Cirrosis hepatica

CIRROSIS HEPATICA

BAUTISTA HERNANDEZ LUIS ENRIQUEGIL SANTOS MENAI VERA SOLIS KARLA YADIRA

Definición

Del griego, kirr- κιρρóς, amarillo anaranjado, y -ō-sis, patología.

Es la acumulación de fibras de colágeno en el hígado, delimitando nódulos, es decir, aislando áreas de tejido hepático de un grado tal que se produce una distorsión estructural y se forman nódulos de regeneración.

Curso crónico

Epidemiología

MORTALIDAD

4ª causa en población general

3ª en hombres de 15 a 64 años

En 2013 tasa de mortalidad de 20.3 por 100 000 habitantes

Hidalgo, Puebla, Tlaxcala, Estado de México y Distrito Federal

SUIVE/DGE/Secretaría de Salud/Estados Unidos Mexicanos 2014INEGI. Estadísticas de Mortalidad.

http://www.inegi.org.mx/est/contenidos/Proyectos/registros/vitales/mortalidad/default.aspx

MORBILIDAD

Según la Secretaría de Salud en 2014, se reportaron 4,427 casosPoblación masculina más afectada al concentrar el 67.5% del total de casos a nivel nacional10 principales causas de hospitalización en las instituciones de salud1ª causa de internamiento en el Servicio de Gastroenterología

SUIVE/DGE/Secretaría de Salud/Estados Unidos Mexicanos 2014INEGI. Estadísticas de Mortalidad.

http://www.inegi.org.mx/est/contenidos/Proyectos/registros/vitales/mortalidad/default.aspx

La prevalencia en nuestra población es elevada de aproximadamente 12,591 pacientes por año.

Tasa de incidencia en todo el país de 3.70 por cada 100, 000 habitantes

Rodríguez Magallán Alfredo, Valencia Romero Heber Said, Trinidad Altamirano José. Etiología y complicaciones de la cirrosis

hepática en el Hospital Juárez de México. Revista Hosp Jua Mex [Revista en internet] 2008.

Incidencia y prevalencia

TENDENCIA

Ha ido en aumento, en 1990 se estimaba que 777,800 personas

fallecían anualmente y en 2010 la cifra fue de 1,030,800 personas, es decir un incremento de 32.5%

David Kershenobich. Cirrosis hepática. Revista México social. [Revista en internet] 2016

TRASCENDENCIA

Impacto social y económico Mala calidad de vida Provoca defunción y discapacidad a una edad relativamente tempranaDisminución del desempeño laboral del pacienteAusentismo laboral y escolar

Cirrosis Hepatica: Impacto en la calidad de vida. [Internet] México, D.F.

FACTIBILIDAD

El costo anual estimado en el servicio público:

Estadio A es $12, 742 pesosEstadio B $39,300 pesos Estadio C $88,326 pesos

En el sector privado estos costos pueden aumentar en proporción de 1 a 10 veces.

David Kershenobich. Cirrosis hepática. Revista México social. [Revista en internet] 2016

FACTORES DE RIESGO Factores de riesgo no

modificablesHombres.

4ta a 5ta década de la vida

Lugar de origen con alta endemia del virus de la

hepatitis

• Obesidad• Diabetes mellitus• Dislipidemias• Síndrome metabólico• Ovario poliquistico• Hipotiroidismo• Apnea obstructiva del sueño

hipopituitarismo• Hipogonadismo• Consumo excesivo de alcohol

(mujeres >20g, hombres >30g)

Factores de riesgo modificables • Tabaquismo• enfermedad de Wilson• Lipodistrofia• Nutrición parenteral• Inanición• Abetalipoproteinemia• Fármacos: amiodarona,

metotrexate, tamoxifeno, corticoesteroides, valproato, retrovirales

• Síndrome de Reye, • Hígado graso del embarazo

• Síndrome de HELLP• Enfermedad de Wolman• Deficiencia de lecitina- colesterol• Contacto con personas HBsAg

positivo• Personas con múltiples parejas

sexuales • Reclusos• Uso de jeringas compartidas, • Convivencia con pacientes

infectados con VHC

• Personas que requieren terapia inmunosupresora

PRINCIPALES CAUSAS

HIGADO

Clasificación de las células hepáticas 1.Células parenquimatosas:

Hepatocitos2.Células sinusoidales: Células de

Kupffer 3.Células perisinusoidales:

Células estrelladas, NK hepáticas

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NOSTRUD EXERCI TATION

SISTEMA PORTA

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PATOLOGIA

Duis autem vel eum iriure dolor in hendrerit in vulputate velit esse molestie consequat

Es útil clasificar a los pacientes según la causa de su hepatopatia:

-Cirrosis alcoholica-Cirrosis debida a hepatitis viral cronica-Cirrosis biliar-Otras causas menos frecuentes: por hepatitis autoinmunitaria e hígado graso no alcoholico, hemocromatosis, enfermedad de wilson, fibrosis quistica.

Fauci AS, Kasper DL, et.al.. Harrison principios de medicina interna. Vol 2. 18th ed. New York: McGraw Hill; 2012.

El consumo crónico de alcohol produce fibrosis centrolobulillar, pericelular o periportal.Hepatocitos con nódulos regenerativos (<3 mm) micronodulares.

Etanol absorbido:mayor parte en intestino delgado, menor grado en estomago

-Alcohol deshidrogenasa citosolica (ADH):inicia su metabolismo

-3 sistemas enzimaticos se encargan de su metabolismo:

-Sistema microsomico oxidante de etanol (MEOS)

-Catalasa peroxisomica

Acetaldehído

aldehído deshidrogenasa

acetato

la lesion oxidativa de la membrana del hepatocito

especies reactivasde oxigeno activan

celulas de kupffer

producción de citrinas profibrinogenas

activacion de celulas estrelladas

producción en exceso de colágeno y matriz

extracelular lisis de hepatocitos

CIRROSIS

ALCOHOLICA


MANIFESTACIONES

CLINICAS

-Anamnesis

-Sintomas: fiebre, nauseas, vomito, diarrea, anorexia y malestar general.

-EF: dolor vago en cuadrante superior derecho, hígado y bazo rebasan el borde costal, ictericia de de la esclerótica, eritema palmar, telangiectasias, crecimiento de la glándula parótida, hipocratismo digital.En hombres: disminucion del pelo corporal y ginecomastia, atrofia testicular.En mujeres: irregularidades menstruales, algunas presentan amenorrea.

-Complicaciones de hepatopatía: ascitis, edema o hemorragia de la porción superior del tubo digestivo, ictericia, encefalopatia.


CIRROSIS

ALCOHOLICA

Estudios de laboratorio: normales en pacientes con cirrosis alcoholica compensada en fase incipiente.

BH: Recuentos plaquetarios disminuidos en primeras etapas de la enfermedad (refleja hipertensión portal con hiperesplenismo).

QS: Bilirrubina total serica normal o aumentada en enfermedad avanzada.Incremento de AST y ALT en una proporcion 2:1.ES: Concentraciones de Na+ disminuidas en pacientes con ascitis.

TPT amenudo estan prolongados, que no responden a vitamina K parenteral.

Diagnostico:Determinado en base a lo anterior.Biopsia hepatica solo cuando los pacientes han suspendido al menos 6 meses el consumo de alcohol a fin de determinar si hay alguna enfermedad residual no reversible.

Pronostico: supervivencia del 50% en pacientes con complicaciones de cirrosis y que siguen consumiendo alcohol.


TRATAMIENTO

Cirrosis alcohólica

• Abstinencia• Dieta equilibrada• Supervisión médica de complicaciones subyacentes (ascitis y el edema, la hemorragia por varices o la encefalopatía).

o Hepatitis alcohólica grave s/infección--- glucocorticoides.

o Pentoxifilina oraldisminuye la producción de TNF-α, y otras citocinas proinflamatorias.

o Acamprosato cálcico--disminuye avidez por el alcohol.

Harrison: “Principios de Medicina Interna”, 18 ° Edición, Mc Graw Hill, 2012.

CIRROSIS

POR HEPATITIS

VIRAL CRONICA

Epidemiología:De los pacientes expuestos al virus de la hepatitis C, alrededor del 80% presentan hepatitis cronica, y de ellos del 20 al 30% presentan cirrosis en un lapso de 20 a 30 años.Pacientes con hepatitis B , cerca del 5% sera cronica y alrededor del 20% tendrá cirrosis.

Lesion hepatica regulada por factores inmunitarios, afecta principalmente en zonas portales y en ocasiones lesion e inflamación hepatocelular de los lóbulos.

Los pacientes presentan signos habituales de hepatopatia crónica:Fatiga, malestar, dolor vago en el cuadrante superior derecho, y anomalias en los estudios de laboratorio.

Diagnostico: Pruebas de RNA del HCV y analisis de su genotipoEstudios serios de la hepatitis B : incluyen HBe Ag y determinación cuantitativa de las concentraciones de DNA del virus de la hepatitis B.


TRATAMIENTO

Cirrosis por hepatitis viral crónica B o C

En individuos con hepatitis B crónica---- Antiviral (son lamivudina, adefovir, telbivudina, entecavir y tenofovir.)

Triple terapia (VHC) Interferón pegilado, rivabirina e inhibidor de la proteasa del VHC. (telaprevir).


Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 17a. edición. Elsevier, Barcelona, 2012

CIRROSIS

BILIAR PRIMARIA Epidemiologia: se presenta en 100 a 200 individuos por millon, con

predominio en mujeres de 50 años al diagnostico.

Anatomia patologica: 4 etapas distintivas. Lesion incipiente “Colangitis destructiva no supurante cronica: proceso inflamatorio necrosante de las vias portales.

Vias biliares medianas y pequeñas son infiltradas por linfocitos, experimentan destruccion de los conductos.Puede ocurrir fibrosis leve o estásis biliar.

Avanzada: disminuye el numero de vias biliares

Se presenta fibrosis periportal y conectora. generando la una cirrosis que puede ser micronodular o macronodular.

Principales causas de síndromes de colestasis crónica:Cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, colangitis autoinmunitaria.


En la actualidad a la mayoría de los pacientes se les establece el diagnostico mucho antes de las manifestaciones de la enfermedad terminal, la mayoría no presenta síntomas

-Sintomas: fatiga, prurito intermitente y molesto por las noches(50%),

-EF: hiperpigmentacion en tronco y brazos y en zonas de exfoliacion y liquenificacion relacionado con el rascado cronico por el prurito, xantelasma y xantoma, dolor oseo resultado de la osteopenia o de la osteoporosis a veces se presenta al momento del diagnostico.Se pueden presentar ademas las complicaciones como: ictericia, hepatomegalia, esplenomegalia, ascitis y edema.

CIRROSIS

BILIAR PRIMARIA


Diagnostico:

Enzimas hepaticas: elevacion de la glutamiltranspeptidasa gama y la fosfatasa alcalina (ALP), junto con el aumento leve de las aminotransferasas (ALT y AST).Presencia de hiperbilirrubinemia.

BH: trombocitopenia, leucopenia, presencia de anemia en pacientes con hipertensión portal e hiperesplenismo.

Inmunoglobulinas aumentadas, en particular IgM .

*En pacientes con anticuerpos antimitocondriales (AMA) negativos y enzimas hepaticas colestasicas, realizar colangiografia para descartar colangitis esclerosante primaria.

CIRROSIS

BILIAR PRIMARIA


Cirrosis biliar primaria

• Ácido ursodesoxicolico mejora manifestaciones bioquímicas e histológicas.

Dosis de 13 a 15 mg/kg por día

• Cirrosis biliar primaria (fatiga y prurito) tratamiento sintomático.

AntihistamínicosAntagonistas de receptores opiáceos (naltrexona) Rifampicina.


• Administrar vitamina A,D,E,K, Complejo B y Ác. Fólico en caso de anemia megaloblástica.

• Trasplante hepático en desarrollo de insuficiencia hepátocelular/Complicaciones/carcinoma hepatocelular.


Cirrosis biliar primaria

OTRAS CAUSAS

DE CIRROSIS

-Hepatitis autoinmunitaria y cirrosis consecutiva a esteatohepatitis no alcoholica:Diagnóstico:Marcadores inmunitario positivos como : anticuerpo antinuclear (ANA) o anticuerpo contra musculo liso (ASMA).

-Hemocromatosis:Trastorno hereditario del metabolismo del hierro que produce un aumento progresivo en el deposito hepatico del mismo, lo cual con el tiempo desencadena fibrosis portal que progresa a cirrosis, insuficiencia hepatica y por ultimo cancer hepatocelular.Diagnostico: Estudios serios de hierro que muestren incremento en la saturación de transferían y un aumento en la concentración de ferritina.

-Enfermedad de wilson:Trastorno hereditario del metabolismo del cobre con incapacidad para excretar el exceso del mismo, lo que lleva a su acumulación en el hígado. Afecta típicamente a adolescentes y adultos jóvenes.Diagnostico:Concentraciones de seruloplasmina bajas, concentración de cobre en orina altas. Y datos tipicos a la EF como anillos corneales de Kayser- Fleischer.

-Fibrosis quistica:Trastorno hereditario que puede presentar una cirrosis tipo biliar.


CIRROSIS

CARDIACAInsuficiencia cardiaca derecha prolongada

Aumento en la presion venosa que se trasmite a la VCI y las venas hepaticas

sinusoides hepaticos se dilatan y se congestionan de sangre

aumento del tamaño del higado, edematizacion (congestion)

isquemia relativa debido a la circulacion deficiente.

necrosis de los hepatocitos centrolobulillares, extendiéndose hacia la periferia del lobulo

Fibrosis que ocasiona fibrosis.

Diagnostico:-Datos de ICC y presencia de hepatomegalia

-ALP se ven incrementadas de forma característica-Aminotransferasas pueden estar normales o un poco aumentadas AST por lo general mas alta que ALT.


TRATAMIENTO DE OTRAS COMPLICACIONES

Hemorragia por varices

Profilaxis primaria con la administración de β bloqueadores no selectivos (propranolol, nadolol) o por medio de la ligadura de las varices

con bandas elásticas.

Hemorragia aguda sustitución de líquido y hemoderivados. Vasoconstrictores: somatostatina u octreótido (50 a 100 μg/h en infusión

continua.)


Ascitis• Restricción de sodio de la dieta.• Espironolactona 100-200mg/día, o añadir• Furosemida en dosis de 40 a 80 mg/día, sobre todo en caso de edema.


La derivación portosistémica intrahepáica transyugular. CirugÍa endoscópica

CLASIFICACIÓN DE LA ENCEFALOPATÍA

>4 semanas Leve grado I

Severa grado II- IV

CENETEC «Encefalopatía hepática» IMSS, SSA, 2013

Las medidas generales de la encefalopatía hepática incluyen:

Detección y tratamiento de factores precipitantes.Mejorar el estado mental con tratamiento farmacológico.


Tratamiento encefalopatía

Factor desencadenante


Enemas 1 o 2 lt de agua + lactulosa

(200-300ml) puede repetirse c/8 -12hrs

Recomendaciones Nutricionales:

Dieta proteica (en cirrosis 0.8-1.2g/kg de peso al día).Aporte calórico 30-35kcal/kg/día

o Carbohidratos 50-60%o Proteínas 20-30%o Grasas 10-20%

Restricción de Na 2g/díaSuplementar vitaminas (A,D,E,K, Complejo B), Zinc, calcio si en necesario.Aumentar proteínas de origen vegetal, lácteas y aminoácidos.


TX FARMACOLÓGICO

Disacáridos no absorbibles:Lactulosa (casos agudos 15-30ml c/4-6 hrs)Lactitol (1-2 sobres de 10 gr c/8 hrs y luego 1-2 sobres diarias)

Por acción de flora

sacarolítica se desdoblan y producen

Ac. Láctic

o

Descenso de ph

intraluminal.

Disminuye absorción de

amonio y aumenta eliminación fecal.



Rifaximina y otros antibióticos (metronidazol 250mg VO c/6-12 hrs, Vancomicina 2gr/día VO, Neomicina 1-2 gr/día dosis máx 6 gr/día)

En combinación con disacáridos no absorbibles.

Probióticos (lactobacillus y Bifidobacteria)Alteran flora intestinalDisminuyen producción de amonio



L- Ornitina- L- aspartato- disminuye los niveles de amonio al proveer sustratos para el ciclo de la urea (eficaz en grado I y II).

Flumazenil antagonista del receptor de benzodiazepinas, efecto beneficioso en nivel de conciencia.



Para prevenir episodio de sangrado:

Pacientes con cirrosis y varices pequeñas que no han sangrado.Betabloqueadores no cardioselectivos:

a) Propranolol Dosis inicial 20 mg 2 veces al día

b) Nadolol Dosis inicial 20 mg/día.

c) Carvedilol Dosis Inicial 6.25 mg/día.

TRATAMIENTO HIPERTENSIÓN PORTAL



Tratamiento de la hemorragia activa

oReposición de la volemia (catéter, cánula IV, concentrado de hematíes)

oProfilaxis de complicaciones (antibiótico profiláctico Infecciones durante 5 días - quinolonas VO)

oTratamiento homeostáticoa. Terlipresina 2 mg IV por 4 hrs durante 48 hrs + 3 días de mitad

de dosis para prevenir recidivasb. Somatostatina Perfusión IV continua 250-500ug/h 2-5 días.c. Octreótido y vapreótido 3-5 días



Pacientes que sobreviven a hemorragia aguda:

Beta bloqueador y ligadura endoscópica de las várices mediante bandas elásticas (prevención secundaria) o escleroterapia endoscópica.


VARICES GÁSTRICAS

1. Cianocrilato en caso de contar con él.

2. Ligadura endoscópica de las várices.

3. Taponamiento esofágico (horas posteriores al fracaso en Tx antes de Cx)

4. Derivación portosistémica percutánea intrahepática (DPPI).



Pronóstico

CLASIFICACIÓN DE CHILD-PUGH

La clasificación modificada Child-Pugh de severidad de enfermedad hepática se realiza de acuerdo al grado de • Ascitis • Concentraciones plasmáticas de

bilirrubina y albumina• El tiempo de protrombina• Grado de encefalopatía.

Sistema más usado para clasificar el grado de disfunción hepática en hepatopatías,

siendo validado como buen predictor pronóstico para las complicaciones de la

hipertensión portal.

Se trata de un buen predictor pronóstico de severidad de hepatopatía en fase de

cirrosis, muy usado por su fácil manejo.• 5-6 es considerada

grado A (enfermedad bien compensada)

Una puntuación total

• 7-9 es grado B (compromiso funcional significativo)• 10-15 es grado C (enfermedad descompensada)

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