Post on 03-Jun-2015
CIRROSISHEPATICA
Ponente: Dra. Edda Leonor Velásquez Gutiérrez
BASES ANATOMO-FISIOLÓGICAS
CIRROSIS HEPÁTICA Del griego, kirr- κιρρóς, amarillo anaranjado, y -ō-sis,
patología.
Distorsión irreversible de la arquitectura hepática normal. Lesión Hepática Fibrosis Regeneración Nodular
CIRROSIS HEPÁTICA
De Curso Crónico.
Suele manifestarse a partir de la 4ª o 5ª década de la vida conpredominio del sexo masculino
Es la undécima causa de muerte en E.E.U.U.
Genero 25, 000 muertes en E:E.U.U. y 373,000 egresoshospitalarios.
The National Center for Health Satitics.E.E.U.U..
DEFINICIONDEFINICION
Según la OMS es una entidad anatomoclínica que se
caracteriza histológicamente por la existencia de necrosis
hepatocelular, regeneración nodular y fibrosis difusa que
conlleva una alteración del patrón lobulillar y vascular
intrahepáticos.
PA
TR
ON
ES
DE
NE
CR
OSI
SP
AT
RO
NE
S DE
FIB
RO
SIS
PATRON NORMAL
Las características patológicas consisten en laaparición de fibrosis, de un grado tal que produce: Distorsión estructural (formando nódulos de
regeneración).
Disminución en la masa hepatocelular y por tanto en lafunción, lo mismo alteraciones en el flujo sanguíneo.
La estimulación de la fibrosis ocurre cuando se activanlas células estrelladas hepáticas.
Representan el entre 5-8% lascélulas hepáticas.
Un 13% del total de las célulassinusoidales.
Localizadas en el espaciosubendotelial, son el sitioprimario de depósito deretinoides y su citoplasmaposee prolongaciones que selocalizan a lo largo yalrededor de los sinusoidesregulando el flujo sanguíneo.
Adquiriendo característicaspropias de este linaje: una elevadacapacidad proliferativa, sintética
y contráctil.
En situación normal En situación de lesión tisular
Regulación del recambio de la matrizextracelular
Producción incontrolada de colágeno detipo I con una escasa degradación.
Secreción de una variedad de citoquinasy factores de crecimiento
Control del diámetro de los sinusoides
Almacenamiento de vitamina A.
PATOGÉNESIS
Incrementos o modificaciones en la síntesis de colágenoy otros componentes del tejido conjuntivo o de lamembrana basal.
Se produce la Fibrosis que tiene lugar en tres situacionesRespuesta InmunitariaCicatrización de los TejidosRespuesta a los Agentes inductores de Fibrogenesis
Primaria
Activación de las Células Hepáticas Estrelladas
ANATOMIA DE LA MICROVASCULATURAHEPATICA NORMAL VRS CIRROSIS
ANATOMIA DE LA MICROVASCULATURAHEPATICA NORMAL VRS CIRROSIS
ETIOLOGÍA
ENFERMEDADESINFILTATIVAS
NUTRICIONAL
CRIPTOGÉNICA
AUTOINMUNE
CONGESTIÓNHEPÁTICA
METABÓLICA
COLESTÁSICA
DROGASTOXICA
INFECCIOSA
HEPATITIS B,C,D.ESQUISTOSOMIASIS
ALCOHOL.ACETAMINOFEN.ISONIAZIDA.METOTREXATE
CIRROSIS BILIAR PCIRROSIS BILIAR S
HEMOCROMATOSISDÉF.α1-ANTITRIPSINAENFERMEDAD DEWILSONESTEATOHEPATITISNO ALCOHÓLICA
ICCPERICARDITISINSUF TRICSPIDEATROMB VENA HEP-CAVA
•HEPATITIS AUTOINMUNE
•AMILOIDOSIS
•BYPASS YEYUNOILEAL
Ferri: Practical Guide to the Care of the Medical Patient, 7th ed.
CLASIFICACION MORFOLOGICACLASIFICACION MORFOLOGICA
CIRROSIS MICRONODULAR
Pequeños nódulos de regeneración con
desestructuración de todos los lobulillos y
gruesos tabiques fibrosos.
CIRROSIS MACRONODULAR
Septos y nódulos de tamaños variables.
CIRROSIS MIXTA:
Cirrosis micronodulares que con el tiempo
la regeneración hepatocelular da una apariencia
macronodular.
< 3 mm
> 3 mm
> y < 3 mm
CLASIFICACIÓN ETIÓLOGICA Cirrosis Alcohólica Cirrosis Criptógena y Post-hepatica Cirrosis Biliar Cirrosis Cardíaca Cirrosis Metabólica Cirrosis Post-viral Cirrosis Autoinmune Cirrosis Toxica Cirrosis por estasis sanguínea
CLASIFICACION CLINICACLASIFICACION CLINICA
G. D’Amico conferencia de consenso Baveno IV
ESTADIO I: AUSENCIA DE VARICES Y ASCITISESTADIO I: AUSENCIA DE VARICES Y ASCITIS
•Mortalidad 1% al año
•11,4% pacientes al año progresan a II o III (7% x varices – 4,4% Ascitis con osin varices)
ESTADIO II: VARICES ESOFAGICAS SIN ASCITIS Y SIN HEMORRAGIAESTADIO II: VARICES ESOFAGICAS SIN ASCITIS Y SIN HEMORRAGIA
•Mortalidad 3,4% al año
•10,6 % pacientes al año progresan a III o IV (6,6% por ascitis – 4 % xsangrado)
LOS ESTADIOS I Y II CORRESPONDEN A
CIRROSIS COMPENSADA
LOS ESTADIOS I Y II CORRESPONDEN A
CIRROSIS COMPENSADA
G. D’Amico conferencia de consenso Baveno IV
ESTADIO III: ASCITIS CON O SIN VARICES ESOFAGICAS QUE NUNCAESTADIO III: ASCITIS CON O SIN VARICES ESOFAGICAS QUE NUNCASANGRARONSANGRARON
•Mortalidad 20% al año
•7,6 % de los pacientes al año progresan a estadio IV.
ESTADIO IV: SANGRADO VARICEAL CON O SIN ASCITISESTADIO IV: SANGRADO VARICEAL CON O SIN ASCITIS
•Mortalidad 57% al año (de estos el 50% dentro de las 6 semanas del episodioinicial)
LOS ESTADIOS III Y IV CORRESPONDEN A
CIRROSIS DESCOMPENSADA
G. D’Amico conferencia de consenso Baveno IV
DATOS DE ALARMA DECIRROSIS DESCOMPENSADA
CIRROSIS ALCOHOLICA (Laennec)
Un mínimo de 2 ½ onzas de licor o 2 ½ cervezas o 2 ½ vasos devino al día, pueden causar cirrosis en las mujeres, y casi el doble de esa
cantidad causa cirrosis en los hombres.
PATOGENIA DE LA HEPATOPATÍA ALCOHÓLICAPATOGENIA DE LA HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA
FACTORES:
Sexo: mujeres más sensibles al efecto del alcohol.
Deficiencias nutricionales. Alteraciones inmunológicas. Virus de la hepatitis.
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La confirmación diagnóstica solo se obtiene
mediante biopsia hepática.
Solo 10-15% de los individuos que consumen
alcohol en exceso desarrollan cirrosis.
PATOGENIA DE LA HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA.TOXICIDAD DIRECTA DEL ALCOHOL.
PATOGENIA DE LA HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA.TOXICIDAD DIRECTA DEL ALCOHOL.
1.- EFECTO TÓXICO EN EL HEPATOCITO: Depósito de vacuolas de grasa en forma de triglicéridos. Acción del aldehído acético sobre los microtúbulos, disminuyendo la capacidad
secretora de albúmina . Alteraciones estructurales y funcionales que producen una reación inflamatoria y
llevan a la necrosis celular.
2.- ALTERACIÓN DEL METABOLISMO NORMAL DEL COLÁGENO CONDEPÓSITO INTERSTICIAL DE FIBRAS DE COLÁGENO.
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CIRROSIS POST-HEPATITIS
La hepatitis aguda por virus B y C pueden determinar el desarrollo deuna cirrosis hepática. (en especial si a la hepatitis B se agrega unasobreinfección por virus D).
Una hepatitis aguda puede evolucionar a cirrosis por dos mecanismos:Hepatitis aguda hepatitis crónica cirrosisHepatitis aguda cirrosis hepática.
10% HEPATITIS B VAN A CRONICIDAD.30% HEPATITIS CRÓNICAS POR VIRUS C DESARROLLAN
CIRROSIS HEPÁTICA.
CIRROSIS BILIAR
La Cirrosis Biliar Primaria (CBP) se caracteriza por lainflamación crónica y obliteración fibrosa de los conductosbiliares intrahepáticos.
La Cirrosis Biliar Secundaria (CBS) es la consecuencia de laobstrucción prolongada de los conductos biliares extrahepáticos.
• Prevalencia 5/100.000• Incidencia 6/1000.000• Sexo femenino 90%• Presentación típica 40-60 años
La causa de la enfermedad es desconocida, es un trastornode tipo autoinmune.
Esta enfermedad se conoce también como colangitiscrónica no supurativa.
La enfermedad se caracteriza por producir colestasis.
Se cree que existen factores genéticos y ambientales queinducen a células del sistema inmune (linfocitos T) a atacarlos conductos biliares intrahepáticos, llevando a sudestrucción progresiva.
Agentes implicados figuran la Chlamydophila pneumoniae,el Propionibacterium acnes y algunos retrovirus.
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
FatigaPruritoIctericiaDolores articularesSíndrome de Sjögren: Caracterizado por falta de producción delágrimas o saliva, generando boca seca e irritación conjuntival.Síndrome CREST: Es una forma de esclerodermia caracterizadapor fenómenos de motilidad esofagica y fenomeno de Raynaud.Hipertensión PortalMelanodermia
Malabsorción
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Czaja A, Freese D; Diagnosis and treatment of autoimmune hepatitis. Hepatology 2002 Aug;36(2):479-97
TRATAMIENTO
PRIMERA LINEAPRIMERA LINEA
••Acido UrsodeoxicAcido Ursodeoxicóólicolico
((13 a 15 mg/kg /d)
SEGUNDA LINEASEGUNDA LINEA
••Colchicina y elColchicina y el
MetrotrexatoMetrotrexato
TRASPLANTETRASPLANTE
HEPATICOHEPATICO
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DIAGNOSTICO
•• Fosfatasa alcalina elevadaFosfatasa alcalina elevada
•• AnticuerposAnticuerpos
antimitocondrialesantimitocondriales
•• UltrasonografiaUltrasonografia
abdominalabdominal
•• Biopsia HepaticaBiopsia Hepatica
CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA.
La cirrosis biliar secundaria (CBS) se origina como
consecuencia de la obstrucción prolongada, parcial o completa,
del colédoco o de sus ramas principales.
En los adultos, las causas más frecuentes de esta obstrucción
son:
Las estenosis postoperatorias
Los cálculos biliares.
CIRROSIS CARDÍACA
La insuficiencia cardíaca derecha congestiva de naturalezaprolongada puede originar una lesión crónica del hígado.
Los rasgos anatomopatológicos característicos de fibrosis ynódulos de regeneración permiten diferenciar la cirrosiscardíaca de la congestión pasiva y reversible del hígadodebida a insuficiencia cardíaca aguda.
En la insuficiencia cardíaca derecha, la transmisión retrógrada
de la presión venosa elevada a través de la cava inferior y de
las venas hepáticas origina congestión hepática.
Los sinusoides hepáticos se dilatan e ingurgitan de sangre y el
hígado se distiende a tensión.
FISIOPATOGENIAFISIOPATOGENIA
MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS
MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS
MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS
Anemia.
Plaquetopenia.
PT prolongado.
Aumento de enzimas hepáticas.
Hiperbilirrubinemia predominio no conjugada
BIOPSIA HEPÁTICA: Diagnóstico de certeza, grado de evolución, etiología.
ECOGRAFÍA ABDOMINAL Tamaño, contorno y compromiso, ascitis, tumor.
TAC Y RMN: MEJOR RESOLUCIÓN.
DIAGNOSTICODIAGNOSTICODIAGNOSTICO
Endoscopia digestiva alta, estudio y control de:
Várices gastroesofágicas.
Gastropatía hipertensiva.
Valoración de la HTP:
Determinación de presiones.
Normal de 5-10 mm de Hg.
10-12 MM DE HG, DESARROLLO DE VÁRICES
DIAGNOSTICODIAGNOSTICODIAGNOSTICO
COMPLICACIONESCOMPLICACIONESCOMPLICACIONES
ANOMALIAS
HEMATOLOGICAS
ANOMALIASANOMALIAS
HEMATOLOGICASHEMATOLOGICAS
OSTEOPATIAOSTEOPATIAOSTEOPATIADESNUTRICIONDESNUTRICIONDESNUTRICION
SINDROME HEPATORENALSINDROME HEPATORENALSINDROME HEPATORENAL
HIPERTENSION
PORTAL
HIPERTENSIONHIPERTENSION
PORTALPORTAL
COAGULOPATIASCOAGULOPATIASCOAGULOPATIAS
ENCEFALOPATIAENCEFALOPATIAENCEFALOPATIA
SINDROME HEPATOPULMONARSINDROME HEPATOPULMONARSINDROME HEPATOPULMONAR
FACTORES HEMODINAMICOS EN LAFISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSION
PORTAL
ICEBERG DE LA HIPERTENSIÓNPORTAL
váriceshipertensión portal subclínica
g.h.p p.b.e.
ascitishemorragia
05
1012
25
GPVH(mmHg)
HIPERTENSION PORTALHIPERTENSION PORTALHIPERTENSION PORTAL
ESPLENOMEGALIA,
HIPERESPLENISMO
ESPLENOMEGALIA,ESPLENOMEGALIA,
HIPERESPLENISMOHIPERESPLENISMOVARICES
ESOFAGICAS
VARICESVARICES
ESOFAGICASESOFAGICAS
PERITONITIS
BACTERIANA
ESPONTANEA
PERITONITISPERITONITIS
BACTERIANABACTERIANA
ESPONTANEAESPONTANEA
ASCITISASCITISASCITISGASTROPATIA
HIPERTENSIVA
PORTAL
GASTROPATIAGASTROPATIA
HIPERTENSIVAHIPERTENSIVA
PORTALPORTAL
ASCITIS. TRATAMIENTO:DIURÉTICOS
ASCITIS. TRATAMIENTO:DIURÉTICOS
• Espironolactona es el diurético de elección
• Furosemida debe usarse asociada a espironolactona
• Uso en dosis escalonadas o en combinación
• Dosis máximas: espironolactona 400 mg/d
furosemida 160 mg/d
Monitoreo de respuesta:
• Control de peso: no > 0,5 kg /d en pacientes sin edemas
no > 1 kg/d en pacientes con edemas
respuesta insuficiente < 1 kg en 1º sem
< 2 kg en siguientes sem
medir Na urinario
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ASCITIS TENSAASCITIS TENSA
ALTAS DOSIS DE DIURÉTICOS VS PARACENTESIS
Paracentesis es más efectiva
Menor estadía hospitalaria con paracentesis
Paracentesis tiene menor incidencia de complicaciones
No hay diferencia en mortalidad a largo plazo
Diuréticos para evitar recidiva
Ginés P, Gastroenterology 2001, Fernández-Esparrach G, J Hepatol 1997
ASCITIS REFRACTARIAASCITIS REFRACTARIA
ASCITIS RESISTENTE A DIURÉTICOS
Falta de respuesta a restricción de Na y dosis máxima dediuréticos (400 mg/d espironolactona y 160 mg/d
furosemida) durante al menos 1 semana
ASCITIS INTRATABLE CON DIURÉTICOS
Imposibilidad de utilizar dosis efectiva de diuréticos pordesarrollo de complicaciones
Ascitis que no puede ser eliminada o cuya recurrenciaprecoz no puede ser prevenida con tratamiento médico
adecuado
Ginés P, Baveno 2005
ASCITIS REFRACTARIAASCITIS REFRACTARIA
Falta de respuesta: pérdida media de peso < 800 g/4 días
Recurrencia precoz: reaparición de ascitis dentro de 4 semanas de respuesta inicial
Complicaciones inducidas por diuréticos:
- encefalopatía
- disfunción renal: duplicación de creatinina o > 2 mg/dl
- hiponatremia: reducción > 10 meq/l ó < 125 meq/l
- hipo – hiperkalemia: < 3meq/l , > 6 meq/l
Ginés P, Baveno 2005
Paracentesis asociada a infusión de albúmina estratamiento de elección
ASCITIS. TRATAMIENTO:DIURÉTICOS
ASCITIS. TRATAMIENTO:DIURÉTICOS
• Espironolactona es el diurético de elección
• Furosemida debe usarse asociada a espironolactona
• Uso en dosis escalonadas o en combinación
• Dosis máximas: espironolactona 400 mg/d
furosemida 160 mg/d
Monitoreo de respuesta:
• Control de peso: no > 0,5 kg /d en pacientes sin edemas
no > 1 kg/d en pacientes con edemas
respuesta insuficiente < 1 kg en 1º sem
< 2 kg en siguientes sem
medir Na urinario
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ASCITIS TENSAASCITIS TENSA
ALTAS DOSIS DE DIURÉTICOS VS PARACENTESIS
Paracentesis es más efectiva
Menor estadía hospitalaria con paracentesis
Paracentesis tiene menor incidencia de complicaciones
No hay diferencia en mortalidad a largo plazo
Diuréticos para evitar recidiva
Ginés P, Gastroenterology 2001, Fernández-Esparrach G, J Hepatol 1997
ASCITIS REFRACTARIAASCITIS REFRACTARIA
ASCITIS RESISTENTE A DIURÉTICOS
Falta de respuesta a restricción de Na y dosis máxima dediuréticos (400 mg/d espironolactona y 160 mg/d
furosemida) durante al menos 1 semana
ASCITIS INTRATABLE CON DIURÉTICOS
Imposibilidad de utilizar dosis efectiva de diuréticos pordesarrollo de complicaciones
Ascitis que no puede ser eliminada o cuya recurrenciaprecoz no puede ser prevenida con tratamiento médico
adecuado
Ginés P, Baveno 2005
ASCITIS REFRACTARIAASCITIS REFRACTARIA
Falta de respuesta: pérdida media de peso < 800 g/4 días
Recurrencia precoz: reaparición de ascitis dentro de 4 semanas de respuesta inicial
Complicaciones inducidas por diuréticos:
- encefalopatía
- disfunción renal: duplicación de creatinina o > 2 mg/dl
- hiponatremia: reducción > 10 meq/l ó < 125 meq/l
- hipo – hiperkalemia: < 3meq/l , > 6 meq/l
Ginés P, Baveno 2005
Paracentesis asociada a infusión de albúmina estratamiento de elección
• Infección del líquido ascítico en ausencia de foco séptico
intraabdominal, generalmente por gérmenes de origen
entérico.
• Criterio diagnóstico analítico: >250 neutrófilos/mm3 en
líquido ascítico.
• Bacilos gram negativos 75% (Escherichia coli).
• Cocos gram positivos 25% (Streptococcus pneumoniae).
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GÉRMENES CAUSALES EN LA PBEGÉRMENES CAUSALES EN LA PBE
Microorganismo %
Escherichia coli 43
Klebsiella pneumoniae 11
Streptococcus pneumoniae 9
Otros streptococcus 19
Otras enterobacterias 4
Staphylococcus 3
Pseudomonas 1
Otros 10
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Traslocación bacteriana
Falla de mecanismos de defensa antibacterianos
Bacteriemia
Endotoxemia
Infección
Inf respiratoria,urinaria, otras
HemorragiaGI
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEAPATOGÉNESIS
Sobrecrecimiento bacteriano - Alt motilidad y permeabilidad
(SRE,Descenso de proteína c actividadmacrófagos)
Clínica:
• Sistémica: fiebre, hipotensión, hipotermia
• Local: dolor abdominal, íleo paralítico, diarrea
• Laboratorio: Leucocitosis, acidosis metabólica
• Atípica:
• Encefalopatía hepática
• Deterioro de la función renal
• Descompensación de una ascitis previamente controlada o
aparición de ascitis de nuovo
• Concurrencia de otra infección: empiema pleural espontáneo,
infección urinaria, celulitisSleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management
8th
r Mortalidad 20 a 30% (asociada a insuficiencia renal)
r Recurrencia al año: 70%
r Mal pronóstico : probabilidad de sobrevida 1 año 40%
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Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management8th
Primera Hemorragia VaricealIncidencia: 19-40% a 2 años
Mortalidad: ± 30%
Resangrado VaricealIncidencia: ± 60% al año
Mortalidad: > 50%
Varice
90% DE LOS CIRRÓTICOS DESARROLLAN VÁRICES EN 10 AÑOS
1.1. BetabloqueantesBetabloqueantes2.2. Ligadura endoscLigadura endoscóópica de vpica de vááricesrices
3.3. TIPSTIPS4.4. CirugiaCirugia5.5. Trasplante hepTrasplante hepááticotico
5.5. EscleroterapiaEscleroterapia6.6. Monoterapia conVasodilatadoresMonoterapia conVasodilatadores
OPCIONES DE PROFILAXIS PRIMARIAOPCIONES DE PROFILAXIS PRIMARIA
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PROFILAXIS PRIMARIA: CONCLUSIÓN
Los beta bloqueantes no selectivos son tratamiento deelección en profilaxis primaria
La ligadura endoscópica es una alternativa efectiva,particularmente aplicable a pacientes con intolerancia ocontraindicación o ausencia de respuesta a betabloqueantes.
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FÁRMACOS MAS ENDOSCOPIA EN LAPREVENCIÓN DEL RESANGRADO
VARICEAL
PROFILAXIS SECUNDARIA
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PACIENTE QUE SOBREVIVE AHEMORRAGIA VARICEAL
Ligadura endoscópica(Beta Bloqueantes)
Fracaso
No resangrado
Beta Bloqueantes
Mantener tratamiento
Fracaso No resangrado
Mantener tratamientoy control endoscopico
Alto riesgo quirúrgicoTIPS
Evaluar trasplante hepático
Bajo riesgo quirúrgicoTIPS
Shunt ERD o PC H-graft
de Franchis. DDW 2007
SINDROME HEPATORENALSINDROME HEPATORENALSINDROME HEPATORENAL
TIPO 1TIPO 1TIPO 1 TIPO 2TIPO 2TIPO 2
HIPERTENSIÓN PORTAL
VASODILATACIÓN ARTERIAL PERIFERICA
CIRROSIS HEPATICA
RETENCION DE SODIORETENCION DE AGUA
VASOCONSTRICCION RENAL
LEVE
NO ASCITIS
CIRROSISCOMPENSADA
MODERADA
ASCITIS
CIRROSISDESCOMPENSADA
SEVERA
ASCITISfiltrado glom
INSUFICIENCIARENAL (SHR)
INSUFICIENCIA RENAL EN LA CIRROSISINSUFICIENCIA RENAL EN LA CIRROSIS
• Es una complicación frecuente en cirrosis avanzada
• Asociación con otras complicaciones de cirrosis:
- hemorragia gastrointestinal: 11% (29% en Child C)
- peritonitis bacteriana espontánea: 30%
- sepsis (no PBE): 25%
• Impacto negativo en evolución / mortalidad
Ginés P, Baveno 2005
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INFECCIÓNBACTERIANA
38%
OTRAS
7%DROGAS
3%SHR
12%13%
ENF INTRÍNSECA
RENAL
27%HIPOVOLEMIA
CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL ENCIRROSIS
• Cirrosis con ascitis
• Creatinina > 1.5 mg/dl
• Sin mejoría de creatinina (a ≤ 1.5 mg/dl) después de 2 días de suspensión de
diuréticos y expansión con albúmina (1 g/kg/d hasta 100 g/d)
• Ausencia de shock
• Ausencia de tratamiento actual o reciente con drogas nefrotóxicas
• Ausencia de enfermedad parenquimatosa renal (microhematuria > 50 GR/c,
proteinuria > 500 mg/día, ecografía renal anormal)
NUEVOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE SHR(Club Internacional de Ascitis - Gut 2007)
SINDROME HEPATORENALSINDROME HEPATORENAL
SSÍÍNDROME HEPATORRENALNDROME HEPATORRENAL
Tipo ITipo I
Insuficiencia renalInsuficiencia renal rráápidamente progresivapidamente progresiva.. Aumento superior o igual alAumento superior o igual al
100%100% de la creatinina sde la creatinina sééricarica inicialinicial hasta alcanzar un nivel superior a 2,5hasta alcanzar un nivel superior a 2,5
mg/dlmg/dl,, o una disminucio una disminucióón del Cl de creatinina a un valor < 20 ml/min,n del Cl de creatinina a un valor < 20 ml/min, enen
menos de 2 semanas.menos de 2 semanas.
TTipo IIipo II
AfectaciAfectacióón de la funcin de la funcióón renal (creatinina sn renal (creatinina séérica >1,5 mg/dl) que no cumplerica >1,5 mg/dl) que no cumple
los criterios del tipo I.los criterios del tipo I.
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Vasoconstrictoresrenales
Paciente conSHR tipo 1
Acentuación de lahipoperfusión renal
Isquemia renal
Vasodilatadores renales
PATOGENIA DEL SÍNDROME HEPATORRENAL TIPO 1
SHR tipo 1
Deterioro agudo de lafunción circulatoria(PBE, hemorragia)
Hepatopatía avanzada ehipertensión portal marcada
Vasodilatación arterialesplácnica intensa
Activación marcadadel SNS, SRA y HAD
Vasoconstricción renal
PATOGENIA DEL SÍNDROME HEPATORRENAL TIPO 2
SHR tipo 2
DIFERENCIAS ENTREEL SHR
Espontáneo
Moderado &Estable
Ascitisrefractaria
Meses
TIPO 2
Cirrosis noazotémica
TIPO 1
Precipitado
Grave &Progresivo
Fallohepatorrenal
terminal
Días
SHR tipo 2
INICIO
ESCENARIO
FALLO RENAL
EVOLUCIÓN
SUPERVIVENCIA
1. Evaluar trasplante hepático.
2. En candidatos a trasplante: prioridad alta.
3. Iniciar vasoconstrictores y albúmina ev.
4. Considerar DPPI si no hay respuesta avasoconstrictores.
5. Realizar hemodiálisis sólo si existe indicación.
SÍNDROME HEPATORRENAL TIPO 1TRATAMIENTO
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SÍNDROME HEPATORRENAL TIPO 2TRATAMIENTO
1. Evaluar trasplante hepático.
2. Utilizar diuréticos para el tratamiento de la ascitis sólo siaumentan significativamente la natriuresis (>30 mEq/día).
3. Tratar la recidiva de la ascitis mediante paracentesis repetidascon albúmina ev.
4. Restringir el aporte de líquido si existe hiponatremia dilucional.
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Peritonitis bacteriana espontPeritonitis bacteriana espontááneaneaAlbAlbúúmina i.v 1,5g/kg iniciomina i.v 1,5g/kg inicio
1g/kg d1g/kg díía 3a 3
Paracentesis total superior a 5 LParacentesis total superior a 5 LAlbAlbúúmina i.vmina i.v 8g/L ascitis extra8g/L ascitis extraíídada
Hepatitis alcohHepatitis alcohóólicalica gravegravePentoxifilinaPentoxifilina 1200 mg/d1200 mg/díía durante 28 da durante 28 dííasas
SÍNDROME HEPATORRENALPREVENCIÓN
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EN
CE
FA
LO
PA
TIA
HE
PA
TIC
AE
NC
EF
AL
OP
AT
IA H
EP
AT
ICA
EN
CE
FA
LO
PA
TIA
HE
PA
TIC
A
Insuficiencia hepatocelular: Clasificación de Child-Pugh
1 2 3
Bi (mg/dl) < 1.5 1.5-3 >3
AP(%) >50 30-50 <30
Alb (mg/dl) >3.5 2.8-3 < 2.8
Ascitis No Leve Grave
Encp No 1-2 3-4
CIRROSIS HEPÁTICAPREDICTORES DE MORTALIDAD
0
20
40
60
80
100
0 20 40 60 80 100 120 140 160 180
Meses
Superv
ivencia
(%
)
A (5-6) B (7-9) C (10-15)
Clase PuntajeSobrevida
1 añoSobrevida
2 años
A 5-6 100 85
B 7-9 80 60
C 10-15 45 35
El cálculo está basado en la siguiente fórmula:MELD Score = 9,57 Ln (Creat) + 3,78 Ln (Bili) + 11,2 Ln (INR) + 6,43
Consideraciones:•El rango de valores va de 6 a 40.•El valor mínimo es 1 para cada una de las variables.•Se usa para pacientes mayores de 12 años.•El valor se redondea al entero más cercano.•Si el paciente ha sido sometido a diálisis (al menos 2 veces durante lasemana anterior), el valor de creatinina a considerar es 4 mg/dL.
MELD (Model for End Stage Liver Disease)
Es un modelo matemático de predicción de la sobrevida de una personacon enfermedad hepática
MELDMELD
GPVH = PRESION DE ENCLAVAMIENTO SUPRAHEPATICO – PRESION LIBREVENOSA SUPRAHEPATICA
MEDIDA PRECISA DE PRESION PORTAL EN CIRROSIS
•GPVH>= 10 mmHg RIESGO DE VARICES O ASCITIS
•GPVH>= 12 mmHg UMBRAL PARA LA RUPTURA VARICEAL
ES EL INDICADOR MAS IMPORTANTE PRONOSTICO DE
LA CIRROSIS HEPATICA
Insuficiencia hepatocelular: MELD (Model for End-Stage Liver Disease)
CIRROSIS HEPÁTICAMODELO MATEMÁTICO DE PREDICCIÓN DE LA
SOBREVIDA
Meld: creatinina, bilirrubina, Act. Protr (INR)www.aeeh.org
0
20
40
60
80
100
7 22 24 26 29 31 33 35 37 38 41
Puntuación MELD
% M
orta
lidad
a 3
mes
es
MELD Score = 9,57 Ln(Creat) + 3,78 Ln(Bili) + 11,2 Ln(INR) + 6,43