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ESQUIZOFRENIA (EQZ)Sebastián Quinteros Palomera

Interno Medicina VII

UV-SF

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DEFINICIÓN

• Del griego σχίζειν schizein (dividir) y φρήν phrēn (mente).

• Es un trastorno mental crónico caracterizado por alteración en la percepción o expresión de la realidad.

• Trae consigo cambios en el funcionamiento psíquico, como la conciencia de realidad y desorganización neuropsicológica (funciones ejecutivas) que conlleva a dificultad en mantener conductas motivadas y dirigidas a metas y una significativa disfunción social.

Saha S, Chant D, Welham J, McGrath J (2005) A Systematic Review of the Prevalence of Schizophrenia. PLoS Med 2(5): e141.doi:10.1371/journal.pmed.0020141

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HISTORIA

• Kraepelin s XIX categorizó la locura en 2 aristas: desordenes del ánimo episódicos y enfermedad psicótica crónica.

• Kraepelin posteriormente lo denominó “dementia praecox”, que fue cambiado a “esquizofrenia” posteriormente por Eugen Bleuler.

• Desde el descubrimiento de la clorpromazina, la EQZ se trasformó en ser una enfermedad de asilos netamente a la de entorno comunitario.

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EPIDEMIOLOGÍA

• Incidencia 15,2 x 105 habs./año (Chile 12 x 105)

• Prevalencia chilena es 1,4 – 4,6 x 105

• Riesgo de sufrir EQZ en la vida es de 0,3%-2% (x=0,7%)

• Sexo ♂ : ♀ = 1,4

• Corresponde a un 1,8% total de los AVISA perdidos en Chile.

• Inicio en adolescencia tardía o adultez temprana (15-45a).

• Brotes ocurren antes en hombre que en mujeres.

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FACTORES DE RIESGO

1. Inmigración

2. Urbanidad

3. Sexo masculino

4. Genética: síndromes y familiar (10-15% riesgo algún padre EQZ)

5. Insultos etiológicos durante desarrollo cerebral (Infecciones uterinas, influenza, desnutrición materna)

6. Complicaciones obstétricas

7. Edad avanzada progenitores

8. TEC

9. Uso sustancias (cannabis – RRx6)

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FACTORES DE RIESGO

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FISIOPATOLOGÍA

• Existen muchas teorías sobre la etiología de la EQZ, las cuales logran superponerse en la actualidad.

• EQZ es una enfermedad cerebral manifestada por anormalidad es la estructura cerebral y/o función cerebral.

• Existe un desbalance neuroquímico interno cerebral• Teoría Dopaminérgica: anfetaminas (pro) y CPZ (contra)• Teoría Glutamatergica: NMDA hiperactivity (citotoxic)• Teoría Acetilcolinegica: Receptor nicotínico (cognición y atención)• Teoría Serotoninérgica

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FISIOPATOLOGÍA

• Alteraciones del cortex prefrontal, giro del cíngulo y lóbulo temporal medial.

• Desarreglo en la citoarquitectura cortical y una disminución del neurópilo.

• Disfunción de oligodendrocitos

• Anatomía:• Aumento ventrículos cerebrales• Disminución de volumen hipocampo (5-10%)

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CLÍNICAInicio en adolescencia tardía o adultez temprana (15-45a)

Inicio agudo o subagudo

Síntomas Prodrómicos

Pérdida competencias sociales

Pérdida de identidad

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CLÍNICA:PRÓDROMO

Depresión

Tendencia Suicida

Pensamientos Obsesivos

Trastornos Sueño

Pérdida Competencia

s Sociales

Síntomas

Psicóticos

Atenuado

SÍNTOMAS PRODRÓMICOS

Inicio escolar

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CLÍNICA: BROTECarencia de introspecció

n

Deterioro laboral o

académico

Alucinaciones Auditivas

Delirio de referencia o persecución

Suspicacia Humor delirante

Aplanamiento afectivo

Discurso desorganiza

do

Agitación

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CLÍNICA

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CLÍNICA

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CLÍNICA

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CLÍNICA

• Eco del pensamiento

• Inserción de pensamientos

• Robo de pensamiento

• Delirios de control

• Delirio de influencia

• Delirio de pasividad

• Percepción delirante

• Interpolación o bloqueo del pensamiento (disgregado, divagatorio, neologismos, etc.)

• Catatonía (excitación, posturas, flexibilidad cerea, negativismo, estupor, etc.)

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CLÍNICA

• Síntomas negativos:• Apatía • Empobrecimiento del lenguaje• Bloqueo Emocional• Incongruencia emocional

Depresión y/o

Medicación neuroléptica

Mal pronóstico

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CLÍNICA: TIPS

• Alucinaciones auditivas están presentes en el 70% de los casos de EQZ.

• Alucinaciones Scheneiderianas (3ª persona) que hablan despectivamente del sujeto, dicen lo que está haciendo o lo que piensa.

• Alucinaciones visuales y olfatorias debiesen hacernos pensar causa orgánica.

• Delirios bizarros (en contra de toda lógica cultural) nos obligan a pensar en EQZ y descartan al trastorno delirante.

• La falta de adherencia al tratamiento se debe en mayor medida por la falta de introspección de los pacientes EQZ.

• El pesquisar la FPNT e iniciar tratamiento en <3 meses, mejora el pronóstico

• Predominancia de síntomas negativos son de mal pronóstico.

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CLÍNICA

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DIAGNÓSTICO

ICD-10 Diagnostic Criteria for SchizophreniaG1. Either at least one of the syndromes, symptoms and signs listed below under (1), or at least two of the symptoms and signs listed under (2), should be present for most of the time during an episode of psychotic illness lasting for at least one month (or at some time during most of the days).

(1) At least one of the following: a) Thought echo, thought insertion or withdrawal, or thought broadcasting. b) Delusions of control, influence or passivity, clearly referred to body or limb movements or specific thoughts, actions, or sensations; delusional perception. c) Hallucinatory voices giving a running commentary on the patient's behaviour, or discussing him between themselves, or other types of hallucinatory voices coming from some part of the body. d) Persistent delusions of other kinds that are culturally inappropriate and completely impossible (e.g. being able to control the weather, or being in communication with aliens from another world).

(2) Or at least two of the following: e) Persistent hallucinations in any modality, when occurring every day for at least one month, when accompanied by delusions (which may be fleeting or half-formed) without clear affective content, or when accompanied by persistent over-valued ideas. f) Neologisms, breaks or interpolations in the train of thought, resulting in incoherence or irrelevant speech. g) Catatonic behaviour, such as excitement, posturing or waxy flexibility, negativism, mutism and stupor. h) "Negative" symptoms such as marked apathy, paucity of speech, and blunting or incongruity of emotional responses (it must be clear that these are not due to depression or to neuroleptic medication).

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ESTUDIO

¿Historia Familiar EQZ?

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DIFERENCIAL

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DIFERENCIAL

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DIFERENCIAL

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CURSO CLÍNICO

• Múltiples recaídas clínicas (75%).

• Alrededor 80% EQZ tratados harán recaída a 5 años del primer episodio tratado

• Deterioro cognitivo permanente.

• El 50% de los pacientes tendrán una respuesta buena a moderada.

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TRATAMIENTOObjetivosMejoría síntomas positivos, cognitivos,

afectivos y negativos

Prevención de la hospitalización

Capacidad de vivir independientemente

Poder establecer y perseguir objetivos ocupacionales

Ausencia de efectos secundarios de medicamentos

Adecuada QoL e Interacción Social

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TRATAMIENTO

Fases terapeúticas

Fase aguda

Fase mantención

Recuperación

Estabilización

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TRATAMIENTO: FASE AGUDA

Antipsicóticos + BZP

Hospitalización (si hay riesgo)

Rehabilitación psicosocial temprana

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TRATAMIENTO: FASE MANTENCIÓN

Ajuste de antipsicóticos

Terapia cognitivo conductual

Psico educación

Integración social paulatina

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TRATAMIENTO

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FASE AGUDA

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RAM NEUROLÉPTICOS

Parkinsonismo medicamentosoDistonías agudasAcatisiaDiskinesia tardíaSd. Neuroléptico MalignoSedación

ConvulsionesAumento de pesoHiper prolactienmiaDisfunción sexualEfectos cardiovascularesEfectos hematológicos

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PRONÓSTICO

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RESUMEN

• La EQZ es una enfermedad cerebral degenerativa crónica.

• El sustrato para el desarrollo de la EQZ es genético/ambiental.

• El diagnóstico es clínico y de descarte de otras patologías.

• La enfermedad puede sospecharse desde mucho antes del brote EQZ.

• El pilar de manejo son los neurolépticos, utilizando en refractarios la clozapina (control hematológico estricto).

• Es importante que además de controlar los síntomas propios de la enfermedad evitemos los efectos secundarios indeseados mediante ajuste.

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