstruksi ginjal soliter

Patogenesis

Gangguan Ginjal Akut Prerenal 

Jejas iskemi pada ginjal akan berlanjut menjadi kerusakan parenkim ginjal melalui empat

fase yaitu :

Fase awal : Terjadi penurunan perfusi ginjal dan kekurangan adenine mono

phosphate (ATP) 

Fase lanjut : terjadi reperfusi, proses inflamasi, iskemi berkepanjangan sehingga jejas

menjadi lebih berat. Pada fase ini mulai terjadi regenerasi tubulus proksimal dan

ascenden yang merupakan unit nefron, namun juga dapat berlanjut menjadi nekrosis dan

apoptosis, Beratnya jejas pada fase ini akan menentukan prognosis.

Fase rumatan : proses inflamasi, jejas pada sel ginjal terus berlangsung. Sehingga akan

terjadi nekrosis dan apoptosis.

Fase final atau penyembuhan : terjadi regenerasi, perbaikan dan proliferasi dari sel yang

mengalami jejas.

Derajat dan luas jejas akan menentukan apakah ginjal akan mengalami perbaikan secara

penuh, berproses menjadi penyakit renal fase akhir, atau menjadi penyakit ginjal kronik.

Keadaan yang dapat menyebabkan terjadinya jejas pre-renal yaitu

perdarahan, dehidrasi akibat gangguan gastrointestinal, gangguan

adrenal misalnya diabetes insipidus, luka bakar. Penyakit lain yang dapat

meningkatkan ekskresi cairan yaitu nefrotik sindrom, sepsis, sindrom kebocoran kapiler.

Penurunan volume darah efektif pada ginjal juga dapat menyebabkan gangguan ginjal akut pre-

renal misalnya gagal jantung kongestif, tamponade jantung, sindrom hepato renal. Apapun jenis

penurunan volume darah penyebab jejas pre renal, koreksi gangguan yang mendasari akan

mengembalikan fungsi ginjal.

Beberapa parameter dapat dipergunakan untuk membedakan antara jejas pre-renal dengan

gangguan ginjal akut akibat hipoksi/iskemi. Pemeriksaan urin yaitu osmolaritas urin, konsentrasi

sodium urin, fraksi ekskresi urin. Pada gangguan ginjal akut karena faktor pre-renal, tubulus

ginjal akan meningkatkan absorbsi sodium dan air oleh karena terjadi penurunan perfusi ginjal.

Akibatnya akan terjadi peningkatan osmolalitas urin menjadi 400-500 mosmol/L. Ekskresi

sodium dalam urin menurun menjadi lebih kecil dari 10-20 mEq/L dan fraksi ekskresi sodium

lebih kecil dari 1%. Keadaan ini tidak terjadi pada gangguan ginjal akut akibat hipoksi/iskemi

yang disebut juga nefropati vasomotor atau nikrosis tubular akut. Oleh karena pada

hipoksi/iskemi terjadi kerusakan tubulus ginjal.

Pada anak dengan gangguan ginjal akut akibat keadaan

hipoksia/iskemia, sindrom hemolitik–uremik (HUS), glomerulonefritis

akut (GNA) pada umumnya mempunyai gejala oligouri atau anuri.

Produksi urin pada keadaan ini kurang dari 500 ml/24 jam untuk anak lebih besar, sedang pada

anak lebih kecil produksi urin lebih kecil 1 ml/kg per jam. Pada penderita dengan nefritis akut

interstisiel, obat nefrotoksik misalnya aminoglikosida dan nefropati akibat pemakaian kontras,

gangguan ginjal akut terjadi dengan produksi urin normal. Pada penelitian diperoleh bahwa

gangguan ginjal akut non oliguri mempunyai mortalitas lebih kecil dari pada penderita dengan

oliguri.

Gangguan Ginjal Akut renal

Hipoksi/iskemi sebagai penyebab gangguan ginjal akut interinsik telah dijelaskan diatas

dapat merupakan kelanjutan gangguan ginjal akut pre-renal yang

berkepanjangan. Pada keadaan ini tidak hanya terjadi gangguan pada epitel

tubulus ginjal tetapi juga terjadi kerusakan pada vaskuler ginjal dan sel

endotel. Kerusakan ini juga sangat penting untuk menentukan apakah fungsi ginjal akan

kembali normal atau berlanjut menjadi penyakit ginjal kronik. Kerusakan vaskuler dan endotel

ini akan memicu terjadinya proses inflamasi yang akan menyebabkan kerusakan fungsi organ

tidak hanya di ginjal tetapi juga organ diluar ginjal misalnya otak, paru-paru, jantung, hati,

sumsum tulang dan saluran cerna.

Bahan nefrotoksik dapat menyebabkan kerusakan ginjal, tergantung

pada jenis bahan nefrotoksiknya. NSAID, diuretik, ACE-inhibitor akan

menurunkan perfusi ginjal. Aminoglikosida, cephalosporin,

amphoterisin B, rifampin, vancomicin, bahan kontras,

myoglobin/hemoglobin akan merusak secara langsung pada epitel

tubulus ginjal. Penelitian oleh Zappitelli mendapatkan bahwa penggunaan aminoglikosida

paling sedikit lima hari akan menyebabkan terjadinya gangguan ginjal akut sebesar 33%. Bahan

lain yang diduga dapat mengganggu fungsi  ginjal adalah asiklovir, asam urat. Pada intersisial

akut, sindrom tumor lisis juga terjadi mekanisme yang sama.

    Glomerulonefritis/gangguan vaskuler harus menjadi pertimbangan bila gangguan ginjal

akut tidak diketahui secara pasti penyebabnya. Pemeriksaan sedimen urin antara lain adanya cast

eritrosit, dapat membedakan gangguan di glomerulus atau tubulus ginjal. Pemeriksaan

laboratorium untuk mendeteksi adanya gangguan autoimmune misalnya anti neutrophil

cytoplasmic antibody (p-ANCA), C-ANCA, antiglomerular basement membrane antibody,

antinuclear antibody, complement C3 (C3), C4 dan biopsi ginjal kadang diperlukan untuk

mengetahui penyebab dan derajat beratnya gangguan ginjal akut.

Gangguan Ginjal Akut pascarenal

Gangguan obstruksi akut sebagai penyebab gangguan ginjal akut pada anak

terutama akibat kelainan kongenital misalnya sindrom prune belly, obstruksi katup

urethra posterior, prepusium imperforata, neurogenik bladder, batu

ginjal dan sumbatan akibat jamur. Tergantung pada penyebab sumbatan, usaha untuk

menghilangkan sumbatan dengan segera sangat penting menentukan fungsi ginjal.

Pendekatan Diagnosis

Diagnosis gangguan ginjal akut dapat ditegakkan berdasarkan adanya peningkatan

kreatinin serum dan atau peningkatan kadar ureum, dan atau penurunan produksi urin.

Peningkatan ureum dan kreatinin serum bukan hanya disebabkan oleh kerusakan ginjal, tetapi

dapat sebagai respon normal ginjal terhadap deplesi volume intraselular atau penurunan aliran

darah ginjal. Serum kreatinin merupakan gambaran dari laju fltrasi glomerulus.

Dalam perkembangannya, untuk menegakkan diagnosis gangguan ginjal akut

menggunakan kriteria RIFLE menurut  Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) dan biomarker

untuk gangguan ginjal akut. Beberapa biomarker (penanda biologis) dapat digunakan untuk

mendeteksi gangguan ginjal akut secara dini, antara lain cystatin C serum, neutrophil gelatinase

associated lipocalin (NGAL), interleukin 18, and kidney injury molecule-1(KIM-1). 

Tabel. Biomarker gangguan ginjal akut

Pemeriksaan Klinis

Keluhan dan gejala klinis gangguan ginjal akut pada anak tidak spesifik, dan seringkali

merupakan gejala dari penyakit awalnya, misalnya glomerulonefritis akut. Pendekatan diagnosis

gangguan ginjal akut dapat ditentukan dengan melakukan anamnesis dan pemeriksaan klinis

yang baik untuk menentukan penyebab prerenal, renal, atau pascarenal.

Anamnesis yang baik akan sangat membantu mencari penyebab terjadinya gangguan ginjal

akut. Adanya riwayat diare, muntah, trauma atau pascaoperasi menunjukkan ke arah gangguan

ginjal akut prerenal. Sakit tenggorok, 1-2 minggu sebelumnya atau koreng di kulit, hematuria,

sembab periorbita menunjukkan ke arah gangguan ginjal akut renal, yaitu GNA pasca

streptococcus. Adanya riwayat sering panas, ruam kulit, artritis menunjukkan ke arah lupus

eritematosus sistemik atau vaskulitis. Adanya riwayat obstruksi saluran kemih, seperti kurang

lancar, frekuensi, menetes merupakan petunjuk gangguan ginjal akut postrenal.

Tabel. Gejala klinis yang berkaitan dengan nekrosis tubular akut

Gejala klinisGejala klinis FrekuensiFrekuensi

LeukocyturiaLeukocyturia 82%82%MicrohematuriaMicrohematuria 67%67%FeverFever 42%42%EosinophiliaEosinophilia 34%34%RashRashOliguriaOliguria

23%23%23%23%

      Tabel. Gejala klinis yang sering didapatkan pada AKI

Gejala pada intravascular

Takikardi

Hipotensi

Akral dingin

Mukosa membrane kering

Cappilary refill time > 2 detik

Gejala Akibat Kelebihan Cairan

Edema

Hipertensi

Irama Gallop

Hepatomegali

Krepitasi

JVP meningkat

Gejala dari Penyakit Penyebab

Anemia (penyakit ginjal kronik)

Purpura (Henoch_Schonlein purpura)

Malar Rash (SLE)

Pembesaran ginjal (Trombosis vena renalis, Hidronefrosis)

Gangguan pertumbuhan

Tender kidney (Pyelonefritis, penolakan transplantasi)

Pembesaran ginjal (Uropati Obstruksi)

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis gangguan ginjal akut terdiri dari

urinalisis, kimia darah, pemeriksaan radiologis, dan bila perlu dilakukan pemeriksaan biopsi

ginjal.

1. Urinalisis

Pemeriksaan urin sebaiknya dilakukan sebelum pemberian diuretika. Adanya proteinuria

(> 3 g/24 jam), eritrosit, silinder eritrosit,dan silinder granular ditemukan pada glomerulonefritis

atau vaskulitis. Bila tidak ditemukan adanya elemen seluler dan proteinuria maka kemungkinan

gangguan ginjal akut prerenal dan pascarenal.

Untuk membedakan gangguan ginjal akut prerenal dan renal dapat dilakukan pemeriksaan

laboratorium urin, sebagai berikut :

Tabel. Perbedaan pemeriksaan urin antara gangguan ginjal akut prarenal dengan renal14

Urine Prarenal Renal

Warna

Volume

Kuning pekat

Sedikit

Kuning

Sedikit

Protein Negatif Sering positif

Sedimen Normal Torak granular, eritrosit

Berat jenis > 1020 1010 – 1015

Na urin (mmol/l) < 10 > 25

Urea urin (mmol/l) > 250 < 160

Osmolalitas (mmol/l) > 500 200-350

Rasio osmolalitas U/P > 1.3 < 1,1

FENa < 1 > 1

2. Pemeriksaan Radiologis

            Ultrasonografi (USG) ginjal merupakan pemeriksaan radiologis yang harus dilakukan

pada anak dengan gangguan ginjal akut yang etiologinya tidak jelas. Tujuan pemeriksaan USG

ginjal adalah untuk menentukan apakah kedua ginjal ada, menentukan ukuran/besar ginjal,

mengevaluasi parenkim ginjal, mengevaluasi adanya obstruksi pada saluran kemih, melihat

aliran darah ginjal. Untuk mengevaluasi aliran darah ginjal dari arteri dan vena renalis,

digunakan pemeriksaan radiologis USG Doppler.

3. Biopsi ginjal

Biopsi ginjal digunakan apabila hasil evaluasi pemeriksaan yang non-invasif tidak dapat

menegakkan diagnosis etiologinya, atau pada keadaan tertentu yaitu dicurigai kemungkinan

glomerulonefritis progresif cepat atau nefritis interstisial.

Pengobatan

Tatalaksana gangguan ginjal akut secara garis besar terdiri dari terapi konservatif dan

terapi pengganti ginjal. Terapi konservatif dilakukan sesuai keadaan penderita. Pada gangguan

ginjal akut karena faktor interinsik pemberian diuretik, norepineprin, fenoldopam diduga

mempunyai efek untuk meningkatkan produksi urin. Pemberian dopamin masih  kontroversi.

Pemberian nutrisi adekuat diperlukan walaupun keadaan ini tidak mudah karena biasanya

penderita gangguan ginjal akut disertai oliguri. Pada gangguan ginjal akut pre-renal penggantian

cairan untuk mengembalikan volume intra vaskuler sangat penting. Terapi pengganti ginjal perlu

dipertimbangkan terutama penderita disertai overload cairan. Hasil jangka panjang tergantung

keadaan penderita. Bila penderita dalam keadaan sehat sebelum menderita gangguan ginjal akut,

pada umumnya morbiditas dan mortalitasnya rendah. Sedang penderita gangguan ginjal akut

yang sebelumnya mengalami hiperfiltrasi, hipertensi dan mikroalbumin urin mempunyai

prognosis yang kurang baik. Pengobatan gangguan ginjal akut pada anak meliputi pengobatan

konservatif dan renal replacement therapy (RRT) atau terapi pengganti ginjal.

1. Pengobatan Konservatif

Pengobatan konservatif gangguan ginjal akut pada anak, antara lain pengaturan

keseimbangan cairan, elektrolit, asam basa, stabilisasi tekanan darah, penanganan anemia,

pemberian nutrisi yang adekuat, pengaturan pemberian dosis dan jenis obat-obatan. Perawatan

dapat dilakukan di ruang bangsal atau di ruang intensive care unit (ICU) tergantung pada gejala

klinis. Apabila penderita dengan manifestasi klinis didapatkan adanya gangguan jantung-paru,

harus dilakukan pengamatan ketat, atau pada penderita  dengan dialisis harus dirawat di ruang

ICU.

2. Diuretika

Pemberian diuretika dan obat-obat vasoaktif seringkali digunakan untuk mencegah atau

mengurangi gangguan ginjal akut. Diuretika furosemid intravena (1-5 mg/kg/dosis) dapat

meningkatkan produksi urin. Pemberian diuretika dapat diberikan dengan cara diuresis paksa,

meskipun  tindakan ini masih kontroversi. Sebelum melakukan tindakan ini, penderita tidak

dehidrasi dan tidak didapatkan adanya obstruksi saluran kemih (gangguan ginjal akut

pascarenal). Efek samping pemberian furosemid adalah eksaserbasi gagal ginjal dan ototoksisitas

terutama bila diberikan dalam dosis tinggi dan keadaan asidosis metabolik.

Obat manitol (0.5-1.0 g/kg) dapat pula digunakan untuk meningkatkan produksi urin.

Apabila anak tidak respon terhadap pemberian diuretika, maka melanjutkan pemberian diuretika

tidak boleh dilakukan karena membahayakan dengan efek samping obat yaitu meningkatkan

volume darah dan edema paru. Obat dopamin dapat memperbaiki tekanan darah dan

memperbaiki perfusi ginjal. Untuk menjaga perfusi yang adekuat diperlukan pengawasan ketat

tekanan vena sentral.

Dopamin dosis rendah (0,5 – 3.0 µg/kg/ menit)  dapat memperbaiki aliran darah ginjal

melalui vasodilatasi. Perfusi glomerulus dipengaruhi oleh tekanan dan volume glomerulus.

Dilaporkan bahwa pemberian dopamin dosis rendah pada anak-anak belum efektif untuk

meningkatkan perfusi glomerulus. Bahkan dapat meningkatkan risiko terjadinya takiaritmia dan

iskemik miokardium oleh karena konsumsi oksigen miokardium meningkat.

Fenolodam, agonis dopamine selektif dapat meningkatkan aliran darah ginjal dan mungkin

mengurangi mortalitas dan terapi pengganti ginjal pada dewasa. Fenolodam dosis 0.07 +

0.08μg/kg/min meningkatkan produksi urin pada anak dengan progresif oliguria tetapi tidak

mempengaruhi hasil akhir secara umum.

3. Terapi cairan

Terapi cairan dan oksigen adalah landasan resusitasi untuk semua pasien dengan penyakit

kronis. Sangat penting untuk mengenali bahwa defisit cairan dapat terjadi karena vasodilatasi

atau perubahan permeabilitas kapiler. Hipovolemi mengakibatkan aliran darah tidak memadai

untuk memenuhi metabolism jaringan dan harus ditangani dengan segera jika ingin menghindari

gangguan ginjal akut.

Sebelum pemberian terapi cairan, harus ditentukan terlebih dahulu apakah anak dalam

keadaan hipovolemia, euvolemia atau kelebihan cairan. Parameter untuk menentukan status

volume cairan adalah gejala klinis, yaitu adanya perubahan berat badan secara mendadak dan

laboratorium seperti Na urin, fraksi ekskresi Natrium (FeNa) BJ dan osmolalitas urin. Bila tidak

dapat ditentukan maka diberikan percobaan (challenge) cairan normal saline/ringer lactate (RL),

10-20 ml/kg selama 30-60 menit. Kemudian dilakukan penilaian lagi. Biasanya terjadi diuresis

setelah 2-4 jam setelah rehidrasi. Bila setelah resusitasi cairan, produksi urin tidak meningkat

dan azotemia tidak membaik, maka indikasi umtuk dilakukan pemasangan tekanan vena

sentral / central venous pressure (CVP) yang dapat membantu untuk memantau apakah cairan

yang diberikan sudah mencukupi.

Terapi cairan pada gangguan ginjal akut renal harus dilakukan balans cairan secara cermat.

Balans cairan yang benar adalah bila berat badan menurun 0,1-0,2% setiap hari. Pemberian

cairan diperhitungkan berdasarkan insensible water loss (IWL) + jumlah produksi urin 1 hari

sebelumya serta ditambahkan dengan cairan yang keluar melalui muntah, feses, slang

nasogastrik, dan lain-lain. Dan dikoreksi dengan kenaikan suhu tubuh setiap 10C sebanyak 12%.

Perhitungan IWL dapat dilakukan berdasarkan caloric expenditure, sebagai berikut :

Tabel Perhitungan IWL dapat dilakukan berdasarkan caloric expenditure

Berat badan                 0-10 kg           : 100 kal/kg/hari

                                       11-20 kg      : 1000 kal + 50 kal/kg/hari

                                        > 20 kg           : 1500 kal + 20 kal/kg/hari

Jumlah IWL                 = 25 ml per 100 kal.

4. Renal Replacement Therapy          

            Tujuan renal replacement theraphy (RRT) atau terapi pengganti ginjal adalah untuk

menghilangkan toksin endogen dan eksogen dan menjaga keseimbangan cairan, elektrolit, dan

asam basa sampai ada perbaikan fungsi ginjal. Renal replacement theraphy terdiri dari peritoneal

dyalisis atau dialisis peritoneal (DP), hemodialisis (HD), dan transplantasi ginjal. Beberapa

faktor, seperti usia, berat badan, penyebab gangguan ginjal akut, derajat gangguan metabolik,

tekanan darah, status gizi harus diketahui sebelum memulai RRT dan menentukan modalitas

yang akan digunakan. Tiga hal yang harus diperhatikan ketika akan memulai dialisis pada

penderita gangguan ginjal akut, yaitu saat  memulai dialisis, modalitas dialisis, dan dosis

pemberian dialysis.