Cirrosis hepatica ok

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CIRROSIS HEPATICA Ponente: Dra. Edda Leonor Velásquez Gutiérrez

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CIRROSIS HEPATICA

Ponente: Dra. Edda Leonor Velásquez Gutiérrez

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BASES ANATOMO-FISIOLÓGICAS

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CIRROSIS HEPÁTICADel griego, kirr- κιρρóς, amarillo anaranjado, y -ō-sis,

patología.Distorsión irreversible de la arquitectura hepática normal.

Lesión HepáticaFibrosisRegeneración Nodular

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CIRROSIS HEPÁTICADe Curso Crónico.Suele manifestarse a partir de la 4ª o 5ª década de la vida con

predominio del sexo masculinoEs la undécima causa de muerte en E.E.U.U.Genero 25, 000 muertes en E:E.U.U. y 373,000 egresos

hospitalarios.

The National Center for Health Satitics.E.E.U.U..

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DEFINICIONDEFINICION

Según la OMS es una entidad anatomoclínica que se

caracteriza histológicamente por la existencia de necrosis

hepatocelular, regeneración nodular y fibrosis difusa que

conlleva una alteración del patrón lobulillar y vascular

intrahepáticos.

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PA

TR

ON

ES

DE

N

EC

RO

SISP

AT

RO

NE

S D

E

FIB

RO

SIS

PATRON NORMAL

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Las características patológicas consisten en la aparición de fibrosis, de un grado tal que produce:Distorsión estructural (formando nódulos de regeneración).

Disminución en la masa hepatocelular y por tanto en la función, lo mismo alteraciones en el flujo sanguíneo.

La estimulación de la fibrosis ocurre cuando se activan las células estrelladas hepáticas.

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Representan el entre 5-8% las células hepáticas.

Un 13% del total de las células sinusoidales.

Localizadas en el espacio subendotelial, son el sitio primario de depósito de retinoides y su citoplasma posee prolongaciones que se localizan a lo largo y alrededor de los sinusoides regulando el flujo sanguíneo.

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Adquiriendo características propias

de este linaje: una elevada capacidad

proliferativa, sintética y contráctil.

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En situación normal En situación de lesión tisular

Regulación del recambio de la matriz extracelular

Producción incontrolada de colágeno de tipo I con una escasa degradación.

Secreción de una variedad de citoquinas y factores de crecimiento

Control del diámetro de los sinusoides

Almacenamiento de vitamina A.

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PATOGÉNESIS

Incrementos o modificaciones en la síntesis de colágeno y otros componentes del tejido conjuntivo o de la membrana basal.

Se produce la Fibrosis que tiene lugar en tres situaciones Respuesta Inmunitaria Cicatrización de los Tejidos Respuesta a los Agentes inductores de Fibrogenesis

Primaria Activación de las Células Hepáticas Estrelladas

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ANATOMIA DE LA MICROVASCULATURA HEPATICA NORMAL VRS CIRROSIS

ANATOMIA DE LA MICROVASCULATURA HEPATICA NORMAL VRS CIRROSIS

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ETIOLOGÍA

ENFERMEDADESINFILTATIVAS

NUTRICIONAL

CRIPTOGÉNICA

AUTOINMUNE

CONGESTIÓNHEPÁTICA

METABÓLICA

COLESTÁSICA

DROGASTOXICA

INFECCIOSA

HEPATITIS B,C,D.ESQUISTOSOMIASIS

ALCOHOL.ACETAMINOFEN.ISONIAZIDA.METOTREXATE

CIRROSIS BILIAR PCIRROSIS BILIAR S

HEMOCROMATOSISDÉF.α1-ANTITRIPSINAENFERMEDAD DE WILSONESTEATOHEPATITIS NO ALCOHÓLICA

ICCPERICARDITISINSUF TRICSPIDEATROMB VENA HEP-CAVA

•HEPATITIS AUTOINMUNE

•AMILOIDOSIS

•BYPASS YEYUNOILEAL

Ferri: Practical Guide to the Care of the Medical Patient, 7th ed.

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CLASIFICACION MORFOLOGICACLASIFICACION MORFOLOGICA

CIRROSIS MICRONODULAR

Pequeños nódulos de regeneración con

desestructuración de todos los lobulillos y gruesos

tabiques fibrosos.

CIRROSIS MACRONODULAR

Septos y nódulos de tamaños variables.

CIRROSIS MIXTA:

Cirrosis micronodulares que con el tiempo

la regeneración hepatocelular da una

apariencia macronodular.

< 3 mm

> 3 mm

> y < 3 mm

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CLASIFICACIÓN ETIÓLOGICACirrosis AlcohólicaCirrosis Criptógena y Post-hepaticaCirrosis BiliarCirrosis CardíacaCirrosis MetabólicaCirrosis Post-viralCirrosis AutoinmuneCirrosis ToxicaCirrosis por estasis sanguínea

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CLASIFICACION CLINICACLASIFICACION CLINICA

G. D’Amico conferencia de consenso Baveno IV

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ESTADIO I: AUSENCIA DE VARICES Y ASCITISESTADIO I: AUSENCIA DE VARICES Y ASCITIS

•Mortalidad 1% al año

•11,4% pacientes al año progresan a II o III (7% x varices – 4,4% Ascitis con o sin varices)

ESTADIO II: VARICES ESOFAGICAS SIN ASCITIS Y SIN HEMORRAGIAESTADIO II: VARICES ESOFAGICAS SIN ASCITIS Y SIN HEMORRAGIA

•Mortalidad 3,4% al año

•10,6 % pacientes al año progresan a III o IV (6,6% por ascitis – 4 % x sangrado)

LOS ESTADIOS I Y II CORRESPONDEN A

CIRROSIS COMPENSADA

LOS ESTADIOS I Y II CORRESPONDEN A

CIRROSIS COMPENSADA

G. D’Amico conferencia de consenso Baveno IV

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ESTADIO III: ASCITIS CON O SIN VARICES ESOFAGICAS QUE NUNCA ESTADIO III: ASCITIS CON O SIN VARICES ESOFAGICAS QUE NUNCA SANGRARON SANGRARON

•Mortalidad 20% al año

•7,6 % de los pacientes al año progresan a estadio IV.

ESTADIO IV: SANGRADO VARICEAL CON O SIN ASCITISESTADIO IV: SANGRADO VARICEAL CON O SIN ASCITIS

•Mortalidad 57% al año (de estos el 50% dentro de las 6 semanas del episodio inicial)

LOS ESTADIOS III Y IV CORRESPONDEN A

CIRROSIS DESCOMPENSADA

G. D’Amico conferencia de consenso Baveno IV

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DATOS DE ALARMA DE CIRROSIS DESCOMPENSADA

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CIRROSIS ALCOHOLICA (Laennec)

Un mínimo de 2 ½ onzas de licor o 2 ½ cervezas o 2 ½ vasos de vino al día, pueden causar cirrosis en las

mujeres, y casi el doble de esa cantidad causa cirrosis en los hombres.

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PATOGENIA DE LA HEPATOPATÍA ALCOHÓLICAPATOGENIA DE LA HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA

FACTORES:

Sexo: mujeres más sensibles al efecto del

alcohol.Deficiencias nutricionales.Alteraciones inmunológicas.Virus de la hepatitis.

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La confirmación diagnóstica solo se obtiene

mediante biopsia hepática.

Solo 10-15% de los individuos que consumen

alcohol en exceso desarrollan cirrosis.

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PATOGENIA DE LA HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA. TOXICIDAD DIRECTA DEL ALCOHOL.

PATOGENIA DE LA HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA. TOXICIDAD DIRECTA DEL ALCOHOL.

1.- EFECTO TÓXICO EN EL HEPATOCITO:Depósito de vacuolas de grasa en forma de triglicéridos.Acción del aldehído acético sobre los microtúbulos, disminuyendo la capacidad

secretora de albúmina .Alteraciones estructurales y funcionales que producen una reación inflamatoria y

llevan a la necrosis celular.

2.- ALTERACIÓN DEL METABOLISMO NORMAL DEL COLÁGENO CON DEPÓSITO INTERSTICIAL DE FIBRAS DE COLÁGENO.

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CIRROSIS POST-HEPATITIS

La hepatitis aguda por virus B y C pueden determinar el desarrollo de una cirrosis hepática. (en especial si a la hepatitis B se agrega una sobreinfección por virus D). Una hepatitis aguda puede evolucionar a cirrosis por dos mecanismos: Hepatitis aguda hepatitis crónica cirrosis Hepatitis aguda cirrosis hepática.

10% HEPATITIS B VAN A CRONICIDAD. 30% HEPATITIS CRÓNICAS POR VIRUS C DESARROLLAN

CIRROSIS HEPÁTICA.

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CIRROSIS BILIAR

La Cirrosis Biliar Primaria (CBP) se caracteriza por la inflamación crónica y obliteración fibrosa de los conductos biliares intrahepáticos.

La Cirrosis Biliar Secundaria (CBS) es la consecuencia de la obstrucción prolongada de los conductos biliares extrahepáticos.

• Prevalencia 5/100.000• Incidencia 6/1000.000• Sexo femenino 90% • Presentación típica 40-60 años

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La causa de la enfermedad es desconocida, es un trastorno de tipo autoinmune.

Esta enfermedad se conoce también como colangitis crónica no supurativa.

La enfermedad se caracteriza por producir colestasis. Se cree que existen factores genéticos y ambientales que

inducen a células del sistema inmune (linfocitos T) a atacar los conductos biliares intrahepáticos, llevando a su destrucción progresiva.

Agentes implicados figuran la Chlamydophila pneumoniae, el Propionibacterium acnes y algunos retrovirus.

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA

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FatigaPrurito IctericiaDolores articularesSíndrome de Sjögren: Caracterizado por falta de producción de lágrimas o saliva, generando boca seca e irritación conjuntival.Síndrome CREST: Es una forma de esclerodermia caracterizada por fenómenos de motilidad esofagica y fenomeno de Raynaud.Hipertensión PortalMelanodermia

Malabsorción

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Czaja A, Freese D; Diagnosis and treatment of autoimmune hepatitis. Hepatology 2002 Aug;36(2):479-97

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TRATAMIENTO

PRIMERA LINEAPRIMERA LINEA

•Acido Ursodeoxicólico Acido Ursodeoxicólico

((13 a 15 mg/kg /d)

SEGUNDA LINEASEGUNDA LINEA

•Colchicina y el Colchicina y el

MetrotrexatoMetrotrexato

TRASPLANTE TRASPLANTE

HEPATICOHEPATICO

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DIAGNOSTICO

• Fosfatasa alcalina elevadaFosfatasa alcalina elevada

• Anticuerpos Anticuerpos

antimitocondriales antimitocondriales

• Ultrasonografia Ultrasonografia

abdominalabdominal

• Biopsia HepaticaBiopsia Hepatica

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CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA.

La cirrosis biliar secundaria (CBS) se origina como

consecuencia de la obstrucción prolongada, parcial o completa,

del colédoco o de sus ramas principales.

En los adultos, las causas más frecuentes de esta obstrucción

son:

Las estenosis postoperatorias

Los cálculos biliares.

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CIRROSIS CARDÍACA

La insuficiencia cardíaca derecha congestiva de naturaleza prolongada puede originar una lesión crónica del hígado.

Los rasgos anatomopatológicos característicos de fibrosis y nódulos de regeneración permiten diferenciar la cirrosis cardíaca de la congestión pasiva y reversible del hígado debida a insuficiencia cardíaca aguda.

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En la insuficiencia cardíaca derecha, la transmisión retrógrada

de la presión venosa elevada a través de la cava inferior y de

las venas hepáticas origina congestión hepática.

Los sinusoides hepáticos se dilatan e ingurgitan de sangre y el

hígado se distiende a tensión.

FISIOPATOGENIAFISIOPATOGENIA

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MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS

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MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS

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MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS

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Anemia. Plaquetopenia.PT prolongado.Aumento de enzimas hepáticas.Hiperbilirrubinemia predominio no conjugadaBIOPSIA HEPÁTICA:

Diagnóstico de certeza, grado de evolución, etiología.ECOGRAFÍA ABDOMINAL

Tamaño, contorno y compromiso, ascitis, tumor. TAC Y RMN: MEJOR RESOLUCIÓN.

DIAGNOSTICODIAGNOSTICODIAGNOSTICODIAGNOSTICO

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Endoscopia digestiva alta, estudio y control de:

Várices gastroesofágicas.

Gastropatía hipertensiva.

Valoración de la HTP:

Determinación de presiones.

Normal de 5-10 mm de Hg.

10-12 MM DE HG, DESARROLLO DE VÁRICES

DIAGNOSTICODIAGNOSTICODIAGNOSTICODIAGNOSTICO

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COMPLICACIONES COMPLICACIONES COMPLICACIONES COMPLICACIONES

ANOMALIAS HEMATOLOGICAS ANOMALIAS HEMATOLOGICAS ANOMALIAS HEMATOLOGICAS ANOMALIAS HEMATOLOGICAS

OSTEOPATIA OSTEOPATIA OSTEOPATIA OSTEOPATIA DESNUTRICION DESNUTRICION DESNUTRICION DESNUTRICION

SINDROME HEPATORENAL SINDROME HEPATORENAL SINDROME HEPATORENAL SINDROME HEPATORENAL HIPERTENSION PORTAL HIPERTENSION PORTAL HIPERTENSION PORTAL HIPERTENSION PORTAL

COAGULOPATIAS COAGULOPATIAS COAGULOPATIAS COAGULOPATIAS

ENCEFALOPATIAENCEFALOPATIA ENCEFALOPATIAENCEFALOPATIA

SINDROME HEPATOPULMONAR SINDROME HEPATOPULMONAR SINDROME HEPATOPULMONAR SINDROME HEPATOPULMONAR

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FACTORES HEMODINAMICOS EN LA FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSION

PORTAL

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ICEBERG DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL

várices

hipertensión portal subclínica

g.h.p p.b.e.

ascitishemorragia

0

5

10

12

25

GPVH(mmHg)

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HIPERTENSION PORTAL HIPERTENSION PORTAL HIPERTENSION PORTAL HIPERTENSION PORTAL

ESPLENOMEGALIA, ESPLENOMEGALIA,

HIPERESPLENISMOHIPERESPLENISMO

ESPLENOMEGALIA, ESPLENOMEGALIA,

HIPERESPLENISMOHIPERESPLENISMOVARICES VARICES

ESOFAGICASESOFAGICAS

VARICES VARICES

ESOFAGICASESOFAGICAS

PERITONITIS PERITONITIS

BACTERIANA BACTERIANA

ESPONTANEAESPONTANEA

PERITONITIS PERITONITIS

BACTERIANA BACTERIANA

ESPONTANEAESPONTANEA

ASCITISASCITISASCITISASCITISGASTROPATIA GASTROPATIA

HIPERTENSIVA HIPERTENSIVA

PORTAL PORTAL

GASTROPATIA GASTROPATIA

HIPERTENSIVA HIPERTENSIVA

PORTAL PORTAL

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Page 49: Cirrosis hepatica ok

ASCITIS. TRATAMIENTO: DIURÉTICOS

ASCITIS. TRATAMIENTO: DIURÉTICOS

• Espironolactona es el diurético de elección

• Furosemida debe usarse asociada a espironolactona

• Uso en dosis escalonadas o en combinación

• Dosis máximas: espironolactona 400 mg/d

furosemida 160 mg/d

Monitoreo de respuesta:• Control de peso: no > 0,5 kg /d en pacientes sin edemas

no > 1 kg/d en pacientes con edemas

respuesta insuficiente < 1 kg en 1º sem

< 2 kg en siguientes sem

medir Na urinario

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Page 50: Cirrosis hepatica ok

ASCITIS TENSAASCITIS TENSA

ALTAS DOSIS DE DIURÉTICOS VS PARACENTESIS

Paracentesis es más efectiva

Menor estadía hospitalaria con paracentesis

Paracentesis tiene menor incidencia de complicaciones

No hay diferencia en mortalidad a largo plazo

Diuréticos para evitar recidiva

Ginés P, Gastroenterology 2001, Fernández-Esparrach G, J Hepatol 1997

Page 51: Cirrosis hepatica ok

ASCITIS REFRACTARIAASCITIS REFRACTARIA

ASCITIS RESISTENTE A DIURÉTICOS

Falta de respuesta a restricción de Na y dosis máxima de diuréticos (400 mg/d espironolactona y 160 mg/d furosemida) durante al menos 1 semana

ASCITIS INTRATABLE CON DIURÉTICOS

Imposibilidad de utilizar dosis efectiva de diuréticos por desarrollo de complicaciones

Ascitis que no puede ser eliminada o cuya recurrencia precoz no puede ser prevenida con

tratamiento médico adecuado

Ginés P, Baveno 2005

Page 52: Cirrosis hepatica ok

ASCITIS REFRACTARIAASCITIS REFRACTARIA

Falta de respuesta: pérdida media de peso < 800 g/4 días

Recurrencia precoz: reaparición de ascitis dentro de 4 semanas de respuesta inicial

Complicaciones inducidas por diuréticos:

- encefalopatía

- disfunción renal: duplicación de creatinina o > 2 mg/dl

- hiponatremia: reducción > 10 meq/l ó < 125 meq/l

- hipo – hiperkalemia: < 3meq/l , > 6 meq/l

Ginés P, Baveno 2005

Paracentesis asociada a infusión de albúmina es tratamiento de elección

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ASCITIS. TRATAMIENTO: DIURÉTICOS

ASCITIS. TRATAMIENTO: DIURÉTICOS

• Espironolactona es el diurético de elección

• Furosemida debe usarse asociada a espironolactona

• Uso en dosis escalonadas o en combinación

• Dosis máximas: espironolactona 400 mg/d

furosemida 160 mg/d

Monitoreo de respuesta:• Control de peso: no > 0,5 kg /d en pacientes sin edemas

no > 1 kg/d en pacientes con edemas

respuesta insuficiente < 1 kg en 1º sem

< 2 kg en siguientes sem

medir Na urinario

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Page 54: Cirrosis hepatica ok

ASCITIS TENSAASCITIS TENSA

ALTAS DOSIS DE DIURÉTICOS VS PARACENTESIS

Paracentesis es más efectiva

Menor estadía hospitalaria con paracentesis

Paracentesis tiene menor incidencia de complicaciones

No hay diferencia en mortalidad a largo plazo

Diuréticos para evitar recidiva

Ginés P, Gastroenterology 2001, Fernández-Esparrach G, J Hepatol 1997

Page 55: Cirrosis hepatica ok

ASCITIS REFRACTARIAASCITIS REFRACTARIA

ASCITIS RESISTENTE A DIURÉTICOS

Falta de respuesta a restricción de Na y dosis máxima de diuréticos (400 mg/d espironolactona y 160 mg/d furosemida) durante al menos 1 semana

ASCITIS INTRATABLE CON DIURÉTICOS

Imposibilidad de utilizar dosis efectiva de diuréticos por desarrollo de complicaciones

Ascitis que no puede ser eliminada o cuya recurrencia precoz no puede ser prevenida con

tratamiento médico adecuado

Ginés P, Baveno 2005

Page 56: Cirrosis hepatica ok

ASCITIS REFRACTARIAASCITIS REFRACTARIA

Falta de respuesta: pérdida media de peso < 800 g/4 días

Recurrencia precoz: reaparición de ascitis dentro de 4 semanas de respuesta inicial

Complicaciones inducidas por diuréticos:

- encefalopatía

- disfunción renal: duplicación de creatinina o > 2 mg/dl

- hiponatremia: reducción > 10 meq/l ó < 125 meq/l

- hipo – hiperkalemia: < 3meq/l , > 6 meq/l

Ginés P, Baveno 2005

Paracentesis asociada a infusión de albúmina es tratamiento de elección

Page 57: Cirrosis hepatica ok

• Infección del líquido ascítico en ausencia de foco séptico

intraabdominal, generalmente por gérmenes de origen

entérico.

• Criterio diagnóstico analítico: >250 neutrófilos/mm3 en

líquido ascítico.

• Bacilos gram negativos 75% (Escherichia coli).

• Cocos gram positivos 25% (Streptococcus pneumoniae).

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Page 58: Cirrosis hepatica ok

GÉRMENES CAUSALES EN LA PBEGÉRMENES CAUSALES EN LA PBE

Microorganismo %

Escherichia coli 43

Klebsiella pneumoniae 11

Streptococcus pneumoniae 9

Otros streptococcus 19

Otras enterobacterias 4

Staphylococcus 3

Pseudomonas 1

Otros 10

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Page 59: Cirrosis hepatica ok

Traslocación bacteriana

Falla de mecanismos de defensa antibacterianos

Bacteriemia

Endotoxemia

Infección

Inf respiratoria,

urinaria, otras

Hemorragia GI

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEAPATOGÉNESIS

Sobrecrecimiento bacteriano - Alt motilidad y permeabilidad

(SRE,Descenso de proteína c actividad macrófagos)

Page 60: Cirrosis hepatica ok

Clínica:

• Sistémica: fiebre, hipotensión, hipotermia

• Local: dolor abdominal, íleo paralítico, diarrea

• Laboratorio: Leucocitosis, acidosis metabólica

• Atípica:

• Encefalopatía hepática

• Deterioro de la función renal

• Descompensación de una ascitis previamente controlada o

aparición de ascitis de nuovo

• Concurrencia de otra infección: empiema pleural espontáneo,

infección urinaria, celulitisSleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management

8th

Page 61: Cirrosis hepatica ok

Mortalidad 20 a 30% (asociada a insuficiencia renal)

Recurrencia al año: 70%

Mal pronóstico : probabilidad de sobrevida 1 año 40%

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Page 62: Cirrosis hepatica ok

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Page 63: Cirrosis hepatica ok
Page 64: Cirrosis hepatica ok

Primera Hemorragia VaricealIncidencia: 19-40% a 2 años

Mortalidad: ± 30%

Resangrado VaricealIncidencia: ± 60% al año

Mortalidad: > 50%

Varice

90% DE LOS CIRRÓTICOS DESARROLLAN VÁRICES EN 10 AÑOS

Page 65: Cirrosis hepatica ok

1.1. BetabloqueantesBetabloqueantes2.2. Ligadura endoscópica de váricesLigadura endoscópica de várices

3.3. TIPS TIPS4.4. Cirugia Cirugia5.5. Trasplante hepáticoTrasplante hepático

5.5. EscleroterapiaEscleroterapia6.6. Monoterapia conVasodilatadores Monoterapia conVasodilatadores

OPCIONES DE PROFILAXIS OPCIONES DE PROFILAXIS PRIMARIAPRIMARIA

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Page 66: Cirrosis hepatica ok

PROFILAXIS PRIMARIA: CONCLUSIÓN

Los beta bloqueantes no selectivos son tratamiento de elección en profilaxis primaria

La ligadura endoscópica es una alternativa efectiva, particularmente aplicable a pacientes con intolerancia o contraindicación o ausencia de respuesta a beta bloqueantes.

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Page 67: Cirrosis hepatica ok

FÁRMACOS MAS ENDOSCOPIA EN LA PREVENCIÓN DEL

RESANGRADO VARICEAL

PROFILAXIS SECUNDARIA

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Page 68: Cirrosis hepatica ok

PACIENTE QUE SOBREVIVE A HEMORRAGIA VARICEAL

Ligadura endoscópica(Beta Bloqueantes)

Fracaso

No resangrado

Beta Bloqueantes

Mantener tratamiento

Fracaso

No resangrado

Mantener tratamientoy control endoscopico

Alto riesgo quirúrgicoTIPS

Evaluar trasplante hepático

Bajo riesgo quirúrgicoTIPS

Shunt ERD o PC H-graft

de Franchis. DDW 2007

Page 69: Cirrosis hepatica ok

SINDROME HEPATORENALSINDROME HEPATORENALSINDROME HEPATORENALSINDROME HEPATORENAL

TIPO 1TIPO 1TIPO 1TIPO 1 TIPO 2TIPO 2TIPO 2TIPO 2

Page 70: Cirrosis hepatica ok

HIPERTENSIÓN PORTAL

VASODILATACIÓN ARTERIAL PERIFERICA

CIRROSIS HEPATICA

RETENCION DE SODIORETENCION DE AGUA

VASOCONSTRICCION RENAL

LEVE

NO ASCITIS

CIRROSISCOMPENSADA

MODERADA

ASCITIS

CIRROSISDESCOMPENSADA

SEVERA

ASCITISfiltrado glomINSUFICIENCIARENAL (SHR)

Page 71: Cirrosis hepatica ok

INSUFICIENCIA RENAL EN LA CIRROSIS

INSUFICIENCIA RENAL EN LA CIRROSIS

• Es una complicación frecuente en cirrosis avanzada

• Asociación con otras complicaciones de cirrosis:

- hemorragia gastrointestinal: 11% (29% en Child C)

- peritonitis bacteriana espontánea: 30%

- sepsis (no PBE): 25%

• Impacto negativo en evolución / mortalidad

Ginés P, Baveno 2005

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INFECCIÓN BACTERIANA

38%

OTRAS

7%DROGAS

3%SHR12%

13%ENF INTRÍNSECA

RENAL

27% HIPOVOLEMIA

CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL EN CIRROSIS

Page 72: Cirrosis hepatica ok

• Cirrosis con ascitis

• Creatinina > 1.5 mg/dl

• Sin mejoría de creatinina (a ≤ 1.5 mg/dl) después de 2 días de suspensión de

diuréticos y expansión con albúmina (1 g/kg/d hasta 100 g/d)

• Ausencia de shock

• Ausencia de tratamiento actual o reciente con drogas nefrotóxicas

• Ausencia de enfermedad parenquimatosa renal (microhematuria > 50 GR/c,

proteinuria > 500 mg/día, ecografía renal anormal)

NUEVOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE SHR (Club Internacional de Ascitis - Gut

2007)

SINDROME HEPATORENALSINDROME HEPATORENAL

Page 73: Cirrosis hepatica ok

SÍNDROME HEPATORRENALSÍNDROME HEPATORRENAL

Tipo ITipo I

Insuficiencia renal Insuficiencia renal rápidamente progresivarápidamente progresiva. . Aumento superior o igual al Aumento superior o igual al

100%100% de la creatinina sérica de la creatinina sérica inicial inicial hasta alcanzar un nivel superior a 2,5 hasta alcanzar un nivel superior a 2,5

mg/dlmg/dl,, o una disminución del Cl de creatinina a un valor < 20 ml/min, o una disminución del Cl de creatinina a un valor < 20 ml/min, en en

menos de 2 semanas.menos de 2 semanas.

TTipo IIipo II

Afectación de la función renal (creatinina sérica >1,5 mg/dl) que no Afectación de la función renal (creatinina sérica >1,5 mg/dl) que no

cumple los criterios del tipo I.cumple los criterios del tipo I.

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Page 74: Cirrosis hepatica ok

Vasoconstrictores renales

Paciente con SHR tipo 1

Acentuación de la hipoperfusión renal

Isquemia renal

Vasodilatadores renales

PATOGENIA DEL SÍNDROME HEPATORRENAL TIPO 1

SHR tipo 1

Deterioro agudo de la función circulatoria (PBE, hemorragia)

Page 75: Cirrosis hepatica ok

Hepatopatía avanzada e hipertensión portal marcada

Vasodilatación arterial esplácnica intensa

Activación marcada del SNS, SRA y HAD

Vasoconstricción renal

PATOGENIA DEL SÍNDROME HEPATORRENAL TIPO 2

SHR tipo 2

Page 76: Cirrosis hepatica ok

DIFERENCIAS ENTRE EL SHR

Espontáneo

Moderado & Estable

Ascitis refractaria

Meses

TIPO 2

Cirrosis no azotémica

TIPO 1

Precipitado

Grave & Progresivo

Fallo hepatorrenal

terminal

Días

SHR tipo 2

INICIO

ESCENARIO

FALLO RENAL

EVOLUCIÓN

SUPERVIVENCIA

Page 77: Cirrosis hepatica ok

1. Evaluar trasplante hepático.

2. En candidatos a trasplante: prioridad alta.

3. Iniciar vasoconstrictores y albúmina ev.

4. Considerar DPPI si no hay respuesta a

vasoconstrictores.

5. Realizar hemodiálisis sólo si existe indicación.

SÍNDROME HEPATORRENAL TIPO 1TRATAMIENTO

Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th

Page 78: Cirrosis hepatica ok

SÍNDROME HEPATORRENAL TIPO 2TRATAMIENTO

1. Evaluar trasplante hepático.

2. Utilizar diuréticos para el tratamiento de la ascitis sólo si

aumentan significativamente la natriuresis (>30 mEq/día).

3. Tratar la recidiva de la ascitis mediante paracentesis repetidas

con albúmina ev.

4. Restringir el aporte de líquido si existe hiponatremia

dilucional.

Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th

Page 79: Cirrosis hepatica ok

Peritonitis bacteriana espontáneaPeritonitis bacteriana espontáneaAlbúmina i.v 1,5g/kg inicioAlbúmina i.v 1,5g/kg inicio

1g/kg día 31g/kg día 3

Paracentesis total superior a 5 LParacentesis total superior a 5 L Albúmina i.vAlbúmina i.v 8g/L ascitis extraída8g/L ascitis extraída

Hepatitis alcohólicaHepatitis alcohólica grave grave PentoxifilinaPentoxifilina 1200 mg/día durante 28 días 1200 mg/día durante 28 días

SÍNDROME HEPATORRENAL PREVENCIÓN

Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management 8th

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EN

CE

FA

LO

PA

TIA

HE

PA

TIC

A

EN

CE

FA

LO

PA

TIA

HE

PA

TIC

A

EN

CE

FA

LO

PA

TIA

HE

PA

TIC

A

EN

CE

FA

LO

PA

TIA

HE

PA

TIC

A

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Insuficiencia hepatocelular: Clasificación de Child-Pugh

1 2 3

Bi (mg/dl) < 1.5 1.5-3 >3

AP(%) >50 30-50 <30

Alb (mg/dl) >3.5 2.8-3 < 2.8

Ascitis No Leve Grave

Encp No 1-2 3-4

CIRROSIS HEPÁTICAPREDICTORES DE MORTALIDAD

0

20

40

60

80

100

0 20 40 60 80 100 120 140 160 180

Meses

Supe

rvive

ncia

(%)

A (5-6) B (7-9) C (10-15)

Clase PuntajeSobrevida

1 añoSobrevida

2 años

A 5-6 100 85

B 7-9 80 60

C 10-15 45 35

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El cálculo está basado en la siguiente fórmula:MELD Score = 9,57 Ln (Creat) + 3,78 Ln (Bili) + 11,2 Ln (INR) + 6,43

Consideraciones:•El rango de valores va de 6 a 40. •El valor mínimo es 1 para cada una de las variables. •Se usa para pacientes mayores de 12 años. •El valor se redondea al entero más cercano. •Si el paciente ha sido sometido a diálisis (al menos 2 veces durante la semana anterior), el valor de creatinina a considerar es 4 mg/dL.

MELD (Model for End Stage Liver Disease)

Es un modelo matemático de predicción de la sobrevida de una persona con enfermedad hepática

MELDMELD

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GPVH = PRESION DE ENCLAVAMIENTO SUPRAHEPATICO – PRESION LIBRE VENOSA SUPRAHEPATICA

MEDIDA PRECISA DE PRESION PORTAL EN CIRROSIS

•GPVH>= 10 mmHg RIESGO DE VARICES O ASCITIS

•GPVH>= 12 mmHg UMBRAL PARA LA RUPTURA VARICEAL

ES EL INDICADOR MAS IMPORTANTE PRONOSTICO DE

LA CIRROSIS HEPATICA

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Insuficiencia hepatocelular: MELD (Model for End-Stage Liver Disease)

CIRROSIS HEPÁTICAMODELO MATEMÁTICO DE PREDICCIÓN DE LA

SOBREVIDA

Meld: creatinina, bilirrubina, Act. Protr (INR)www.aeeh.org

0

20

40

60

80

100

7 22 24 26 29 31 33 35 37 38 41

Puntuación MELD

% M

orta

lidad

a 3

mes

es

MELD Score = 9,57 Ln(Creat) + 3,78 Ln(Bili) + 11,2 Ln(INR) + 6,43