Diabetes Mellitus Dan Obat

download Diabetes Mellitus Dan Obat

of 35

  • date post

    25-Oct-2015
  • Category

    Documents

  • view

    212
  • download

    11

Embed Size (px)

Transcript of Diabetes Mellitus Dan Obat

DIABETES MELLITUS

A. Pengertian Diabetes mellitus, DM (bahasa Yunani: , diabanein, tembus atau pancuran air) (bahasa Latin: mellitus, rasa manis) yang juga dikenal di Indonesia dengan istilah penyakit kencing gula adalah kelainan metabolis yang disebabkan oleh banyak faktor, dengan simtoma berupa hiperglisemia kronis dan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein, sebagai akibat dari: defisiensi sekresi hormon insulin, aktivitas insulin, atau keduanya., defisiensi transporter glukosa atau keduanya.Diabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia (meningkatanya kadar gula darah) yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya.

Diabetes mellitus adalah gangguan metabolik kronik yang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol, yang dikarakteristikkan dengan hiperglikemia, karena defisiensi insulin atau ketidakadekuatan pr5oduksi insulin (Barbara Egram, 1998)

Diabetes mellitus adalah suatu penyakit kronik yang melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein dn berkembangnya komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler, dan neurologis (Barbara C.Long, 1996)

B. Gejala

Simtoma hiperglisemia lebih lanjut menginduksi tiga gejala klasik lainnya: poliuria - sering buang air kecil polidipsia - selalu merasa haus polifagia - selalu merasa lapar penurunan berat badan, seringkali hanya pada diabetes mellitus tipe 1dan setelah jangka panjang tanpa perawatan memadai, dapat memicu berbagai komplikasi kronis, seperti: gangguan pada mata dengan potensi berakibat pada kebutaan, gangguan pada ginjal hingga berakibat pada gagal ginjal gangguan kardiovaskular, disertai lesi membran basalis yang dapat diketahui dengan pemeriksaan menggunakan mikroskop elektron,[34] gangguan pada sistem saraf hingga disfungsi saraf autonom, foot ulcer, amputasi, charcot joint dan disfungsi seksual,dan gejala lain seperti dehidrasi, ketoasidosis, ketonuria dan hiperosmolar non-ketotik yang dapat berakibat pada stupor dan koma. Gejala lainnya adalah rentan terhadap infeksi.C. Jenis

Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) mengklasifikasikan bentuk diabetes mellitus berdasarkan perawatan dan simtoma

1. DM tipe 1- Kerusakan fungsi sel beta di pankreas- Autoimun, idiopatik2. DM Tipe 2Menurunnya produksi insulin atau berkurangnya daya kerja insulin atau keduanya.3. DM tipe lain:Karena kelainan genetik, penyakit pankreas, obat, infeksi, antibodi, sindroma penyakit lain.4. DM pada masa kehamilan = GestasionalDiabetes. Pada DM dengan kehamilan, ada 2 kemungkinanyang dialami oleh si Ibu:1. Ibu tersebut memang telah menderita DM sejak sebelum hamil2. Si ibu mengalami/menderita DM saat hamil

Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke:Klas I : Gestasional diabetes, yaitu diabetes yang timbul pada waktu hamil dan menghilang setelah melahirkan.Klas II : Pregestasional diabetes, yaitu diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil.Klas III : Pregestasional diabetes yang disertai dengan komplikasi penyakit pembuluh darah seperti retinopati, nefropati, penyakit pemburuh darah panggul dan pembuluh darah perifer.

3. 90% dari wanita hamil yang menderita Diabetes termasuk ke dalam kategori DM Gestasional (TipeII) dan DM yang tergantung pada insulin (Insulin Dependent Diabetes Mellitus = IDDM, tipe I).

Menurut tahap klinis tanpa pertimbangan patogenesis, dibuat menjadi:1. Insulin requiring for survival diabetes, seperti pada kasus defisiensi peptida-C.2. Insulin requiring for control diabetes. Pada tahap ini, sekresi insulin endogenus tidak cukup untuk mencapai gejala normoglicemia, jika tidak disertai dengan tambahan hormon dari luar tubuh.3. Not insulin requiring diabetes.

D. Penyebab

1. Diabetes mellitus tipe 1

Terjadi karena berkurangnya rasio insulin dalam sirkulasi darah akibat hilangnya sel beta penghasil insulin pada pulau-pulau Langerhans pankreas. Penyebab terbanyak dari kehilangan sel beta pada diabetes tipe 1 adalah kesalahan reaksi autoimunitas yang menghancurkan sel beta pankreas. Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh.

2. Diabetes mellitus tipe II

Terjadi karena kelainan metabolisme yang disebabkan oleh mutasi pada banyak gen, termasuk yang mengekspresikan disfungsi sel , gangguan sekresi hormon insulin, resistansi sel terhadap insulin yang disebabkan oleh disfungsi GLUT10 dengan kofaktor hormon resistin yang menyebabkan sel jaringan, terutama pada hati menjadi kurang peka terhadap insulin serta RBP4 yang menekan penyerapan glukosa oleh otot lurik namun meningkatkan sekresi gula darah oleh hati. Mutasi gen tersebut sering terjadi pada kromosom 19 yang merupakan kromosom terpadat yang ditemukan pada manusia. Pada diabetes ini ditemukan ekspresi SGLT1 yang tinggi, rasio RBP4 dan hormon resistin yang tinggi, peningkatan laju metabolisme glikogenolisis dan glukoneogenesis pada hati, penurunan laju reaksi oksidasi dan peningkatan laju reaksi esterifikasi pada hati. diabetes mellitus type II juga dapat disebabkan oleh dislipidemia, lipodistrofi, dan sindrom resistansi insulin.

3. Diabetes mellitus tipe III

Risiko Tinggi DM Gestasional:1. Umur lebih dari 30 tahun2. Obesitas dengan indeks massa tubuh 30 kg/m23. Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah)4. Pernah menderita DM gestasional sebelumnya5. Pernah melahirkan anak besar > 4.000gram 6. Adanya glukosuria7. Riwayat bayi cacat bawaan8. Riwayat bayi lahir mati9. Riwayat keguguran10. Riwayat infertilitas11. HipertensiE. Diagnosis

Tabel: Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl).[34]Bukan DMBelum pasti DMDM

Kadar glukosa darah sewaktu:

Plasma vena200

Darah kapiler200

Kadar glukosa darah puasa:

Plasma vena126

Darah kapiler110

Kriteria Diagnosis:1. Gejala klasik DM + gula darah sewaktu 200 mg/dl. Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir. Atau:2. Kadar gula darah puasa 126 mg/dl. Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam. Atau:3. Kadar gula darah 2 jam pada TTGO 200 mg/dl. TTGO dilakukan dengan Standard WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air.

Cara pelaksanaan TTGO (WHO, 1994) Tiga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari (dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan Diperiksa kadar glukosa darah puasa Diberikan glukosa 75 g (orang dewasa), atau 1,75 g/Kg BB (anak-anak), dilarutkan dalam 250 ml air dan diminum dalam waktu 5 menit Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai Diperiksa kadar glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa Selama proses pemeriksaan, subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok. Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) dari hasil yang diperoleh.

- TGT : glukosa darah plasma 2 jam setelahpembebanan antara 140 199 mg/dl- GDPT : glukosa darah puasa antara 100 125mg/dl.

Reduksi UrinePemeriksaan reduksi urine merupakan bagian dari pemeriksaan urine rutin yang selalu dilakukan di klinik. Hasil yang (+) menunjukkan adanya glukosuria. Beberapa hal yang perlu diingat dari

Hasil pemeriksaan reduksi urine adalah:1. Digunakan pada pemeriksaan pertama sekali untuk tes skrining, bukan untuk menegakkan diagnosis2. Nilai (+) sampai (++++)3. Jika reduksi (+): masih mungkin oleh sebab lain, seperti: renal glukosuria, obat-obatan, dan lainnya4. Reduksi (++) kemungkinan KGD: 200 300 mg%5. Reduksi (+++) kemungkinan KGD: 300 400 mg%6. Reduksi (++++) kemungkinan KGD: 400 mg%7. Dapat digunakan untuk kontrol hasil pengobatan8. Bila ada gangguan fungsi ginjal, tidak bisa dijadikan pedoman.

F. Test diagnostik1. Gula darah meningkat >200 mg/dl2. Hemoglobin glikolisat : diatas normal (tes untuk mengukur presentasi glukosa yang melekat pada haemoglobin)3. Tes toleransi glukosa (TTG) : lebih dari 200 mg/dl (tes untuk pasien yang menunjukan kadar glukosa darah meningkat dibawah kondisi stress)4. Aceton plasma (keton) : positif secara mencolok5. DPL (Darah perifer lengkap) terjadi leukositosis, hematokrit meningkat karena dehidrasi hemokonsentrasi akibat respon terhadap infeksi6. Ureum creatinin : meningkat atau normal karena dehidrasi yang menunjukkan fungsi ginjal7. Kolestetrol dan kadar trigliserida : meninngkat menandakan ketidakadekuatan kontrol glikonik dan terjadinya aterosklerosis.

G. Penanganan1. Konservatifa. FarmakologisTerbagi dalam 3 kelompok :1) Short acting :waktu paruh 4 jam, kerja cepat diberikan 1-3 x sehari, kelompok golongan insulin.2) Intermediete : waktu paruh 5-8 jam, diberikan 1-2 x sehari. Kelompok golongan gliquidon (glurenol), golongan glipizede (minidiab)3) Long acting : wakru paruh 24-36 jam, diberikan 1 x setiap pagi

b. Non-farmakologis1) Diet, dibagi menjadi : Pada klien kurus : diet 2100-2500 kalori Pada klien sedang : diet 1700-1900 kalori Pada klien gemuk : diet 1100-1500 kaloriPrinsip Diet1. Tentukan kalori basal dengan menimbang berat badan.2. Tentukan penggolongan pasien: underweight (berat badankurang), normal, overweight (berat badan berlebih), atau besitas (kegemukan)Persentase = BB (kg)/(Tinggi Badan (cm) 100) X 100%Underweight: < 90%Normal: 90110%Overweight: 110130%Obesitas: > 130%3. Jenis kegiatan sehari hari; ringan, sedang, berat, akan menentukan jumlah kalori yang ditambahkan. Juga umur dan jenis kelamin.4. Status gizi5. Penyakit penyerta6. Serat laru