CORNEA (http://www.institutoalcon.com)

ANATOMO-FISIOLOGIA

* 5 CAPAS: - EPITELIO, MB. BOWMAN, ESTROMA, MB. DESCEMET, ENDOTELIO. 6ª CAPA CORNEA: capa pre-Descemet, es acelular, tiene un espesor de 10 μm y está compuesta por cinco a ocho láminas de haces de colágeno dispuestas en sentido longitudinal, transversal y oblicua. Esta capa fue denominada capa de Dua, en honor de su descubridor.* INERVADA POR N. CILIARES LARGOS POSTERIORES.* TRANSPARENTE:- NO VASOS.

- POCA AGUA (65%) - NO PIGMENTO. NO MIELINA EN NERVIOS.- DISPOSICION REGULAR DE LAS FIBRAS DE COLAGENO

CICATRIZACION:- EL EPITELIO EN MENOS DE 72 HORAS SE REGENERA.- LA MB. BOWMAN SE RETRAE Y NO SE REGENERA.- EL ESTROMA ES REGENERADO POR QUERATOCITOS Y FIBROBLASTOS QUE CREAN PUENTES DE COLAGENO.- LA MB. DE DESCEMET SE REGENERA A ESPENSAS DEL ENDOTELIO.- EL ENDOTELIO NO REGENERA LAS CELULAS QUE PIERDE.

A CICATRIZACION DEL ESTROMA DEJA OPACIDAD: NUBECULA o LEUCOMA. SI EL PROCESO SE CRONIFICA: ESTIMULO SOBRE VASOS DEL LIMBO QUE INVADEN LA CORNEA: PANNUS O NEOVASCULARIZACION CORNEAL. EDEMA CORNEAL: POR FALLO DE LA BOMBA ENDOTELIAL O POR

ALTERACION DE LAS MBS. CORNEALES. PROCESOS MUY CRONICOS: DEPOSITO DE CALCIO (QUERATOPATIA EN BANDA). PUEDE LLEGAR A DEGENERACION GRASA. SI EL ESPESOR CORNEAL DISMINUYE MUCHO SE PUEDE PRODUCIR HERNIA DE LA MB. DE DESCEMET (DESCEMATOCELE), QUE SI LLEGA A PERFORARSE PUEDEN ENTRAR GERMENES Y DAR LUGAR A PANOFTALMIA.

GRAVEDAD: - PROPIA PATOLOGIA- CRONICIDAD.- TOPOGRAFIA.

QUERATITISPROCESOS INFLAMATORIOS E INFECCIOSOS DE LA CORNEA.

SEMIOLOGIA- INYECCION CILIAR.- DOLOR AGUDO.- DISMINUCION DE LA AGUDEZA VISUAL- VISION DE HALOS DE COLORES SI HAY EDEMA.- TRIADA SINTOMATICA: LAGRIMEO, FOTOFOBIA, BLEFAROSPASMO.

ETIOLOGIA:- TRAUMATICAS: EROSION, QUEMADURA, CUERPO EXTRAÑO.- INFECCIOSAS.

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A) QUERATITIS SUPERFICIALESDEFECTOS FOCALES DEL EPITELIO CORNEAL (QUERATITIS PUNTEADA), QUE PUEDE AFECTAR A MEMB. BOWMAN Y CAPAS SUPERFICIALES DEL ESTROMA.

ETIOLOGIA: INFECCIOSA, TOXICA, DEGENERATIVA, ALERGICA.

TRATAMIENTO: ETIOLOGICO. LAS LAGRIMAS ARTIFICIALES ALIVIAN LA SINTOMATOLOGIA.

B) ULCERAS CORNEALES INFECCIOSAS

ULCERAS BACTERIANAS- ALTERACIONES EPITELIALES QUE SE INFECTAN.- NO NECESITAN ESA ALTERACION: N. GONORRAE Y C. DIPHTERIAE.

CLINICA:-INFILTRADO ESTROMAL CON EDEMA EN LOS BORDES.- ASPECTO GRISACEO, SUCIO.- INYECCION CILIAR.- DEPOSITO DE CELULAS EN CAMARA ANTERIOR (HIPOPION).- EXUDACION PURULENTA.- SI HAY PERFORACION: PANOFTALMIA.

TRATAMIENTO:- URGENTE Y POR ESPECIALISTA.- ANTIBIÓTICOS.- MIDRIATICOS.

ULCERAS HERPETICAS- PRODUCIDAS EN 95% POR HERPES SIMPLE. EN 5% HERPES ZOSTER.- PUEDE HABER HISTORIA SISTEMICA PREVIA O NO.

a) ULCERAS POR HERPES SIMPLE (QUERATITIS HERPETICAS):LA PRIMOINFECCION OCURRE EN ETAPAS TEMPRANAS DE LA VIDA Y EL VIRUS QUEDA ACANTONADO EN EL GANGLIO DE GASSER.CLINICA PRIMOINFECCION OCULAR (rara): CONJUNTIVITIS FOLICULAR, LESIONES DERMICAS PALPEBRALES O QUERATITIS SUPERFICIAL.

CUADROS CLINICOS:- ENFERMEDAD EPITELIAL.- ENFERMEDAD ESTROMAL.- IRIDOCICLITIS.

CLINICA:- TODA LA DE LAS ULCERAS CORNEALES O DE LAS UVEITIS ANTERIORES.

DIAGNOSTICO:ENFERMEDAD EPITELIAL:- MEDIANTE TINCION CON FLUORESCEÍNA, ULCERA DE MORFOLOGÍA:

PUNTEADA, DENDRITICA O GEOGRAFICA.

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ENFERMEDAD ESTROMAL (ENFERMEDAD HERPETICA DEL ESTROMA):- SENSIBILIZACION INMUNITARIA DEL ESTROMA: INFLAMACION AGUDA DEL ESTROMA CON EDEMA QUE DA LUGAR A QUERATITIS DISCIFORME.

IRIDOCICLITIS: POR AFECTACION DE LA UVEA ANTERIOR.

TRATAMIENTO: - CONTRAINDICADOS LOS CORTICOIDES EN LAS FASES INICIALES.- ANTIVIRALES: POCO TIEMPO POR SU TOXICIDAD.

- TFT (TRIFLUORTIMIDINA)- ACICLOVIR- DESEPITELIZACION: PUEDE DEJAR CICATRIZ.

- CON TRATAMIENTO CURAN EL 80-90%, PERO NO PREVIENE RECIDIVAS.

COMPLICACIONES:- LAS RECIDIVAS DAN LUGAR A CICATRICES CORNEALES, TENIENDO QUE LLEGAR AL TRANSPLANTE DE CORNEA (QUERATOPLASTIA)

b) QUERATITIS POR HERPES ZOSTER:CLINICA: LA AFECCION CUTANEA SIGUE LA PRIMERA RAMA DEL TRIGEMINO. LA AFECCION DEL NASOCILIAR SE ASOCIA MAS CON LESION CORNEAL.LAS LESIONES CORNEALES DE MORFOLOGIA VARIADA.PUEDEN ASOCIARSE OTRAS MANIFESTACIONES OCULARES O SISTEMICASTRATAMIENTO: ANTIVIRALES SISTEMICOS Y LOCALES.

QUERATITIS POR ACANTHAMOEBA :- POR UN PROTOZOO PRESENTE EN AGUA, GARGANTA, INTESTINO Y HECES DE SERES HUMANOS.- SOSPECHA EN PORTADORES DE LENTES DE CONTACTO BLANDAS CON POCA HIGIENE (AGUA DEL GRIFO, DESINFECTANTES CASEROS, ETC).CLINICA: - DOLOR INTENSO, ENROJECIMIENTO Y FOTOFOBIA DE LARGA EVOLUCION.- ES TIPICO UN ANILLO DE INFILTRADOS CON POSTERIOR FORMACION DE UN ABSCESO ESTROMAL Y GRAVE REACCION UVEAL.- LOS CULTIVOS HABITUALES SON NEGATIVOS.TRATAMIENTO:- DISCUTIDO YA QUE LA EFICACIA DEPENDE DEL ESTADIO.- EN CASOS AVANZADOS: QUERATOPLASTIA (NO EVITA RECURRENCIAS)

ULCERAS MICOTICASDIFICILES DE DIAGNOSTICAR. HAY QUE PENSAR EN ELLASETIOLOGIA- CANDIDA: INMUNODEPRIMIDOS, DROGADICTOS.- ASPERGILLUS: TRAS TRAUMA VEGETAL.

CLINICA- FOCO CENTRAL GRISACEO, CON LESIONES SATELITES.

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- HIPOPION.- EL OJO DA POCA SINTOMATOLOGIA, POCO DOLOR Y POCA REACCION.- RESISTENTE A ANTIBIOTICOS.

DIAGNOSTICO- IDENTIFICACION EN LABORATORIO.

TRATAMIENTO- ESPECIFICO TRAS IDENTIFICACION.

QUERATOPATIAS NO INFECCIOSASa) QUERATITIS POR EXPOSICION- NO HAY BUEN CIERRE DE LOS PARPADOS, SE DESECA LA CORNEA .* FACTORES:- ESTATICOS: ECTROPION.- DINAMICOS: PARALISIS FACIAL: LAGOFTALMOS.

ANESTESIA GENERAL. COMAS PROLONGADOS.

b) ULCERAS NEUROPARALITICAS- TRAS LESION DEL TRIGEMINO.- SE PRODUCE UN PROCESO DE NECROSIS.- TRAS HERPES ZOSTER, SECCION QUIRURGICA DEL TRIGEMINO, RADIOTERAPIA,

LUES.- NO TRATAMIENTO EFICAZ (PROTEGER Y LUBRICAR LA CORNEA).- MAL PRONOSTICO.

c) EROSION RECIDIVANTEPOR DEFICICIENCIA EN LA SINTESIS DE LA MEMBRANA BASAL DEL EPITELIO CORNEAL TRAS UNA EROSION CORNEAL.

CLINICA: LA EROSION SE ABRE DE NUEVO TRAS UN PERIODO ASINTOMATICO. SUELE OCURRIR AL DESPERTARSE, CON DOLOR INTENSO, FOTOFOBIA, LAGRIMEO Y SENSACION DE CUERPO EXTRAÑO.

TRATAMIENTO: LENTE DE CONTACTO TERAPEUTICA Y LAGRIMAS ARTIFICIALES.

DISTROFIAS CORNEALES- ANOMALIAS BILATERARES, FAMILIARES, PROGRESIVAS, SIN DOLOR, QUE OCURREN SIN ENFERMEDAD SISTEMICA ACOMPAÑANTE.- LA CORNEA SE DEGENERA Y SE OPACIFICA.- TRATAMIENTO: QUERATOPLASTIA.

A) DISTROFIA ENDOTELIAL DE FUCHS: - MUJERES, 40-60 AÑOS. - MENOR DENSIDAD DE CEL. ENDOTELIALES- EXCRECENCIAS EN DESCEMET (CORNEA GUTTATA)

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- PIGMENTACION FINA EN SUPERFICIE POSTERIOR DE LA CORNEA.

B) QUERATOCONO- ADELGAZAMIENTO CORNEAL, EN LA PARTE CENTRAL, ES PROGRESIVO.- ASOCIADO FRECUENTEMENTE A PATOLOGIA DEL TEJIDO CONECTIVO.- COMIENZA CON ASTIGMATISMO FUERTE Y PROGRESIVO POR EL CAMBIO DE LA FORMA DE LA CORNEA.- PUEDE HABER EPISODIOS AGUDOS, CON EDEMA CORNEAL, DOLOR Y PERDIDA BRUSCA DE VISION.- TRATAMIENTO: - LENTES DE CONTACTO DURAS.

- QUERATOPLASTIA.

C) ARCO SENIL O GERONTOXON- DEPOSITO DE LIPIDOS EN FORMA DE ANILLO, EN LA PERIFERIA, PERO SIN LLEGAR AL LIMBO.- EN ADULTOS Y SUJETOS DE EDAD NO RELACION CON PATOLOGIA SISTEMICA.- EN JOVENES: ASOCIADO A ENFERMEDADES METABOLICAS DE LIPIDOS.- NO TRATAMIENTO.

MANIFESTACIONES DE ENERMEDADES SISTEMICASALTERACIONES DEL METABOLISMO: CISTINOSIS, OXALOSIS, GOTA DEPOSITOS DE CRISTALES EN LA CORNEA.ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS: (LINFOMA, MACROGLOBULINEMIA DE WALDESTRÖM) EL DEPOSITO DE CRISTALES EN LA CORNEA PUEDE SER EL PRIMER SIGNO DE LA ENFERMEDAD.ANILLO DE KAYSER-FLEISCHER: DEPOSITO DE COBRE EN LA CORNEA EN FORMA DE ANILLO. EN DEGENERACION HEPATO-LENTICULAR (ENF. DE WILSON).DEPOSITOS DE FÁRMACOS: ORO, AMIODARONA, CLOROQUINA.QUERATOPLASTIA- EL TEJIDO CORNEAL ANORMAL ES SUSTITUIDO POR DONANTE.- PUEDE SER TOTAL O PARCIAL.PROCEDIMIENTO:

- DETERMINAR EL TAMAÑO DEL INJERTO.- EXTIRPACION DE LA CORNEA DONANTE.- EXTIRPACION DE LA CORNEA ENFERMA.- FIJACION DEL TEJIDO DONANTE.

TRATAMIENTO POST-QUIRURGICO:- CORTICOIDES: 12 MESES- MIDRIATICOS: 2 SEMANAS.

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PATOLOGIA DE LA ESCLERA- INFLAMACIONES DE LA EPIESCLERA O DE LA ESCLERA.- TIENDEN A CRONIFICARSE Y MUCHAS ESTAN ASOCIADAS A ENFERMEDADES DE TEJIDO CONECTIVO, RESPUESTAS ANTIGENICAS O FENOMENOS AUTOINMUNES.

CUADROS CLINICOS:

EPIESCLERITIS- INFLAMACION DE LA EPIESCLERA A NIVEL DEL ESPACIO COMPRENDIDO ENTRE LA INSERCION DE LOS MUSCILOS RECTOS Y EL LIMBO.- UNI o BILATERAL Y BENIGNO.- MUJERES, ENTRE 30-40 AÑOS.- COMIENZO AGUDO, AFECTANDO A UN CUADRANTE DEL OJO (FORMA DIFUSA), O EN FORMA DE ELEVACION HIPEREMICA (FORMA NODULAR).- UNA GOTA DE ADRENALINA “BLANQUEA” LA HIPEREMIA DE LA EPIESCLERITIS.- REMITE ESPONTANEAMENTE, PERO PUEDE RECIDIVAR.- PUEDE DEJAR CICATRIZ PIGMENTADA, CON LA CONJUNTIVA ADHERIDA A ESE NIVEL.- TRATAMIENTO: - CORTICOIDES TOPICOS.

- ANTINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINES)TOPICOS.

ESCLERITIS ANTERIOR:

- CUADRO MAS SEVERO Y MENOS FRECUENTE.- HAY DOLOR Y NO SE “BLANQUEA” CON ADRENALINA.- SUELE SER BILATERERAL Y CON TENDENCIA A RECIDIVAR.- MUJERES ENTRE 40-60 AÑOS.- DOS FORMAS: DIFUSA Y NODULAR.- PUEDE PRODUCIR NECROSIS DE LA ESCLERA.- ETIOLOGIA: ASOCIADA A PATOLOGIA SISTEMICA EN 50% (ARTRITIS REUMATOIDE O VASCULITIS SISTEMICAS)-TRATAMIENTO:

- CORTICOIDES o AINES TOPICOS.- AINES, CORTICOIDES o INMUNOSUPRESORES SISTÉMICOS.

POSTERIOR:- DIFICIL DIAGNOSTICO. SOLO PODEMOS HACER EL DIAGNOSTICO CUANDO EXISTAN SIGNOS ASOCIADOS EN LA ESCLERA ANTERIOR O EN LA ORBITA. - ASOCIADA A ARTRITIS REUMATOIDE O VASCULITIS SISTEMICAS.

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ENFERMEDADES DE LOS PARPADOS1.- ALTERACIONES CUTÁNEAS: BASTANTE FRECUENTES: XANTELASMAS,

DERMATOCALASIA.

2.- INFLAMACIONES:* DIFUSAS: BLEFARITIS:- INFLAMACION CRONICA DEL BORDE PALPEBRAL.- SUELE ACOMPAÑARSE DE CONJUNTIVITIS.- SIGNOS: HIPEREMIA.

MADAROSIS: PERDIDA DE LAS PESTAÑAS.TRIQUIASIS A VECES.

- TIPOS:A) ECZEMATOSA : - ASOCIADA A DERM. SEBORREICA FRECUENTEMENTE Y

DEFECTOS DE REFRACCION NO CORREGIDOS. - ESCAMAS BLANQUECINAS EN PESTAÑAS. - MADAROSIS TEMPORAL. - ASOCIADA A CONJUNTIVITIS CRONICA. - MEJORA CON CORTICOIDES. LAS RECIDIVAS SON LA NORMA.

B) ULCEROSA : - INFLAMACION SUPURADA DE LOS FOLICULOS DE LAS PESTAÑAS Y DE SUS GLANDULAS ASOCIADAS. - NECROSIS SECUNDARIA: PRODUCE MADAROSIS

PERMANENTE Y DISTORSION DEL BORDE DEL PARPADO. - ETIOLOGIA: ESTAFILOCOCOS. - TRATAMIENTO: ANTIBIOTICOS.

* LOCALIZADAS:A) ORZUELO:

- INFECCION ESTAFILOCOCICA GLAN. DE ZEISS, MOLL O MEIBOMIO.- TRATAMIENTO: - ANTIBIOTICOS Y ANTIINFLAMATORIOS LOCALES.

- DRENAJE QUIRURGICO.B) CHALAZION:- INFLAMACION GRANULOMATOSA CRONICA DE GLAN. MEIBOMIO CON RETENCION DE SECRECCIONES.- PROTUBERANCIA DURA EN TARSO, NO DESPLAZABLE E INDOLORA. PUEDE INFECTARSE SECUNDARIAMENTE.- TRATAMIENTO: - CORTICOIDES TOPICOS.

- CORTICOIDES INTRALESIONALES.- QUIRURGICO.

3.- ANOMALIAS DE POSICION* ESTATICASA) ECTROPION:- BORDE DEL PARPADO DIRIGIDO HACIA AFUERA.- TIPOS: - CONGENITO

- SENIL- PARALITICO- CICATRICIAL

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- CONSECUENCIAS:- EPIFORA- QUERATITIS POR EXPOSICION

B) ENTROPION:- BORDE DEL PARPADO SE VUELVE HACIA ADENTRO.- TIPOS:

- CONGENITO- TRANSITORIO: POR IRRITACION DEL SEGMENTO ANTERIOR.- ESPASMO DEL ORBICULAR.- CICATRICIAL.

- TRATAMIENTO QUIRURGICO.

* DINAMICAS:A) ALTERACIONES ELEVADOR PARPADO SUPERIOR:

1.- PTOSIS: INCAPACIDAD PARA ELEVAR EL PARPADO.- ETIOLOGIA: - CONGENITA O ADQUIRIDA.

- NEUROGENA: M.O.C. ; ALTERACION SIMPATICA.- MIOGENA: MIASTENIA GRAVIS; DIS. MIOTONICA (STEINER)- TRAUMATICA.- PSEUDOPTOSIS.- SENIL

- TRATAMIENTO: QUIRURGICO.2.- RETRACCION DEL PARPADO SUPERIOR.

B) ALTERACIONES DEL ORBICULAR:1.- LAGOFTALMOS: PARAL. DEL FACIAL. QUERTITIS POR EXPOSICION.2.- BLEFAROSPASMO: CONTRACCION ESPASMODICA DEL PARPADO.3.- BLEFAROTIC O MIOKIMIA: FASCICULACIONES DEL ORBICULAR.

PATOLOGIA LAGRIMALCAPAS DE LA LAGRIMA:1.- MUCOSA: PRODUCIDA POR CELULAS CALICIFORMES DE CONJUNTIVA.2.- LIPIDICA: EXTERNA. GLAND. MEIBOMIO. IMPIDE EVAPORACION.3.- ACUOSA: LA INTERMEDIA.FUNCIONES:

- REGULARIZA CARA ANTERIOR DE LA CORNEA: FUNC. OPTICA.- NUTRE EL EPITELIO.- PROTECCION FRENTE A AGRESIONES.- ATISEPTICA: LISOZIMA, Ig, de su composición.

PATOLOGIA DEL SISTEMA DE PRODUCCION

1.- DACRIOADENITIS: INFLAMACION GLAND. LAGRIMAL PRINCIPAL.* AGUDAS: PAROTIDITIS, SARAMPION, GRIPE, ERISIPELA.

- CLINICA: AUMENTO DE TAMAÑO: SE HACE PALPABLE.

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EDEMA DEL PARPADO. ADENOPATIA PREAURICULAR.

- TRATAMIENTO: - DEL PROCESO CAUSAL.- ANTIBIOTICOS SI INFECCION. - DRENAJE SI ES NECESARIO.

* CRONICAS : - SIND. HEERFORDT: FIEBRE UVEOPAROTIDEA.- SIND. MIKULICZ: TUMEFACCION INDOLORA DE GLAN. SALIVARES Y LAGRIMALES POR INVASION DE TEJ. LINFOIDE. PRODUCIDO POR SIFILIS, TUBERCULOSIS Y EN JOVENES ASOCIDA A SARCOIDOSIS.

** TANTO FORMAS AGUDAS COMO CRONICAS PUEDEN EVOLUCIONAR HACIA ATROFIA DEL TEJIDO GLANDULAR.2.- ATROFIA GLANDULAR- SUSTITUCION DEL TEJIDO GLANDULAR POR TEJIDO FIBROSO.- HIPOSECRECCION LAGRIMAL: OJO SECO. SE VALORA MEDIANTE TEST DE SCHIRMER.- UNA DE LAS CAUSAS MAS FRECUENTES DE IRRITACION CRONICA EN PACIENTES DE EDAD AVANZADA.* ETIOLOGIA: SENIL. IDIOPATICA:

- SINDROME DE SJÖGREN: ATROFIA PLURIGLANDULAR. SE CONSIDERA ENFERMEDAD AUTOINMUNE.

- SE PRODUCE HIPOSECRECCION Y QUERATITIS SECA CON DESCAMACION DE CELULAS EPITELIALES Y FORMACION DE FILAMENTOS PEGADOS A LA CORNEA (QUERATITIS FILAMENTOSA).- CON FLUORESCEINA SE TIÑEN ZONAS EROSIONADAS Y CON ROSA DE BENGALA LAS ZONAS CON CEL. DEGENERADAS.

* TRATAMIENTO: S. DE SJÖGREN RESPONDE A CORTICOIDES. HIPOSECRECCION: LAGRIMAS ARTIFICIALES.

- OTRAS CAUSAS DE OJO SECO:- FARMACOS: FENOTIZINAS, ANTIHISTAMINICOS. - LUPUS ERITEMETOSO.- ERITEMA MULTIFORME.- QUEMADURAS QUIMICAS Y POR RADIACIONES.- PENFIGO OCULAR.- ESCLERODERMIA.

SISTEMA DE ELIMINACION

- EL 90% DE LA LAGRIMA SE ELIMINA POR EL SISTEMA INFERIOR.- EXPLORACION DE LA VIA LAGRIMAL: TEST DE JONES: SE INSTILA UNA GOTA DE FLUORESCEINA, SE INTRODUCE UN HISOPO DE ALGODON HACIA CORNETE INFERIOR Y SI SE MANCHA DE FLUORESCEINA ES QUE LA VIA ES PERMEABLE.

PATOLOGIAA.- OBSTRUCCIÓN PUNTOS LAGRIMALES O CANALICULOSB.- CANALICULITISC.- DACRIOCISTITIS: 1.- DACRIOCISTITIS DEL RECIEN NACIDO: AL NACIMIENTO EL CONDUCTO LAGRIMAL NO ES PERMEABLE TODAVIA.

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2.- DACRIOCISTITIS DEL ADULTO: MAS FRECUENTE EN MUJERES MAYORES DE 50 AÑOS:

A) DACRIOCISTITIS AGUDA SUPURADA:- INFECCION BACTERIANA CON FORMACION DE ABSCESO.- TUMOR INFLAMATORIO, HIPEREMIA Y EDEMA (PARP. Y MEJILLA)- TRATAMIENTO: ANTIBIOTICOS, ANTIINFLAMATORIOS, CIRUGIA.B) DACRIOCISTITIS CRONICA:- INFLAMACION CRONICA DONDE EL SIGNO FUNDAMENTAL ES LA EPIFORA.- TRATAMIENTO: QUIRURGICO.C) MUCOCELE DEL SACO: - POR ACUMULO DE SECRECCIONES DE CELULAS CALICIFORMES.- TRATAMIENTO: QUIRURGICO

SINDROME ORBITARIOES LA FORMA DE MANIFESTARSE UNA GRAN PARTE DE LA PATOLOGÍA ORBITARIA.1.- DESPLAZAMIENTOS DEL OJO:

- ENOFTALMIA: DESPLAZAMIENTO DEL GLOBO HACIA ATRAS.- ATROFIA O PERDIDA DEL CONTENIDO ORBITARIO .

- EXOFTALMIA O PROPTOSIS: DESPLAZAMIENTO HACIA DELANTE - POR UNA MASA, ANOMALIA VASCULAR O PROCESO INFLAMATORIO.

2.- LIMITACIONES DE LOS MOVIMIENTOS OCULARES: DIPLOPIA.3.- CONGESTION VENOSA : POR COMPRESION DEL SISTEMA DE DRENAJE VENOSO HACIA EL SENO CAVERNOSO.4.- DOLOR: ALTERACION DEL V PAR O AFECTACION DEL PERIOSTIO.5.- COMPRESION DEL NERVIO OPTICO: ALTERACIONES EN LA VISION.

PATOLOGÍA MAS FRECUENTE:- INFLAMATORIA: CELULITIS ORBITARIA, PSEUDOTUMORES, OFTALMOPATIA DISTIROIDEA.- TUMORAL.- QUISTICA.- VASCULAR: FÍSTULAS CAROTIDEO-CAVERNOSAS.

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ATAQUE AGUDO DE GLAUCOMA* ELEVACION PATOLOGICA DE LA PIO PRODUCIDA POR BLOQUEO MECANICO DE LA MALLA TRABECULAR, POR CONTACTO ANOMALO DE LA RAIZ DEL IRIS Y PERIFERIA DE LA CORNEA.** TIENE QUE HABER PREDISPOSICION ANATOMICA:

- MAYORES DE 50 AÑOS FAQUICOS.- CAMARA ANTERIOR ESTRECHA O POCO PROFUNDA.- OJO PEQUEÑO (HIPERMETROPES).- INSERCION DEL IRIS EN CUERPO CILIAR BASTANTE ANTERIOR.- ANGULO CAMERULAR ESTRECHO.

MECANISMO- SE DESENCADENA CUANDO LA PUPILA ESTA EN MIDRIASIS MEDIA.- LA MIDRIASIS MEDIA SE PRODUCE POR:

- LA FALTA DE LUZ.- STRESS.- MIDRIATICOS Y SIMPATICOMIMETICOS.- ATROPINA Y DERIVADOS POR VIA GENERAL.

CLINICA- AUMENTO DE LA PIO AL NO PODER ELIMINARSE EL HUMOR ACUOSO.- 30 mmHg: ALTERACION BOMBA ENDOTELIAL EDEMA CORNEAL:

DISMINUCION DE VISION Y HALOS DE COLORES.- 40-50 mmHg: DOLOR MUY INTENSO ( SE IRRADIA AL TERRITORIO DEL

TRIGEMINO).- 80-90 mmHg: SE COLAPSA LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA: ISQUEMIA RETINIANA CEGUERA.- SINTOMAS VAGALES: BRADICARDIA.

HIPOTENSION ARTERIAL. NAUSEAS, VOMITOS.

- SINTOMAS IRRITATIVOS: BLEFAROSPASMO Y LAGRIMEO.- INYECCION MIXTA INTENSA.- PUEDE HABER ANTECEDENTES DE CIERRES ANGULARES INTERMITENTES.

TRATAMIENTOA) MEDICO* TRATAMIENTO SISTEMICO:

- DIURETICOS DE ACCION RAPIDA: SEGURILR

- MANITOL: INTRAVENOSO.- GLICEROL: ORAL.

* MIOTICOS: PILOCARPINA 2%.* CORTICOIDES TOPICOS: COMPONENTE INFLAMATORIO.B) QUIRURGICO* IRIDECTOMIA: CON LASER TANTO EN EL OJO AFECTADO COMO EN EL CONTRALATERAL PARA PREVENIR NUEVOS ATAQUES.

OJO ROJONO DOLOROSO - BUENA AGUDEZA VISUAL- CUADROS NO GRAVES.- CAUSAS: CONJUNTIVITIS.

EPIESCLERITIS. EQUIMOSIS SUBCONJUNTIVAL.

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DOLOROSO - AFECTACION DE LA AGUDEZA VISUAL- CUADROS GRAVES. DEBEN SER CONSIDERADOS UNA URGENCIA.- CAUSAS: GLAUCOMA AGUDO.

ULCERA CORNEAL.UVEITIS ANTERIOR.ESCLERITIS.

- INYECCION CILIAR O MIXTA.

QUE HACER ANTE UN OJO ROJO- SEGURIDAD EN EL DIAGNOSTICO.- REMITIR A OFTALMOLOGO SI EN 48 HORAS NO RESPONDE AL TTO.- CUADROS A TRATAR: CUADROS LEVES.

QUE NO DEBE HACERSE- PRESCRIBIR ANESTESICOS TOPICOS: SOLO EXPLORACION.- PRESCRIBIR CORTICOIDES TOPICOS SISTEMATICAMENTE.

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