Unidad II Diabetes Mellitus

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Diabetes mellitusDr. Alejandro Q. Barrat Hernndez

DEFINICIN Sndrome caracterizado por una alteracin en el metabolismo de los hidratos de carbono, los lpidos y las protenas, que tiene como caracterstica principal la elevacin de la glucosa sangunea.

CLASIFICACIN Diabetes mellitus tipo 1 (destruccin de la clula , produciendo usualmente una deficiencia absoluta de insulina) Mediada por la respuesta inmune Idioptica

Diabetes mellitus tipo 2 (puede ir desde predominantemente resistencia a la insulina con deficiencia relativa de insulina a predominantemente un problema secretor con resistencia a la insulina)

CLASIFICACIN Otros tipo especficos Defectos genticos de la funcin de la clula Cromosoma 12, HNF-1 (MODY 3) Cromosoma 7, glucocinasa (MODY2) Cromosoma 20, HNF-4 (MODY 1) Cromosoma 13, factor-1 promotor de insulina (IPF-1; MODY 4) Cromosoma 17, HNF-1 (MODY 5) Cromosoma 2, Neuro D1 (MODY 6) DNA mitocondrial Otros

CLASIFICACIN Defectos genticos en la accin de la insulina Resistencia a la insulina tipo A Leprechaunismo Sndrome de Rabson-Mendenhall Diabetes lipoatrfica Otros Enfermedades del pncreas excrino Pancreatitis Pancreatectoma/trauma Neoplasia Fibrosis qusticaHemocromatosis Pancreatopata fibrocalculosa Otros

CLASIFICACIN Endocrinopatas Acromegalia Sndrome de Cushing Glucagonoma Feocromocitoma Hipertiroidismo Somatostatinoma Aldestoronoma Otros

CLASIFICACIN Inducida por drogas o qumicos Vacor Pentamidina cido nicotnico Glucocortioides Hormona tiroidea Diazxido Agonistas beta adrenrgicos Tiazdicos Dilantina Alfa interfern Otros

CLASIFICACIN Infecciones Rubola congnita Citomegalovirus Otros Formas no comunes de diabetes autoinmune Sndrome del hombre firme Anticuerpos contra los receptores para insulina Otros

CLASIFICACIN Otros sndromes genticos algunas veces asociados con diabetes Sndrome de Down Sndrome de Klinelfelter Sndrome de Turner Sndrome de Wolfram Ataxia de Friedreich Corea de Huntington Sndrome de Laurence-Moon-Biedl Distrofia miotnica Porfiria Sndrome de Prader-Willi Otros Diabetes mellitus gestacional

DIAGNSTICO Sntomas de diabetes ms glucemia plasmtica casual >200 mg/dL. Casual se define como cualquier momento del da sin importar el momento desde la ltima comida. Los sntomas clsicos incluyen polidipsia, poliuria y prdida inexplicable de peso. O Glucosa plasmtica en ayuno >126 mg/dL. Ayuno se define como ninguna ingesta calrica en por lo menos 8 hrs. O Glucosa 2 hrs. postcarga >200 mg/dL durante una PTGO. La prueba debe realizarse como lo describe la OMS, usando una carga de glucosa que contenga el equivalente a 75 gr de glucosa anhidra disuelta en agua.

PATOGENIA DE LA DIABETES TIPO 1 Respuesta mediada por el sistema inmune Destruccin de las clulas de los islotes de Langerhans del pncreas Se desarrolla ms frecuentemente en la infancia, se manifiesta en la pubertad y evoluciona con la edad Aunque el inicio es abrupto, la destruccin puede comenzar varios aos antes

Patogenia de la diabetes tipo 1 Los linfocitos T reaccionan contra antgenos de las clulas y producen dao celular Necrosis celular e infiltracin linfoctica (insulinitis)

Las citocinas daan la clula (IFN-, FNT e Il-1) Anticuerpos producidos contra antgenos de las clulas , la insulina y la descarboxilasa del cido glutmico

PATOGENIA DE LA DIABETES TIPO 2 Incierta Factores genticos ms influencia ambiental Existen 3 caractersticas patognicas principales: Resistencia a la insulina Disminucin de la funcin de las clulas para secretar insulina Produccin de glucosa desde el hgado

Patogenia de la diabetes tipo 2 Resistencia a la insulina Incapacidad de los tejidos perifricos para responder a la insulina para captar, metabolizar y almacenar la glucosa Defectos genticos responsables Obesidad y resistencia Funcin de los cidos grasos libres Funcin de las adipocitocinas en la resistencia Papel de los PPAR- Sirtuinas

Patogenia de la diabetes tipo 2 Disfuncin de las clulas Prdida inicial del patrn pulstil de liberacin de la insulina Disminucin de la masa de clulas , degeneracin de los islotes y depsito de amiloide en los islotes

Patogenia de la diabetes tipo 2

Historia natural de la diabetes tipo 2

Liberacin de insulina en la diabetes tipo 2

FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR DIABETES Edad > 45 aos Sobrepeso (IMC > 25 kg/m2) Historia familiar de diabetes (Primer grado) Inactividad fsica habitual Raza/etnia (Afroamericanos, hispanoamericanos, americanos nativos, asiticoamericanos, isleos del Pacfico) GIA o TIA diagnosticada previamente Historia de diabetes gestacional o haber tenido un producto > 4 kg Hipertensin arterial Colesterol HDL < 35 mg/dL o triglicridos > 250 mg/dL Sndrome de ovarios poliqusticos Historia de enfermedad vascular

Obesidad

Obesidad

Distribucin mundial de la diabetes tipo 1

Distribucin mundial de la diabetes tipo 2

Prevalencia de diabetes mellitus 2 en Mxico La prevalencia de diabetes por diagnstico mdico previo en los adultos a nivel nacional fue de 7%, y fue mayor en las mujeres (7.3%) que en los hombres (6.5%). En el grupo de 50 a 59 aos, dicha proporcin lleg a 13.5%, 14.2% en mujeres y 12.7% en hombres. En el grupo de 60 a 69 aos, la prevalencia fue de 19.2%, 21.3% en mujeres y 16.8% en hombres. La prevalencia general de diabetes (que incluye el hallazgo a partir de la encuesta) encontrada por ENSANUT 2006 ser presentada una vez que se cuente con el anlisis de laboratorio de los sueros obtenidos durante el levantamiento.

Sintomatologa Polifagia Polidipsia Poliuria Prdia rpida de peso Astenia Tendencia al sueo Visin borrosa Sequedad de mucosas Deshidratacin Cetoacidosis (hiperpnea, deshidratacin grave, aliento cetsico, coma) Balanitis diabtica Vaginitis por Candida albicans Neuropata Impotencia Claudicacin intermitente

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES Cetoacidosis diabtica Estado hiperosmolar no cetsico Hipoglucemia Acidosis lctica

Diferencias entre el estado hiperosmolar no cetsico y la cetoacidosis diabticaCetoacidosis diabtica Estado hiperosmola r no cetsico Severa >250 600 >7.30 >15 Huellas Huellas >320 Variable Estupor/Com a

Leve Glucosa plasmtica pH arterial Bicarbonato srico Cetonas urinarias Cetonas sricas Osmolaridad srica efectiva Brecha aninica Estado neurolgico >250 7.257.30 15-18 Positivas Positivas Variable >10 Alerta

Moderada >250 7.00-7.24 10-15 Positivas Positivas Variable >12 Alerta/Somnoliento

Complicaciones crnicas de la diabetes Microvasculares Retinopata Nefropata Neuropata

Macrovasculares Cardiopata isqumica Insuficiencia vascular cerebral Insuficiencia arterial perifrica

Causas de muerte de pacientes con diabetes

Cardiopata isqumica

Clasificacin de la retinopata diabtica Retinopata de fondo (no proliferativa) Retinopata de fondo con maculopata Retinopata proliferativa Enfermedad ocular diabtica avanzada Retinopata involutiva

Estadios de la nefropata Normoalbuminuria (200 g/min) Nefropata diabtica avanzada (Proteinuria progresiva, cada de la filtracin glomerular) Enfermedad renal terminal (urema, sndrome nefrtico, necesidad de tratamiento sustitutivo)

Estadios de la nefropata

Neuropata diabtica Polineuropata simtrica distal Caquexia diabtica neuroptica Polineuropata aguda relacionada con hiperglucemia Polirradiculopata inflamatoria Polineuropata asimtrica proximal (amiotrofia diabtica) Neuropata autonmica Plexopata Radiculopata Mononeuropata Mononeuropata mltiple Neuropata de pares craneales

Pi diabtico (Clasificacin de Wagner) Grade 0: Ausencia de ulceras en un pie de alto riesgo. Grade 1: lcera superficial que compromete todo el espesor de la piel pero no tejidos subyacentes. Grade 2: lcera profunda, penetrando hasta ligamentos y msculos pero no compromete el hueso o la formacin de abscesos. Grade 3: lcera profunda con celulitis o formacin de abscesos, casi siempre con osteomielitis. Grade 4: Gangrena localizada. Grade 5: Gangrena extensa que compromete todo el pie

Pi diabtico (Clasificacin de la Universidad de Texas) Grado I-A: no infectado, ulceracin superficial no isqumica Grado I-B: infectado, ulceracin superficial no isqumica Grado I-C: isqumica, ulceracin superficial no infectada Grado I-D: isqumica y ulceracin superficial infectada Grado II-A: no infectada, lcera no isqumica que penetra hasta la capsula o hueso Grado II-B: infectada, lcera no isqumica que penetra hasta la capsula o hueso Grado II-C: isqumica, lcera no infectada que penetra hasta la capsula o hueso Grado II-D: lcera isqumica e infectada que penetra hasta la capsula o hueso Grado III-A: no infectada, lcera no isqumica que penetra hasta hueso o un absceso profundo Grado III-B: infectada, lcera no isqumica que penetra hasta hueso o un absceso profundo Grado III-C: isqumica, lcera no infectada que penetra hasta hueso o un absceso profundo Grado III-D: lcera isqumica e infectada que penetra hasta hueso o un absceso profundo

Diabetes mellitus

USO DE INSULINAS

Insulinas Trmino acuado por el Dr. John J. R. Macleod en 1922 y publicado en The Lancet Banting y Macleod ganaron el premio Nbel en 1923 En 1936 aparece la primera insulina de larga accin unida a protamina y zinc En 1946 aparece la insulina Neutral Protamine Hagedorm (NPH) Las insulinas lentas aparecen en los 1950s En los 1960s aparecen en el mercado las insulinas premezcladas A principio de los 1980s aparecen las primeras insulinas mediante tecnologa recombinante En 1996 aparece el primer anlogo de insulina (Lispro) En 2001 el primer anlogo de insulina de larga duracin (Glargina)

Farmacocintica de las preparaciones de insulina disponibles