Cirrosis hepatica

CIRROSISHEPATICA

Ponente: Dra. Edda Leonor Velásquez Gutiérrez

BASES ANATOMO-FISIOLÓGICAS

CIRROSIS HEPÁTICA Del griego, kirr- κιρρóς, amarillo anaranjado, y -ō-sis,

patología.

Distorsión irreversible de la arquitectura hepática normal. Lesión Hepática Fibrosis Regeneración Nodular

CIRROSIS HEPÁTICA

De Curso Crónico.

Suele manifestarse a partir de la 4ª o 5ª década de la vida conpredominio del sexo masculino

Es la undécima causa de muerte en E.E.U.U.

Genero 25, 000 muertes en E:E.U.U. y 373,000 egresoshospitalarios.

The National Center for Health Satitics.E.E.U.U..

DEFINICIONDEFINICION

Según la OMS es una entidad anatomoclínica que se

caracteriza histológicamente por la existencia de necrosis

hepatocelular, regeneración nodular y fibrosis difusa que

conlleva una alteración del patrón lobulillar y vascular

intrahepáticos.

PA

TR

ON

ES

DE

NE

CR

OSI

SP

AT

RO

NE

S DE

FIB

RO

SIS

PATRON NORMAL

Las características patológicas consisten en laaparición de fibrosis, de un grado tal que produce: Distorsión estructural (formando nódulos de

regeneración).

Disminución en la masa hepatocelular y por tanto en lafunción, lo mismo alteraciones en el flujo sanguíneo.

La estimulación de la fibrosis ocurre cuando se activanlas células estrelladas hepáticas.

Representan el entre 5-8% lascélulas hepáticas.

Un 13% del total de las célulassinusoidales.

Localizadas en el espaciosubendotelial, son el sitioprimario de depósito deretinoides y su citoplasmaposee prolongaciones que selocalizan a lo largo yalrededor de los sinusoidesregulando el flujo sanguíneo.

Adquiriendo característicaspropias de este linaje: una elevadacapacidad proliferativa, sintética

y contráctil.

En situación normal En situación de lesión tisular

Regulación del recambio de la matrizextracelular

Producción incontrolada de colágeno detipo I con una escasa degradación.

Secreción de una variedad de citoquinasy factores de crecimiento

Control del diámetro de los sinusoides

Almacenamiento de vitamina A.

PATOGÉNESIS

Incrementos o modificaciones en la síntesis de colágenoy otros componentes del tejido conjuntivo o de lamembrana basal.

Se produce la Fibrosis que tiene lugar en tres situacionesRespuesta InmunitariaCicatrización de los TejidosRespuesta a los Agentes inductores de Fibrogenesis

Primaria

Activación de las Células Hepáticas Estrelladas

ANATOMIA DE LA MICROVASCULATURAHEPATICA NORMAL VRS CIRROSIS

ANATOMIA DE LA MICROVASCULATURAHEPATICA NORMAL VRS CIRROSIS

ETIOLOGÍA

ENFERMEDADESINFILTATIVAS

NUTRICIONAL

CRIPTOGÉNICA

AUTOINMUNE

CONGESTIÓNHEPÁTICA

METABÓLICA

COLESTÁSICA

DROGASTOXICA

INFECCIOSA

HEPATITIS B,C,D.ESQUISTOSOMIASIS

ALCOHOL.ACETAMINOFEN.ISONIAZIDA.METOTREXATE

CIRROSIS BILIAR PCIRROSIS BILIAR S

HEMOCROMATOSISDÉF.α1-ANTITRIPSINAENFERMEDAD DEWILSONESTEATOHEPATITISNO ALCOHÓLICA

ICCPERICARDITISINSUF TRICSPIDEATROMB VENA HEP-CAVA

•HEPATITIS AUTOINMUNE

•AMILOIDOSIS

•BYPASS YEYUNOILEAL

Ferri: Practical Guide to the Care of the Medical Patient, 7th ed.

CLASIFICACION MORFOLOGICACLASIFICACION MORFOLOGICA

CIRROSIS MICRONODULAR

Pequeños nódulos de regeneración con

desestructuración de todos los lobulillos y

gruesos tabiques fibrosos.

CIRROSIS MACRONODULAR

Septos y nódulos de tamaños variables.

CIRROSIS MIXTA:

Cirrosis micronodulares que con el tiempo

la regeneración hepatocelular da una apariencia

macronodular.

< 3 mm

> 3 mm

> y < 3 mm

CLASIFICACIÓN ETIÓLOGICA Cirrosis Alcohólica Cirrosis Criptógena y Post-hepatica Cirrosis Biliar Cirrosis Cardíaca Cirrosis Metabólica Cirrosis Post-viral Cirrosis Autoinmune Cirrosis Toxica Cirrosis por estasis sanguínea

CLASIFICACION CLINICACLASIFICACION CLINICA

G. D’Amico conferencia de consenso Baveno IV

ESTADIO I: AUSENCIA DE VARICES Y ASCITISESTADIO I: AUSENCIA DE VARICES Y ASCITIS

•Mortalidad 1% al año

•11,4% pacientes al año progresan a II o III (7% x varices – 4,4% Ascitis con osin varices)

ESTADIO II: VARICES ESOFAGICAS SIN ASCITIS Y SIN HEMORRAGIAESTADIO II: VARICES ESOFAGICAS SIN ASCITIS Y SIN HEMORRAGIA

•Mortalidad 3,4% al año

•10,6 % pacientes al año progresan a III o IV (6,6% por ascitis – 4 % xsangrado)

LOS ESTADIOS I Y II CORRESPONDEN A

CIRROSIS COMPENSADA

LOS ESTADIOS I Y II CORRESPONDEN A

CIRROSIS COMPENSADA


ESTADIO III: ASCITIS CON O SIN VARICES ESOFAGICAS QUE NUNCAESTADIO III: ASCITIS CON O SIN VARICES ESOFAGICAS QUE NUNCASANGRARONSANGRARON

•Mortalidad 20% al año

•7,6 % de los pacientes al año progresan a estadio IV.

ESTADIO IV: SANGRADO VARICEAL CON O SIN ASCITISESTADIO IV: SANGRADO VARICEAL CON O SIN ASCITIS

•Mortalidad 57% al año (de estos el 50% dentro de las 6 semanas del episodioinicial)

LOS ESTADIOS III Y IV CORRESPONDEN A

CIRROSIS DESCOMPENSADA


DATOS DE ALARMA DECIRROSIS DESCOMPENSADA

CIRROSIS ALCOHOLICA (Laennec)

Un mínimo de 2 ½ onzas de licor o 2 ½ cervezas o 2 ½ vasos devino al día, pueden causar cirrosis en las mujeres, y casi el doble de esa

cantidad causa cirrosis en los hombres.

PATOGENIA DE LA HEPATOPATÍA ALCOHÓLICAPATOGENIA DE LA HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA

FACTORES:

Sexo: mujeres más sensibles al efecto del alcohol.

Deficiencias nutricionales. Alteraciones inmunológicas. Virus de la hepatitis.

Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management8th

La confirmación diagnóstica solo se obtiene

mediante biopsia hepática.

Solo 10-15% de los individuos que consumen

alcohol en exceso desarrollan cirrosis.

PATOGENIA DE LA HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA.TOXICIDAD DIRECTA DEL ALCOHOL.

PATOGENIA DE LA HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA.TOXICIDAD DIRECTA DEL ALCOHOL.

1.- EFECTO TÓXICO EN EL HEPATOCITO: Depósito de vacuolas de grasa en forma de triglicéridos. Acción del aldehído acético sobre los microtúbulos, disminuyendo la capacidad

secretora de albúmina . Alteraciones estructurales y funcionales que producen una reación inflamatoria y

llevan a la necrosis celular.

2.- ALTERACIÓN DEL METABOLISMO NORMAL DEL COLÁGENO CONDEPÓSITO INTERSTICIAL DE FIBRAS DE COLÁGENO.


CIRROSIS POST-HEPATITIS

La hepatitis aguda por virus B y C pueden determinar el desarrollo deuna cirrosis hepática. (en especial si a la hepatitis B se agrega unasobreinfección por virus D).

Una hepatitis aguda puede evolucionar a cirrosis por dos mecanismos:Hepatitis aguda hepatitis crónica cirrosisHepatitis aguda cirrosis hepática.

10% HEPATITIS B VAN A CRONICIDAD.30% HEPATITIS CRÓNICAS POR VIRUS C DESARROLLAN

CIRROSIS HEPÁTICA.

CIRROSIS BILIAR

La Cirrosis Biliar Primaria (CBP) se caracteriza por lainflamación crónica y obliteración fibrosa de los conductosbiliares intrahepáticos.

La Cirrosis Biliar Secundaria (CBS) es la consecuencia de laobstrucción prolongada de los conductos biliares extrahepáticos.

• Prevalencia 5/100.000• Incidencia 6/1000.000• Sexo femenino 90%• Presentación típica 40-60 años

La causa de la enfermedad es desconocida, es un trastornode tipo autoinmune.

Esta enfermedad se conoce también como colangitiscrónica no supurativa.

La enfermedad se caracteriza por producir colestasis.

Se cree que existen factores genéticos y ambientales queinducen a células del sistema inmune (linfocitos T) a atacarlos conductos biliares intrahepáticos, llevando a sudestrucción progresiva.

Agentes implicados figuran la Chlamydophila pneumoniae,el Propionibacterium acnes y algunos retrovirus.

CIRROSIS BILIAR PRIMARIA

FatigaPruritoIctericiaDolores articularesSíndrome de Sjögren: Caracterizado por falta de producción delágrimas o saliva, generando boca seca e irritación conjuntival.Síndrome CREST: Es una forma de esclerodermia caracterizadapor fenómenos de motilidad esofagica y fenomeno de Raynaud.Hipertensión PortalMelanodermia

Malabsorción


Czaja A, Freese D; Diagnosis and treatment of autoimmune hepatitis. Hepatology 2002 Aug;36(2):479-97

TRATAMIENTO

PRIMERA LINEAPRIMERA LINEA

••Acido UrsodeoxicAcido Ursodeoxicóólicolico

((13 a 15 mg/kg /d)

SEGUNDA LINEASEGUNDA LINEA

••Colchicina y elColchicina y el

MetrotrexatoMetrotrexato

TRASPLANTETRASPLANTE

HEPATICOHEPATICO


DIAGNOSTICO

•• Fosfatasa alcalina elevadaFosfatasa alcalina elevada

•• AnticuerposAnticuerpos

antimitocondrialesantimitocondriales

•• UltrasonografiaUltrasonografia

abdominalabdominal

•• Biopsia HepaticaBiopsia Hepatica

CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA.

La cirrosis biliar secundaria (CBS) se origina como

consecuencia de la obstrucción prolongada, parcial o completa,

del colédoco o de sus ramas principales.

En los adultos, las causas más frecuentes de esta obstrucción

son:

Las estenosis postoperatorias

Los cálculos biliares.

CIRROSIS CARDÍACA

La insuficiencia cardíaca derecha congestiva de naturalezaprolongada puede originar una lesión crónica del hígado.

Los rasgos anatomopatológicos característicos de fibrosis ynódulos de regeneración permiten diferenciar la cirrosiscardíaca de la congestión pasiva y reversible del hígadodebida a insuficiencia cardíaca aguda.

En la insuficiencia cardíaca derecha, la transmisión retrógrada

de la presión venosa elevada a través de la cava inferior y de

las venas hepáticas origina congestión hepática.

Los sinusoides hepáticos se dilatan e ingurgitan de sangre y el

hígado se distiende a tensión.

FISIOPATOGENIAFISIOPATOGENIA

MANIFESTACIONES CLINICASMANIFESTACIONES CLINICAS

Anemia.

Plaquetopenia.

PT prolongado.

Aumento de enzimas hepáticas.

Hiperbilirrubinemia predominio no conjugada

BIOPSIA HEPÁTICA: Diagnóstico de certeza, grado de evolución, etiología.

ECOGRAFÍA ABDOMINAL Tamaño, contorno y compromiso, ascitis, tumor.

TAC Y RMN: MEJOR RESOLUCIÓN.

DIAGNOSTICODIAGNOSTICODIAGNOSTICO

Endoscopia digestiva alta, estudio y control de:

Várices gastroesofágicas.

Gastropatía hipertensiva.

Valoración de la HTP:

Determinación de presiones.

Normal de 5-10 mm de Hg.

10-12 MM DE HG, DESARROLLO DE VÁRICES

DIAGNOSTICODIAGNOSTICODIAGNOSTICO

COMPLICACIONESCOMPLICACIONESCOMPLICACIONES

ANOMALIAS

HEMATOLOGICAS

ANOMALIASANOMALIAS

HEMATOLOGICASHEMATOLOGICAS

OSTEOPATIAOSTEOPATIAOSTEOPATIADESNUTRICIONDESNUTRICIONDESNUTRICION

SINDROME HEPATORENALSINDROME HEPATORENALSINDROME HEPATORENAL

HIPERTENSION

PORTAL

HIPERTENSIONHIPERTENSION

PORTALPORTAL

COAGULOPATIASCOAGULOPATIASCOAGULOPATIAS

ENCEFALOPATIAENCEFALOPATIAENCEFALOPATIA

SINDROME HEPATOPULMONARSINDROME HEPATOPULMONARSINDROME HEPATOPULMONAR

FACTORES HEMODINAMICOS EN LAFISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSION

PORTAL

ICEBERG DE LA HIPERTENSIÓNPORTAL

váriceshipertensión portal subclínica

g.h.p p.b.e.

ascitishemorragia

05

1012

25

GPVH(mmHg)

HIPERTENSION PORTALHIPERTENSION PORTALHIPERTENSION PORTAL

ESPLENOMEGALIA,

HIPERESPLENISMO

ESPLENOMEGALIA,ESPLENOMEGALIA,

HIPERESPLENISMOHIPERESPLENISMOVARICES

ESOFAGICAS

VARICESVARICES

ESOFAGICASESOFAGICAS

PERITONITIS

BACTERIANA

ESPONTANEA

PERITONITISPERITONITIS

BACTERIANABACTERIANA

ESPONTANEAESPONTANEA

ASCITISASCITISASCITISGASTROPATIA

HIPERTENSIVA

PORTAL

GASTROPATIAGASTROPATIA

HIPERTENSIVAHIPERTENSIVA

PORTALPORTAL

ASCITIS. TRATAMIENTO:DIURÉTICOS


• Espironolactona es el diurético de elección

• Furosemida debe usarse asociada a espironolactona

• Uso en dosis escalonadas o en combinación

• Dosis máximas: espironolactona 400 mg/d

furosemida 160 mg/d

Monitoreo de respuesta:

• Control de peso: no > 0,5 kg /d en pacientes sin edemas

no > 1 kg/d en pacientes con edemas

respuesta insuficiente < 1 kg en 1º sem

< 2 kg en siguientes sem

medir Na urinario


ASCITIS TENSAASCITIS TENSA

ALTAS DOSIS DE DIURÉTICOS VS PARACENTESIS

Paracentesis es más efectiva

Menor estadía hospitalaria con paracentesis

Paracentesis tiene menor incidencia de complicaciones

No hay diferencia en mortalidad a largo plazo

Diuréticos para evitar recidiva

Ginés P, Gastroenterology 2001, Fernández-Esparrach G, J Hepatol 1997

ASCITIS REFRACTARIAASCITIS REFRACTARIA

ASCITIS RESISTENTE A DIURÉTICOS

Falta de respuesta a restricción de Na y dosis máxima dediuréticos (400 mg/d espironolactona y 160 mg/d

furosemida) durante al menos 1 semana

ASCITIS INTRATABLE CON DIURÉTICOS

Imposibilidad de utilizar dosis efectiva de diuréticos pordesarrollo de complicaciones

Ascitis que no puede ser eliminada o cuya recurrenciaprecoz no puede ser prevenida con tratamiento médico

adecuado

Ginés P, Baveno 2005


Falta de respuesta: pérdida media de peso < 800 g/4 días

Recurrencia precoz: reaparición de ascitis dentro de 4 semanas de respuesta inicial

Complicaciones inducidas por diuréticos:

- encefalopatía

- disfunción renal: duplicación de creatinina o > 2 mg/dl

- hiponatremia: reducción > 10 meq/l ó < 125 meq/l

- hipo – hiperkalemia: < 3meq/l , > 6 meq/l


Paracentesis asociada a infusión de albúmina estratamiento de elección



• Espironolactona es el diurético de elección

• Furosemida debe usarse asociada a espironolactona

• Uso en dosis escalonadas o en combinación

• Dosis máximas: espironolactona 400 mg/d

furosemida 160 mg/d

Monitoreo de respuesta:

• Control de peso: no > 0,5 kg /d en pacientes sin edemas

no > 1 kg/d en pacientes con edemas

respuesta insuficiente < 1 kg en 1º sem

< 2 kg en siguientes sem

medir Na urinario


ASCITIS TENSAASCITIS TENSA

ALTAS DOSIS DE DIURÉTICOS VS PARACENTESIS

Paracentesis es más efectiva

Menor estadía hospitalaria con paracentesis

Paracentesis tiene menor incidencia de complicaciones

No hay diferencia en mortalidad a largo plazo

Diuréticos para evitar recidiva

Ginés P, Gastroenterology 2001, Fernández-Esparrach G, J Hepatol 1997


ASCITIS RESISTENTE A DIURÉTICOS

Falta de respuesta a restricción de Na y dosis máxima dediuréticos (400 mg/d espironolactona y 160 mg/d

furosemida) durante al menos 1 semana

ASCITIS INTRATABLE CON DIURÉTICOS

Imposibilidad de utilizar dosis efectiva de diuréticos pordesarrollo de complicaciones

Ascitis que no puede ser eliminada o cuya recurrenciaprecoz no puede ser prevenida con tratamiento médico

adecuado



Falta de respuesta: pérdida media de peso < 800 g/4 días

Recurrencia precoz: reaparición de ascitis dentro de 4 semanas de respuesta inicial

Complicaciones inducidas por diuréticos:

- encefalopatía

- disfunción renal: duplicación de creatinina o > 2 mg/dl

- hiponatremia: reducción > 10 meq/l ó < 125 meq/l

- hipo – hiperkalemia: < 3meq/l , > 6 meq/l


Paracentesis asociada a infusión de albúmina estratamiento de elección

• Infección del líquido ascítico en ausencia de foco séptico

intraabdominal, generalmente por gérmenes de origen

entérico.

• Criterio diagnóstico analítico: >250 neutrófilos/mm3 en

líquido ascítico.

• Bacilos gram negativos 75% (Escherichia coli).

• Cocos gram positivos 25% (Streptococcus pneumoniae).


GÉRMENES CAUSALES EN LA PBEGÉRMENES CAUSALES EN LA PBE

Microorganismo %

Escherichia coli 43

Klebsiella pneumoniae 11

Streptococcus pneumoniae 9

Otros streptococcus 19

Otras enterobacterias 4

Staphylococcus 3

Pseudomonas 1

Otros 10


Traslocación bacteriana

Falla de mecanismos de defensa antibacterianos

Bacteriemia

Endotoxemia

Infección

Inf respiratoria,urinaria, otras

HemorragiaGI

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEAPATOGÉNESIS

Sobrecrecimiento bacteriano - Alt motilidad y permeabilidad

(SRE,Descenso de proteína c actividadmacrófagos)

Clínica:

• Sistémica: fiebre, hipotensión, hipotermia

• Local: dolor abdominal, íleo paralítico, diarrea

• Laboratorio: Leucocitosis, acidosis metabólica

• Atípica:

• Encefalopatía hepática

• Deterioro de la función renal

• Descompensación de una ascitis previamente controlada o

aparición de ascitis de nuovo

• Concurrencia de otra infección: empiema pleural espontáneo,

infección urinaria, celulitisSleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease : pathophysiology, diagnosis, management

8th

r Mortalidad 20 a 30% (asociada a insuficiencia renal)

r Recurrencia al año: 70%

r Mal pronóstico : probabilidad de sobrevida 1 año 40%


Primera Hemorragia VaricealIncidencia: 19-40% a 2 años

Mortalidad: ± 30%

Resangrado VaricealIncidencia: ± 60% al año

Mortalidad: > 50%

Varice

90% DE LOS CIRRÓTICOS DESARROLLAN VÁRICES EN 10 AÑOS

1.1. BetabloqueantesBetabloqueantes2.2. Ligadura endoscLigadura endoscóópica de vpica de vááricesrices

3.3. TIPSTIPS4.4. CirugiaCirugia5.5. Trasplante hepTrasplante hepááticotico

5.5. EscleroterapiaEscleroterapia6.6. Monoterapia conVasodilatadoresMonoterapia conVasodilatadores

OPCIONES DE PROFILAXIS PRIMARIAOPCIONES DE PROFILAXIS PRIMARIA


PROFILAXIS PRIMARIA: CONCLUSIÓN

Los beta bloqueantes no selectivos son tratamiento deelección en profilaxis primaria

La ligadura endoscópica es una alternativa efectiva,particularmente aplicable a pacientes con intolerancia ocontraindicación o ausencia de respuesta a betabloqueantes.


FÁRMACOS MAS ENDOSCOPIA EN LAPREVENCIÓN DEL RESANGRADO

VARICEAL

PROFILAXIS SECUNDARIA


PACIENTE QUE SOBREVIVE AHEMORRAGIA VARICEAL

Ligadura endoscópica(Beta Bloqueantes)

Fracaso

No resangrado

Beta Bloqueantes

Mantener tratamiento

Fracaso No resangrado

Mantener tratamientoy control endoscopico

Alto riesgo quirúrgicoTIPS

Evaluar trasplante hepático

Bajo riesgo quirúrgicoTIPS

Shunt ERD o PC H-graft

de Franchis. DDW 2007

SINDROME HEPATORENALSINDROME HEPATORENALSINDROME HEPATORENAL

TIPO 1TIPO 1TIPO 1 TIPO 2TIPO 2TIPO 2

HIPERTENSIÓN PORTAL

VASODILATACIÓN ARTERIAL PERIFERICA

CIRROSIS HEPATICA

RETENCION DE SODIORETENCION DE AGUA

VASOCONSTRICCION RENAL

LEVE

NO ASCITIS

CIRROSISCOMPENSADA

MODERADA

ASCITIS

CIRROSISDESCOMPENSADA

SEVERA

ASCITISfiltrado glom

INSUFICIENCIARENAL (SHR)

INSUFICIENCIA RENAL EN LA CIRROSISINSUFICIENCIA RENAL EN LA CIRROSIS

• Es una complicación frecuente en cirrosis avanzada

• Asociación con otras complicaciones de cirrosis:

- hemorragia gastrointestinal: 11% (29% en Child C)

- peritonitis bacteriana espontánea: 30%

- sepsis (no PBE): 25%

• Impacto negativo en evolución / mortalidad



INFECCIÓNBACTERIANA

38%

OTRAS

7%DROGAS

3%SHR

12%13%

ENF INTRÍNSECA

RENAL

27%HIPOVOLEMIA

CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL ENCIRROSIS

• Cirrosis con ascitis

• Creatinina > 1.5 mg/dl

• Sin mejoría de creatinina (a ≤ 1.5 mg/dl) después de 2 días de suspensión de

diuréticos y expansión con albúmina (1 g/kg/d hasta 100 g/d)

• Ausencia de shock

• Ausencia de tratamiento actual o reciente con drogas nefrotóxicas

• Ausencia de enfermedad parenquimatosa renal (microhematuria > 50 GR/c,

proteinuria > 500 mg/día, ecografía renal anormal)

NUEVOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE SHR(Club Internacional de Ascitis - Gut 2007)

SINDROME HEPATORENALSINDROME HEPATORENAL

SSÍÍNDROME HEPATORRENALNDROME HEPATORRENAL

Tipo ITipo I

Insuficiencia renalInsuficiencia renal rráápidamente progresivapidamente progresiva.. Aumento superior o igual alAumento superior o igual al

100%100% de la creatinina sde la creatinina sééricarica inicialinicial hasta alcanzar un nivel superior a 2,5hasta alcanzar un nivel superior a 2,5

mg/dlmg/dl,, o una disminucio una disminucióón del Cl de creatinina a un valor < 20 ml/min,n del Cl de creatinina a un valor < 20 ml/min, enen

menos de 2 semanas.menos de 2 semanas.

TTipo IIipo II

AfectaciAfectacióón de la funcin de la funcióón renal (creatinina sn renal (creatinina séérica >1,5 mg/dl) que no cumplerica >1,5 mg/dl) que no cumple

los criterios del tipo I.los criterios del tipo I.


Vasoconstrictoresrenales

Paciente conSHR tipo 1

Acentuación de lahipoperfusión renal

Isquemia renal

Vasodilatadores renales

PATOGENIA DEL SÍNDROME HEPATORRENAL TIPO 1

SHR tipo 1

Deterioro agudo de lafunción circulatoria(PBE, hemorragia)

Hepatopatía avanzada ehipertensión portal marcada

Vasodilatación arterialesplácnica intensa

Activación marcadadel SNS, SRA y HAD

Vasoconstricción renal

PATOGENIA DEL SÍNDROME HEPATORRENAL TIPO 2

SHR tipo 2

DIFERENCIAS ENTREEL SHR

Espontáneo

Moderado &Estable

Ascitisrefractaria

Meses

TIPO 2

Cirrosis noazotémica

TIPO 1

Precipitado

Grave &Progresivo

Fallohepatorrenal

terminal

Días

SHR tipo 2

INICIO

ESCENARIO

FALLO RENAL

EVOLUCIÓN

SUPERVIVENCIA

1. Evaluar trasplante hepático.

2. En candidatos a trasplante: prioridad alta.

3. Iniciar vasoconstrictores y albúmina ev.

4. Considerar DPPI si no hay respuesta avasoconstrictores.

5. Realizar hemodiálisis sólo si existe indicación.

SÍNDROME HEPATORRENAL TIPO 1TRATAMIENTO


SÍNDROME HEPATORRENAL TIPO 2TRATAMIENTO

1. Evaluar trasplante hepático.

2. Utilizar diuréticos para el tratamiento de la ascitis sólo siaumentan significativamente la natriuresis (>30 mEq/día).

3. Tratar la recidiva de la ascitis mediante paracentesis repetidascon albúmina ev.

4. Restringir el aporte de líquido si existe hiponatremia dilucional.


Peritonitis bacteriana espontPeritonitis bacteriana espontááneaneaAlbAlbúúmina i.v 1,5g/kg iniciomina i.v 1,5g/kg inicio

1g/kg d1g/kg díía 3a 3

Paracentesis total superior a 5 LParacentesis total superior a 5 LAlbAlbúúmina i.vmina i.v 8g/L ascitis extra8g/L ascitis extraíídada

Hepatitis alcohHepatitis alcohóólicalica gravegravePentoxifilinaPentoxifilina 1200 mg/d1200 mg/díía durante 28 da durante 28 dííasas

SÍNDROME HEPATORRENALPREVENCIÓN


EN

CE

FA

LO

PA

TIA

HE

PA

TIC

AE

NC

EF

AL

OP

AT

IA H

EP

AT

ICA

EN

CE

FA

LO

PA

TIA

HE

PA

TIC

A

Insuficiencia hepatocelular: Clasificación de Child-Pugh

1 2 3

Bi (mg/dl) < 1.5 1.5-3 >3

AP(%) >50 30-50 <30

Alb (mg/dl) >3.5 2.8-3 < 2.8

Ascitis No Leve Grave

Encp No 1-2 3-4

CIRROSIS HEPÁTICAPREDICTORES DE MORTALIDAD

0

20

40

60

80

100

0 20 40 60 80 100 120 140 160 180

Meses

Superv

ivencia

(%

)

A (5-6) B (7-9) C (10-15)

Clase PuntajeSobrevida

1 añoSobrevida

2 años

A 5-6 100 85

B 7-9 80 60

C 10-15 45 35

El cálculo está basado en la siguiente fórmula:MELD Score = 9,57 Ln (Creat) + 3,78 Ln (Bili) + 11,2 Ln (INR) + 6,43

Consideraciones:•El rango de valores va de 6 a 40.•El valor mínimo es 1 para cada una de las variables.•Se usa para pacientes mayores de 12 años.•El valor se redondea al entero más cercano.•Si el paciente ha sido sometido a diálisis (al menos 2 veces durante lasemana anterior), el valor de creatinina a considerar es 4 mg/dL.

MELD (Model for End Stage Liver Disease)

Es un modelo matemático de predicción de la sobrevida de una personacon enfermedad hepática

MELDMELD

GPVH = PRESION DE ENCLAVAMIENTO SUPRAHEPATICO – PRESION LIBREVENOSA SUPRAHEPATICA

MEDIDA PRECISA DE PRESION PORTAL EN CIRROSIS

•GPVH>= 10 mmHg RIESGO DE VARICES O ASCITIS

•GPVH>= 12 mmHg UMBRAL PARA LA RUPTURA VARICEAL

ES EL INDICADOR MAS IMPORTANTE PRONOSTICO DE

LA CIRROSIS HEPATICA

Insuficiencia hepatocelular: MELD (Model for End-Stage Liver Disease)

CIRROSIS HEPÁTICAMODELO MATEMÁTICO DE PREDICCIÓN DE LA

SOBREVIDA

Meld: creatinina, bilirrubina, Act. Protr (INR)www.aeeh.org

0

20

40

60

80

100

7 22 24 26 29 31 33 35 37 38 41

Puntuación MELD

% M

orta

lidad

a 3

mes

es

MELD Score = 9,57 Ln(Creat) + 3,78 Ln(Bili) + 11,2 Ln(INR) + 6,43

Cirrosis hepatica

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