Diabetes Mellitus Tipo 1

Doença decorrente do

mal funcionamento

das células β do

pâncreas, que são

produtoras do

hormônio insulina.

Este tem a função de

colocar a glicose

sanguínea dentro das

células. Quando isso

não ocorre tem-se um

quadro conhecido

como Diabetes.

UmPoucodeHistória...

Em1869,PaulLangerhans(figuraaolado)descreveuascélulaspancreáticasqueposteriormentelevariamseunome,eondesupostamentehaviaproduçãodeumhormônio.

Em1921,doisjovenscientistascanadenses,BantingeCharlesBest(figuraabaixo),isolaramohormônioinsulinaedescreveramseuefeitohipoglicemiante.

•Estadescobertamudoua expectativae a vidadosdiabéticos, e ampliou horizontes no campoexperimentalebiológicoparaoestudodadiabetesedometabolismodosglicídios.

Insulina: hormônioproduzido responsável por levaraglicoseaparadentrodas células, realizando ocontroledataxadeglicemiasanguínea.

•Aglicoseénecessáriaparaqueascélulasdocorporealizem:

*Respiraçãoaeróbica(energiapararealizaçãodesuasfunçõesmetabólicas)

*Paraquepossamutilizaraglicose,ascélulasapresentamreceptoresdeinsulina(tirosina‐quinase)que,quandoacionados,tornamamembranaplasmáticapermeávelaglicose.

  Deficiêncianaproduçãodeinsulinaouresistênciadascélulasàinsulinadiabetes.

  Umdosmotivosdessadeficiênciaouresistênciaàinsulina:ausência,reduçãoouosdefeitosgenéticosdosreceptoresdessehormônio.

•Aumentodataxaglicêmicasanguínea;

•Poliúria(aumentodovolumeurinário);

•Polifagia(aumentodoapetite);

•Perdadepeso;

•Alteraçõesvisuais;

•Feridas,especialmentenosmembrosinferiores,

quedemoramacicatrizar.

•Obesidade;

•Hereditariedade;

•Faltadeatividadefísicaregular;

•Hipertensão;

•Níveisaltosdecolesteroletriglicérides;

•Idadeacimados40anos(paraodiabetestipo2);

•Medicamentos,comoosdeabasedecortisona.

  Dependedasintomatologiaedosresultadosdostesteslaboratoriaispresentesnomomentododiagnóstico.

  DiabetesMellitus(DM)tipo1;  DMtipo2;  DMGestacional;  DMInsípidus.

  Presenteem90%‐95%doscasos;  Defeitos na ação e na secreção da insulina. Emgeralambososdefeitosestãopresentesquandoahiperglicemia se manifesta, porém pode haverpredomíniodeumdeles;

  Sobrepesoouobesidade;  Geralmenteédiagnosticadoapósos40anos.  Pacientes não são dependentes de insulinaexógena para sobrevivência, porém podemnecessitar de tratamento com insulina para aobtençãodeumcontrolemetabólicoadequado.

  Qualquer alteração na taxa de tolerância àglicoseidentificadaduranteagestação;

  Não exclui a possibilidade de a condiçãoexistir antes da gravidez, sem ter sidodiagnosticada;

  Similar ao DM tipo 2, a DM gestacional éassociada tanto a resistência a insulinaquanto a diminuição da função das célulasbeta.

  Nessetipodediabetesnota‐seumapequenaelevaçãodataxaglicêmicanosangue,poremnãoésignificativa;

  Apresentacomocausaproblemasnosrins.

  Causa primária: destruição auto‐imune dascélulas β pancreáticas (que se apresentamdefeituosas) devido a um erro no controlefisiológico, levandoàdeficiênciaabsolutadeinsulina;

  Incidência de fatores genéticos uma dascausasparaoaparecimentodadoença.

  A capacidade do pâncreas saudável desecretar insulina é muito maior que suanecessidade normal. Daí, geralmente, oquadro de diabetes ser assintomático pormeses ou anos nesse período há adestruiçãogradualdascélulasβpancreáticas.

  Afeta principalmente crianças e adultosjovens, embora possa ocorrer em qualqueridade;

  5 a 10% dos casos diagnosticados dediabetes.

  Sesubdivideemduasformas:

DiabetesMellitustipo1Imunomediado

DiabetesMellitustipo1Idiopático

Nãosetemconhecimentodaetiologiadadoença.

  Nãoháevidênciasdeprocessoauto‐imune;  Comoaavaliaçãodosautoanticorposnãoédisponívelemtodososcentros,aclassificaçãoetiológicadoDMtipo1nassubcategoriasimunomediadoeidiopáticopodenãosersemprepossível.

  Destruição autoimune das células β dopâncreas, fazendo com que haja umdescontroledosníveisnormaisdeglicosenosangue,quevariade70a99mg/dl.

  A predisposição genética para DM tipo 1 éresultante da combinação de genescodificados HLA‐DQ para suscetibilidade àdoença contrabalanceados por genesrelacionadosàresistênciaàdoença;

  Porém, os fatores genéticos que conferemsuscetibilidade ou proteção contra a doençaaindasãodesconhecidos.

  Os mecanismos que levam a ativação erecrutamento das células T diabetogênicascontra as células ß‐pancreáticas não estãoesclarecidos.

  Nodiagnóstico,85%a90%dospacientesapresentamumou

maisanticorposparaascélulasdasilhotasdeLangherans;

  Algunsanticorposforamidentificadoscomocolaboradoresda

destruiçãodascélulasβ:

*Autoanticorpodascélulasdasilhotas;

*Autoanticorpo da insulina (pode ocorrer em indivíduos que

nuncareceberamterapiacominsulina);

*Anticorposcontraatirosinafosfatase(IA1eIA2);

*Autoanticorposcontradescarboxilasedoácidoglutâmico(GAD).

  GAD proteína localizada na superfície dacélulaβ.

  Os autoanticorpos contra a GAD parecempromoverumataquepelascélulasT(linfócitosT citotóxicos), podendo ser responsável peladestruiçãodascélulasβ.

  Apesardoiníciodoquadroclínicogeralmenteserabrupto,aagressãofisiopatológicajáestáemcursoháumdeterminadotempo;

  Ahiperglicemiaeosoutrossintomasocorremquandoháumataxadedestruiçãodeaproximadamente85%dacapacidadesecretóriadeinsulinapelascélulasβ.

  Asintomatologiadodiabetestipo1sedáprincipalmentepelaperdadepesoacentuada,sedeefomeexcessiva,micçãofrequenteehiperglicemia.

  Oscritériosparadiagnósticododiabetesseapresentamnatabelaabaixo:

Análise Resultados

Glicemiadejejum(GJ) >126mg/dL

Glicoseplasmáticacasual(GPC)

>200mg/dL

Glicemiapós2h >200mg/dL

  Aglicemiaplasmáticacasualéaglicemiamedidaemqualquerfasedodia,independentedopacienteestarounãoemjejum,

  Aglicemiapós2horaséaquelaobservadaduashorasapósasobrecargade75gdeglicoseemtestedetolerânciaoralàglicose.

  Hipoglicemiaapresentaduaslinhassintomáticas:

•SintomasAutônomos:tremor,sudorese,palpitação,ansiedadeefome.

•SintomasNeuroglicopênicos:lentidãonodesempenho,dificuldadedeconcentraçãoeleitura,confusãomental,dificuldadenafala,fadigaexcessiva,convulsõesepileptiformeseinconsciência.

  Hiperglicemia

  Cetoacidosediabética(DKA):caracteriza‐sepelo

desequilíbriogravenometabolismodecarboidratos,

proteínaselipídios;

  DKAresultadequantidadeinsuficientedeinsulina

paraousodeglicose.Issofazcomqueocorpoutilize

oslipídiosparaobterenergia,ocasionandoa

formaçãodecetonas.

  DKA:*Glicemiaelevada(>250mg/dLe<600mg/dL)epresençadecetonasnosangueenaurina.

*Asintomatologiaincluipoliúria,polidipsia,odorcetótico,desidrataçãoefadiga.Senãotratada,aDKApodelevaraocomae,posteriormente,amorte.

  Hipertensão;

  Nefropatia:níveisbaixos,porémanormais,dealbumina

(cercade30mg‐299/24h)naurina(microalbuminúria);é

ummarcadorparaoriscodedoençascardíacas.

  Quandonãotratadacorretamente,tem‐seaevolução

paraoquadrodemacroalbuminúriaounefropatiaclínica.

  Orastreamentoanualparamicroalbuminúriadeveser

realizadoempacientesqueapresentemDMtipo1hámais

de5anos.

  DefiniçãodeanormalidadesnaexcreçãourináriadeAlbumina:

Classificação Excreçãourinária(mcg/mgdecreatinina)

Normal <30

Microalbuminúria <30‐299

Macroalbuminúria >300

•Retinopatiadiabética:Estápresenteempraticamentetodosospacientesquetemdiabeteshámaisdevinteanos.

•Osportadoresjovenseadultosdevempassarporumexameinicialdilatadoecompressivodoolhodentrodetrêsacincomesesapósoiníciododiabetes;

  Hátrêsestágiosderetinopatiadiabética:

*Estágioinicialnãoproliferativo(RDNP):caracteriza‐se

pelapresençademicroaneurismas;

*Estágiointermediário:caracteriza‐sepelaperda

gradualdamicrovasculaturadaretina;

*Estágioavançado:aproliferaçãodenovosvasos

(frágeis)devidoaisquemianodiscoóptico.

•HistóriafamiliardeDM(pais,filhoseirmãos);

•ReduçãononíveldocolesterolHDLeaumento

noníveldocolesterolLDL;

•Hipertensãoarterial;

•Estadosdepré‐diabetes.

  Controledaglicemia,acidosemetabólicaea

cetoacidose;

  Realizarexamesdesangueperiodicamente(HDL,

LDL,VLDL,hemoglobinaglicadaanálisedotempo

transcorridodediabetes);

  Análisedefundodeolho,usadaparaidentificar

problemasvisuais,comunsquandoopacienteé

portadordadoençaamuitosanos.

  Insulinainjetáveleseusequivalentesdeaçãorápida,comolispro,asparteeglulisina;

 Medicamentosutilizadosnotratamentodosdiabéticosqueapresentamoutrasdoenças,comohipertensão.

  Insulina:proteínadepequenadimensãosintetizadapelascélulasß(célulaspancreáticasdeLangerhans);

  Açõesacurtoelongoprazopotenteagenteanabólicofisiológico;

  Açãoreceptoresespecíficosdamembranacelularfígado,músculoetecidoadiposocomoprincipaistecidosalvo.

  Nofígadoarmazenamentodaglicoseemglicogênio,diminuindo,assim,aproduçãodeureia,ocatabolismoprotéicoeoAMPcsíntesedetriglicerídeos;

  Nomúsculosínteseprotéicaatravésdoaumentodotransportedeaminoácidosedaestimulaçãodaatividaderibossômicaeasíntesedeglicogênio;

  Notecidoadiposoarmazenamentodostriglicerídeosnosadipócitos.

•Existem,basicamente,4tiposdeinsulinanomercado.Essasvariampelasuafarmacocinética(tempoparacomeçaraagirnoorganismo);

•Compreendem‐seem:açãoultrarápida;decurtaduração;deaçãointermédia;easdeaçãoprolongada.

SeringasPré‐cheias

SeringaConvencional CanetasInjetoras

BombasparaAdministraçãoSubcutâneaContinua

Ainsulina,cujaaplicaçãosedápelaviasubcutânea,deveseradministradanoabdômen,braços,coxasounádegas,locaisemqueaabsorçãoémaisrápida.

•Integraçãodainsulinoterapiacomaalimentação

equilibradaeatividadefísicaregular;

•Hánecessidadedetomartrêsoumaisinjeções

deinsulinadiariamente(basalepóspandrial)

•Atençãoàingestãoenergéticatotalea

quantidadedecarboidratosingeridos;

  Oganhodepesoafetadeformanegativaaglicemia,

lipidemia,pressãoarterialeasaúdecomoumtodo;

  Visitasperiódicasaonutricionistapara

acompanhamentoadequadodadieta;

  Alimentaçãosaudável.

  Emcriançaseadolescentesmanutençãodo

crescimentoedesenvolvimentonormalsemafetara

quantidademáximapermitidadecarboidratos,

proteínaselipídios;

  Nãodevehaverrestriçãoseveradecalorias;

  Monitoramentodaglicemiaregimedeinsulinaaos

horáriosdasrefeições,lancheseexercícios.

Comparaçãoentrealgunsdadosanalisadosemexamesdesanguedepacientes diabéticos e não diabéticos. Ambos os pacientes queapresentam o DM1 são jovens. O primeiro tem 16 anos e é do sexomasculino;jáosegundotem13anoseédosexofeminino:

Análises/paciente Paciente1(semDM1)

Paciente2(comDM1)

Paciente3(comDM1)

Glicemiadejejum 100,0mg/dL 102,6mg/dL 151,0mg/dL

Colesteroltotal 150,0mg/dL 117,5mg/dL 191,0mg/dL

Triglicerídeos 101,0mg/dL 103,0mg/dL 90,0mg/dL

HDL 50,0mg/dL 36,1mg/dL 72,0mg/dL

LDL 90,20dLmg/ 60,80mg/dL 101,0mg/dL

VLDL 18,0mg/dL 20,60mg/dL 18,0mg/dL

  Problemasrelacionadosàdietacomo,porexemplo,no

relatodeumamãequediz:

  “...Nocomeçofoihorrível,muitodifícil.Omédicocolocouem

quatrofolhasdepapelasorientaçõessobreaalimentaçãoe

nãoexplicounada,fiqueiapavorada.Osalimentosprescritos

eramextremamentecaros,difíceisdeseremencontradosenão

faziapartedanossaalimentaçãohabitual.Depoisfui

entendendoquepoderiaserdiferenteefizasadaptações

necessárias...”

  Problemasrelacionadosaodesenvolvimentosocialdacriança

ouadolescente;

  Problemasparaconciliaraalimentaçãodofilho(a)diabético

comadafamília;

  Problemasrelacionadosàpráticadeatividadesfísicas.

  DiabetesMellitus.Disponívelem<http://pt.wikipedia.org/wiki/Diabetes_mellitus>.Acessoem20demaiode2012.

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  MAHAN,L.,&ESCOTT‐STUMP,S.(2010).Krause:AlimentosNutriçãoeDietoterapia(12ªediçãoed.).SãoPaulo:EditoraElsevier.

Discentes:

• AntonellaDias;• IsabellaEhrhardt;• JéssicaMenezes;

• LeidianeSantos;• NatáliaTrindade.

OBRIGADA!