WITAMINY PRAWDA I MITY - Uniwersytet...

OYDEIS NEMO

WITAMINY PRAWDA I

MITY Θ Ουδεις MMX

1

Każdy zna słowo witamina, cóż to takiego? Od dawna znane były pewne choroby o niewyjaśnionej etiologii. Na Archipelagu Malajskim występowała przypadłość zwana beri-beri. Objawiała się ona przykurczami mięśni i zaburzeniami nerwowymi. Jest to objaw braku witaminy B1 (tiaminy) – awitaminozy. Kiedy Kolumb w 1493 roku powrócił do Hiszpanii prawie połowa jego załogi zmarła po drodze na dziwną chorobę, była to awitaminoza, brak witaminy C.

Na długo przed odkryciem witamin wiele kultur miało świadomość istnienia pewnego rodzaju żywności mającego duży wpływ na zdrowie organizmów. Starożytni Egipcjanie np.: zalecali spożywać wątrobę w celu leczenia kurzej ślepoty. Dopiero niedawno wyjaśniono działanie tych substancji. Począwszy od XVIII wieku wielu lekarzy i naukowców poczyniło odkrycia w dziedzinie natury i zalet witamin.

W roku 1747 szkocki lekarz dr James Lind odkrył, że pewien składnik (znany obecnie jako witamina C – kwasem askorbinowym) występujący w owocach cytrusowych pomaga w zapobieganiu szkorbutu.

Przełom nastąpił w 1890 roku kiedy to lekarz holenderski Eijkmann zauważył u skazańców w więzieniu na Jawie stwierdził typowe objawy beri-beri. Te same objawy stwierdził u kur karmionych resztkami z więziennej kuchni. Głównym daniem był łuskany ryż. Połączył logicznie te zjawiska i po podaniu kurom pełnowartościowego ryżu wyzdrowiały. Stosując tę dietę u penitentów przyczynił się do wyzdrowienia wielu z nich, u których jeszcze choroba nie była mocno zaawansowana. Wywnioskował z powyższego, że w łuskach ryżu znajduje się substancja, która niezbędna jest do funkcjonowania organizmu.

W roku 1905 natomiast dr William Fletcher odkrył, że usunięcie z pożywienia pewnych składników (znanych obecnie jako witaminy) powoduje choroby. Swoje obserwacje poczynił w czasie dochodzenia przyczyn choroby beri-beri w południowo - wschodniej Azji. Dr Fletcher doszedł do wniosku, że łuska nieoczyszczonego ryżu zawiera specjalny czynnik zapobiegający chorobie beri-beri.

Pod koniec XIX i początkach XX wieku niektórzy badacze (Hopkins, Stepp, Łubin i Eikmann) zauważyli, że zwierzęta laboratoryjne karmione sztuczną pożywką – czystych węglowodanów, białek i soli mineralnych rozwijały się gorzej nod karmionych pożywieniem naturalnym.

W 1912 roku Kazimierz Funk stwierdził, że substancja ta jest pierwszorzędową aminą i nazwał ją WITAMINĄ od łacińskiego wyrazu VITA – życie i AMINY, - czyli aminą życia. Była to witamina B1 - nazwana tak została od pierwszej litery wywoływanego schorzenia z powodu jej braku (beri-beri) – cemicznie – tiamina. Dalsze badania doprowadziły do wykrycia wielu innych witamin, które wcale nie były aminami, ale nazwa pozostała. Do witamin należą związki organiczne o różnej budowie, należą tu nawet alkohole (witamina A, C i E). Podzielono je na dwie grupy, rozpuszczalne w wodzie i rozpuszczalne w tłuszczach.

Nie wszystkie witaminy zostały prawdopodobnie jeszcze odkryte. Za przykład może posłużyć odkryty niedawno kwas pangamowy (glukono-6-acetylo-N-dwumetyloamina), nazwany witaminą B15. Wpływa ona na przemianę tlenową w komórkach. Nie znane jest jeszcze przebieg reakcji zachodzącej w komórce, prawdopodobnie jest donatorem grup metylowych.

Dostarczane muszą być do organizmu jako już gotowe związki lub jako prowitaminy – związki syntetyzowanych przez rośliny, które następnie w organiźmie zwierzęcia przerabiane są na witaminy (kalcyferol). Kwas askorbinowy jest witaminą tylko dla wyższych naczelnych i świnki morskiej. Pozostałe organizmy zdolne są do wytwarzania tej substancji chemicznej.

2

Witaminy są to więc organiczne związki, które są niezbędne dla normalnego przebiegu szeregu procesów metabolicznych w organizmie człowieka. Witaminy wprzęgnięte są również w przemianę tłuszczów i węglowodanów, w energię, prawidłowe działanie wielu enzymów - w większości to koenzymy ich brak lub za mała ilość prowadzi do zaburzeń w metaboliźmie. Są skuteczne już w bardzo małych dawkach, rzędu pikogramów (10-9g).

Mają też swój udział w procesie odnowy uszkodzonych tkanek, tworzeniu hormonów, przeciwciał, krwinek, budowie materiału genetycznego itd. Witaminy nie są natomiast źródłem energii i materiałem budulcowym.

Zbyt duża ilość niektórych witamin może doprowadzić do hiperwitaminozy (zwłaszcza rozpuszczalnych w tłuszczach), a długotrwały brak określonej witaminy lub zespołu witamin powoduje chorobę zwaną awitaminozą.

Istnieją tzw. prowitaminy, które po spożyciu mogą być przez organizm człowieka przetwarzane na witaminy. Przykładem prowitaminy jest β-karoten. Z jednej cząsteczki β-karotenu powstają dwie cząsteczki retinolu.

WITAMINY ROZPUSZCZALNE W WODZIE

Witaminy te nie wykazują żadnego pokrewieństwa, są jednak polarnymi cząsteczkami

co sprawia, iż są rozpuszczalne w wodzie. Są one syntezowane przez rośliny z jednym wyjątkiem kobalaminy – witaminy B12, która jest syntezowana przez bakterie. Dlatego najczęściej występują w zielonych liściach. Z powodu ich bardzo dobrej rozpuszczalności w wodzie kompleks witamin B jak również witamina C nie może być w organiźmie magazynowane. Muszą więc być cały czas dostarczane do organizmu. Wyjątkiem jest witamina B12, która jest magazynowana w wątrobie. Ta ilość może pokrywać zapotrzebowanie na lata. Wszystkie witaminy rozpuszczalne w wodzie za wyjątkiem witaminy C są koenzymami.

Witaminy rozpuszczalne w wodzie nie akumulują się w ciele człowieka, są wydalane z moczem i w związku z tym muszą być w sposób ciągły i systematyczny dostarczane z pełnowartościowego pożywienia.

WITAMINY B B1 – tiamina B2 – ryboflawina B3 – niacyna B4 – cholina B5 – kwas pantotenowy B6 – pirodoksyna B7 – biotyna B8 – inozytol B9 – kwas foliowy B10 – kwas para-aminobenzoesowy (PABA) B12 – kobalamina B13 – kwas orotowy B15 – kwas pangamowy B17 – amygdalina C – kwas askorbinowy

3

B1 – TIAMINA

czynnik przeciw beri beri, czynnik antyneurotyczny, aneuryna

Jest to pierwsza odkryta witamina. Niedobór jej powoduje chorobę beri-beri. Od

pierwszej litery nazwano ją witaminą B. Zbudowana jest z pierścienia pirymidynowego, który poprzez grupę metylową połączony jest z tiazolem, do innego atomu węgla dołączona jest pierwszorzędowa amina (stąd nazwa – witamina). Niedobór tej witaminy występuje przy złym odżywianiu, przy niektórych chorobach organicznych oraz w wypadku alkoholizmu. Surowe mięso niektórych ryb zawiera tiaminazę, która degraduje tiaminę. Tiamina jest szybko resorbowana w jelitach, nie jest jednak magazynowana w organiźmie. Jej nadmiar usuwany jest przez nerki. Brak danych na jej toksyczność.

Tiamina w organiźmie przybiera swoją aktywną formę – tiaminopirofosforan – za pomocą ATP-zależnej tiaminopirofosforatranskinazy. Substancja ta została swierdzona w ośrodkowym systemie nerwowym i wątrobie. W jelitach i różnych tkankach ludzkich zostały stwierdzone różne fosfatazy katalizujące odłączanie pirofosforanu.

Tiaminopirofosforan służy jako koenzym w różnych reakcjach enzymatycznych, które transferem aktywnego aldehydu. Rozróżniamy dwa typy takich reakcji, utlenianiąca dekarboksylacja α-ketokwasu jak również inne transketonowe reakc, podczas których zostaje odłączona grupa aldehydowa. W obu przypadkach tiaminopirofosforan dostarcza aktywnego atomu węglaw formie karbanianu na pierścień tiazolowy.Węgiel ten zostaje stabilizowany przez atom azotu na pierścieniu

4

tiazolowym. Ten karbanianu dolącza się do grupy karbonylowej np. do takiegoż z purywatu. Powstałe w ten sposób połączenie jest szczególnie łatwo dekarboksylowane, przy czym powstaje hydroksyetylotiaminofosforan, który może występować w dwu formach rezonansowych. Powyższa reakcja jest częścią łańcucha reakcji kompleksu enzymatycznej, którą katalizuje purywatdechydrogenaza. Tym samych hydroksyetylotiaminofosforan jako integralna część kompleksu enzymatycznego reszty acetaldehyduna lipoamid. Reakcja ta katalizowana przez podjedostkę dihydrolipotransa-cetylazy, przy czym powstaje acetetylolipoamid. Dihydrolipotransacetylaza katalizuje przez to transfer grupy acetylowejacetylolipoamiduna koenzym A.

Utleniona forma lipoamidu jest regenerowana przez dihydrolipodehydrogenazę, która zawiera dinukleotyd flawinoadeniny, jako grupę prostetyczną.

Rola tiaminopirofosforanu jako koenzymureakcji transketonowej jest bardzo podobna

do funkcji podczas oksydacyjnej dekarboksylacji. Reszta hydroksyetylowa hydroksyetylotiaminopirofosforanu jest tu wprawdzie przeniesiona na rybozodwufosforan, przez co powstaje sedoheptulozo-7-fosforan. Utleniająca dekarboksylacja α-ketoglutaratudo sukcynylu-CoA i CO2 jest katalizowany przez kompleks enzymowy, który jest bardzo podobny do kompleksu purywatdehydrogenazy. Również tu tiaminopirosoran dostarcza stabilnego anionu węglowego, który reaguje z α-C-atomem α-ketoglutaratu. Ogólnie w podobny sposób przebiega oksydacyjna dekarboksylacjaw przemianie materii w rozwidlonym

łańcuchu aminokwasów powstającecych α-ketokwasów. Również tu potrzebny jest tiaminopirofosforan.

Tym samym przy braku tiaminy u ludzi wszystkie reakcje przebiegające z (zależne od) tiaminopirofosforanemą blokowane lub co najmniej bardzo spowolnione. Prowadzi to do wzrostu substratów zależnych od reakcji z tiaminopirofosforanem, a więc do podwyższenia poziomu α-ketokwasów i pentoz.

Witamina B1 została wyekstrachowana z otrąb ryżu w 1927 przez Jansena i Doutha. W latach 1936-37 Williams i Cline oraz Audersay i Westphall dokonali syntezy związku. Witamina B1 czyli tiamina stanowi istotny czynnik w reakcjach spalania węglowodanów w komórkach. Istnieje także ścisły związek pomiędzy zapotrzebowaniem na tę witaminę, a ilością dostarczanej energii.

5

WYSTĘPOWANIE

Mało znaczącym źródłem witaminy B1 u człowieka jest flora bakteryjna przewodu pokarmowego. U przeżuwaczy synteza tiaminy odbywa się przez drobnoustroje występujące w przedżołądkach dlatego czego zwierzęta te nie cierpią na jej niedobory.

Zawartość w 100g lub ml produktu w mg Drożdże 4,1, mąka pełnoziarnista 0,54, ryż naturalny - brązowy 0,40, groch 0,28,

wątroba 0,26, chleb graham 0,23, chleb razowy 0,18, ziemniaki 0,12.

WŁAŚCIWOŚCI CHEMICZNE I FIZYCZNE

Jest termolabilna i wrażliwa na promienie jonizujące, łatwo ulega zniszczeniu w wysokim pH. Podczas procesów kulinarnych straty sięgają 20-50%.

Na polepszenie wchłaniania wpływają witaminy B2, B3, C, E, mangan, magnez. Natomiast etanol, wysoka temperatura, środowisko zasadowe, promieniowanie

jonizujące, nadczynność tarczycy, tanina, kofeina, soda do pieczenia, barbiturany, środki neutralizujące kwasy, estrogen, antybiotyki, środki antykoncepcyjne pogorszają wchłanianie.

DAWKA (ZAPOTRZEBOWANIE)

Zalecane normy dietetyczne mg/dzień

Dzieci 1-3 lat 0,5 Dzieci 4-8 lat 0,6 Chłopcy 9-13 lat 0,9 Młodzież męska 14-18 lat 1,2 Mężczyźni 19-30 lat 1,2 Mężczyźni 31-50 lat 1,2 Mężczyźni 50-70 lat 1,2 Mężczyźni powyżej 70 lat 1,2 Dziewczęta 9-13 lat 0,9 Młodzież żeńska 14-18 lat 1,0 Kobiety 19-30 lat 1,1 Kobiety 31-50 lat 1,1 Kobiety 50-70 lat 1,1 Kobiety powyżej 70 lat 1,1 Kobiety ciężarne do 18 lat 1,4 Kobiety ciężarne 19-30 lat 1,4 Kobiety ciężarne 31-50 lat 1,4 Kobiety karmiące do 18 lat 1,4 Kobiety karmiące 19-30 lat 1,4 Kobiety karmiące 31-50 lat 1,4

DZIAŁANIE

Szczególnie ważną rolę pełni witamina B1 w czynnościach i regeneracji systemu nerwowego. Składnik tkankowych układów enzymatycznych. Wspomaga proces wzrostu. Wzmaga czynność acetylocholiny, hamuje esterazę cholinowa, działa synergicznie z tyroksyną i insuliną, pobudza wydzielanie hormonów gonadotropowych. Ponadto tiamina przyspiesza gojenie się ran i wykazuje działanie uśmierzające ból. Jest składnikiem dekarboksylaz i transketolazy.

7

AWITAMINOZA I HIPOWITAMINOZA

Przy niedoborze tej witaminy występuje nadmierne nagromadzenie się kwasów

mlekowego i pirogronowego w tkankach co powoduje niedobór związków energetycznych. Niedobór witaminy powoduje porażenie nerwów i atrofię mięśni kończyn (choroba beri-beri - zupełny brak witaminy B1 w organiźmie. Rozwój tej choroby występował szczególnie w populacjach, w których żywiono się głównie polerowanym ryżem, u ludzi w więzieniach, u marynarzy i bardzo często u niedożywionych kobiet w ciąży i ich niemowląt), zaburzenia czynności centralnego układu nerwowego (oczopląs, zaburzenia pamięci, koncentracji, zakłócenia równowagi emocjonalnej), niewydolność krążenia (przyspieszona akcja serca, powiększenie wymiarów serca, obrzęki kończyn górnych i dolnych), zakłócenia w procesie trawienia (utrata łaknienia, nudności, wymioty, biegunki), tachykardię, zaniki gruczołów dokrewnych.

Ludzie z niedoborem tiaminy często padają ofiarą komarów i innych owadów.

Przyczyną jest niższy poziom substancji odstraszających owady w skórze. Do niedoboru witaminy B1 dochodzi także w stanach chorobowych spowodowanych wadliwym jej wchłanianiem oraz u alkoholików.

Utajone niedobory tiaminy mogą występować jeszcze, nawet w krajach wysoko rozwiniętych, w tych wypadkach, gdy ludzie żywią się jednostronnie, nie spożywają ciemnego pieczywa, a jedzą zbyt dużo sacharozy i słodyczy.

HIPERWITAMINOZA

Przedawkowanie witaminą B1 występuje rzadko i charakteryzuje się zawrotami głowy,

nadwrażliwością, drżeniami mięśni, zaburzeniami rytmu serca i reakcjami alergicznymi, osłabieniem, zmęczeniem, obrzękami, potami, nudnościami, dusznością.

Osoby ciężko pracujące fizycznie, sportowcy, kobiety ciężarne i karmiące, a także ludzie palący papierosy, nadużywający alkohol i spożywający duże ilości cukru mają wyższe zapotrzebowanie na witaminę B1.

TOKSYCZNOŚĆ

Brak danych dotyczących toksyczności.

8

B2 – RYBOFLAWINA

Ryboflawina, laktoflawina, hepatoflawina, witamina G

Ryboflawina składa się z pierścienia izoallowego, dp którego dołączony jest ribitol. Pieścieniowa struktura i podwójne połączenia sprawia, że ryboflawina jest barwnikiem i może po odpowiednim pobudzeniu wydzielać fluorescencyjnie światło. Ryboflawina jest względnie termostabilna, jednak szybko ulega rozkładowi podczas naświetlania światłem widzialnym. Ryboflawinę zdolne są syntezować wszystkie rośliny i wiele mikroorganizmów, nie potrafią tego jednak wyższe organizmy. Resorbcja ryboflawiny w jelitach następuje równocześnie z fosforylacją w komórkach błony jelitowej, tak, że powstaje fosforan ryboflawiny, który jest również nazywany flawinomononukleotydem (FMN). Reakcja jest katalizowana przez enzym flawokinazę, który jest hamowany przez derywat fenotiazyny chloropromazyny. Jak u tiaminy nadmiar wchłoniętej ryboflawiny zostaje usunięty wraz z moczem.

Ryboflawina jest częścią flawinonukleotydu. Flawinomononukleotyd powstaje przez

ATP zależnej fosforylacji z ryboflawiny. Flawino-Adenino-Dinukleotyd (FAD) jest syntetysowany przez transfer reszty AMP na FMN w zależnej od ATP reakcji. Wszystkie dotąd przebadane tkanki, bez wyjątku zdolne są do powyższej biosyntezy. FMN i FAD służą jako grupy prostetyczne podczas reakcji redoks, które to enzymy są nazywane jako flawoenzymy lub też flawoproteiny. Połączenie pomiędzy koenzymem a apoenzymem jest względnie silne, jednak nie kowalencyjne. Wiele flawoprotein zawiera dodatkowo jako kofaktory metale i są z tego względu nazywane metaloflawoproteinami.

Gdy cykl katalityczny reszty flawoinowej jest redukowany na pierścieniu izoalloaksynowym, tak że powstają redukowane nukleotydy FMNH2 i FADH2. Z powodu zawartości flawiny utleniane flawoproteiny są intensywnie zabarwione. Bledną one podczas reakcji ponieważ połączony system trzech pierścieni znika.

9

Z powodu wrażliwości na światło ryboflawiny noworodki, które z powodu hyperbilirubinozy i są poddawane fototerapii wykazują czasami braki ryboflawiny również wtedy, gdy w pokarmie występuje znaczna ilość tej substancji.

W roku 1932 Warburg i Christian opisali „żółty enzym” znajdujący się w drożdżach. Bierze udział w utlenianiu i redukcji w procesach komórkowych. Rok później dowiedziono również, że witamina B2 i żółtozielony fluoryzujący barwnik, rozpowszechniony w tkankach roślinnych i zwierzęcych są ryboflawiną. Należy dodać, że związek ten znany był już wcześniej, bo w roku 1897 Blyth otrzymał flawiny z serwatki mleka, a Bleyer i Kallmann „lactochrom” ze świeżego mleka, ale nie zdawali sobie sprawy z działania biologicznego uzyskanych przez siebie związków.

WYSTĘPOWANIE

Zawartość w 100 g lub ml produktu mg

Drożdże 11,9, inne grzyby 0,42, fasola - nasiona suche, jajo 0,54, makrela 0,28, migdały 0,78, mleko pełnotłuste 0,16, nasiona orzecha włoskiego 0,13, nasiono słonecznika 0,25, ser twarogowy tłusty 0,45, ser chudy 0,34, wątroba wieprzowa 2,98, wołowina 0,20, szpinak 0,18


Jest termostabilna. Po wystawieniu na bezpośrednie działanie promieni słonecznych

50% witaminy B2 ulega zniszczeniu, jest to najważniejszy powód, dla którego nie sprzedaje się mleka w przezroczystych szklanych butelkach. Na polepszenie wchłaniania wpływa witamina B1, witamina B3, witamina B6, witamina C, fosfor, błonnik, selen. Natomiast światło, wysoka temperatura, dwutlenek siarki, środowisko zasadowe, etanol, lipidy, estrogen czy środki antykoncepcyjne wpływają na pogorszenie wchłaniania tej witaminy.


Zalecane normy dietetyczne mg/dzień Dzieci 1-3 lat 0,5 Dzieci 4-8 lat 0,6 Chłopcy 9-13 lat 0,9 Modzie męska 14-18 lat 1,3

10

Mężczyźni 19-30 lat 1,3 Mężczyźni 31-50 lat 1,3 Mężczyźni 50-70 lat 1,3 Mężczyźni powyżej 70 lat 1,3 Dziewczęta 9-13 lat 0,9 Młodzie żeńska 14-18 lat 1,0 Kobiety 19-30 lat 1,1 Kobiety 31-50 lat 1,1 Kobiety 50-70 lat 1,1 Kobiety powyżej 70 lat 1,1 Kobiety ciężarne do 18 lat 1,4 Kobiety ciężarne 19-30 lat 1,4 Kobiety ciężarne 31-50 lat 1,4 Kobiety karmiące do 18 lat 1,6 Kobiety karmiące 19-30 lat 1,6 Kobiety karmiące 31-50 lat 1,6

DZIAŁANIE

Ryboflawina, bierze udział w procesach redoks, wspódziała w prawidłowym funkcjonowaniu układu nerwowego, współudziała z witaminą A w prawidłowym funkcjonowaniu błon śluzowych, śluzówki przewodu pokarmowego, dróg oddechowych, nabłonka naczyń krwionośnych i skóry, uczestniczy też w przemianach aminokwasów i lipidów, odgrywa ważną rolę w funkcjonowaniu narządu wzroku.

Składnik enzymów flawinowych biorących udział w utlenianiu tkankowym.


Teratogenna, w okresie ciąży u ssaków prowadzi do potworności. U pozostałych osobników awitaminoza objawia się spadkiem masy ciała, zahamowaniem rozwoju umysłowego u dzieci, światłowstrętem, zapaleniem spojówek, niedokrwistością, uczuciem pieczenia skóry, uczuciem bólu błon śluzowych, zapaleniem błony śluzowej kącików ust (zajady), przekrwieniem bon śluzowych, zapaleniem rąbka czerwieni warg, zapaleniem języka. Jest to wynikiem obniżeniem oddychania tkankowego.

Osoby żyjące w stresie mają zwiększone zapotrzebowanie na witaminę B2, dzięki niej jest możliwe wydalanie adrenaliny z komórek rdzenia nadnercza.

Życie w bezustannym napięciu i pośpiechu, czy też pełne konfliktów i problemów zmusza organizm do stałej produkcji hormonów stresogennych, co jest przyczyną kurczenia się rezerw ryboflawiny.

HIPERWITAMINOZA

W wypadku dużego przedawkowania mogą wystąpić nudności i wymioty.

TOKSYCZNOŚĆ

Nie jest znana.

11

B3 – NIACYNA (AMID NIACYNY)

witamina PP, nikotynamid, kwas nikotynowy, amid kwasu nikotynowego, pelagranina, niacynamid

Związek ten (niacyna lub kwas nikotynowy) to

pochodna pirydyny, który jest również składnikiem nietoksycznej części występującej w tytoniu nikotyny. Rośliny i większość zwierząt zdolne są do syntezy kwasu nikotynowego z tryptofanu. Zauważyć można, że synteza kwasu nikotynowego jako kofaktoru fosforanu piryksalu i tym samym potrzebuje aktywnego koenzymu witaminy B6. Z 60 mg tryptofanu może być zsyntetyzowany tylko 1 mg kwasu nikotynowego. Kwas nikotynowy resorbowany jest w przewodzie jelitowym. W moczu większa część jest N-metylowana, to znaczy, że wydalany jest N-metylonikotynoamid.

W cytozolu wszystkich komórek kwas nikotynowy jest fosforybozowany przez tworzenie mononukleptydu kwasu nikotynowego (NMN) z fosforybuzylopirofosforanu (PRPP). W końcu NMN jest adenilizowane z ATP wraz z tworzeniem dinukleotydu-dezamindonikotynoamidu (dezamido-NAD+). Grupa amidowa glutaminy dostarcza azotu amidowego do tworzenia koenzymu nikotynoamidodinukleotydu (NAD+). Dalszy ważny koenzym to fosforyzozana pochodna NAD, fosforan nikotynoamiddodinukleotydu lub NADP+. Pochodne niacyny NAD+ i NADP+ służą dla wielu odwracalnych reakcjach redoks jako koenzymy. Ich efektywność w reakcjach redoks możliwa jest dzięki temu, że pierścień pirydynowy służy jako pułapka dla elektronów, to znaczy, że zredukowane formy występują w różnych formach rezonasowych i dzieki temu są stabilne.

12

Rząd oksyreduktaz urzywa wyłącznie NAD+ lub NADP+. Występują jednak

oksyreduktazy, które używają obydwa koenzymy.

WYSTĘPOWANIE

Najważniejsze źródło – bogate w tryptofan białka mięsa jak również inne bogate w kwas nikotynowy środki spożywcze – zboża, mleko, zielone warzywa liściowe, drożdże i jego produkty.

Zawartość w 100 g lub ml produktu mg Drożdże 35,5, drób 9,6, kasza gryczana 4,0, migdały 4,7, orzacha 24,2, otręby pszenne

21, pomidory 1,4, serca 7,2, soja 2,9, suszone brzoskwinie 8,2, wątróbka 12,2, ziarno pełne 5,2


Bardzo stabilna mimo procesów przetwarzania i przechowywania żywności. Kompleks witamin B, witamina B1, B2, B5, witamina C, fosfor oraz chrom wpływają na lepsze wchłanianie tej witaminy. Za pogorszenie wchłaniania odpowiedzialne są sulfonamidy, etanol, tabletki nasenne, estrogen, antybiotyki, środki antykoncepcyjne, kawa, herbata, cukier i azotan sodu.

Jest to jedna z nielicznych witamin nieulegających zmianom - dzienne zapotrzebowanie na witaminę B3 jest zwykle zaspakajane poprzez jej powstawanie z jednego z aminokwasów - tryptofanu, przyjmuje się, że 1 mg niacyny równa się 60 mg tryptofanu. Badania wykazały, że stosowanie niacyny obniża poziom cholesterolu nawet o 22%.

Nadmierne spożywanie pokarmu zawierającego cukier prowadzi do utraty tej witaminy.


Zalecane normy dietetyczne w mg/dzień. Bezpieczna maksymalna dawka nie

powodująca ryzyka efektów ubocznych w mg/dzień

Dzieci 1-3 lat 6 10 Dzieci 4-8 lat 8 15 Chłopcy 9-13 lat 12 20 Młodzież męska 14-18 lat 16 30 Mężczyźni 19-30 lat 16 35 Mężczyźni 31-50 lat 16 35 Mężczyźni 50-70 lat 16 35 Mężczyźni powy¿ej 70 lat 16 35 Dziewczęta 9-13 lat 12 20 Młodzież żeńska 14-18 lat 14 30 Kobiety 19-30 lat 14 35 Kobiety 31-50 lat 14 35 Kobiety 50-70 lat 14 35 Kobiety powyżej 70 lat 14 35 Kobiety ciężarne do 18 lat 18 30 Kobiety ciężarne 19-30 lat 18 35 Kobiety ciężarne 31-50 lat 18 35 Kobiety karmiące do 18 lat 17 30

13

Kobiety karmiące 19-30 lat 17 35 Kobiety karmiące 31-50 lat 17 35

DZIAŁANIE

Witamina ta uczestniczy w regulacji poziomu cukru we krwi (produkcja związków energetycznych), regulacji poziomu cholesterolu, uczestniczy w procesach utleniania i redukcji w organizmie, uczestniczy w utrzymaniu odpowiedniego stanu skóry, uczestniczy w regulacji przepływu krwi w naczyniach, współdziała w syntezie hormonów płciowych.

Dzięki zdolnościom niacyny do rozszerzania naczyń krwionośnych, jej stosowanie może być pomocne w usuwaniu dolegliwości krążeniowych u osób z wąskimi żyłami, oraz łagodzeniu dolegliwości u osób cierpiących na bóle migrenowe.

Składnik dwunukleotydu nikotynamidoadeninowego i innych koenzymów przenoszących wodór.


Pelagra (rumień lombradzki), wystąpienia pelagry - tzw. - szorstkość i

zaczerwienienie skóry, zaburzenia w metabolizmie cukrów, zaburzenia procesu oddychania komórkowego, dysfunkcji układu trawiennego (biegunki, spadek masy ciała, osłabienie), zakłócenia w funkcjonowaniu układu nerwowego (bezsenność, zawroty głowy, bóle głowy, zapalenie nerwów, zaburzenia pamięci).

Niedobór witaminy B3 może spowodować niekorzystne zmiany w osobowości, ponieważ witamina ta jest konieczna do prawidłowego funkcjonowania mózgu i obwodowego układu nerwowego. Typowe symptomy pelagry, mianowicie zapalenie skóry, zakłócenie nerwowe i tak dalej, znikają bardzo szybko po zastosowaniu terapii niacyną, często nawet już w ciągu jednej doby. Występujące zaburzenia przemiany materii w pelagrze jest trudne do wyjaśnienia, ponieważ przeważnie dalszy niedobór witaminy.

HIPERWITAMINOZA

Kwas nikotynowy, jednak nie amid niacyny w wysokich koncentracjach może spowodować zaczerwienienia skóry, swędzenie i zaburzenia jelitowe. Dlatego kwas nikotynowy w wysokich koncentracjach może powodować spadek cholesterolu w serum, co wykorzystywane jest w lecznictwie, chociaż mechanizm ten nie jest dokładnie znany.

Uszkodzenie wątroby, niemiarowość pracy serca, dolegliwoœści skórne (pieczenie i swędzenie), podniesienie poziomu glukozy we krwi, nadmiar syntetycznej witaminy B3 może powodować bóle głowy, mrowienie, zaczerwienienie skóry, swędzenie głowy, szum w uszach, niestrawności, żółtaczkę, arytmię serca i psychozy, prawdopodobieństwo uszkodzenia wątroby, utratę łaknienia, stężenie kwasu moczowego, zwiększenie zawartości glukozy w osoczu.

TOKSYCZNOŚĆ Nie jest znana.

14

B4 – CHOLINA

Często zaliczana jest do witamin. Jest składnikiem lecytyny. Zapobiega odkładaniu się tłuszczu w tkankach, czyli jest czynnikiem lipotropicznym, zajmujących się przetwarzaniem, stapianiem i transportowaniem cząsteczek tłuszczu. Razem z innymi substancjami cholina, która sama jest częścią składową substancji tłuszczowych i lipoprotein, nie tylko ułatwia przenoszenie tłuszczów z wątroby do innych narządów, ale i wchłanianie oraz zużytkowanie go w komórkach. Bierze udział w metylacji. Prawdopodobnie jest czynnikiem wzrost u zwierząt.

W 1846 N.T. Gobley wyodrębnił tę substancję z żółtka jaj, i nazwał ją lecytyną (po grecku λεθικος znaczy żółtko jaj). W latach czterdziestych ubiegłego stulecia dwóch niezależnych badaczy uznało cholinę jako witaminę, jednak ostatecznie została zakwalifikowana jako „niby” witamina, z tego względu, że organizm ludzki może sam produkować cholinę za pomocą kwasu foliowego, witaminy B12 i aminokwasów (metionina, seryna). Jednak nie zawsze są to ilości wystarczające i musimy je uzupełniać.

Aż do początku lat dziewięćdziesiątych ubiegłego stulecia panowało przekonanie, że organizm sam potrafi wyprodukować ilość choliny pokrywającą zapotrzebowanie. Jednak w 1993 eksperci udowodnili, że ludzie żyjący w ciągłym stresie psychicznym mogą zużywać podwójne dawki choliny.

WYSTĘPOWANIE

Drożdże, żółtka jaj, szpinak, pomidory, kapusta, groch, wątroba, fasola, ryby, ser,

sałata, otręby pszenne.


Na polepszenie wchłaniania wpływa kwas foliowy, inozytol, witamina A, kompleks witamin B. Na pogorszenie natomiast cukier, etanol, kawa, temperatura.


Dla tej witaminy z powodu braku danych nie została oznaczona bezpieczna

maksymalna dawka nie powodująca ryzyka efektów ubocznych, dlatego też, aby nie dopuścić do możliwości przedawkowania, źródłem tej witaminy powinna być żywność.

Zalecane normy dietetyczne, bezpieczna maksymalna dawka nie powodująca ryzyka efektów ubocznych mg/dzień. Dzieci 1-3 lat 200 1000 Dzieci 4-8 lat 250 1000 Chłopcy 9-13 lat 375 2000 Młodzież męska 14-18 lat 550 3000 Mężczyźni 19-30 lat 550 3500

15

Mężczyźni 31-50 lat 550 3500 Mężczyźni 50-70 lat 550 3500 Mężczyźni powyżej 70 lat 550 3500 Dziewczęta 9-13 lat 375 2000 Młodzież żeńska 14-18 lat 400 3000 Kobiety 19-30 lat 425 3500 Kobiety 31-50 lat 425 3500 Kobiety 50-70 lat 425 3500 Kobiety powyżej 70 lat 425 3500 Kobiety ciężarne do 18 lat 450 3000 Kobiety ciężarne 19-30 lat 450 3500 Kobiety ciężarne 31-50 lat 450 3500 Kobiety karmiące do 18 lat 550 3000 Kobiety karmiące 19-30 lat 550 3500 Kobiety karmiące 31-50 lat 550 3500

DZIAŁANIE

Jest nazywana witaminą ożywiającą umysł. Już w okresie niemowlęctwa dzięki cholinie znajdującej się w mleku matki rozwija się mózg i cały system nerwowy. Podczas przemiany materii z choliny wytwarza się także acetylocholina (neuroprzekaźnik), która jest odpowiedzialna za prawidłowe funkcjonowanie mózgu i układu nerwowego. Dzięki temu jesteśmy w stanie skoncentrować się przy wytężonym działaniu i wykaza pomysłowością. W wypadku braku choliny w brakuje w organizmie, stany takie są krótkotrwałe. Cholina razem z innymi związkami dba o zachowanie pożądanej lepkości krwi. Wykorzystuje się ją w leczeniu zaburzeń pracy układu nerwowego związanych z niskim poziomem acetylocholiny w mózgu (choroba Alzheimera, niezdolność do uczenia się, utrudnione uczenie się mowy i opóźnienie funkcji motorycznych).

AWITAMINOZA I HIPOWITAMINOZA Niedobór choliny powoduje, że cholesterol krąży we krwi, ale nie dociera do

komórek. Następuje jego jełczenie, sklejanie się odpadów martwego białka, w wyniku czego ulegają one zeskorupieniu, nie dopuszczając substancji odżywczych do komórek. Nie odżywione komórki tracą aktywność i nie są w stanie przesyłać sygnałów do mózgu, lub nawet obumierają.

Brak choliny sprawia, że już od czterdziestego roku życia, a nieraz nawet wcześniej,

może nastąpić typowo starczy rozkład psychiczny, którego najbardziej charakterystyczne symptomy to zaniki pamięci oraz niezdolność do koncentracji.

Niedobór tej witaminy wywołuje też stany lękowe, obstrukcję, bóle głowy, dolegliwości sercowe, stany oszołomienia, biegunki, mdłości.

16

HIPERWITAMINOZA

Nadmiar witaminy: rybi zapach z ust.

TOKSYCZNOŚĆ

Nie jest znana.

17

B5 – KWAS PANTOTENOWY

czynnik wzrostowy dla drożdży, Bios II, czynnik przesączalny

Nazwa pochodzi z języka greckiego – πανθα czyli wszystko gdyż występuje w

świecie roślinnym i zwierzęcym. Kwas pantotenowy jest amidem kwasu pantoinowego i β-alaniny. Jest on we wszystkich środkach spożywczych.(10.21), jednak najwięcej jej znajduje się w tkanchach zwierzęcych, produktach zbożowych i jarzynach.124 Jest składnikiem koenzymu A i odgrywa ważną rolę w syntzezie kwasu cytrynowego, kwasów tłuszczowych, cholesterolu i acetylocholiny. U ludzi dochodzi do specyficznego niedoboru kwasu pantotenowego z odpowiednimi symptomami rozpznawalnymi tylko przy eksperymentalnych warunkach z dodatkiem specyficznego antagonisty. Ogólnie niedobór kwasu pantotenowego z niedoborem innych witamin z kompleksu B jest uogólnione.

W jelitach jest wchłaniany raptownie a następnie jest fosforyzowany w komórkach do za pomocą ATP do 4’-kwasu fosfopantotenowego. W przebiegu biosyntezy pochodzący od kwasu pantotenowego koenzym, koenzym A, najpierw jest zdeponowanna cysteina na kwasie pantotenowym. Po tej dekarboksylacji powstaje 4’-fosfopanteina. Jak u wielu koenzymów z witamin rozpuszczalnych w wodzie aktywny koenzym kwasu pantotzenowego zawiera adeninę. Powstaje on przez adeninowanie 4’-fosfopantzeiny z ATP, przy czym powstaje defosfo-koenzym A. Po fosforyzacji 3’grupy hydroksylowej reszty rybozowej z ATP powstaje gotowy koenzym A. Koenzym A zawiera na jednym końcu cząstki adeninę, na innym grupę tiolową. Owa grupa tiolowa służy jako nosiciel dla grupy acetylowej w utlenianiu kwasów tłuszczowych i biosyntezie, podczas acetylowania i jak już było wspomniane podczas tlenowej dekarboksylacji, która potrzebuje pirofosforanu tiaminy. Połączenie acylowo – siarkowe pomiędzy koenzymem A a resztą acylową jest „bogate w energię”, którego energia hydroksylowa odpowiada mniej więcej energii grupy pirofosforanowej w ATP. Z tego powodu energia potrzebna do tego „bogatego w energię tioestru” potrzebną energię, uzyskiwana jest z albo poprzez połączenie z reakcją egzogenną lub poprzez transfer energii z „bogatego w energię fosforanu”, lub też „bogatego w energię połączenia siarkowego”. Często struktura wolnego, zredukowanego koenzymu A jest dalej przekazywana jako CoA-SH.

WYSTĘPOWANIE


18

Drożdże 14,50, dziczyzna 0,57, jaja 1,25, mleko pełne 0,31, mąka pełnoziarnista 0,78 orzechy włoskie 0,90, ser Camembert 1,10, nasiona słonecznika 1,40, kraby 0,63, otręby pszenne 2,85, śledź 1,35, wątróbka 7,70.

W pożywieniu kwas pantotenowy występuje w formie koenzymu.


Kwas pantotenowy należy do najmniej trwałych witamin z grupy B. W procesie mielenia zboża straty kwasu pantotenowego wynoszą około 50%, wskutek pieczenia mięsa od 25 do 50%, a podczas gotowania od 15 do 30%. Syntetyczne preparaty kwasu pantotenowego istnieją w postaci pantoteinianu wapnia. Pantoteinian wapnia jest odporny na działanie światła i powietrza.

Kompleks witamin B - B6, B7, B9 (kwas foliowy), B10 (kwas para-aminobenzoesowy, PABA), B12, witamina C, siarka, wpływa na polepszanie wchłaniania. Pogarsza wchłanianie: wysoka temperatura, etanol, środowisko zasadowe i kwaśne, kawa, herbata, sulfonamidy, tabletki nasenne, estrogen, siarczan żelaza, bromek metylowy.


Zalecane normy dietetyczne mg/dzień

Dzieci 1-3 lat 2 Dzieci 4-8 lat 3 Chłopcy 9-13 lat 4 Młodzież męska 14-18 lat 5 Mężczyźni 19-30 lat 5 Mężczyźn 31-50 lat 5 Mężczyźn 50-70 lat 5 Mężczyźni powyżej 70 lat 5 Dziewczęta 9-13 lat 4 Młodzież żeńska 14-18 lat 5 Kobiety 19-30 lat 5 Kobiety 31-50 lat 5 Kobiety 50-70 lat 5 Kobiety powyżej 70 lat 5 Kobiety ciężarne do 18 lat 6 Kobiety ciężarne 19-30 lat 6 Kobiety ciężarne 31-50 lat 6

19

Kobiety karmiące do 18 lat 7 Kobiety karmiące 19-30 lat 7 Kobiety karmiące 31-50 lat 7

Ludzie żyjący w stresie i pracujący ciężko fizycznie, sportowcy - powinni przyjmować zwiększone dawki tej witaminy.

DZIAŁANIE

Pierwsze informacje na temat hipotetycznej substancji pobudzającej wzrost drożdży, którą nazwano Bios II datują się na rok 1901. W 1933 Wiliams wykazał, że czynnik ten jest szeroko rozpowszechniony i nazwał go kwasem pantotenowym (po grecku znaczy to „wszechobecny”). W tym czasie Ringrose i współpracownicy prowadząc doświadczenia na kurczętach wywołali u nich zapalenie skóry podobne do pelagry (pelagra kurcząt) i stwierdzili (w 1930), że zmiany te łatwo ustępują po podaniu drożdży i wyciągu z wątroby. Substancje tak działające nazwali czynnikiem przesączalnym II. Wreszcie Jukes i współpracownicy w 1939 stwierdzili, że oba oznaczane czynniki tj. kwas pantotenowy i czynnik przesączalny II są identyczne. W tym czasie Wiliams wyodrębnił kwas pantotenowy, a Major określił jego wzór i budowę. W 1940 w kilku laboratoriach Ameryki i Europy otrzymano kwas pantotenowy na drodze syntetycznej. Kwas pantotenowy uczestniczy w syntezie hemu do hemoglobiny i cytochromów. Jako składnik koenzymu A bierze udział w syntezie i rozkładzie kwasów tłuszczowych, syntezie cholesterolu i hormonów steroidowych. Bierze również udział w regeneracji komórek skóry i błon śluzowych, uczestniczy w wytwarzaniu przeciwciał. Wspomaga proces pigmentacji włosów.

Składnik koenzymu acetylazy (koenzym A).


U osób, których głównymi składnikami diety są potrawy gotowane, żywność puszkowana, frytki, białe pieczywo, pizza, makaron, ponadto spożywają dużo cukru i słodyczy może wystąpić niedobór kwasu pantotenowego. Objawami niedoboru tej witaminy jest: zespół piekących stóp, zmęczenie, osłabienie, bóle głowy i brzucha, nudności i wymioty, zmniejszenie odporności immunologicznej, zmiany w skórze, zaburzenia pigmentacji włosów, siwienie, pęknięcia skóry w kącikach ust i oczu, bóle i sztywność stawów, skurcze ramion i nóg, kłopoty ze wzrokiem, obstrukcja.

HIPERWITAMINOZA

W przypadku podawania witaminy B5 w dawce 10 g/dzień rzadko występował nieznaczny rozstrój układu pokarmowego i biegunka, zaburzenia akcji serca, zaburzenia pracy mięśni szkieletowych, narastanie kamicy żółciowej lub moczowej. U niektórych osób stwierdzono objawy uczulenia.

TOKSYCZNOŚĆ

Nie jest znana.

20

B6 – PIRODOKSYNA

pirydoksal, pirydoksamina, adermina

Witamina ta składa się z trzech w naturze występujących blisko spokrewnionych

pochodnych pirydyny. Wszystkie trzy w równym stopniu są substancjami wyjściowymi dla koenzymu pirydoksalofosforanu. Wchłanianie pirodoksyny oraz jej analogów w jelitach następuje szybko. Pozakomórkowo pirydoksyna, pirodaksal i pirydoksamina są substratami dla enzymu pirydoksalkinazy, który fosforyzuje za pomocą ATP przez tworzenie odpowiedniegonfosfoestru.Tylko fosforan pirodaksalu i fosforan pirydoksaminy są aktywne jako koenzymy. Główna część witaminy B6 w moczu jest kwasem 4-pirydoksydowym, którego koncentracja może być określona fluorometrycznie.

21

Koenzym fosforan pirydoksalu jest związany z apoenzymem za pomocą zasady łączącej pomiędzy grupą aldehydową i ε-aminogrupę reszty lizylowej białka enzymu. Większą rolę grają dla połączenia koenzymu wiązania jonowe (mostki solne) pomiędzy resztą fosforanową a enzymem. Właściwość fosforanu pirodoksalu za pomocą aminowej zasady łączącej ma szczególne znaczenieze względu na swoją funkcję jako koenzymu w trakcie transaminacji i dekarboksylacji. W obecności α-grupy aminowej substratu np.: aminokwasu, wypiera α-grupa aminowa grupę ε-aminową reszty lizynowej enzymu przez co powstaje nowa zasada łącząca. Mostki solne utrwalają koenzym z enzymem. Utworzenie zasady łączącej prowadzi do labilności na α-C-atomie

aminokwasu. W trakcie transaminacji prowadzi to do serii grupowania elektronówdo przenoszenia grupy aminowej na koenzym, tak że powstaje fosforan pirydoksaminy. Równocześnie aminokwas jest dezaminowany przez oksydację.10,17), tak że powstaje odpowiedni ketokwas. Grupa aminowa fosforanu pirydoksalu jest teraz przenoszona przez serię analogicznych reakcji na nowy ketokwas, tak że fosforan pirydoksalu zostaje ponownie utworzony poprzez uzyskiwanie aminokwasu, przez co jest zakończony cykl transaminacji.20,18)

Fosforan pirydoksalu służy jako koenzym do dekarboksylacji aminokwasów. (124)Tutaj znowu zostaje wytworzona zasada jako produkt pośredni, labilność wiązania na α-C-atomie ma powinowactwo do wiązania z grupą karboksylową. Fosforan pirydoksalu i fosforan pirodoksaminy grają ważną rolę jako koenzymy w wymianie materii.(10.19).

22

Bardzo rzadko występuje przypadek niedoboru pirodoksyny. Niektóre lekarstwa mogą do tego doprowadzić np.: kwas

izonikotynhydrazaminowy stosowany w leczeniu gruźlicy, ponieważ tworzy on z pirodoksyną hydrazon(10,20), który szybko wydalany jest z moczem. Normalnie

izonikotynhydrazaminowy jest acetylowany w wątrobie. Ale zdarzają się z wadami

genetycznymi gdy acetylacja jest bardzo ograniczona. U tych osób izonikotynhydrazamina może osiągać znaczną koncentrację, co prowadzi do wzmożonego wytwarzania hydrazonu z pirydoksalem.

W wypadku chronicznej zapaści nerwowej jest zablokowana pirydoksalokinazy, co w następstwie prowadzi do niedoboru fosforanu pirydoksalu, pomimo wystarczającego dopływu witaminy B6.

Jak przy przemianie kwasu nikotynowego synteza z tryptofanu nie daje wystarczające ilości fosforanu pirodoksalu. To jest przyczyną dlaczego niedobór fosforanu pirodoksalu prowadzi do pellagry.

Pirodoksyna jest na dodatek bardzo potrzebnym koenzymem podczas transsulfuryzacji metioniny do cysteiny. Zwiększona ilość homocysteiny i cystationiny w moczu wskazują na niedobór pirydoksyny.

W ostatnich latach zostało opisanych wiele chorób genetycznych, których przyczyną są zmiany w miejscu połączenia dla fosforanu pirodoksyny. W niektórych przypadkach defekt ten można usunąć farmakologicznie odpowiednimi dawkami witaminy B6.

23

Syntetyczna witamina B6 jest produkowana w postaci chlorowodorku.

WYSTĘPOWANIE

Nasiona roślin, zboże, wątroba oraz nabiał, jaja, i warzywa liściowe zawierają wiaminę B6. Istnieją trzy prowitaminy pirodoksyna, pirodoksamina i pirydoksal. Różnią się podstawnikami na czwartym atomie węgla: grupa hydroksylowa, metyylowa oraz aldehydowa.

Zawartość w 100 g lub ml produktu mg Drożdże 1,02, banany 0,34, wątróbka 0,90, kiełki pszeniczne 0,72, nasiona soi 0,86 ryby 0,39. szpinak 0,25, nasiona orzecha włoskiego 0,68, mąka pełnoziarnista 0,17, drób 0,17.


W 1930 Chick i Copping opisali nową witaminę, którą nazwali czynnikiem I. W cztery lata później György dokonał tego samego. W 1935 Birch, György i Harris wykazali, że niedobór tej witaminy powoduje u szczurów ostre zapalenie skóry, nie ustępujące pod wpływem leczenia kwasem nikotynowym, które dla odróżnienia od pelagry nazwano akrodyną. W 1935 w pięciu różnych laboratoriach wyizolowano witaminę B6 z otręb ryżu. Potem Kuhm ustalił wzór pirydoksyny, a w 1939 Harris i Falkers oraz Kuhm i współpracownicy dokonali jej syntezy. Witamina B6 obejmuje grupę sześciu spokrewnionych ze sobą związków (pirydoksyna, pirydoksal, pirydoksamina oraz ich fosforany), które ulegają łatwemu i wzajemnemu przekształceniu i charakteryzują się jednakową aktywnością metaboliczną.

Wraz ze wzrostem spożycia białka, rośnie zapotrzebowanie na witaminę B6, podczas smażenia, gotowania i peklowania mięsa ubytki witaminy B6 wynoszą 30-50%.


Stres, miesiączka, ciąża, dolegliwości serca, podeszły wiek, zbyt niski poziom cukru we krwi i zażywanie pigułek antykoncepcyjnych zwiększają zapotrzebowanie na tę witaminę.

Zalecane normy dietetyczne mg/dzień. Bezpieczna maksymalna dawka nie powodująca ryzyka efektów ubocznych mg/dzień. Dzieci 1-3 lat 0,5 30 Dzieci 4-8 lat 0,6 40 Chłopcy 9-13 lat 1,0 60 Młodzież męska 14-18 lat 1,3 80 Mężczyźni 19-30 lat 1,3 100 Mężczyźn 31-50 lat 1,3 100 Mężczyźni 50-70 lat 1,7 100 Mężczyźni powyżej 70 lat 1,7 100 Dziewczęta 9-13 lat 1,0 60 Młodzież żeńska 14-18 lat 1,2 80 Kobiety 19-30 lat 1,3 100 Kobiety 31-50 lat 1,3 100 Kobiety 50-70 lat 1,5 100 Kobiety powyżej 70 lat 1,5 100 Kobiety ciężarne do 18 lat 1,9 80 Kobiety ciężarne 19-30 lat 1,9 100 Kobiety ciężarne 31-50 lat 1,9 100

24

Kobiety karmiące do 18 lat 2,0 80 Kobiety karmiące 19-30 lat 2,0 100 Kobiety karmiące 31-50 lat 2,0 100

DZIAŁANIE

Witamina B6 uczestniczy w przemianie aminokwasów, syntezie białek oraz metabolizmie kwasów tłuszczowych. Podnosi odporność immunologiczną organizmu i uczestniczy w tworzeniu przeciwciał. Pomaga w zamianie tryptofanu na witaminę PP, co zwiększa poziom tej witaminy w organizmie. Niezbędna w syntezie porfiryn (synteza hemu do hemoglobiny) i hormonów (np: histamina, serotonina).

Witamina B1, witamina B2, witamina B5, witamina H, witamina C, magnez, cynk wspomagają wchłanianie tej witaminy.

Upośledzenie wchłaniania powoduje wysoka temperatura, światło, środowisko zasadowe, długie przechowywanie, etanol, estrogen, nikotyna, nadmiar białka, penicyliany, kortyzon, prednison.

Składnik transaminaz, dekarboksylaz aminokwasowych i racemaz.


U ludzi nie stwierdzono ostrych niedoborów witaminy B6, być może dlatego, że jest ona syntetyzowana przez florę bakteryjną w przewodzie pokarmowym człowieka.

Niedobór tej witaminy powoduje stany zapalne skóry, dermatitis (łojotokowe zmiany na twarzy, podrażnienie języka i błon śluzowych jamy ustnej, zapalenie błony śluzowej jamy ustnej (języka, kącików warg), zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym (apatia, bezsenność, nadwrażliwoœæ, napady drgawek), zwiększona podatność na infekcje, nadmierne pocenie się, niedokrwistość makrocytarna.

HIPERWITAMINOZA

Przy dłuższym stosowaniu pirydoksalu w ilości 2 g dziennie mogą wystąpić

zaburzenia neurologiczne.

TOKSYCZNOŚĆ

Nadwyżki witaminy B6, podobnie jak innych witamin rozpuszczalnych w wodzie są z organizmu wydalane. Jednak porównując z innymi witaminami z tej grupy nadmiar witaminy B6 przyjmowanej w postaci tabletek może być toksyczny.

25

B7 – BIOTYNA

witamina Bw, witamina H, koenzym R

Jest szeroko rozpowszechniona w artykułach spożywczych jako pochodne imidazolu. Bardzo prawdopodobne, że u ludzi większą część zapotrzebowania na biotynę wytwarzana jest przez bakterioflorę jelitową. Wydalanie biotyny z moczem przekracza 3 do 6 krotną ilość dostarczanej z pokarmem. Zabicie bakterioflory jelitowej (antybiotyki) prowadzi do niedoboru biotyny. Jest resorbowana w jelicie grubym.

Nie zawsze zawarta biotyna w pokarmie jest całkowicie dostępna dla organizmu. Tak np.: biotyna zawarta w kukurydzy czy soi może być całkowinie zresorbowana ale z przenicy nie. Żółtko jaj, tkanki zwierzęce, pomidory i drożdże zawierają bardzo dużo biotyny. W białku jaj znajduje się termolabilne białko, awidyna, które bardzo mocno wiąże biotynę i tym samym ogranicza jej wchłanianie w jelitach. W wypadku długotrwałego dostarczania awidyny powstaje syndrom niedoboru biotyny.

Jest koenzymem N-karboksybiotyny i umożliwia aymilację dwutlenku węgla. Bierze udział w przemianych kwasu asparginowego, w niektórych procesach karboksylacji oraz w syntezie nienasyconych kwasów tłuszczowych. Biotyna jest też częścią składową specyficznych oligomerycznych enzymów, które odpowiedzialne są za karboksylacje w ε-grupie aminowej reszty lizynowej w apoenzymie.

26

10.24.Pierwszym krokiem jest karboksylacja N1 atomu połączonego z biotyną, przez

co powstaje aktywny produkt pośredni enzym karboksybiotyny. Do reakcji tej potrzebne są HCO3

-, ATP, Mg2+ i acetylokoenzym A jako allosteryczne efektory. Aktywowana grupa karboksylowa powstałego związku w następnym kroku jest przeniesiona na purywat przy czym popwstaje szczawiooctan i biotynoholoenzym. Długość utworzona przez łańcuchy boczne biotyny i reszt lizynowych służy prawdopodobnie jako „wahadło”, które grupę prostetyczną, biotynę, dostarczyć na drugą stronę połączenia jednostki purywatu z centrum aktywnego enzymu.

Dla połączenia biotyny z właściwą resztą lizyny różnych apoenzymów karboksylazy jest oczywiście odpowiedzialny jedyny enzym, holokarboksylosyntetaza. Bez jego aktywności można wykazać substraty zależnej od biotyny enzymów karboksylazy w moczu z powodu ich wysokiej koncentracji. Do tych metabolitów należą laktat (mleczan), β–metylokrotonatu, β-hydroksyizowaleratu i β-hydroksypropionatu. Dzieci z wadą holokarboksylazysyntetazy wykazują symptomy zapalenia skóry, spowolnienia wzrostu, wypadanie włosów, zakłócenia w koordynacji i czasami zaburzenia układu odpornościowego.

W 1927 Boas i współpracownicy wywołali zmiany na skórze u szczurów, następnie podawali różne produkty spożywcze określając skuteczność leczenia choroby skóry. Nieznany jeszcze czynnik, skuteczny w leczeniu zmian skórnych, György nazwał witaminą H od niemieckiego słowa Haut - skóra. W 1935 Kögl doniósł o wyizolowaniu z żółtka jaja krystalicznego związku, który pobudzał wzrost drożdży. Czynnik ten nazwano Biotyną. Dwa lata wcześniej Alison i współpracownicy opisali koenzym R pobudzający wzrost niektórych drobnoustrojów, mający identyczne działanie jak biotyna. W 1936 Harris zsyntezował witaminę B7. Biotyna należy do witamin z grupy witamin B, a więc rozpuszczalna w wodzie.

WYSTĘPOWANIE

Bakterie jelitowe są zdolne do wytwarzania witaminy B7.

Zawartość w 100 g lub ml produktu µg Grzyby 15, żółtko jaj 54, migdały 17, marchew 3, mąka pełnoziarnista 7, orzechy

włoskie 37, orzacha 31, pomidory 2, ryż naturalny 9, szpinak 6, ser chudy 2, szynka 5, wątróbka 102.


Kompleks witamin B, magnez, mangan wspomagają wchłanianie tej witaminy. W

suchej postaci biotyna jest dość trwała, ale w silnie kwaśnych i alkalicznych roztworach traci swoją aktywność biologiczną, szczególnie w podwyższonej temperaturze. Utrudnają wchłanianie środowisko zasadowe, sulfonamidy, antybiotyki, surowe białko jaj (awidyna).

Niedobory witaminy B7 występują niezwykle rzadko, może je spowodować jedynie dieta złożona w 30% i więcej z czystego białka kurzego. Białko jaja zawiera bowiem substancję zwaną awidyną, która wiąże witaminę B7 i tym samym ją dezaktywuje. Awidyna traci swoje właściwości, kiedy białko zostanie podgrzane.


Dla tej witaminy z powodu braku danych nie została oznaczona bezpieczna maksymalna dawka nie powodująca ryzyka efektów ubocznych, dlatego też, aby nie dopuścić do możliwości przedawkowania, źródłem tej witaminy powinna być żywność.

Zalecane normy dietetyczne µg/dzień

27

Dzieci 1-3 lat 8 Dzieci 4-8 lat 12 Chłopcy 9-13 lat 20 Młodzież męska 14-18 lat 25 Mężczyźni 19-30 lat 30 Mężczyźni 31-50 lat 30 Mężczyźni 50-70 lat 30 Mężczyźni powyżej 70 lat 30 Dziewczęta 9-13 lat 20 Młodzież żeńska 14-18 lat 25 Kobiety 19-30 lat 30 Kobiety 31-50 lat 30 Kobiety 50-70 lat 30 Kobiety powyżej 70 lat 30 Kobiety ciężarne do 18 lat 30 Kobiety ciężarne 19-30 lat 30 Kobiety ciężarne 31-50 lat 30 Kobiety karmiące do 18 lat 35 Kobiety karmiące 19-30 lat 35 Kobiety karmiące 31-50 lat 35

DZIAŁANIE

Witamina ta pełni rolę przenośnika dwutlenku węgla w różnych procesach przemiany

materii. Wytwarzana jest przez bakterie żyjące w przewodzie pokarmowym. Bierze udział w metabolizmie białek i tłuszczów, uczestniczy w syntezie kwasów tłuszczowych, jak też przy wchłanianiu witaminy C. Współdziała w przemianie aminokwasów i cukrów jak również uczestniczy z witaminą K w syntezie protrombiny, białka odpowiedzialnego za prawidłowe krzepnięcie krwi. Wpływa na włłaściwe funkcjonowanie skóry oraz włosów, zapobiega siwieniu włosów oraz łysieniu.

Składnik karboksybiotyny, koenzymu karboksylaz.


Niedobór tej witaminy uwidacznia się w łuszczycowe zmiany skóry na dłoniach, nogach i ramionach, wysuszenie i przebarwienia skóry oraz błon śluzowych, podwyższeniu poziomu cholesterolu i barwników żółciowych we krwi, bólach mięśniowych, osłabienieniu i apatii.

HIPERWITAMINOZA

Nadmiar powoduje bóle brzucha, nudności, wymioty, złe samopoczucie, niekiedy

biegunkę.


28

B8 – INOZYTOL

Inozytol jest niezbędny do wytwarzania fosfatydyloinozytolu - jednego z

najważniejszych fosfolipidów występujących w lecytynie. Inozytol, który jest głównym składnikiem lecytyny, funkcjonuje jako substancja lipotropowa (związek zapobiegający gromadzeniu się tłuszczu i cholesterolu w wątrobie). Jeżeli wątroba staje się nadmiernie obciążona przez tłuszcz i cholesterol, upośledzeniu ulegają liczne jej funkcje (jak na przykład detoksykacja, metabolizm, produkcja żółci, itd.), co negatywnie odbija się na całym organiźmie. Może to również prowadzić do schorzeń pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych (np. kamienie żółciowe). Inozytol odgrywa ważną rolę w funkcjonowaniu neuroprzekaźników acetylocholiny i serotoniny (zwiększają wrażliwość receptorów na serotoninę). Te neuroprzekaźniki są potrzebne między innymi dla właściwych funkcji poznawczych, sprawności pamięci, jasności myślenia, stabilizacji nastrojów oraz pracy nerwów i mięśni. Badania potwierdziły skuteczność suplementacji inozytolem w dużych dawkach w leczeniu depresji.

Inozytol został odkryty w moczu chorych na cukrzycę, ponad 100 lat temu, ale niepoznano wówczas jego znaczenia, dopiero w 1941 Gavin i McHenry rozpoznali jego ważną rolę w metaboliźmie człowieka. Inozytol należy do grupy „niby” witamin. Inzozytol występuje w 9 formach izomerycznych. Aktywny biologicznie jest mioinozytol (mezoinozytol). Jego niedobór jest raczej rzadko spotykany, gdyż związek ten jest nie tylko produkowany przez organizm, ale i występuje w wielu produktach spożywczych. Około dwóch trzecich powstaje w organizmie w wyniku przemiany materii. Resztę dostarczamy zazwyczaj w codziennej diecie. Inozytol jest syntetyzowany w mózgu, częściowo w wątrobie, nerkach i prawdopodobnie we wszystkich tkankach. Jest również budulcem błon komórkowych. Krąży we krwi, skąd jest pobierany przez komórki nie potrafiące go syntetyzować. Wytwarzają go także bakterie obecne w naszym organiźmie, m.in. znajdujące się w układzie pokarmowym.

WYSTĘPOWANIE

Mięso, wątroba, nasiona, mleko, drożdże, warzywa, owoce cytrusowe, orzechy, jaja,

pieczywo z pełnego przemiału.


Inozytol tracą osoby pijące zbyt wiele wody (ponad 2,5 l dziennie), gdyż wypłukuje ona go z organizmu.

Witaminy B1, B2, B12, C, fosfor, cholina, wielonienasycone kwasy tłuszczowe wspomagają wchłanianie inozytolu. Cukier, kawa, herbata, etanol, antybiotyki, duża ilość pitej wody, sulfonamidy.


29

Na inozytol nie ma ustalonego zapotrzebowania, przyjmuje się, że dzienna dawka to 400-800 mg, ale w przypadku stresu dawka powinna być większa. Ilość ta jednak może okazać się niewystarczająca przy problemach z funkcjonowaniem układu pokarmowego.

DZIAŁANIE

Prawdopodobnie dzięki jego pozytywnemu wpływowi na aktywność serotoniny,

badania wykazały również, iż inozytol w dużych dawkach ogranicza dotkliwość i częstotliwość ataków paniki i łagodzi objawy nerwicy natręctw. Przypuszcza się, że brak inozytolu może być przyczyną niepłodności u mężczyzn Odgrywa także rolę w rozwoju wielu komórek w szpiku kostnym. Dzięki niemu rosną włosy, a niekiedy stosuje się go w celu zapobiegania łysieniu (nie odnosi się to jednak do łysienia uwarunkowanego dziedzicznie).

Regulując równowagę miedzi i cynku w komórkach mózgu, zapobiega wzrostowi stężenia miedzi - którego wysokie poziom prowadzi do nerwic, zwiększonej agresywności, rozdrażnienia i zakłóceń w psychice.


Niedobór inozytolu powoduje depresję, niepokój, napady paniki, nerwicę natręctw,

neuropatię cukrzycową, obstrukcje, choroby oczu, podwyższony poziom cholesterolu we krwi, egzemę.

HIPERWITAMINOZA

Nie jest znana.

TOKSYCZNOŚĆ

Nie stwierdzono toksyczności w przypadku dużych dawek.

30

B9 – KWAS FOLIOWY

folacyna, folan, kwas pteroiloglutaminowy, witamina M, witamina B11, witamina Bc

Określenie kwas foliowy pochodzi od łacińskiego słowa FOLIUM – liść. Kwas foliowy składa się z pterydyny i kwasu paraaminobenzoesowego (PABA) i kwasu glutaminowego (10,28.). komórki zwierzęcemogą obrócz PABA syntetyzować tylko pierwszą resztę glutaminową do kwasu pteroinowego. Z tego powodu potrzeba dostarczać kwasu foliowego z pokarmem. Inaczej jest u bakterii i roślin, które potrafią syntetyzować kwas foliowy. Zielone warzywa są dla człowieka największym źródłem kwasu foliowego.

W roślinach kwas foliowy występuje pod postacią poliglutamimatu. Polipeptyd jest bardzo niezwyczajny, jako że połączenia polipeptyd może być połączony pomiędzy γ-grupą karboksylową jednej i α-grupy aminowej następnej reszty glutaminy. W wątrobie jako pentaglutamylznajduje się kwas foliowy. Niezwyczajne γ-łańcuchy glutamilu opierają się hydrolizie występującym w jelitach proteazom. Do jej lizy potrzeba specyficznych enzymów jelitowych, folylpoliglutamatyhydrolaz.

Hydroliza pteroilheptaglutamatu do pteroilmonoglutamatuprzez enzymy jelitowe przebiega tak szybko, że nie ogranicza wchłaniania. Tylko kwas monoglutamylowy jest wchłaniany. Przy czym duża część wewnętrz komórek gruczołowych jelit jest redukowany do kwasu tetrahydrofoliowego (H4-folat) i metylowany przez N5-metylo-H4-folat. Ta modyfikacja jest krokiem do resorbcji. Po ustnym dostarczeniu kwasu foliowego normalnie wykazać można przejściowo podwyższony poziom w plaźmie N5-metylo-H4-folatu. Niezależnie od tego, w jakiej formie dostarczony zostaje kwas foliowy. W wypadku steatorrhe, tropikalnej choroby i różnych innych zapaści na jelito cienkie znajduje się zakłócenia we wchłanianiu kwasu foliowego.

W plaźmie krwi około dwie trzecie kwasu foliowego związane jest z białkiem. Jeśli koncentracja kwasu foliowego w plaźmie przekroczy 10 μg-1l globularny kwas foliowy zostaje przefiltrowany, jednak tylko drobna część tubularna zostaje wchłonięta. W żółci pojawiają się produkty rozpadu kwasu foliowego.

31

Kwas foliowy służy po redukcji do kwasu tetrahydrofoliowego (H4-folat) jako przenośnik reszt jednowęglowych w różnym stanie redoks. Tutaj kwas foliowy najpierw przez enzym (dihydro-) folatreduktatę z NADPH zostaje zredukowany jako donor wodorowy. 10,29. Trimetoprin jest selektywnym inhibitorem dihydrofolatreduktazy bakteri gram ujemnych, gdy odpowiedni enzym tkanki ssaczej tylko w drobnej części wpływa na to. W przeciwieństwie do tego inhibitor metotreksat wiąże (ametopteryna) wyraźnie silniej dihydrofolatreduktazę zarówno pochodzenia bakteryjnego jak i zwierzęcego. Przewyższa przy tym naturalne substraty. Obydwa połączenia są nazywane antagonistami kwasu foliowego i są ważnyymi narzędziami w wypadku leczenia infekcyjnych i malignych zachorowań.

Dzięki H4-folatowi przenoszone reszta jednowęglowa może posiadać grupę metylową, metylenwą, metenylową, formylową, lub formininową. Powyższe grupy jednowęglowe mogą po połączeniu z kwasem tetrahydrolowym przenoszone jedne na drugą.

Głównym źródłem reszt jednowęglowych dla H4-folatu jest seryna. Przenosi ona swoje grupy hydroksymetylowe na H4-folat, przy czym powstaje glicyna i N5, N10 metylo-H4-folat.10,30. Dzięki reakcji powstaje N5-metylo-H4-folat 10,30...reakcja2). Ta pochodna kwasu foliowego jest substratemważnejzależnej nod kobalaminyreakcji. Przez utlenianiepowstaje N5, N10-metylo-H4-folat10,30(3)reak). Bez zmiany swego stanu redoks izomeruje N5, N10-metylo-H4-folat do N10-formylo-H4-folatu (rea 4)lub do do N5-formylo-H4-folatu (rea 5). Ostatnie połączenie, które również nazywane kwasem folinowym, jest stabilną formą H4-folatu i może jajo donator zredukowanego kwasu foliowego być dostarczana doustnie lub dożylnie. Kwas folinowy zatem nie musi być zredukowany przez folatreduktazę i tym samym możre służyć jako jako nośnik reszt

jednowęglowych. Jednakże przed resorpcją w komórkach śluzowych jelit gdzie reszta N5-formylowa zostaje usunięta i zastąpiona przez grupę metylową.

Formiminoglutanat może przenosić grupę formiminową na H4-folat, przy czym powstaje formini-H4-folat, który może być dezaminowany do kwasu folinowego(10,30 rea 6) Formiminoglutanat jest produktem rozpadu histydyny. W wypadku niedoborukwasu foliowego dochodzi do wzmożonego wydalania Formiminoglutanatu w moczu po doustnym dostarczeniu histydyny.

N5, N10-metylo-H4-folat dostarcza grupy metylowej, która potrzebna jest do syntezy tymidyny w biosyntezie DNA. 10,31). Przy czym następuje zmiana stanu redoks, z tego powodu równocześnie z redukcją reszty metylowej do metylenowej następuje utlenianie kwasu tetrahydrowego do kwasu dehydrofoliowego.

32

N5, N10-metylo-H4-kwas foliowy jest donatorem grup metylowych do metylacji zależnej od kobalaminy z homocysteiny. N5, N10-metenylo-H4-folat dostarcza poza tym ósmy atom węgla jądra purynowego, N10-formylo-H4-folatu 2 atom jądra purynowego.

N5, N10-metylo-H4-folat dostarcza grupę hydroksy metylową, która konieczna jest do utworzenia seryny z glicyny. Jest to odwrócenie reacji tranferowej hydroksymetyloseryny(10,30,rea1.

Tak jak w wypadku niedoboru kwasu foliowego również niedobór kobalaminypowoduje megaloblastyczną anemię. Obydwie anemie trudno od siebie odróżnić i z tego powodu trudno stwierdzić o niedobór jakiej witaminy chodzi. Jeśli chodzi o niedobór kobalaminy 300 – 500 μg kwasu foliowego na dobę daje pozytywne wyniki. W wypadku anemii z niedoboem kobalaminy kuracja nie daje efektu.

W 1941 Mitchell, Shunell i Wiliams otrzymali ze szpinaku związek, który nazwali kwasem foliowym. W 1946 Augier wraz ze współpracownikami zsyntetyzował kwas pteroiloglutaminowy.

33

WYSTĘPOWANIE

Zawartość w 100 g lub ml produktu w µg Brokuły 85, drożdże 360, żółtko jaja 154, kalafior 66, kiełki pszeniczne 350, wątróbka

246, sałata 133 szparagi 118, szpinak 204, ziarno pełne 98.


Kompleks witamin B, kwas para-aminobenzoesowy (PABA), witamina H, witamina C wpływają na polepszenie wchłaniania.

Natomiast etanol, światło, wysoka temperatura, środki antykoncepcyjne utrudniają wchłanianie tej witaminy.

W zależności od sposobu przyrządzania potraw, do gotującej wody przejść może nawet ponad 90% kwasu foliowego z powodu jej doskonałej rozpuszczalności. Z tego powodu potrawy należy zawsze gotować przy użyciu minimalnej ilości wody, względnie nie należy jej wylewać, a zużyć do sporządzenia np. sosu. Od 60 do 80% witaminy rozkłada się w czasie przemiału zbóż na jasną mąkę bądź podczas produkcji kasz wysokooczyszczonych, np.: manny. Około połowy (często nawet tylko 30%) kwasu foliowego dostaje się do krwi i do komórek). Ludzie cierpiący na dolegliwości lub schorzenia związane z wymiotami lub biegunką wchłaniają jeszcze mniej kwasu foliowego.


Zalecane normy dietetyczne µg/dzień, bezpieczna maksymalna dawka nie powodująca ryzyka efektów ubocznych. Dzieci 1-3 lat 150 300 Dzieci 4-8 lat 200 400 Chłopcy 9-13 lat 300 600 Młodzie męska 14-18 lat 400 800 Mężczyźni 19-30 lat 400 1000 Mężczyźni 31-50 lat 400 1000 Mężczyźni 50-70 lat 400 1000 Mężczyźni powy¿ej 70 lat 400 1000 Dziewczęta 9-13 lat 300 600 Młodzież żeńska 14-18 lat 400 800 Kobiety 19-30 lat 400 1000 Kobiety 31-50 lat 400 1000 Kobiety 50-70 lat 400 1000 Kobiety powyżej 70 lat 400 1000 Kobiety ciężarne do 18 lat 600 800 Kobiety ciężarne 19-30 lat 600 1000 Kobiety ciężarne 31-50 lat 600 1000 Kobiety karmiące do 18 lat 500 800 Kobiety karmiące 19-30 lat 500 1000 Kobiety karmiące 31-50 lat 500 1000

Zespół ekspertów Ministerstwa Zdrowia, wzorem innych krajów, zalecił przyjmowanie w codziennej diecie każdej młodej kobiety w wieku rozrodczym folacynę w ilości 400 µg dziennie.

34

DZIAŁANIE

Bierze udział w syntezie wielu związków takich jak cholina, metionina, histydyna i seryna. Kwas foliowy (folacyna) uczestniczy więc w tworzeniu kwasów nukleinowych DNA i RNA, syntezie aminokwasów, puryn, pirymidyn, bierze udział w procesie podziału komórek, pełni ważną funkcję w procesie tworzenia czerwonych ciałek krwi (wraz z witaminą B12), bierze udział jako koenzym w przenoszeniu reszt jednowęglowych. Uczestniczy w procesach mielizacji (tworzenie osłonki mielinowej) neuronów i przy przekształcaniu homocysteiny w metioninę. Jest on potrzebny do czynności krwiotwórczej szpiku kostnego. Odgrywa bowiem ważną rolę w dojrzewaniu erytrocytów.

Przy udziale kwasu foliowego powstają tzw. hormon szczęścia - serotonina działająca kojąco i uspokajająco oraz noradrenalina, która jest odpowiedzialna za aktywność i dynamikę w ciągu dnia, - istnieją dowody, iż wysoki poziom substancji zwanej homocysteiną we krwi zwiększa ryzyko występowania chorób serca. Zwiększone spożycie folacyny może mieć znaczący wpływ na zapobieganie chorobom serca.

Przenośnik jednowęglowych grup. Wpływ na procesy krwiotwórcze.


Niedobór tej weitaminy powoduje: zaburzenia rozwojowe u płodu (wady cewy nerwowej), niedokrwistość megaloblastyczną, nadpobudliwość, trudności w zasypianiu, słaby wzrost, problemy z trawieniem, niedożywienie, biegunkę, utratę apetytu, osłabienie, rozdrażnienie, bóle głowy, zaburzenia zachowania.

Niezbicie wykazano, że występowanie wrodzonych wad układu nerwowego u noworodków uwarunkowane jest zbyt niskim spożyciem kwasu foliowego przez kobiety przed zajściem i we wczesnych etapach ciąży.

HIPERWITAMINOZA

U niektórych osób mogą tworzyć się szkodliwe kryształy folacyny w moczu, mogą też

wystąpić alergiczne odczyny skórne. Spożycie dziennie ponad 15 mg kwasu foliowego może powodować zaburzenia układu nerwowego i pokarmowego.

TOKSYCZNOŚĆ

Nie jest znana. N5, N10-metylo-H4-folat dostarcza grupy metylowej, która potrzebna jest do syntezy

tymidyny w biosyntezie DNA. 10,31). Przy czym następuje zmiana stanu redoks, z tego powodu równocześnie z redukcją reszty metylowej do metylenowej następuje utlenianie kwasu tetrahydrowego do kwasu dehydrofoliowego.

35

B10 – KWAS PARA-AMINOBENZOESOWY (PABA)

witamina Bx, witamina H1

Kwas para-aminobenzoesowy należy do grupy „niby” witamin. Jest częścią witaminy B9 (kwasu foliowego). Wchodząc w skład koenzymu uczestniczy w redukcji i wykorzystaniu białka, jak również w produkcji czerwonych ciałek krwi. Stymuluje florę bakteryjną do produkcji kwasu foliowego, który z kolei wpływa na wytwarzanie dużych ilości witaminy B5 (kwasu pantotenowego). Kwas para-aminobenzoesowy wzmacnia działanie hormonu kortyzonu i prawdopodobnie może wpływać na estrogen i inne hormony w podobny sposób. Istnieją przypuszczenia, że PABA może spowalniać rozkład metaboliczny w wątrobie różnych hormonów. Ponadto zapobiega zaburzeniom bezpłodności, zapewnia zdrowie skórze, kolor włosów, jako, że koncentruje się w komórkach skóry chroni przed szkodliwym promieniowaniem UV.

WYSTĘPOWANIE Nasiona roślin, zboże, wątroba oraz nabiał, jaja, i warzywa liściowe, drożdże, kiełki

pszenicy, jogurt, melasa zawierają duże ilości tej witaminy.


Kwas para-aminobenzoesowy jest podobny do substancji używanej do znieczulania - nowokainy, która również powstrzymuje proces starzenia się i zapobiega zmarszczkom i siwiźnie.

Witamina C, kompleks witamin B wspomagają wchłanianie witaminy B10, sulfonamidy, kawa, etanol utrudniają jej wchłanianie.


Na kwas para-aminobenzoesowy nie ma ustalonego zapotrzebowania.

DZIAŁANIE baba


Niedobór tej witaminy powoduje uczucie zmęczenia, poddenerwowanie, depresję, nerwowość, wypadanie włosów, przedwczesne siwienie.

HIPERWITAMINOZA

Nadmiar witaminy skutkuje nudnościami i wymiotami, uszkodzeniem wątroby i nerek, niewydalnością serca, reakcjami alergicznymi oraz wysypką.

TOKSYCZNOŚĆ

36

Nie jest znana.

37

B12 – KOBALAMINA

Cyjanokobalamina, czynnik przeciwanemiczny, czynnik wątrobowy, factor Castle'a

Witamina ta ma bardzo złożoną budowę. Składa się z pierścienia korrinowego, podobnego budową do systemu pierścieni porfirynowych z atomem kobaltu w centrum. Budową odbiega więc od pozostałych witamin. Do atomu kobaltu dołączone jest grupa cyjanowa. By kobalamina wewnątrz komórki stała się aktywna musi zostać usunięta grupa cyjanowa. Związek ten jest syntetyzowany wyłącznie przez bakterie. Występuje w dużych koncentracjach w postaci metylokobalaminy, adenosylkobolaminy i hydroksokobolaminy w wątrobie zwierząt. Stabilna forma kobalaminy to cyjanokobalamina, która podawana jest jako lek. Kobalamina nie może być bezpośrednio wchłonięta w jelitach musi być wiele razy związana ze specyficzną glikoproteiną zwaną jako czynnik intrisik a wydzielane jest przez komórki śluzowe żołądka. Teraz jako kompleks z czynnikiem intrisik kabalamina zostaje rozpoznana przez komórki śluzowe jelit i wchłonięta. W pożywieniu i ślinie występuje wiele białek wiążących kobalaminę, które są nazywane jako R-białka. Nie mają jednak żadnej funkcji w związku z wchłanianiem kobalaminy, zostają tylko rozłożone przez soki trzustki. W

38

wypadku chronicznego zapalenia trzustki rozkładanie R-białek jest opóźnione, tak że część kobalaminy z pokarmu może być związana od wewnątrz i przez to jest nieresorbowana.

Podczas transportu kompleksu białek intrinsik przez komórki śluzowe jelita czynnik ten jest rozłożony i witamina jest przetransportowana przez białko przenoszące plazmy, transkobolamina II. W wątrobie występuje inne białko transportujące kobalaminę, transkobolamina I, które łączy większe ilości witaminy.

Część kobalaminy zmagazynowanej w wątrobie może być wydalona przez żółć i w krążeniu wewnątrz wątrobowym może byś zwiększone wchłanie tej substabcji. Z tego powu w tym przypadku występuje zawsze zwiększone zapotrzebowanie na kobalaminę jeśli krążenie wewnątrzwątrobowe jest zakłócone.

Kobalmina związana z transkobalaminą II zanika w przeciągu kilku godzin z plazmy. W krążeniu krwi wiatmina ta występuje jako metylokobalamina, obok tego znajduje się również ślady hydroksokobalaminy. W wątrobie proporcje są całkiem inne. Tu znajduje się 70% witaminy jako adenosylkobalaminy tylko 3% jako metylokobalamina.

Kompleks transkobalamia II-kobalamina jest związany na specyficznych receptorach powierzchni komórki a potem pobrana do komórki przez endocytozę. W mitochondriach następuje dalsza przemiana kobalaminy, redukcja kobaltu i połączenie 5’-reszty deoksyadenozylowej.10,26

W wypadku niedoboru kobalaminy albo w wyniku zakłócenia wchłaniania lub w niewłaściwego transportu poza wątrobę wzrasta usuwanie homocysyny i kwasu metylomalonowego wraz z moczem.

U niektórych bakterii konieczne są pochodne kobalaminy do wytwarzania rybonukleotydów, przez które wytwarzane są 2’-deoksyrybonukleotydy dla syntezy DNA. Nie ma wprawdzie żadnych dowodów na to, że enzymy kobalaminy u organizmów wyższych mają odpowiednie funkcje. Charakterystyczne dla niedoboru witaminy B12 megaloblastyczna anemia prawdopodobnie jest przyczyną wtórnego niedoboru kwasu foliowego, który w wyniku ekcesywnegonwytwarzania N5-metylotetrahydroliowego.

W wypadku niektórych chrób genecznych występują ogromne ilości kobalaminy (nawet 1000-krotne normalnego zapotrzebowania).

39

U ludzi opisane zostały cztery choroby genetyczne z zaburzeniami metabolizmu kobalaminy. Dwie z nich dotyczą biosyntezy deoksyadenozylkobalaminy, w dwu innych przypadkach pacjenci nie są w stanie syntezować deoksyadenozylokobalaminy lub metylokobolaminy.

W 1926 Whipple i współpracownicy ogłosili , że podawanie wątroby wykrwawionym psom przyspiesza ich powrót do zdrowia. Minot i Murphy podjęli dalsze badania kliniczne dowodząc, iż wątroba jest skutecznym środkiem leczniczym w leczeniu niedokrwistości złośliwej. W 1948 Rickes ze współpracownikami po 6 latach żmudnych badań (oraz Smith i Parker), wyizolowali z wątroby czysty, krystaliczny związek o czerwonym zabarwieniu, który w dawkach kilku mikrogramów zapobiegał wystąpieniu niedokrwistości. Związek zawierał fosfor i kobalt - nazwano go początkowo witaminą B12, a potem kobaminą, kobalaminą itd.

40

WYSTĘPOWANIE

Mikroflora przewodu pokarmowego człowieka ma zdolność syntezy witaminy B12.

Nasiona roślin, zboże, wątroba oraz nabiał, jaja, i warzywa liściowe zawierają najwięcej tej witaminy.

Zawartość w 100 g lub ml produktu w µg Kurczak 0,9, mleko 0,3, mięso 2,4, sardynki w oleju 8,7, śledź 13,4, wątroba 68,0,

wątróbka drobiowa 37,2, wątrobianka 23,4, żółtko jaj 3,6.

WŁAŚCIWOŚCI CHEMICZNE I FIZYCZNE Związek ten jest rozpuszczalny w wodzie i termostabilny.Słodycze, napoje słodzone i

cukier uszkadzają florę bakteryjną jelit - a to wpływa na zaburzenia wchłaniania witaminy B12.


Dla tej witaminy z powodu braku danych nie została oznaczona bezpieczna

maksymalna dawka nie powodująca ryzyka efektów ubocznych, dlatego też, aby nie dopuścić do możliwości przedawkowania, źródłem tej witaminy powinna być żywność. Dzienne zapotrzebowanie na tę witaminę stanowi, że przez całe życie potrzebujemy jej tyle, ile waży ziarno zboża.

Zalecane normy dietetyczne w µg/dzień

Dzieci 1-3 lat 0,9 Dzieci 4-8 lat 1,2 Chłopcy 9-13 lat 1,8 Młodzież męska 14-18 lat 2.4 Mężczyźni 19-30 lat 2,4 Mężczyźni 31-50 lat 2,4 Mężczyźni 50-70 lat 2,4 Mężczyźni powyżej 70 lat 2,4 Dziewczęta 9-13 lat 1,8 Młodzież żeńska 14-18 lat 2,4 Kobiety 19-30 lat 2,4 Kobiety 31-50 lat 2,4 Kobiety 50-70 lat 2,4 Kobiety powyżej 70 lat 2,4 Kobiety ciężarne do 18 lat 2,6 Kobiety ciężarne 19-30 lat 2,6 Kobiety ciężarne 31-50 lat 2,6 Kobiety karmiące do 18 lat 2,8 Kobiety karmiące 19-30 lat 2,8 Kobiety karmiące 31-50 lat 2,8

DZIAŁANIE

Jest czynna w szeregu reakcji ustrojowych, w których biorą udział jednowęglowe

elementy np.: grupy metylowe. Powstałe związki potrzebne są do syntezy składników kwasów nukleinowych. Cyjanokobalamina, czyli witamina B12 uczestniczy w tworzeniu

41

czerwonych komórek krwi, tworzeniu materiału genetycznego (synteza DNA i RNA), uczestniczy w przemianach metabolicznych tłuszczów i węglowodanów, prawidłowym funkcjonowaniu układu nerwowego, uczestniczy w przemianach puryn i pirymidyn. Zapobiega anemii złośliwej. Bierze udział w przemianie kwasu foliowego do biologicznie aktywnego tetrahydrofolianu.

W związku z tym, że witamina B12 działa łącznie z kwasem foliowym, zwiększenie przyjmowania folacyny czśęciowo niweluje jej niedobory.

Witamina B12 aktywizuje substancje żelaza w organizmie oraz umożliwia wchłanianie witaminy A, gdyż pobudza karoteny do udziału w przemianie materii, aby potem mogły się przekształcić w aktywną formę tej witaminy.

Witaminy A, B1, B6, C, B7, kwas foliowy, potas, wapń, sorbitol prawidłowo działająca tarczyca ułatwia wchłanianie witaminy B12.

Środowisko zasadowe, światło, etanol, estrogen, cukier, tabletki nasenne, neomycyna, kodeina, aspiryna, antybiotyki, leki przeciwdepresyjne wpłyqają na pogorszenie wchłaniania.

Katalizuje procesy izomeracji, wbudowywanie grupy metylowej (-CH3).


Zapasy witaminy B12 zgromadzone w wątrobie zdrowego człowieka wystarczają do pokrycia zapotrzebowania człowieka na około 3 lata. Do niedoboru dochodzi zazwyczaj u jaroszy, u osób ze schorzeniami związanymi z nieprawidłową produkcją czynnika Castle'a w żołądku lub zaburzeniami wchłaniania w jelitach. Wegetarianie wykluczający z diety jajka i przetwory mleczne są narażeni na niedobory witaminy B12, w perspektywie kilku lat, po przejściu na wegetarianizm.

Niedobór tej witaminy jest przyczyną zaburzeń powstawania ciałek krwi, zwłaszcza czerwonych - niedokrwistoœść złośliwa, magaloblastyczna (choroba Addisona - Biermera), zmian zwyrodnieniowych błony śluzowej żołądka, zaburzeń żołądkowo-jelitowe i brak apetytu, stanów zapalnych ust, zaburzeń w układzie nerwowym (zaburzenia czucia, niezborność ruchów, zmęczenie, drętwienie rąk i nóg, trudności w chodzeniu), zaburzeń wzrostu u dzieci, niemiłego zapachu ciała, hiperhomocysteinemii, jąkania się, depresji, dolegliwości miesiączkowych.

HIPERWITAMINOZA

Przy stosowaniu przez dłuższy czas megadawek tej witaminy zaobserwowano u

niektórych ludzi objawy uczuleniowe.

TOKSYCZNOŚĆ

Nie jest znana.

42

B13 – KWAS OROTOWY

WYSTĘPOWANIE

Witamina ta występuje w warzywach korzeniowych, serwatce witamina i kwaśnym mleku.


baba DAWKA (ZAPOTRZEBOWANIE)

Nie określono pewnej dawki dziennej profilaktycznie zaleca się doustnie: 500-1000

mg dziennie.

DZIAŁANIE

Kwas orotowy bierze udział w metabolizmie kwasu foliowego i witaminy B12 , by zapobiegać przedwczesnemu starzeniu się, pomaga w leczeniu SM, obniża stężenie cholesterolu we krwi, w ochronie miąższu wątroby, odtruwająco, przeciwartretycznie (zmniejszające stężenie kwasu moczowego we krwi), działa lipotropowo, zapobiega marskości i stłuszczeniu wątroby, ochrania miąższ wątroby przed toksynami, w tym także mikotoksynami. Zwiększa przyrost masy mięśniowej i rozrost tkanki łącznej. Przyśpiesza procesy odnowy.


Niedobór witaminy powoduje artretyzm (dnę), miażdżycę, zatrucia, niedobór białek w organiźmie, zaburzenia przemian białkowych i aminokwasowych, stwardnienie rozsiane.

HIPERWITAMINOZA

Nie jest dotąd znana.

TOKSYCZNOŚĆ

Nie jest znana.

B15 – KWAS PANGANOWY Kwas pangamowy nazywany jest także witaminą B15. Został wyizolowany w 1951

roku przez Ernesta Krebsa. Ta witamina staje się obecnie coraz bardziej popularna na całym świecie. Szczególnie szeroko w lecznictwie jest wykorzystywana od lat sześćdziesiątych w krajach byłego Związku Radzieckiego. W Polsce mało znana i rzadko zalecana. W wielu krajach zwrócono na nią uwagę z powodów właściwości dopingujących fizycznie i psychicznie. Różnice w opisywanej skuteczności witaminy B15 były spowodowane małą czystością chemiczną stosowanych preparatów. Sam kwas pangamowy był często z powodu wadliwej technologii niszczony, zanieczyszczany lub zmieniany pod względem chemicznym, co negatywnie odbijało się na jego późniejszych właściwościach farmakologicznych. Podobnie jak metionina jest donorem grup metylowych w przemianach związków

43

aminowych. Przyśpiesza utlenianie glukozy w komórkach i uzyskiwanie energii w procesie oddychania wewnątrzkomórkowego. Jest włączana do przemian metioniny i homocysteiny. Pobudza syntezę fosfokreatyny. Po podaniu doustnym ulega wchłonięciu z jelit do układu wrotnego w ciągu 0,5-1 godziny. Jest metabolizowana w wątrobie. Przekształcana jest do monometyloglicyny, sarkozyny mięśniowej (CH3NHCH2COOH, czyli N-metyloglicyny) i glicyny. Metabolity są transportowane następnie do innych komórek ciała, w tym do układu nerwowego. Aminokwas glicyna jest nie tylko składnikiem białek, jest również neurot ransmiterem hamującym (mediatorem) w centralnym układzie nerwowym.

WYSTĘPOWANIE

Występuje w produktach roślinnych, między innymi w: nasionach dyni, brązowym ryżu niepolerowanym, ziarnach sezamu, oraz drożdżach piwnych.


Nie jest to witamina sensu stricto.

DAWKA (ZAPOTRZEBOWANIE) Witamina ta jest jeszcze niedokładnie zbadana. Działa ona najlepiej, gdy jest ona

przyjmowana po największym posiłku w ciągu dnia. Zalecane normy dietetyczne na witaminę B15. Ilość witaminy B15 podaje się w miligramach, jest ona podawana doustnie w dawce 100-200 mg/dobę.

Na polepszenie wchłaniania wpływa tran oraz olej z rekina, koenzym Q10, karoten, fitosterole (sitosterole), witamina F, witamina B12, kwas foliowy, witamina B6, E, A, B7 i sylimaryna.

DZIAŁANIE

Kwas panganowy Działa podobnie jak witamina E – jako antyoksydant (chroni inne substancje przed oksydacją), stymuluje odpowiedź immunologiczną, łagodzi niektóre objawy astmy, nasila nie tylko utlenianie glukozy, ale również lipidów, obniża stężenie cholesterolu we krwi, rozszerza naczynia krwionośne, poprawia ukrwienie mięśni oraz innych tkanek, nasila oddychanie w neuronach, przez co pobudza psychicznie, przyśpiesza katabolizm kwasu mlekowego powstającego podczas pracy mięśni, dzięki pobudzaniu procesów oksydacyjnych i tlenowych przemian kwasu mlekowego zapobiega przedwczesnemu męczeniu się mięśni, poprzez zwiększenie ukrwienia mięśni i nasilenia syntezy ATP powoduje zwiększenie wydolności fizycznej, większa też produkcję żółci i detoksykację, czyli odtruwanie organizmu, przyśpiesza wydalanie toksyn azotowych, węglowodorowych, sterydowych i metali ciężkich, nasila działanie sulfonamidów i antybiotyków, kwas pangamowy poprzez glicynę wywiera wpływ przeciwdrgawkowy, glicyna bowiem hamuje neurony ruchowe rdzenia kręgowego.

Dlatego witamina B15 powinna być zalecana wszystkim osobom cierpiącym na drżenie mięśni (np. choroba Parkinsona) oraz padaczkę, witamina B15 usuwa także nadmierne drżenie mięśni spowodowane stresem i podnieceniem nerwowym, przy dłuższym zażywaniu kwasu pangamowego widoczne ogólne wzmocnienie i pobudzenie organizmu pod względem fizycznym i psychicznym, organizm odporny jest na przemęczenie, wyraźnie wzrasta aktywność mięśnia sercowego, usprawnieniu ulegają procesy myślowe, człowiek staje się bardziej otwarty, śmiały i rozmowny, dlatego w wielu krajach witamina B15 zalecana jest również w terapii autyzmu, demencji starczej, miażdżycy i gapowatości starczej, kwas pangamowy działa ochronnie na miąższ wątroby, zapobiegając stłuszczeniu i marskości, wywiera wpływ przeciwzapalny i lipotropowy, pobudza regenerację tkanki łącznej,

44

mięśniowej, chrzęstnej, nabłonków, włosów i paznokci. działa też immunostymulująco i pobudza uwalnianie hormonów.


Niedobór tej witaminy jest przyczyną przewlekłej choroby włosów i skóry (np.:

trądzik, łuszczyca, dermatozy, wyprysk, piodermia), otyłości, miażdżycy, choroby wieńcowej, zaburzenia krążenia mózgowego, schorzeń objawiających się drżeniem mięśni, kamicy żółciowej i moczowej, cukrzycy, depresji, ogólnego osłabienienia, zaburzenia kojarzenia, niską zdolność regeneracji tkanek, nadciśnienie, zespół sinych i zimnych kończyn, blednicę, zawroty głowy i szum w uszach w wieku podeszłym, choroby zakaźne (bakteryjne i grzybicze), autyzm, zatrucia, obniżoną odporność na choroby, alergię, dyskinezę dróg żółciowych i jelit.

HIPERWITAMINOZA

Niektórzy sportowcy odczuwali nudności na początku terapii witaminą B15.

TOKSYCZNOŚĆ

Nie opisano przypadków toksyczności.

45

B17 – AMYGDALINA

Pierwsze wzmianki o tej witaminie znane są już z roku 1994 r. i opublikowany w 1995 r. jako substancji antynowotworowej. W grudniu 2000. Australijskie gazety donoszą, że naukowcy w Londynie odkryli „ naturalny system produkujący cyjanek potasu, wytwarzany przez rośliny”, którego zadaniem byłoby lokalizowanie i niszczenie tumorów rakowych u ludzi. Chociaż badacze przedstawiają kassawe, jako roślinne źródło cyjanku aktywnie niszczącego nowotwory, to KCN zawarty w kassawie jest dokładnie taki sam jak i ten znajdujący się w pestkach moreli, czyli źródle zniesławionej i zakazanej witaminy B17 Laetrile.

W poszukiwaniu diety możliwej do zaakceptowania dla tych, co nie życzą sobie przegryzania jednego liścia sałaty na dzień, Ryszard Mac Karness opracował szczegółowe studium sposobu żywienia się Innuitów, żyjących na polarnych lodowcach oraz amerykańskich Indian, spożywających swoją tradycyjną żywność. W swym naturalnym środowisku obydwie grupy są zasadniczo mięsożerne, spożywając upolowaną zwierzynę, włączając w to łosia i karibu, wspomaganą jedynie dzikimi jagodami, kiedy bywają one dostępne w sezonie. jest fakt, że pomiędzy tymi ludami nie występuje problem otyłości; jest to interesujący regularnie zajadają się oni zwierzęcym tłuszczem nasyconym co najmniej dwa razy na dzień. Ale bardziej interesującym faktem jest dowód na to, że Innuici i Indianie amerykańscy, żyjący w swych naturalnych środowiskach i spożywający naturalną żywność NIGDY nie zapadają na nowotwory ani nie chorują na serce, dokładnie tak samo, jak plemię Hunza w Himalajach, pomimo, że Innuici i Indianie amerykańscy są raczej mięsożerni i nie są jaroszami. Dokładne badania wykazują, że jest to efekt działania witaminy B17. Mięso karibu jest główną cześcią diety obydwu grup. Karibu, które żywią się głównie trawą strzałkową, zawierającą ok. 15.000 mg na kg nitrylozydu, pierwszorzędnego źródła witaminy B17. Łososiowe jagody, suszone i spożywane zarówno przez Innuitów, jak i Indian na równi, zawierają ogromne ilości witaminy B17. Te znacznie różniące się społeczności, wegetariańskie i mięsożerne pozostają w doskonałym zdrowiu. Jest to szczególnie ważne dla tych, którzy ze względów środowiskowych nie są w stanie wybrać dowolnie wegetariańskiej diety. Taka dieta byłaby całkiem niemożliwa w regionach polarnych, czy na pustyni.

46

WYSTĘPOWANIE

Witamina ta występuje w roślinach w dużych ilościach, w mięsie tylko w śladowych.

Na nieszczęście, w większości zachodnich kultur, trawy i inna żywność, którą karmi się obecnie zwierzęta domowe, przeznaczone do konsumpcji przez ludzi, rzadko zawiera więcej, niż jedynie śladowe pozostałości nitrylozydu, chociaż miały je one w wystarczającej ilości, dopóki botanicy i biochemicy nie zaczęli wprowadzać genetycznych zmian u roślin. Oznacza to, że nasze drugorzędne źródło witaminy B17 (poprzez konsumpcje mięsa), bardzo szybko wysycha.

Najwięcej jej występuje w nasionach jabłek, gruszek oraz w pestkach moreli, wiśni, nektaryn, brzoskwiń, śliwek, gorzkich migdałów oraz bzu czarnego. Mniej witaminy B17 znajduje się w nasionach roślin motylkowych np.: bobu ciecierzycy, soczewicy i fasoli. Ponadto występuje w truskawkach, przenicy, lnie.

Stosując metody polepszania żywności ogromne ilości witaminy B17 zostały usunięte z zachodniej żywności i społeczeństwo stoi teraz przed problemem nowotworów o rozmiarach wcześniej nie spotykanych. Jeśli nawet przyjmiemy, że niedobór B17 mógłby być najbardziej

47

prawdopodobną przyczyną zaistnienia takich warunków, pozostaje wciąż kwestia tego, co robić dalej i jak ów rak rozwija się do formy zagrażającej życiu.


Jest termolabilna. Również wysokie stężenia witaminy B17 otrzymywane są przez jedzenie naturalnych produktów spożywczych w ich surowym lub kiełkującym stadium. Nie oznacza to, że umiarkowane gotowanie i inne ingerowanie zniszczy zawartości witaminy B17. Na przykład, żywność gotowana w temperaturze wystarczającej do przygotowania tradycyjnej chińskiej kolacji, nie niszczy zawartości witaminy B17.

Pokolenia temu nasi eksperci rolni znali już efekt działania β-glukozydazy, tzn. jego zdolność do uwalniania jednostki cyjanku w molekule B17 ale wydawało się, że istnieje mnóstwo wątpliwości odnośnie sposobu podejścia do problemu. Uproszczonym rozwiązaniem zdawało się wówczas zaklasyfikowanie wszystkich roślin zawierających cząsteczkę B17 jako „trujących” a następnie zmodyfikowanie ich genetycznie w celu kompletnego usunięcia zawartości nitrylozydu dla bezpieczeństwa zwierząt. Jednym z klasycznych przykładów tego nieudanego rozwiązania był przypadek z 1940 roku, w którym australijskie owce okazjonalnie zdychały na skutek nadmiaru cyjanku, pochodzącego z białej koniczyny, o której wiadomo było, że zawiera B17. Pominięto fakt, że większość owiec spożywających tę samą koniczynę pozostawała żywa, botanicy usunęli genetycznie nitrylozyd z białej koniczyny. Tymczasem owce, które zdechły to było kilka osobników, które degustowały smakowite fuksje zawierające duże ilości β-glukozydazy, który reagował natychmiast w owczych żołądkach, powodując ich śmierć. Jeśli botanicy zneutralizowaliby kilka fuksji zamiast milionów ton białej koniczyny, byłoby znacznie więcej witaminy B17 dostępnej dzisiaj dla ludzi poprzez rynek mięsny.


Nie ma jeszcze dokładnych danych dotyczących dawek tej witaminy. Tymczasowo

przyjmuje się, że jedno nasiono z brzoskwini lub moreli na ok 4,5 kg masy ciała uważa się za więcej niż wystarczająca ilość w profilaktyce nowotworowej, choć dokładna liczba może się różnić dla osoby z indywidualnym metabolizmem i nawykami żywieniowymi.

Na przykład, człowiek o masie 77 kg może zużywać 17 nasion moreli lub brzoskwini na dzień i przyjmować biologicznie rozsądne ilości „witaminy B17” (nie więcej jednak niż 30 do 35 nasion na dzień).

Badania wykazały, że należy przyjmować 0,25 – 3 g witaminy na dzień, Europejczycy, spożywający „zdrową” współczesną żywność, przyjmują jej zaledwie 2 mg.

DZIAŁANIE

Czynniki onkogenne są jedynie swoistym wentylem, który ostatecznie ukazuje

niedobór witaminy B17 i jego dewastujące efekty. Wiarygodność najlepiej ilustruje przykład niedoboru witaminy C, znany jako szkorbut. Podobnie jak z nowotworami, nie istnieje żadne wcześniejsze ostrzeżenie o szkorbucie; organizm nie sygnalizuje niczym, że ciału zaczyna brakować zapasów witaminy C. W jednej minucie pacjent jest zdrową osobą a w następnej jest już chory. Leczenie szkorbutu przebiega również gwałtownie. W ciągu kilku dni (a czasami godzin), stosowania wysokich dawek witaminy C szkorbut zanika, pojawiając się ponownie tylko wtedy, gdy zapasy witaminy ponownie spadną poniżej pewnego (nie udokumentowanego) poziomu.

Pomimo, że wiele alternatywnych kuracji nowotwrowych odniosło sukces w ostatnich latach, niewiele było dyskusji na temat możliwych sposobów zapobiegania, czy też tłumienia

48

raka w zarodku, zanim jeszcze ma on szanse zaatakować, ani też efektywnego kontrolowania go już po ataku. Istnieje również pytanie dlaczego z każdym kolejnym rokiem stajemy się coraz to bardziej podatni na wszelkie nowotwory. Czy istnieje bezpośrednia więź pomiędzy łatwymi do wykrycia i wciąż narastającymi ilościami chemikaliów i dodatków w naszej żywności i zapasach wody, czy też należy winić za ten stan rzeczy usuniecie pewnych zasadniczych składników z naszych rafinowanych zachodnich diet. Faktem jest i istnieje przytłaczająca ilość dowodów na to, że usunięcie witaminy B17 z naszej diety odegrało jedną z najistotniejszych ról w zwiększonej podatności na zachorowanie na nowotwory.

W „Świecie bez raka” Griffin wyjaśnia trofoblastyczną teorię nowotworów, proponowaną przez prof. Johna Beard’a z Uniwersytetu w Edynburgu, który twierdzi, że pewne pre-embrionalne komórki w ciąży nie różnią się w sposób widoczny od wysoce złośliwych komórek nowotworowych. Griffin odnotowuje: „Trofoblast w ciąży istotnie posiada wszystkie klasyczne cechy nowotworu. Rozprzestrzenia się on i ulega podziałowi bardzo szybko, w miarę jak wgryza się w ściankę maciczną, przygotowując miejsce , w którym embrion może się zagnieździć.”

Trofoblast formowany jest w reakcji łańcuchowej przez inną komórkę, którą Grifin upraszcza do nazwy „komórka totalnego życia”, a która może ewoluować w jakikolwiek organ albo tkankę, lub alternatywnie w ludzki embrion. Kiedy „komórka totalnego życia” stymulowana jest w kierunku wyprodukowania trofoblastu poprzez kontakt z hormonem estrogenu, obecnym zarówno u kobiet jak i u mężczyzn, przydarza się jedna z dwu rzeczy: w przypadku ciąży rezultatem jest konwencjonalny rozwój placenty i pępowiny. Jeśli trofoblast jest natomiast stymulowany, jako cześć procesu leczenia, rezultatem jest rak, lub jak Griffin zwraca uwagę: „Aby być bardziej dokładnym, powinniśmy powiedzieć, że staje się to rakiem, kiedy proces leczenia nie zostaje zastopowany po wykonaniu swego zadania”. Zdumiewający dowód tego twierdzenia istnieje niezbicie. Wszystkie komórki trofoblastu produkują unikatowy hormon, nazywany chorionic gonadotrophic (CGH), który jest łatwo wykrywalny w moczu. Tak więc, jeżeli osoba jest albo w ciąży albo też chora na nowotwór, prosty test ciążowy na CGH powinien potwierdzić każde z osobna lub obydwa razem. Dokładnością wynosi powyżej 85%. Jeśli badania próbki moczu dadzą wynik pozytywny to znaczy, że albo jest to normalna ciąża albo nienormalna narośl rakowa. Griffin odnotowuje: „Jeśli pacjentem jest kobieta to albo jest ona w ciąży albo z nowotworem. Jeśli zaś mężczyzna, to tylko może być nowotwór”. Tak więc po co te wszystkie kosztowne biopsje, wykonywane dla sprawdzenia, czy istnieje nowotwór? Można tylko zgadywać, że ubezpieczalnia medyczna płaci lekarzom wyższe kwoty za biopsje, niż za testy ciążowe. W Australii dwa testy ciążowe, ktorych można dokonywać w domu samemu i które są dostępne w każdej aptece, to Discover i Predictor.

Witamina jest nieszkodliwa dla zdrowych tkanek z bardzo prostego powodu: każda cząsteczka B17 zawiera jedną jednostkę cyjanku, jedną jednostkę benzaldehydu i dwie jednostki glukozy. Po to, aby cyjanek mógł stać się niebezpieczny trzeba najpierw go uwolnić, zachodzi to jedynie dzięki enzymowi - β-glukozydazy, który jest obecny w całym ciele ludzkim w maleńkich ilościach przy czym jego ilość znacznie wzrasta do znacznych ilości (stukrotnie wyższych) tylko w jednym miejscu: w siedlisku złośliwego narośla nowotworowego.

Tak więc cyjanek bywa jedynie uwalniany jest w miejscu, gdzie znajduje się nowotwór, z drastycznymi efektami, które całkowicie niszczą komórki nowotworowe, ponieważ benzaldehyd uwalnia się w tym samym czasie. Benzaldehyd jest śmiertelnie niebezpieczną trucizną, która wówczas działa łącznie z cyjankiem, wytwarzając truciznę sto razy silniejszą, niż każdy z nich z osobna. Ale co z niebezpieczeństwem dla reszty komórek ciała? Inny enzym, rodandaza, zawsze obecny w daleko większych ilościach niż β-glukozydaza, który w zdrowych komórkach, posiada prostą zdolność kompletnego rozdrobnienia i przetworzenia zarówno cyjanku jak i benzaldehydu w produkty korzystne dla

49

zdrowia. Komórki nowotworowe nie zawierają w ogóle rodanezu, co pozostawia je kompletnie na łasce tych dwu niebezpiecznych trucizn.


Zapadamy na nowotwory – czy to na skutek palenia papierosów, intensywnego nasłonecznienia, czy też jest to efektem toksycznych dodatków do naszej żywności. Całość udokumentowych badań biochemicznych wskazuje na fakt, że nowotwory są po prostu skutkiem niedoboru witaminy B17, już dawno temu usuniętej z naszych wysoko rafinowanych, zachodnich diet.

HIPERWITAMINOZA Nie jest znana.


50

C – KWAS ASKORBINOWY

kwas dehydroaskorbinowy, kwas askorbowy

Formal podobny jest strukturalnie do kwasu

askorbinowego, monosacharydu (jednocukru). Zawiera jednak grupę endiolową, z której poprzez oksydację powstaje dehydroaskorbat.10,32) Dehydroaskorbat powstaje również spontanicznie przez oksydację z powietrza witaminy C, jednak obydwie formy są fizjologicznie aktywne i do stwierdzenia w płynach ustrojowych.

Największą zawartość witaminy C z wszystkich pokarmów posiadają owoce cytrusowe, gruszki, melony pieprzowce, pomidory, surowa kapusta i wirzywa liściaste. Prawdopodobnie witamina C jest najmniej stabilna ze wszystkich witamin rozpuszczalnych w wodzie. Jest szczególnie

wrażliwa na podwyższoną temperaturę i nawet śladowe ilości miedzi. Kwas askorbinowy jest syntezowany przez wiele roślin z wyjątkiem naczelnych i

świnki morskiej wszystkie zwierzęta zdolne są do jego syntezy. Naczelnym i śwince morskiej brakuje enzymu, który przekształca L-kwas gulonowy w kwas askorbinowy.

W jelitach witamina C jest natychmiast wchłaniana, każdy niedobór tej witaminy oznacza jej niedobór w pokarmie. Również witamina C może być magazynowana w organiźmie tylko w ograniczonych ilościach. W ten sposób w przeciągu 3 – 4 miesięcy bez dostarczania kwasu askorbinowego z zewnątrz rozwija się gnilec.

Produktem końcowym przemiany kwasu askorbinowego w organiźmie ludzkim jest oksalat, który może być jako nierozpuszczalna sól wapienna prowadzić do powstawania kamienia nerkowego. Dowiedziono jednak, że w wypadku dziennej dawki 3 g askorbatu w przeciągu dwu tygodni 90% tej ilości zostaje wydalone jako askorbat, w 6% jako dechydroaskorbat oraz 31 mg jako oksalat. Podobne wartości uzyskano w wypadku dziennej dawki 9 g askorbatu w przeciągu trzech dni. W tym wypadku wraz z moczem zostaje twydalone ylko 40 – 50 mg oksalatu, w grupie kontrolnej wykryto tylko 20 mg na dobę. Wynika z tego, że głównym produktem wydalanym kwasu askobinowego jest askorbat i dehydroaskorbat. Tak więc to podwojenie dawki askorbatu widać wyraźne zmiany.

W porównaniu do zawartości innych witamin ropuszczalnych w wodzie tkanki zwierzęce i roślinne zawierają duże koncentracje kwasu askorbinowego. W krwi ludzkiej występuje około 1 mg askorbatu na 100 ml.

Potencjał rekoks kwasu askorbinowego wynosi około +0,08 V. W następstwie tego redukować połączeniachemiczne, jednak nie NAD+ do NADH, purywat do laktatu lub acetacetat do β-hydroksybutyratu. Utlenianie p-hydroksyfenopurywatu do kwasu

51

homogetyzynowego następuje tylko w obecności witaminy C a miedź z maksymalną prędkością. Również do tlenowego rozkładu tyrozyny przez homogentyzatdiogenazę potrzebny jest askorbat do maksymalnej aktywności. Również do hydroksylacji kolagenu potrzebny jest askorbat. Ponadto kwas askorbinowy ma wielkie znaczenie w innych reakcjach redoks, w których glutation, cytochrom c, nukleotydy pirydynowe lub nukleotydy flawinowe biorą udział. Kora nadnerczy zawiera duże ilości witaminy C, tak że podczas stymulacji gruczołu hormonem adrenokortytropowym gwałtownie znika. Funkcja askorbatu w korze nadnerczy jest nieznana.

Witamina C - znana głównie pod nazwą kwasu askorbinowego obejmuje również jego pochodne jak np. kwas dehydroaskorbinowy, które wykazują takie samo działanie biologiczne. Przed poznaniem jej budowy chemicznej była nazywana czynnikiem przeciwgnilcowym. Zapobiegała bowiem gnilcowi (szkorbutowi), który znali już Wikingowie i zwalczali za pomocą cebuli. W średniowieczu choroba ta dziesiątkowała rycerzy krzyżowych, a na początku czasów nowożytnych stała się plagą marynarzy. W końcu XV wieku Vasco da Gama podczas swej podróży dookoła przylądka Dobrej Nadziei stracił 2/3 załogi z powodu gnilca. W miarę rozwoju żeglugi dalekomorskiej masowe zachorowania na statkach zdarzały się coraz częściej. Prowiant zabierany na statki (przetwory zbożowe, konserwowane mięso, tłuszcz) miał dużą wartość kaloryczną lecz nie zawierał witaminy C. Gnilec nękał pierwszych kolonizatorów Ameryki Północnej, występował wśród żołnierzy na wszystkich frontach w czasie I wojny światowej. W 1928 Szent-György uzyskał z wyciągów z nadnerczy, kapusty i pomarańczy związek, który wykazywał właściwości oksydoredukcyjne. Szent-György nie zdawał sobie sprawy, że związek ten to witamina C nazwana przez niego kwasem heksuronowym. W 1932 Wang i King otrzymali witaminę C z cytryny. W rok później Haworth, Hirst i współpracownicy ustalili budowę chemiczną witaminy C. W latach 1933-34 Reichstein i współpracownicy dokonali syntezy kwasu askorbinowego. Witamina C, uczestniczy w produkcji kolagenu i podstawowych białek w całym organizmie (kości, chrząstki, ścięgna, więzadła), uczestniczy w procesach metabolicznych jako substancja przenosząca elektrony, jako jeden z najważniejszych przeciwutleniaczy pełni także istotną funkcję w reakcjach odtruwania i odporności organizmu chroniąc go przed procesami utleniania, uczestniczy w metabolizmie tłuszczów, cholesterolu i kwasów żółciowych, uczestniczy w regeneracji witaminy E, jest czynnikiem stabilizującym układ odpornościowy i immunologiczny, hamuje powstawanie w żołądku rakotwórczych nitrozoamin, ma właściwości bakteriostatyczne i bakteriobójcze w stosunku do niektórych drobnoustrojów chorobotwórczych, bierze udział w biosyntezie hormonów kory nadnerczy, podnosi odporność organizmu.

Człowiek musi pobierać witaminę C z pokarmu, natomiast zwierzęta są w stanie wytwarzać ją same (w wyjątkiem wyższych naczelnych i świnek morskich).

Surówki z pomidorów lub z kapusty długo zachowują witaminę C, natomiast dodatek świeżych ogórków, które zawierają dużo czynnej askorbinazy przyspiesza w surówce z pomidorów rozkład witaminy C.

WYSTĘPOWANIE


Cytryny 50, suszona róża psia 1.700, porzeczka czarna 183, porzeczka czerwona 46, czerwona jagoda pieprzowca rocznego144, zielona jagoda pieprzowca rocznego 91, kapusta czerwona 54, kapusta biała 48, kalafior 69, szpinak 68, pomarańcze 49, pomidory 23, truskawki 68.


52

Kwas askorbinowy czyli witamina C jest białym proszkiem bez zapachu, o lekko kwaśnym smaku. Syntetyczne preparaty zawierają ok. 99% tego kwasu. Rozpuszcza się łatwo w wodzie oraz rozcieńczonym metanolu i etanolu. Witamina C należy do najmniej trwałych. Ulega zniszczeniu w wyższej temperaturze, w obecności tlenu, enzymów typu oksydaz (takich jak askorbinaza, peroksydaza i inne) oraz niektórych jonów metali. Przy sporządzaniu potraw (gotowanie, duszenie) traci się do 75% witaminy C, przy suszeniu owoców do 90%. Procesy technologiczne, takie jak pasteryzacja, sterylizacja, a także mieszanie połączone z napowietrzaniem, niszczą witaminę C.

Długotrwałe przyjmowanie aspiryny trzykrotnie zwiększa wydalanie witaminy C, dlatego też należy wtedy zwiększyć dawki tej witaminy.

Na polepszenie wchłaniania wpływają witaminy A, B2, B6, E, bioflawonoidy, wapń, magnez oraz cynk.

Pogarszają wchłanianie: długie przechowywanie, światło, nikotyna, wysoka temperatura, środowisko zasadowe, powietrze, korzeń wszechleku, tlenek węgla (czad), aspiryna, siarczan żelaza, barbiturany, adrenalina, estrogen, sulfonamidy, diuretyki, antykoagulanty, środki przeciwdepresyjne, siarczan sodu, kortyzon, oraz stres.

Palacze mają wyższe zapotrzebowanie na witaminę C niż osoby niepalące. Pzyjmowanie zbyt dużych dawek syntetycznej witaminy C sprzyja tworzeniu się kamieni w nerkach.


Zalecane normy dietetyczne mg/dzień. Bezpieczna maksymalna dawka nie

powodująca ryzyka efektów ubocznych mg/dzień. Dzieci 1-3 lat 15 400 Dzieci 4-8 lat 25 650 Chłopcy 9-13 lat 45 1200 Młodzież męska 14-18 lat 75 1800 Mężczyźni 19-30 lat 90 2000 Mężczyźni 31-50 lat 90 2000 Mężczyźni 50-70 lat 90 2000 Mężczyźni powyżej 70 lat 90 2000 Dziewczęta 9-13 lat 45 1200 Młodzież żeńska 14-18 lat 65 1800 Kobiety 19-30 lat 90 2000 Kobiety 31-50 lat 90 2000 Kobiety 50-70 lat 90 2000 Kobiety powyżej 70 lat 90 2000 Kobiety ciężarne do 18 lat 80 1800 Kobiety ciężarne 19-30 lat 85 2000 Kobiety ciężarne 31-50 lat 85 2000 Kobiety karmiące do 18 lat 115 1800 Kobiety karmiące 19-30 lat 120 2000 Kobiety karmiące 31-50 lat 120 2000

DZIAŁANIE

Dzięki swoim właściwościom przeciwutleniającym witamina C znacznie zmniejsza

ryzyko występowania chorób chronicznych, takich jak rak, choroby serca czy zaćma. W celu optymalnego zredukowania ryzyka wystąpienia tych schorzeń, nowe zalecenia dietetyczne sugerują spożywanie nawet do 120 mg tej witaminy dziennie, najlepiej pochodzącej z warzyw

53

i owoców, - ponieważ witamina C umożliwia wytwarzanie rozpuszczających tłuszcz hormonów stresu, można ją uznać za skuteczny środek odchudzający.

Konieczny jest przy tworzeniu i normalnych czynnościach międzykomórkowej substancji włóknistej taknkimpodporowej. Działa również stymulująca na obronne funkcje organizmu, fagocytozę i tworzenie przeciwciał.

Utrzymuje odpowiedni potencjał oksydoredukcyjny komórek.


Mała ilość tej witaminy powoduje zaburzenia w tworzeniu kolagenu (zwiększona łłamliwość kości), wolniejsze gojenie się ran, bladość skóry i błon śluzowych, zaburzenia w przemianie kwasów tłuszczowych, osłabienie naczyń włosowatych i możliwości powstawania mikrowylewów w różnych narządach, zmniejszenie odporności na infekcje, bóle mięśniowe, zmęczenie, apatia i brak apetytu, występowanie szkorbutu (gnilca) objawiającego się obrzękami i krwawieniem z dziąseł oraz wypadaniem zębów.

HIPERWITAMINOZA

Stosowanie wysokich dawek powoduje zakwaszenie moczu, upośledzając w ten

sposób wydalanie stałych kwasów i zasad (przy dużymi chronicznym przedawkowaniu do powstawanie kamieni nerkowych, zakłócenia biotransformacji przez kwas askorbinowylub ograniczen ie resorbcji innych witamin (np.: B12) i lekarstw). Kwaśny odczyn moczu może powodowaæ wytrącanie się moczanów i cystynianów oraz tworzenie się kamieni w drogach moczowych, nie należy więc podawać dużych dawek witaminy C chorym ze skłonnością do dny, cystynurii lub tworzenia się kamieni moczanowych.


54

L1 – KWAS ANTRANILOWY

WYSTĘPOWANIE baba


Jest prekursorem tryptofanu. Na polepszenie działania: wpływa z witamina B6, witaminą C oraz substancje

przeciwdepresyjne i uspokajające.


Dzienne zapotrzebowanie na tę witaminę wynosi 0,5-1 g doustnie.

DZIAŁANIE

Witamina L1 uczestniczy w przemianach aminokwasów aromatycznych, niezbędna jest do syntezy alkaloidów u roślin, niezbędny czynnik laktacji (stąd nazwa L) - pobudza wydzielanie mleka u kobiet, u zwierząt zwiększa mleczność, działa przeciwzapalnie, przeciwdepresyjnie, poprawia samopoczucie poprzez zwiększenie syntezy tryptofanu i serotoniny, korzystnie działa w przypadku przewlekłych chorób skóry i włosów na tle zaburzeń białkowych i aminokwasowych.


Niedobór tej witaminy powoduje stany stresowe, lękowe i depresyjne, obniżonie

laktacji, przewlekłe choroby skórne i włosów

HIPERWITAMINOZA baba


55

WITAMINY ROZPUSZCZALNE W TŁUSZCZACH

Występują głównie pokarmach zawierających tłuszcz. Nienasycone kwasy tłuszczowe (witamina F) kw. arachidowy, kw. linolowy, kw. linolinowy. Mogą one być magazynowane w organizmie w wątrobie i tkance tłuszczowej. Zapasy witaminy D w wątrobie starcza na około trzy miesiące.

A – retinol D – kalciferol E – tokoferol F –zespół nienasyconych kwasów tłuszczowych: linolowego, linolenowego i

arachidowego. K – filochinon T – U –

56

A – RETINOL

akseroftol, witamina wzrostowa

Jest poliizoprenoidem z jednym pierścieniem cykloheksenylu 11,2). Witamina A jest

zbiorowych określeniem dla wszystkich połączeń poza karotenoidami, które wykazują biologiczną aktywność retinolu. W ostatnich latach naturalne formy jak i syntetyczne analogi retinolu zostały określone jako retinoidy. U wyższych zwierząt witamina A ważna jest dla wzrostu i zdrowia ale również dla wzroku, reprodukcji i wydzielania śluzu oraz strukturalnej jedności tkanki epitelialnej.

Retinoidy grają wielką rolę w normalnych funkcjach tkanek zwierzęcych. Najwcześniejszymi objawami niedoboru tej witaminy jest ślepota nocna. Wyraźnyną oznaką niedoboru retinolu jest kserodermia. Kserodermia, keratomalazja to ciężkie upośledzenie wzrostu (również układu nerwowego), przez degeneracje różnych gruczołów i sterylności. Ponieważ witamina A może być magazynowana w wątrobie, chroniczny nadmiar prowadzi do ostrych zachorowań. Nie dotyczy to mtylko niegroźnego żółtego zabarwienia skóry towarzyszące nadmiernemu dostarczaniu roślinnej prowitaminy, β-karotenu. By stać się biologicznie aktywnym, β-karoten musi zostać przekształcony w retinol. Z tego powodu β-karoten jest sześć razy mniej aktywny od witaminy A.

W produktach zwierzęcych witamina A występuje jako estry acetylowe retinolu, w jarzynach jako prowitamina w formie żółtego β-karotenu (11,3).

Estry retinolu są hydrolizowane w jelitach i następnie wchłonięte w komórkach śluzowych. Tam β-karoten jest tlenowo rozszczepiony przez β-karotendioksygenazę. Do tego procesu potrzebny jest tlen molekularny. Z jednej cząsteczki β-karotenu powstają dwie retinalu. Komórkach ślutowych jelitnastępuje redukcja retinalu przez specyficzną reduktazę, przy czym powstaje zależny od reakcji retinolu NADPH (11,3). Mała część powstającego z β-karotenu retinalu jest w jelitach utleniony do kwasu retinowego. Jest on wprawdzie resorbowany w żyle wrotnej, nie może być jednak magazynowany w wątrobie czy innych tkankach. Kwas retinowy jest metabolizowany do polarnego związku i wydalony z żółcią i moczem.

Wchłonięty retinol jest w komórkach śluzowych jelit zamieniony w ester z długołańcuchowymi resztami nasyconych kwasów tłuszczowych i wbudowane w

57

występujących w limfie chylomikronach. Te estry retinolu są wchłonięte w wątrobie. W hepatocytach są one hydrolizowane, po czym przekształcone w ester z palmitatem i w ten sposób zmagazynowane w kroplach tłuszczu.

Uaktywnienie zmagazynowanego retinolu w wątrobie jest przeprowadzane przez hydrolizę estru. Po tym retinol zostaje związany z aporetinolproteiną, która jest syntetyzowana w hepatocytach. Ten kompleks, który jest oznaczany jako holoretinolproteina teraz przedostaje się do układu krwionośnego. Aporetinolproteina może w małych ilościach wiązać retinal i kwas retinowy, które mogą być transportowane przez albuminę w surowicy. Holoretinolproteina wykazuje wysokie powinowactwo do pealbuminy. To wzajemne oddziaływanie białko – białko jest zależne od retinolu. Dzięki kompleksowi prealbuminowemujest też transportowana tyroksyna. Z tego bardzo skomleksowanego układu transportowego jest retinol dostarczany do komórek docelowych.

Większość komórek zdolna jest metabolizować retinol do retinalu i kwasu retinowego.jednakże wewnątrzkomórkowo kwas retinowy nie może być już zredukowany do retinalu lub retinolu. Interesujące jest, że kwas retinowy wykazuje tylko część aktywności wiaminy A. Ciekawe jest, że kwas retinowy zapewnia normalny wzrost organizmu, ale powoduje ślepotę i sterylność. Retinal jednak jest niezastąpiony jako pigment wzrokowy lub fgunkcji systemu rozrodczego.

Oczywiście każdy z trzech retinoidów retinol, retinal czy kwas retinowy ma ma swoje biologiczne znaczenie. Retinol służy jako hormon. Jego produkt utleniania retinal jest konieczną częścią składową pigmentu wzrokowego rodopsyny. Kwas retinowy jako nośnik oligosacharydów służy do biosyntezy glikoprotein.

58

Po pobraniu retinolu w komórce docelowej zostaje on związany z komórkowym białkiem wiążącym retinol (CRBP), tak że odróżnia się od retinolu w serum.CRBP transportuje retinol w komórce, gdzie on w końcu zostaje związany na specyficznym białku jądrowym.

Retinal jest częścią składową pigmentu wzrokowego rodopsyny, która zlakalizowana jest w pałeczkach siatkówki. W nich jest wiązany 11-cis-retinal, stereoizomer all-trans-retinalu specyficznie na apoproteinie, opsynie.(11,4) W przypadku oświetlenia rodopsyny rozpada się ona na all-trans-retinal i opsynę. Ta reakcja przebiega ze zmianą konformacji, która prowadzi do podwyższenia wydzielenia jonów wapnia na błonie komórkowej pałeczki. Ten gwałtowny dopływ wapnia wyzwala impuls nerwowy, dzięki któremu centralny układ nerwowy może postrzegać światło. Przez przyjęcie protonów z rodopsyny powstały all-trans-retinal może tylko niecałkowicie być zmieniony w 11-cis-retinal.(11,4). Z tego powodu all-trans-raetinal musi być stale dostarczany z pokarmem.

Trzecia specyficzna funkcja retenoidu składa się z fosforyzowanego kwasu retinowego jako nośnik lipidów specyficznych oligosacharydów w biosyntezie glikoprotein. Oligosacharyd-retinylofosforan wastępuje w ograniczonej ilości w mikrosomalnym systemie, w którym raczej używany jest polipren dolichofosforanu jako nośnika oligosacharydów.

Wiele tkanek zawiera wewnątrz komórek komórkowe białko (CRABP), które nie wykazuje ppowinowadztwa do kwasu retinowegorozrożenie CRABP różni się od CRBP, chociaż struktura obydwu białek jest podobna. Kompleks-CRABP-kwas retinowynie nie posiada żadnego powinowactwa do jądra komórkowego.

Kwas retinowy in witro wykazuje wielebiologicznych i biochemicznych efektów. Tu należy podwyższenie liczby receptorówdla epidermalnego czynnika wzrostu, stymulowanie różnicowania się embrionalnych komórek nowotworowych, ograniczenie ekspresji komórek zarażonych wirusem Epsteina-Barra i odwracalne zahamowania wzrostu linii komórkowych ludzkich nowotworu piersi.

Witamina A, rozpuszczalna w tłuszczach została odkryta i rozszyfrowana chemicznie w 1931 a od 1947 witaminę A wytwarza się przemysłowo. Aktywność witaminy A wykazuje szereg związków strukturalnie spokrewnionych.

Karotenoidy występują głównie w roślinach w okresire kwitnienia. Przemiana karotenoidów w witaminę A następuje w błonie śluzowej jelita i wątrobie.

WYSTĘPOWANIE

Jako witamina A, zwana retinolem, znajduje się tylko w żywności pochodzenia

zwierzęcego. W organizmie zwierzęcym jest to retinol oraz jego pochodne (np. retinal, 3-dehydroretinol). W roślinach i grzybach witamina A występuje tylko jako prowitamina i jej

59

głównym związkiem jest β-karoten, ponadto występują związki określane jako karotenoidy - β-karoten występuje szczególnie w czerwonych i żółtych owocach oraz warzywach. Jest odpowiedzialny za nasycony żółty, pomarańczowy i czerwony barwnik tych roślin.

Witamina A1 (C20H29OH) występuje w dużych ilościach w wątrobie ryb morskich a A2 (C22H31OH) słodkowodnych.

Zawartość w 100 g lub ml produktu µg

Tran 18000, dynia 472, żółtko jaj 770, koper 209, marchew 1650, natka pietruszki 990, masło 887, wątroba drobiowa 9700, wątroba wołowa 7280, wątroba wieprzowa 3090, ser żółty podpuszczkowy 363, szpinak 707, śmietana 18% 150, morele 231, sałata 144, pomidor 123.


Witamina A (jako retinol i karoten) należy do witamin względnie trwałych, która

podczas gotowania i prawidłowo przeprowadzonych procesów obróbki termicznej nie ulega zmianie. W bardzo wysokich temperaturach stosowanych podczas smażenia dochodzi do dużych strat witaminy A. Retinol ulega też łatwo rozkładowi w czasie jełczenia tłuszczu. Witamina A jest wrażliwa na światło, - warzywa o twardych włóknach (np. marchew) trzeba bardzo dokładnie rozdrobnić - w ten sposób łatwiej zostanie uwolniona witamina A. Niezbędna jest także odrobina tłuszczu w potrawie.

Na polepszenie wchłaniania wpływa kompleks witamin B, witaminy C, D, E, wapń, fosfor, cynk oraz obecność tłuszczu.

Na pogorszenie wchłaniania wpływa światło, wysoka temperatura, powietrze, siarczan żelaza, dikumarol, środki przeczyszczające, sterydy, PCB (polichlorowane difenyle), benzoesan sodu, azotyny, aflatoksyny, DDT, biegunki, dysfunkcje żółci i trzustki, niedobory witaminy D, kofeina, nikotyna i etanol.


W związku z dużym obciążeniem oczu, osoby których praca wiąże się z długim

siedzeniem przed monitorem komputera potrzebują więcej witaminy A, retinol wykazuje 100% bioaktywności.

1 µg równoważnika retinolu = 1 µg czystej formy retinolu (pochodzenia zwierzęcego). = 6 µg ß-karotenu (pochodzenia roślinnego) = 12 µg innych karotenoidów (pochodzenia roślinnego)

Witaminę A wyraża się również w tabelach żywieniowych w Jednostkach Międzynarodowych [I.U.]. Aby przeliczyć Jednostki Międzynarodowe na Równoważnik Retinolu należy zastosować przelicznik.

1 µg równoważnika retinolu = 3,3 Jednostek Międzynarodowych [I.U.].

Zalecane normy dietetyczne µg/dzień. Bezpieczna maksymalna dawka nie powodująca ryzyka efektów ubocznych µg/dzień. Dzieci 1-3 lat 300 600 Dzieci 4-8 lat 400 900 Chłopcy 9-13 lat 600 1700 Młodzień męska 14-18 lat 900 2800 Mężczyźni 19-30 lat 900 3000 Mężczyźni 31-50 lat 900 3000 Mężczyźni 50-70 lat 900 3000 Mężczyźni powyżej 70 lat 900 3000

60

Dziewczęta 9-13 lat 600 1700 Młodzież żeńska 14-18 lat 700 2800 Kobiety 19-30 lat 700 3000 Kobiety 31-50 lat 700 3000 Kobiety 50-70 lat 700 3000 Kobiety powyżej 70 lat 700 3000 Kobiety ciężarne do 18 lat 750 2800 Kobiety ciężarne 19-30 lat 770 3000 Kobiety ciężarne 31-50 lat 770 3000 Kobiety karmiące do 18 lat 1200 2800 Kobiety karmiące 19-30 lat 1300 3000 Kobiety karmiące 31-50 lat 1300 3000 Średnia na dzień – 1,6 mg

DZIAŁANIE

Witamina A zapobiega kurzej ślepocie, osłabieniu wzroku, pomaga w leczeniu wielu chorób oczu, wchodzi bowiem w skład rodopsyny, światłoczułego barwnika znajdującego się w pręcikach siatkówki oka. Witamina A zapewnia również prawidłowy wygląd skóry i wpływa na syntezę białek, lipidów i hormonów tarczycy, utrzymuje w zdrowiu błonę śluzową jamy ustnej, nosa, gardła, płuc, przewodu pokarmowego oraz zwiększa oporność na zakażenia.

Tylko β-karoten jest efektywnym przeciwutleniaczem. Ponadto jego przedawkowanie nie wykazuje tak dużej toksyczności jak przedawkowanie witaminy A. Duże dawki witaminy A podawane podczas ciąży mogą wywołać przedwczesną akcję porodową, a także nieprawidłowości oraz trudności przy porodzie. Produkty z dużą zawartością β-karotenu mogą dostarczać potrzebną dawkę witaminy A, bez ryzyka spowodowania zmian nowotworowych.

Witamina A warunkuje też przemiany związków sterydowych, jej nieobecność obniża znacznie syntezę hormonów płciowych, Odbija się to nieorzystnie na procesach rozrodu.

Bierze udział w procesach widzenia, chronią przed zakażeniem.


Niedobory witaminy A obserwowano i opisywano od najdawniejszych czasów. W krajach Bliskiego i Dalekiego Wschodu obserwowano schorzenia oczu (kurzą ślepotę - złe widzenie o zmierzchu, kseroftalmię - zmiany w rogówce). Leczono je podawaniem tranu, a czasem wątroby z ryb itp. Podczas I wojny światowej zaobserwowano w Danii zwiększoną liczbę przypadków schorzeń oczu, wiązaną przez ówczesnych uczonych z obniżeniem spożycia masła.

Niedobór witaminy: suche, łamliwe włosy, kruche, wolno rosnące paznokcie, kurza ślepota, zahamowanie wzrostu, infekcje i stany zapalne dziąseł oraz innych narządów, suchość i szorstkość skóry, brak apetytu, oziębłość, bezpłodnoœæ, suche i łamliwe włosy, uczucie zmęczenia.

HIPERWITAMINOZA

Nadmiar witaminy: wrażliwość, wypadanie włosów, powiększenie wątroby i śledziony, suchość i świąd skóry, wymioty, brak łaknienia, nudności, bóle głowy, krwawienie z dziąseł, zażółcenie skóry. Stwierdono jej działanie nowotworowe.

61

TOKSYCZNOŚĆ

Wyraźna toksyczność witaminy A występuje tylko wtedy, gdy możliwości kompleksu wiążącego retinol są przekroczone i tym samym komórki, które wchodzą w kontakt z niezwiązanym retinolem. Tego typu stan występuje tylko w wypadku niekontrolowanego medycznego dostarczania do organizmu preparatów zawierających witaminę A.

62

D – KALCIFEROL

ergokalcyferol, cholekalcyferol, witamina przeciwkrzywiczna

Tylko u ludzi bez kontaktu ze światłem słonecznym witamina D jest konieczna by występowała w pokarmie, w tym wypadku jest więc typową witaminą w klasycznym ujęciu. Według obecnych poglądów witamina D mogłaby być raczej prohormonem steroidowym, który w naturze występuje głównie w tkankach zwierzęcych, w mniejszym stopniu w roślinach i drożdżach.

Witaminy D powstają z roślinnej prowitaminy ergosterolu i ze zwierzęcej prowitaminy 7-dechydrochresterolu. Ergosterol i 7-dechydrochresterol odróżniają się chemicznie tylko w pozycji 21 łańcucha bocznego (11,%). Promieniowanie ultrafioletoweprowadzi do spontanicznego rozpadu pierścienia B w ergosterolu lub 7-dechydrochresterolu. U roślin prowadzi to do powstania ergocalciferolu (witamina D2). U zwierząt 7-dechydrochresterol przez napromieniowanie promieniami UV prowadzi do przemiany w cholekalciferol (witamina D3).(11,5) Ponieważ 7-dechydrochresterol jest

63

magazynowany w skórze wystarczy odpowiednia dawka promieniowania UV by nastąpiła przemiana.

Zapotrzebowanie na witaminę D u ludzi jest pokrywane ze dwu źródeł: dostarczanie z pokarmem i fotolizy 7-dechydrochresterolu w skórze.

Z pokarmem dostarczamy witaminę D2 czasami D3 zostaje wchłonięta w przedniej części jelita cienkiego w mieszanych micelach. W połączeniu ze specyficzną globuliną jest transpoprtowana do wątroby przez krew. W wątrobie następuje hydroksylacja witaminy D3 przez specyficzną D3-25-hydroksylazę wraz z połączeniem 25-hydroksycholekalciferolu. Owa hydroksylacja jest krokiem przyspieszającym w przemianie witaminy D3 w formę aktywną biologicznie. 25-hydroksycholekalciferol ma w fizjologicznej koncentracji żadnego działania na tkanki zależne od witaminy D. Tworzenie tego połączenia jest sterowane przez 25-hydroksycholekalciferol wątroby.

25-hydroksycholekalciferol jest ważną formą mogącą być magazynowaną witaminy D i jego główną formę transportowaną przez krew. Znaczna część tego połączenia podlega wewnątrzwątrobowemu krążeniu, dlatego zakłócenia krążenia w wątrobie prowadzą do niedoboru witaminy D.

W korze nerki i łożysku następuje dalsza hydroksylacja wraz z powstaniem 1,25-dihydroksycholekalciferolu (11,6). To połączenie jest właściwą aktywną formą witaminy D. Jej tworzenie jest regulowane przez poziom parathormonu, koncentrację fosforanów w surowicy i własną koncentrację. 1,25-dihydroksycholekalciferol jest jedyną naturalną formą przemiany materii witaminy D, który może być zachowany w fizjologicznych ilościach koncentracjach w surowicy. Odpowiedzialny za 1-hydroksylację enzym zlokalizowany jest w mitochondriach.

25-hydroksycholekalciferol jest również hydroksylowany w pozycji 24. Wspomniany

odpowiedzialny za reakcję mitochondrialny enzym występuje w nerkach, chrząstce, jelicie cienkim i łożysku. Poziom 24,25-dihydroksycholekalciferolu zachowuje się odwrotnie do 1,25-dihydroksycholekalciferolu.

Każdy niedobór witaminy D prowadzi przez gruczoł przytarczycy do wzmożonego wydzielania parathormonu. On aktywuje nerkową 1-hydroksylazę, dzięki czemu wzrasta syntezę 1,25-dihydroksycholekalciferolu (11,7). Równocześnie parathormon ogranicza

64

aktywć 24-hydroksylazy, dzięki czemu obniża się poziom 24,25-dihydroksycholekalciferolu. 1,25-dihydroksycholekalciferol prowadzi do stymulacji jelitowego wchłaniania wapnia i podwyższa tym samym wchłanianie wapnia z nerek i kości. Te efekty działają na unormowanie koncentracji wapnia w surowicy i przez to obniżają aktywność parathormonu i 1-hydrolazy. Równocześnie podnosi się 24-hydroksylacja 25-hydroksycholekalciferolu. (11,7). Koncentracja parathormonu w surowicy jest więc ściśle powiązana z poziomem 1,25- lub 24,25-dihydroksycholekalciferolu i tym samym pośrednio z poziomem wapnia w surowicy.

Każde obniżenie koncentracji fosforanów w surowicy jest bezpośrednim stymulatorem do syntezy 1,25-dihydroksycholekalciferolu. Podwyższa on jelitową resorbcję fosforanów a w wypadku braku patarhormonu absorbcja fosforanów w kłębuszkach nerkowych. Dzięki temu mechanizmowi również poziom fosforanów w surowicy jest regulatorem 1,25-dihydroksycholekalciferolu (11,7)

Gdy nastąpi wzrost fosforanów w surowicy, obniża się wytwarzanie 1,25-dihydroksycholekalciferolu, co prowadzi do obniżenia jelitowej resorbcji wapnia. Trochę podobnie jest w wypadku przewlekłej choroby nerek, uremii. Gdy przeciwnie poziom fosforanów surowicy się obniża, dochodzi do wzrostu poziomu 1,25-dihydroksycholekalciferolu i tym samym do obniżenia resorbcji wapnia.

Molekularny mechanizm działania 1,25-dihydroksycholekalciferolu podobny jest do hormonów steroidowych. Komórkami docelowymi są komórki śluzowe jelit, kości i nerki. W jelitach 1,25-dihydroksycholekalciferol jest wewnątrzkomórkowo powiązany ze specyficznym receptorem. Kompleks receptorowy 1,25-dihydroksycholekalciferolu jest zdepopnowany w jądrze komórkowym i powoduje przez nieznany dotąd mechanizm biosyntezę białka wiążącego wapń, potrzebnego do jelitowej resrbcji wapnia.

W jelitach również za pomocą 1,25-dihydroksycholekalciferolu wzrasta resorbcja fosforanów. W nerkach 1,25-dihydroksycholekalciferol stymuluje wchłanianie fosforanów. Wprawdzie efekt ten, aktywnej eitaminy D maskowany jest przez hamowanie resorbcji fosforanów przez parathormon. 1,25-dihydroksycholekalciferolma większe znaczenie w

65

procesie unaczynienia kolagenu w tkance kostnej i wpływa w ten sposób na mineralizację kości. W przypadku niedoboru witaminy D dochdzi do specyficznej miopatii, która może być zniesiona przez 1,25-dihydroksycholekalciferol. 26-hydroksylacja 1,25-dihydroksycholekalciferolu przewodzi wyraźnie tlenowy rozkład witaminy D. 25-hydroksycholekalciferol rozkładany jest przez mikrosomalne enzymy wątroby, które mogą być indukowane przez liczne leki (np.: barbiturany). Glukokortykoidy w wysokiej dawce prowadzą do obniżenia poziomu 25-hydroksykalciferolu.

Najważniejszymi biochemicznymi zmianami w przypadku niedoboru witaminy D jest obniżenie poziomu wapnia i fosforanów. Niedobór witaminy D dawniej bywał częsty z powodu nieznajomości powyższego procesu.

Odkrycie witaminy D wiąże się ściśle z chorobą zwaną krzywicą. W 1645 Whistler opisał tę chorobę, a w 5 lat później Glisson podał jej dokładny obraz kliniczny. W XVIII wieku tran został dość powszechnie uznany jako lek przeciw krzywicy. Pierwsi stosowali go rybacy i chłopi mieszkający w pasie nadmorskim. W 1890 Palm na podstawie badań nad częstotliwością występowania krzywicy w różnych krajach świata wykazał, że istnieje duża zależność między zapadalnością na tę chorobę a intensywnością nasłonecznienia. Powiązanie roli świała i żywienia w etiologii krzywicy nastąpiło dopiero w 1924, kiedy to Hess i Weinstock oraz Steenbock dowiedli, że naświetlanie niektórych produktów promieniami ultrafioletowymi nadaje im właściwości przeciwkrzywicze. W 1927 Windaus i Hess dowiedli, że to ergosterol zamienia się na witaminę D. W 1931 Angew a rok później Windaus wyodrębnili w wyniku naświetlania ergosterolu czystą krystalicznąwitaminę D2. W sześć lat później otrzymano witaminę D3 przez naświetlanie 7-dehydrosterolu. Następnie wyjaśniono, że naturalna witamina powstaje w skórze człowieka pod wpływem promieniowania słonecznego. Witamina D obejmuje witaminę D1 (kalcyferol), D2 (ergokalcyferol) oraz D3 (cholekalcyferol). Wtamina D1 znajduje się w tranie, D2 jest wytwarzana w roślinach wystawionych na działanie promieni ultrafioletowych, natomiast witamina D3 powstaje w skórze zwierząt i jako jedną z niewielu witamin organizm może wyprodukować sam pod wpływem promieni słonecznych, które przemieniają zawarty w skórze człowieka 7-dehydrocholesterol (tzw. prowitamina D3) przemienia się w cholekalcyferol.

WYSTĘPOWANIE

Zawartość w 100 g lub ml produktu µg Jajko (1 żółtko) 1, tran (2 łyżeczki) 242, mąka pełnoziarnista 3, mleko (1 filiżanka) 3,

wątroba 1, śledź 25.


Witamina D powstaje w skórze człowieka w wyniku działania słonecznych promieni ultrafioletowych. Z pożywieniem przyjmuje się głównie prowitaminę, która w kolejnym etapie przetwarzana jest w wątrobie, nerkach i skórze na właściwą witaminę D. Jest ona rozpuszczalna w tłuszczach, co ułatwia to jej magazynowanie w organiźmie, dlatego też zbyt duże dawki mogą powodować hiperwitaminozę. Uważa się, że już dziesięć minut słonecznej kąpieli codziennie w czasie letnich miesięcy zapewnia odpowiednią dawkę tej witaminy na cały rok. Jednak należy brać pod uwagę indywidualne zapotrzebowania, np. to, że dzieci potrzebują więcej witaminy niż dorośli, a ponadto - że wraz z wiekiem zmniejsza się zdolność organizmu do wytwarzania tej witaminy pod wpływem promieni ultrafioletowych. Również osoby znajdujące się w zanieczyszczonym środowisku mają mniejsze szanse na odpowiednią ilość witaminy D w organiźmie.

Ułatwia wchłanianie: witaminy A, C, E, wapń, fosfor, niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe, światło słoneczne.

66

Pogarszają wchłanianie: etanol, środki przeczyszczające, kortykosterydy.

DAWKA (ZAPOTRZEBOWANIE) Witaminę D wyraża się w tabelach żywieniowych w mikrogramach µg lub

Jednostkach Międzynarodowych [I.U.]. 1 Jednostka Międzynarodowa [I.U.] = 0,025 µg. Zalecane normy dietetyczne µg/dzień. Bezpieczna maksymalna dawka nie

powodująca ryzyka efektów ubocznych przy uwzględnieniu niedostatecznej ekspozycji światła słonecznego. Dzieci 1-3 lat 5 50 Dzieci 4-8 lat 5 50 Chłopcy 9-13 lat 5 50 Młodzież męska 14-18 lat 5 50 Mężczyźni 19-30 lat 5 50 Mężczyźni 31-50 lat 5 50 Mężczyźni 50-70 lat 10 50 Mężczyźni powyżej 70 lat 15 50 Dziewczęta 9-13 lat 5 50 Młodzież żeńska 14-18 lat 5 50 Kobiety 19-30 lat 5 50 Kobiety 31-50 lat 5 50 Kobiety 50-70 lat 10 50 Kobiety powyżej 70 lat 15 50 Kobiety ciężarne do 18 lat 5 50 Kobiety ciężarne 19-30 lat 5 50 Kobiety ciężarne 31-50 lat 5 50 Kobiety karmiące do 18 lat 5 50 Kobiety karmiące 19-30 lat 5 50 Kobiety karmiące 31-50 lat 5 50

DZIAŁANIE

Witamina D pełni istotną funkcę w regulowaniu przemiany wapnia i fosforu oraz tworzeniu kości. Witamina ta wzmaga wchłanianie wapnia i fosforu z jelit, a takpe hamuje ilość wapnia wydalanego z organizmu. Jest także niezbędna do optymalnego formowania układu szkieletowego, pośrednio wpływa korzystnie na system nerwowy i na skurcze mięśni w tym serca. Opowiednia ilość wapnia umożliwia sprawne przewodzenie impulsów nerwowych. Witamina D zapobiega i łagodzi stany zapalne skóry, reguluje wydzielanie insuliny, a tym samym wpływa na odpowiedni poziom cukru w organizmie. Korzystnie wpływa na słuch, gdyż decyduje o dobrym stanie kostek ucha wewnętrznego. Oddziałuje na komórki szpiku kostnego produkujące komórki obronne (monocyty).

Przyspiesza wchłanianie wapnia i procesy wapnienia tkanki kostnej.


U niemowląt - krzywica dziecięca (rachitis infantilis) U dzieci starszych i młodzieży - krzywica późna (rachitis tarda). U starszych: zaburzenia struktury kości - osteomalacja i zrzeszotnienie kości,

krótkowzroczność, stany poirytowania, dolegliwości nerwicowe, bezsenność, pesymizm. Ludzie starsi są szczególnie narażeni na powstanie niedoborów witaminy D. W

związku z wiekiem maleje bowiem zdolność skóry do produkowania tej witaminy pod

67

wpływem światła słonecznego. Winna temu jest również dużo niższa aktywność fizyczna osób starszych. Od czasu zastosowania preparatów z kalcyferolem w roku 1927 awitaminoza w Europie zniknęła.

HIPERWITAMINOZA

Nadmiar witaminy powoduje: nudności, biegunkę, spadek masy ciała, łatwe męczenie się, nadmierne pocenie się, brak apetytu, utratę łaknienia, senność, opóźnienie w rozwoju dziecka, zaburzenia rytmu pracy serca, wzmożone oddawanie moczu, ból oczu, bóle szczęk, stawów i mięśni, bóle głowy, świąd skóry, zwiększenie ryzyka powstania miażdżycy, zwiększenie ryzyka powstania kamicy nerkowej.

TOKSYCZNOŚĆ

Nie jest znana.

68

E – TOKOFEROL

Tokoferol czyli witamina E występuje w roślinach w szczególności w kiełkach pszenicy, ryżu i nasionach bawełny. Wątroba ryb zawiera wprawdzie duże ilości witaminy A i D ale nie zawiera witaminy E. Wyższe kręgowce potrzebują witaniny E w związku z rozrodem. Z tego powodu związek ten otrzymał nazwę tokoferol, czyli alkohol niosący rodzenie – τοκω – rodzę + fero – niosę + sufiks ol oznaczający alkohol. W naturze występuje siedem różnych tokoferoli. (11,1). Wszystkie posiagają 6-hydroksychroman, który to właśnie

nadał nazwę tem związkom. Najczęściej występuje tokoferol-α, który posiada największą biologiczną aktywność jako witamina. U ludzi dochodzi do niedoboru witaminy, jeśli zakłócona jest resorbcja lipidów w jelitach.

Klinicznymi objawami tego jest słabość mięśni, kreatynuria i niestałość erytrocytów. Czy u ludzi dochodzi również do osłabienia płciowości, nie jest jeszcze znane. Wszystkie objawy niedoboru znikają po podaniu tokoferolu-α.

Fizjologicznie tokoferol-α zostaje gwałtownie wchłonięty w jelicie cienkim i w formie chylomikronów dostarczony do tkanek. Fosfolipidy mitochondrialne, retikulum endoplazmatyczne i plazmolemma wykazują specyficzne powinowactwo do tokoferolu-α dlatego witamina tutaj jest wzbogacana.

Dla witaminy E znane są dziś dwie funkcje: działa ona jako skuteczny lipofiny antyutleniacz, dodatkowo ma ona wpływ na metabolizm selenu. Poziom witaminy E w plazmolipoproteinach i fosfolipidach organelli komórkowych zależy od czterech czynników:

1 – ilości dostarczonego tokoferolu α 2 – ilości pro- i antyoksydantów w pokarmie 3 – odpowiedniej ilości selenu w pokarmie 4 – odpowiedniej ilości dostarczanej z pokarmem aminokwasów zawierających siarkę Witamina E jest oczywiście najważniejszym związkiem w zapobieganiu tworzenia

nadtlenków komórkowych i subkomórkowego fosfolipidów błon. Oczywiście są również w obecności odpowiedniej ilości witaminy E wytwarzane są nielznaczne ilości nadtlenków. Peroksydaza glutationu, która zawiera esencjalny kofaktor, przejmuje tu zadania zakłócania tworzenia się nadtlenków. Dzięki współpracy witaminy E i selenu jest w ten sposób zapobiega szkodom w organellach wywoływanym przez nadtlenki. Jej przeciwutleniające działanie rozwija witamina E również w wypadku rozpadu pierścienia chromanu i utlenieniu

69

łańcucha bocznego, przy czym powstaje izomer tokoferolu-α. Może koniugować z kwasem glukoronowym i z zostać usunięty z płynem żółciowym.

Dopływ selenu prowadzi do zmniejszenia zapotrzebowania na witaminę E. Powodem tego jest to, że selen jest konieczny do produkcji enzymów trawiennych i w ten sposóbzapewnia trawienie i wchłanianie lipidów, do których należy witamina E. Jako część składowa peroksydazy glutotionowej jest selenwłączony w niszczenie nadtlenków i zmniejsza w ten sposóbutlenianie wysokonienasyconych kwasów tłuszczowych błony komórkowej. W ten sposób dochodzi do zmniejszenia witaminy E potrzebnej do integracji membramy. Selen ogranicza w nieznany jeszcze sposób zanikanie witaminy E z lipoprotein membramowych.

Odwrotnie zmniejsza witamina E zapotrzebowanie organizmu na selen. U wcześniaków, noworodków, kobiet w ciąży i w okresie laktacji może łatwo dochodzić do niedoboru witaminy E. Witamina E może również być zastosowana u starszych pacjentów do zaburzeń arteriosklerotycznych.

W 1922 Evans i Bishop odkryli czynnik pokarmowy zapobiegającego bezpłodności u szczurów. Najpierw nazwano go witaminą E, a potem dla podkreślenia sposobu działania na organizm tokoferolem. W 1927 Evans i Burr uzyskali z kiełków pszenicy stężone koncentraty witaminy E. W 10 lat później wyodrębnili czysty związek. Istnieje co najmniej osiem postaci witaminy E zwanych tokoferolami. Poszczególne tokoferole różnią się między sobą jedynie liczbą i umiejscowieniem grup metylowych przy pierścieniu benzenowym.

WYSTĘPOWANIE

Naturalna witamina E powstaje tylko w roślinach. Zwierzęta nie potrafią jej

wytwarzać. Oleje roślinne i oliwa tłoczone na zimno zawierają znacznie więcej witaminy E niż te produkowane przemysłowo, gdyż proces uszlachetniania niszczy do 75% witaminy.


Jaja 1,2, banany 1,4, kiełki pszenne 30,5, masło 2,8, mąka pełnoziarnista 1,6, migdały 29,2, olej sojowy 115, sałata 13, kapusta 6, mleko 0,1, oliwa 8.


Wchłanialność witaminy E jest odwrotnie proporcjonalna do wielkości jednorazowej

dawki i np. z dawki jednorazowej 100 mg ulega resorbcji 80%, z dawki jednorazowej 500 mg - tylko 68%. Na polepszenie wchłaniania wpływa witamina A, kompleks witamin B, witamina C, mangan, selen, fosfor, niezbędne są nienasycone kwasy tłuszczowe. Na pogorszenie wchłaniania wpływa światło, powietrze, siarczan żelaza, mrożenie, środki przeczyszczające, estrogen, hormony tarczycy, środki antykoncepcyjne.


Witaminę E wyraża się w tabelach żywieniowych jako „równoważnik alfa-tokoferolu”

w miligramach [mg], α-tokoferol wykazuje 100% bioaktywności. 1 mg równoważnika ?-tokoferolu = 1 mg czystej formy (α-tokoferolu) = 2 mg ß-tokoferolu = 4 mg γ-tokoferolu = 5 mg α-tokotrienolu = 25 mg ß-tokotrienolu = 25 mg γ-tokotrienolu

Czasami spotykane jest również oznaczenie w Jednostkach Międzynarodowych [I.U.]

70

1 mg równoważnika ?-tokoferolu = 1,5 Jednostek Międzynarodowych [I.U.].

Zalecane normy dietetyczne mg/dzień bezpieczna maksymalna dawka nie powodująca ryzyka efektów ubocznych. Dzieci 1-3 lat 6 200 Dzieci 4-8 lat 7 300 Chłopcy 9-13 lat 11 600 Młodzież męska 14-18 lat 15 800 Mężczyźni 19-30 lat 15 1000 Mężczyźni 31-50 lat 15 1000 Mężczyźni 50-70 lat 15 1000 Mężczyźni powyżej 70 lat 15 1000 Dziewczęta 9-13 lat 11 600 Młodzież żeńska 14-18 lat 15 800 Kobiety 19-30 lat 15 1000 Kobiety 31-50 lat 15 1000 Kobiety 50-70 lat 15 1000 Kobiety powyżej 70 lat 15 1000 Kobiety ciężarne do 18 lat 15 800 Kobiety ciężarne 19-30 lat 15 1000 Kobiety ciężarne 31-50 lat 15 1000 Kobiety karmiące do 18 lat 19 800 Kobiety karmiące 19-30 lat 19 1000 Kobiety karmiące 31-50 lat 19 1000

DZIAŁANIE

Witamina E współdziała z witaminami A, C i karotenoidami, bioflawonoidami a także z selenem zmniejszając ryzyko rozwoju chorób nowotworowych i powstawanie wolnych rodników. Właściwości antyutleniające tej witaminy są często wykorzystywane w procesie przetwarzania i produkcji olejów roślinnych, margaryny, pieczonych produktów żywnościowych, gdzie występuje jako konserwant przeciwdziałający jełczeniu tłuszczu. Witamina E obniża podwyższony poziom lipidów w surowicy krwi. Hamując utlenianie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, ma istotne znaczenie w zapobieganiu rozwojowi miażdżycy naczyń krwionośnych (łac. ARTERIOSCLEROSIS).

Aktywując układy enzymatyczne oddychania tkankowego, uczestniczy w procesach odtruwania, chroni komórki przed stłuszczeniem, podtrzymuje czynność tkanki mięśniowej, ułatwia przyswajanie tlenu przez erytrocyty. Witamina E pobudza produkcję substancji przeciwzakrzepowych, zmniejszając ryzyko rozwoju schorzeń naczyń krwionośnych. Witamina E jest niezbędna u mężczyzn do prawidłowej produkcji spermy. Dlatego niedobór witaminy E może prowadzić do bezpłodności. Wykorzystywana jest też do leczenia męskiej bezpłodności, zaburzeń mięśniowych, miażdżycy oraz chorobach serca. Witamina E współdziała z witaminami A, C i karotenoidami, zmniejszając ryzyko rozwoju chorób nowotworowych.

Witamina E związana jest z przemianą azotową i oddychaniem. Witamina E bierze udział w przemianie materii, jako związek antyoksydacyjny i zwiększający podaż tlenu, zapobiega utlenianiu witaminy A , nienasyconych kwasów tłuszczowych i innych lipidów, uniemożliwiając tym samy tworzeniu się toksycznych produktów i zapobiega rozwojowi miażdżycy naczyń krwionośnych.

Hamuje procesy utleniania, współdziała z witaminą A.

71


Niedobór tej witaminy powoduje zaburzenia w funkcjonowaniu i osłabienie mięśni

szkieletowych (dystrofia), rogowacenie i wczesne starzenie się skóry oraz gorsze gojenie się ran, zaburzenia neurologiczne, osłabienie zdolności koncentracji, stany rozdrażnienia, niedokrwistość u niemowląt i dzieci, bezpłodność, pogorszenie wzroku, zwiększenie ryzyka chorób sercowo naczyniowych, może przyspieszać procesy starzenia się ustroju, a także zwiększać ryzyko zachorowania na miażdżycę i nowotwory.

Jeżeli nasze pożywienie zawiera zbyt mało witaminy E, łuszcz w organizmie jełczeje. Typowe objawy to plamy starcze, tzw. kwiaty starości i przebarwienia na skórze.

HIPERWITAMINOZA

Witamina spożywana przez dłuższy czas w dawkach większych niż 1000 mg octanu

tokoferolu na dobę, u osób dorosłych, może powodować zmęczenie, bóle głowy, osłabienie mięśni i zaburzenia widzenia jako witamina rozpuszczalna i w tłuszczach i gromadzona w tkance tłuszczowej przyjmowana przez dłuższy czas w formie syntetycznej, w dawkach większych niż 1000 mg octanu α-tokoferolu na dzień, u osób dorosłych, może powodować zmęczenie, bóle głowy, osłabienie mięśni i zaburzenia widzenia.

TOKSYCZNOŚĆ

Nie jest znana.

72

F - ZESPÓŁ NIENASYCONYCH KWASÓW TŁUSZCZOWYCH: LINOLOWEGO, LINOLENOWEGO I ARACHIDOWEGO.

Witaminą F nazywany jest zespół nienasyconych kwasów tłuszczowych: linolowego,

linolenowego i arachidowego. Związki te są budulcami komórek, wchodzą w skład błon komórkowych, zapewniając im lepszą trwałość. Dba o skórę, leczy trądzik. Przyczynia się do obniżenia masy ciała i wzrostu płodności.

WYSTĘPOWANIE

Witamina F występuje przede wszystkim w olejach roślinnych (kwas linolowy i

linolenowy). Naturalnym źródłem jest więc olej ogórecznikowy, dyniowy, z nasion czarnej porzeczki, olej wiesiołkowy, tran, olej migdałowy, makowy, korkoszowy, lniany, arachidowy, słonecznikowy, orzechy, kiełki pszenicy, tran, ryby morskie, pełne mleko, oliwa z oliwek, soja, nasiona słonecznik, nasiona dyni, migdały i owoce smaczliwki.


Baba


Nie określono dotychczas dawki dziennej tej witaminy. Dwanaście łyżek nasion słonecznika lub dwie łyżki oleju zapewnia całkowitą dzienną

dawkę witaminy F. Znany preparat Linomag to nic innego jak roztwór witaminy F w oleju lnianym, przy leczeniu trądziku najlepsze efekty można uzyskać, stosując linomag z propolisem przy chorobach narządów płciowych wraz z witamina F dobrze jest przyjmować witaminę A, C i E. Obiecującym środkiem leczniczym przy zapaleniach skóry i innych jej dolegliwościach wywołanych przez niedobór kwasów tłuszczowych są oleje rybne, olej lniany zmniejsza stężenie cholesterolu i zapobiega chorobom serca.

DZIAŁANIE

Zespół nienasyconych kwasów tłuszczowych: linolowego, linolenowego i arachidowego.związki te są budulcami komórek, wchodzą w skład błon komórkowych, zapewniając im lepszą trwałość. dba o skórę leczy trądzik. przyczynia się do obniżenia masy ciała i wzrostu płodności, przeciwdziała infekcjom, podnosi odporność na zakażenia ma działanie przeciwwysiękowe i żółciopędne – przyśpiesza i wzmacnia produkcję żółci, zapobiega odkładaniu się złogów nabłonkowo – organicznych w drogach żółciowych i moczowych, jest ważna w profilaktyce zawałów serca i udarów mózgu oraz miażdżycy, przedłuża żywotność erytrocytów, zapobiega zwyrodnieniom naczyń, korzystnie wpływa na gospodarkę lipidową (tłuszczową ) -chroni wątrobę i nerki przed stłuszczeniem i marskością, bierze udział w mechanizmach przemiany cholesterolu, wpływając na jego poziomu obniżenie w surowicy krwi, korzystnie wpływa na stan skóry i włosów, pobudza regenerację nabłonka i tkanki łącznej, hamuje zmiany zwyrodnieniowe i rogowacenie gruczołów łojowych, wraz z witamina C i P (rutyną) wzmacnia śródbłonek, przyśpiesza gojenie ran i odleżynm, chroni przed szkodliwym promieniowaniem rentgenowskim, przyczynia się do obniżenia masy ciała, przyśpiesza spalanie tłuszczów, wykorzystuje się nią w leczeniu zapalenia żył, zatorach, wysiękach naczyniowych, zaburzeniach miesiączkowych, zwłaszcza w stanach napięcia przedmiesiączkowego, także w profilaktyce nadżerek, chorobach

73

infekcyjnych oczu, uszu, gardła, stanach zapalnych jelit, odbytu, żołądka, w wirusowym zapaleniu wątroby, zapobiega zaparciom, zwiększa płodność.


Niedobór tej witaminy powoduje: zmiany skórne, zaczerwienienie, suchość , łojotok,

złuszczanie naskórka, pękanie warg i kącików ust, stany zapalne dziąseł i języka, krwawienie z nosa, przewlekłe stany zapalne spojówek i powiek, wysięki naczyniowe w oczach, wypadanie włosów, łamliwość paznokci, plamki na płytkach paznokci, rozdwajanie końcówek, włosów, łupież, brak połysku, zaburzenia w wytwarzaniu plemników i płodności, bolesne miesiączkowanie, skłonność do wyprysków, trądzik.

HIPERWITAMINOZA

Nie ma żadnych doniesień na temat toksyczności i szkodliwości witaminy F.

TOKSYCZNOŚĆ

Nie jest znana.

74

K – FYLOCHINON

menachinon, witamina przeciwkrwotocza, menadion, fitochinon, menadiol, farnochinon, ftiokol

Fylochinon czyli witamina K to naftochinony, które składają się łańcuchów

izoprenowych (11,10). Zostały wprawdzie odkryte jako ostatnie z witamin rozpuszczalnych w tłuszczach jednak wiadomo o ich molekularnych funkcjach naprawdę dużo. Menadion jako główna część witaminy K IN VIVO wykazuje biologiczną aktywność po alkilacji stając się menachinonem. (11,11) Owa alkilacja następuje w tkankach zwierzęcych. Fylochinon (witamina K1) występuje głównie w roślinach. U menachinonów występują nienasycone poliprenoidowe łańcuchy boczne, przez co liczba jednostek izoprenowych waha się pomiędzy 6 a 9. Ta forma witaminy K występuje przede wszystkim w tkankach zwierzęcych i bakteriach. Ponieważ melachinony (witamina K2) jest syntezowana w wielkich ilościach przez bakterioflorę jelitową, dostarczanie wiaminy K z pokarmem nie jest konieczne.

Resorbcja jelitowa witaminy K jest połączona z normalnym wchłanianiem tłuszczy. Z tego powodu najczęstszą przyczyną niedoboru witaminy K są zaburzenia w resorbcji lipidów, jak w wypadku chrób trzustki, upośledzenie w wydzielaniu soku żółciowego, zaniku komórek śluzowych jelit lub innych podobnych przypadkach. Również w wypadku zniszczenia mikroflory jelitowej w wyniku terapii antybiotykowej dochodzi do niedoboru witaminy K.

Jak wszystkie lipidy menachinony są wchłaniane tylko w obecności kwasów żółciowych i dostarczane do krwioobiegu dużego przez chłonkę. Menadion i jego rozpuszczalne w wodzie pochodne przeciwnie mogą być resorbowane bez udziału kwasów żółciowych i dostają się bezpośrednio do żyły wrotnej.

Witamina K jest magazynowana w wątrobie. Z tego powodu mija kilka tygodni zanim wystąpią objawy kliniczne niedoboru witaminy K z powodu niewchłaniania jej w jelitach. Biologiczna funkcja witaminy K polega na utrzymywaniu na równym poziomie czynników warunkujących krzepliwość krwi II, VII, IX i X, które są syntezowane w wątrobie. Każdy z tych czynników jest syntezowany w wątrobie jako nieaktywny prekursor. Przemiana w biologicznie aktywny produkt następuje tylko w obecności odpowiedniej ilości witaminy K. Do tej przemiany należy zależne od witaminy K posttranslacyjna γ-karboksylacja reszty glutamylowej (11,12 (. U protrombiny jest w sumie γ-karboksylowanych dziesięć reszt glutamylowych. Biologiczne znaczenie tego procesu leży w tym, że γ-reszty karboksyglutamylowe działają jako chelatory wapnia i w ten sposób specyficzne dla funkcji biologicznych czynniki krzepnięcia krwi umożliwiają sprzężenie zwrotne pomiędzy białkiem – wapniem – fosfolipidem.(11,13). Pierwotnie przypuszczano, że tylko czynniki krzepnięcia krwi II, VII, IX i X zawierają zależne od witaminy K reszty glutamylowe. Dziś wiadomo jednak, że także inne białka w kościach (osteokalcyna), nerki, łożysko, płuco i śledziona

76

zawierają reszty γ-karboksyglutamylowe. Występują one również w białkach rybosomalnych. O fizjologicznej funkcji białek włączonych do czynników krzepnięcia krwi mało wiadomo.

Najważniejsza i prawdopodobnie jedyna funkcja witaminy K leży w tym, że jest ona kofaktorem dla karboksylazy, która kmatalizuje γ-karboksylację reszt glutamylowych. Ta zależna od witaminy K karboksylacja następuje w mikrosomach i potrzebuje lenu cząsteczkowego, CO2 i formy hydrochinonowej witaminy K. W mikrosomach wątroby został stwierdzony cykl witaminy K (11, 14). Forma chinonowa witaminy K jest przekształcona przez monooksygenazę w 2,3-epoksyd. Występują dowody na to, że ta reakcja ważna jest do γ-karboksylacji glutamylu. 2,3-epoksyd jest substratem dla dalszego mikrosomalnego enzymu, epoksydoruduktazy, która używa jeszcze nie zidentyfikowane połączenie siarkowe jako środek redukcjny do

tworzenia chinonu witaminy K. Owa

epoksydoreduktaza jest hamowana przez

4-hydroksydikumarynu.

(11,15). Jest ona więc miejscem atakującym i tego stosowanym jako

środek antykoaglunacyjny.

Następne reakcje chinonu witaminy K do chydrochinonu

następuje zależnie od NADH. Witamina K jest stosowana jako antidotum przeciw antykoagulantowi kumaryny. Forma chinoinowa witaminy K omija przy tym zahamowaną epoksyreduktazę i służy wtedy jako substrat tworzenia hydrochinonu witaminy K, który jest kofaktorem dla γ-karboksylacji. Dla tego celu mogą być zastosowane wielkie ilości witaminy K1 ale terapia może być ułatwiona przez zastosowanie syntetycznych analogów witaminy K (11,16). Mogą one również podane parentalnie. W wypadku normalnych funkcji wątroby normalizuje się czas

77

protrombinacji jako indykatora dla wykazania normalnej nprotrombiny w ciągu 12 – 36 godzin po podaniu witaminy K.

Po dostarczeniu dużych ilości witaminy K może dojść u dzieci do hemolizy i ciężkiej anemii hiperbilirubinowej.

W 1929 Dam zauważył podskórne i śródskórne wybroczyny krwawe u kurcząt na sztucznej diecie. W pięć lat później badacz ten wraz z Schouheyderem doszedł do wniosku, że wywołane objawy u kurcząt są chorobą na skutek niedoboru czynnika nazwanego witaminą K potrzebnego do utrzymania normalnego poziomu protrombiny. W 1939 Dam, Karr i współpracownicy wyodrębnili czystą witaminę K z liœści Lucerny (witamina K1). Wkrótce później Almgnist, Doisy, Friese dokonali syntezy witaminy K. Następnie udało się wykazać, że pewne drobnoustroje mogą syntetyzować czynnik przeciwkrwotoczny (witamina K2). Mianem witaminy K określamy grupę związków nierozpuszczalnych w wodzie, ale rozpuszczalnych w tłuszczach. Witaminę K1 pozyskuje się z pożywienia, K2 jest produkowana przez bakterie jelitowe, natomiast witamina K3 jest syntetyzowana, tzn. produkowana sztucznie.

WYSTĘPOWANIE

Tylko w pokarmach roślinnych. Wytwarzają również bakterie jelitowe.

Zawartość w 100 g lub ml produktu µg

Brokuły 210, brukselka 230, cukinia 30, fasola zielona 45, jarmuż 500, kalafior 80, sałata 200, szpinak 350, pomidory 10, ogórki 30.


Z witaminą B7 jest lepiej wchłaniana. Na pogorszenie wchłaniania wpływa etanol,

środowisko zasadowe, światło, promieniowanie jonzujące, antykoagulanty, mrożenie, aspiryna, antybiotyki – neomycyna.


Dzieci oraz osoby obłożnie chore skazane są na zaopatrywanie organizmu w witaminę K jedynie poprzez pożywienie. U zdrowych osób dorosłych witamina ta wytwarzana jest przez florę bakteryjną jelit. Leczenie antybiotykami może powodować niedobory witaminy K, ponieważ antybiotyki zniszczą florę jelitową. Dlatego też, adekwatnie do terapii, należy uwzględnić zwiększone spożycie tej witaminy. Jogurt i kefir to idealne potrawy między posiłkami, pobudzające wytwarzanie witaminy K. W niektórych przypadkach noworodki otrzymują witaminêę K od urodzenia, co minimalizuje możliwość wystąpienia u nich krwotoku.

Witaminę K wyraża się w tabelach żywieniowych w mikrogramach µg. Dla tej witaminy z powodu braku danych nie została oznaczona bezpieczna maksymalna dawka nie powodująca ryzyka efektów ubocznych, dlatego też, aby nie dopuścić do możliwości przedawkowania, źródłem tej witaminy powinna być żywność.

Zalecane normy dietetyczne µg/dzień

Dzieci 1-3 lat 30 Dzieci 4-8 lat 55 Chłopcy 9-13 lat 60 Młodzież męska 14-18 lat 75 Mężczyźni 19-30 lat 120

78

Mężczyźni 31-50 lat 120 Mężczyźni 50-70 lat 120 Mężczyźni powyżej 70 lat 120 Dziewczęta 9-13 la 60 Młodzież żeńska 14-18 lat 75 Kobiety 19-30 lat 90 Kobiety 31-50 lat 90 Kobiety 50-70 lat 90 Kobiety powyżej 70 lat 90 Kobiety ciężarne do 18 lat 75 Kobiety ciężarne 19-30 lat 90 Kobiety ciężarne 31-50 lat 90 Kobiety karmiące do 18 lat 75 Kobiety karmiące 19-30 lat 90 Kobiety karmiące 31-50 lat 90

DZIAŁANIE

Witamina K jest koenzymem syntezy protombiny w wątrobie czyli białka osocza krwi,

które bierze udział w procesie krzepnięcia krwi. Witamina K uszczelnia sródbłonki naczyń krwionośnych, zapobiega krwawieniom wewnętrznym oraz krwotokom, jest czynnikiem zmniejszającym nadmierne, obfite krwawienia miesiączkowe. Uczestniczy w formowaniu tkanki kostnej, wpływa na przemiany metaboliczne kwasów nukleinowych. Witamina K posiada właściwości przeciwbakteryjne oraz przeciwgrzybicze, wykazuje również działanie przeciwzapalne i przeciwbólowe.

Wpływa na tworzenie się protrombiny w wątrobie.


Niedobór witaminy powoduje obniżony poziom protrombiny we krwi - dotyczy to zwłaszcza ludzi starszych, u których występują zaburzenia w obrębie przewodu pokarmowego (zaburzenia wydzielania żółci, wchłaniania w jelicie cienkim), wydłużony czas krzepnięcia krwi (krwotoki z nosa, układu pokarmowego i moczowego), skaza krwotoczna noworodków - głównie krwotoki z przewodu pokarmowego.

HIPERWITAMINOZA

Nadmierne dawki mogą wpłynąć niekorzystnie na pracę wątroby, zbyt duże dawki witaminy K mogą powodować poty oraz uczucie gorąca, podawana w formie zastrzyku domięśniowego może wywołać odczyny alergiczne oraz powodować skoki ciśnienia tętniczego.

TOKSYCZNOŚĆ

Nie jest znana.

79

T

Wiadomo o niej niewiele poza, tym, że pomaga zwalczać pewne rodzaje niedokrwistości i zaburzeń krzepnięcia, przez wspomaganie procesów krzepnięcia i wytwarzania płytek krwi.

WYSTĘPOWANIE

Wykryto.ją w ziarnie sezamu i żółtkach jaj.

WŁAŚCIWOŚCI CHEMICZNE I FIZYCZNE baba

DAWKA (ZAPOTRZEBOWANIE) baba

Nie określono dziennego zapotrzebowania na nią i nie występuje w preparatach witaminowych.

DZIAŁANIE baba


baba


TOKSYCZNOŚĆ

Nie wykazano też jej toksyczności.

80

U

Jest lekiem przeciwwrzodowym, przy równoczesnym stosowaniu leków mogących wywołać chorobę wrzodową żołądka i dwunastnicy, np. leki przeciwreumatyczne.

WYSTĘPOWANIE

Witamina U występuje w naturalnej postaci w soku z kapusty.


baba DAWKA (ZAPOTRZEBOWANIE)

Witamina U była produkowana przez firmę francuską Beytout w formie draż. 250 mg.

W lekach miała postać bromku lub chlorku. Zalecana dawka wynosiła 500 mg 3 razy dziennie przed jedzeniem.

DZIAŁANIE

Działanie witaminy U polega na przyśpieszaniu gojeniu owrzodzeń, osuszaniu wrzodów i łagodzeniu objawów nieżytu żołądka. Witamina ta hamowała nadmierne wydzielanie soku żołądkowego i łagodziła proces samostrawienia ściany żołądka.

AWITAMINOZA I HIPOWITAMINOZA baba



81

CHOLESTEROL

Jest również witaminą. Cholesterol jest składnikiem plazmolemmy. Musi być więc tam dostarczany jako budulec błon komórkowych, gdy jednak organizm nie jest zdolny do syntezy tego związku musi być on dostarczany z zewnątrz. Owady nie są zdolne do syntezy tego związku chemicznego co w myśl reguły o witaminach wbrew pozorom czyni go jednak witaminą.

Cholesterol to związek chemiczny z grupy steroli (wyższych alkoholi). Materiałem wyjściowym do syntezy jest kwas metanokarboksylowy (CH3COOH) – produkt rozpadu kwasów tłuszczowych i innych związków. Organizm ludzki wytwarza w wystarczającej ilości cholesterol, którego używa jako składnika budulcowego wszystkich komórek. Jest więc on ważnym składnikiem wielu komórek i tkanek organizmu, a zwłaszcza tkanki mózgowej. Jest jednym z ważniejszych składników błon plazmatycznych i lipoprotein surowicy krwi. Występuje zwykle w połączeniu z kwasami tłuszczowymi jako ester cholesterolu. Odgrywa on bardzo ważną rolę biochemiczną, ponieważ jest prekursorem wielu równie ważnych sterydów takich jak kwasy żółciowe, hormony kory nadnerczy, hormony płciowe, niektóre alkaloidy i glikozydy oraz witaminy D. W tkance skórnej cholesterol ulega przemianie w 7-

82

dehydrocholesterol, z którego pod wpływem promieni słonecznych powstaje witamina D2. Jest więc również prowitaminą.

WYSTĘPOWANIE

Zawartość cholesterolu w mg/100g produktu. Jajo 468, mleko krowie 12, masło 259, sery fermentowane 100, wieprzowina 70 –

105, wołowina 125, wątroba wołowa i wieprzowa 320, wątroba drobiowa 350-700, mięso dużych zwierząt rzeźnych, 80-100, tłuszcz wieprzowy 70-100, tłuszcz wołowy 70-130, smalec 130-140.

83


Zawiera niepolarne i polarne podstawniki


Nie przeprowadzono dotychczas odpowiednich badań.

DZIAŁANIE

Cholesterol jest składnikiem plazmolemmy. Jako składnik błon komórkowych spaja części polarne z niepolarnymi błon komórkowych.


Brak syntezy błon komórkowych tym samym nienamnażanie się komórek.

HIPERWITAMINOZA

Nie jest znana.


84

ANTYWITAMINY

To związki chemiczne budową podobne do witamin z tego powodu mogą zastępować je jako koenzymy czy innych wiązaniach chemicznych. Uniemożliwia to przeprowadzenie normalnej reakcji katalitycznej. Znoszą więc działanie witamin. Sulfonamidy mają przestrzenną budowę podobną do kwasu p-aminobenzoesowego, czynnika potrzebnego do wzrostu komórek bakteryjnych. Wypierając kwas p-aminobenzoesowy sulfonamidy unieczynniają enzym zahamowując wzrost bakterii. Mogą one wchodzić w połączenia, za pośrednictwem, których witaminy spełniają swoją rolę w organizmie czynięc dany związek nieczynny chemicznie czyli są niezdolne do wykonywania tej roli.

Dwukumarol (występuje w zgniłej koniczynie) jest antagonistą witaminy K, natomiast

kwas α-glikoaskorbinowy – witaminy C, hydrazyd kwasu nikotynowego jest antagonistą kwasu nikotynowego, a chlororyboflawina - ryboflawiny. Związki te mogą być powodem hypo- lub awitaminoz. Istnieją również antywitaminy w białku jajek (np. awidyna).

TOKSYCZNOŚĆ Nie jest znana toksyczność tym związków. ☺

85

PÓŁWITAMINY

Q10, CoQ10, ubichinon

Koenzym Q10 nazywany jest też ubichinonem. Istnieje dziesięć różnych koenzymów Q, ale jedynie Q10 istnieje w tkankach ludzkiego organizmu. Występują głównie pokarmach zawierających tłuszcz. Zaliczany jest tu koeznym Q10 (ubichinon). Koenzym Q 10 jest podobny do witamin. Przypomina witaminę E, lecz ma dużo mocniejsze działanie antyoksydacyjne. Pod względem biologicznym koenzym Q10, jako regulator wytwarzania energii, zasługuje na szczególną uwagę. Koenzym Q 10 utrzymuje w

działaniu mitochondria, to znaczy mikroskopijną siłownię komórek, gdzie znajdują się cząsteczki kwasu adenozynotrójfosforowego (ATP), związku o wysokoenergetycznego.

WYSTĘPOWANIE

Naturalnym źródłem Q10 są: makrela, łosoś, sardynka, cielęca lub wołowa wątroba i serce. Koenzym QIO może stać się pomocny w profilaktyce i leczeniu wielu schorzeń.


Koenzym Q 10 należy chronić przed wysoką temperatura i światłem. Jakość czystego

koenzymu Q10 obniża się w temperaturze powyżej 35° C.


Nie przeprowadzono dotychczas odpowiednich badań.

DZIAŁANIE Zaopatrzenie w energię naszych komórek - a tym samym całego naszego organizmu -

gwarantuje koenzym Q10 (CoQ10, ubichinon). Ta substancja, znajdująca się w każdej komórce, jest niezbędna do wielu procesów biochemicznych, niezbędna dla zdrowia. Jej niedobór może doprowadzić do zaburzenia gospodarki energetycznej i do przeróżnych nieprawidłowości w funkcjonowaniu organizmu. Dzieje się tak już wtedy, gdy normalna ilość koenzymu Q 10 w naszym ciele spada tylko o 25%. Mogą wystąpić nieprawidłowości w pracy serca i układu krwionośnego, wysokie ciśnienie krwi i wiele innych chorób. Organizm mniej więcej do trzydziestego roku życia sam wytwarza koenzym Q 10 w ilości całkowicie wystarczającej. Lecz z upływem lat zmniejsza się ilość Q10 w organizmie i trzeba go uzupełniać przez odpowiedni skład posiłków lub dodatki żywieniowe.

W Japonii koenzym Q10 stosuje się przede wszystkim do leczenia chorób serca i choroby nadciśnieniowej, ale i też do wzmacniania systemu immunologicznego. Niektóre japońskie doświadczenia wykazują, że koenzym Q10 chroni żołądek i dwunastnicy na przykład wspomaga gojenie się wrzodów dwunastnicy.

Koenzym Q10 ma dobroczynne działanie w przypadku alergii, astmy i schorzeń dróg

86

oddechowych. Używany jest też do leczenia nieprawidłowości w funkcjonowaniu mózgu, jeśli te anomalie są związane ze schizofrenią i chorobą Alzheimera. Opóźnia proces starzenia się, zapobiega tyciu, wspomaga leczenie kandydoz (zakażenie powodowane przez gatune grzyba, Candida albicans), stwardnienia rozsianego (SCLEROSIS MULTIPLEX), chorób korzeni zębów, zaniku dziąseł i cukrzycy.

W wypadku pewnych schorzeń mięśnia sercowego (CARDIOMYOPATHIA). Do niedawna jedynym ratunkiem na osób cierpiących na tego typu schorzenia była transplantacja serca. Jednak, od kiedy poznano koenzym Q10 i przeprowadzano z nim badania okazało się, że stosowanie Q10 może przynieść zdumiewające rezultaty bez konieczności ingerencji chirurgów.

Koenzym Q10 odgrywa główną rolę w skutecznym działaniu systemu immunologicznego i w opóźnianiu procesu starzenia. Według badań New England Institute koenzym Q10 okazał się skuteczny w eksperymentach na zwierzętach zakażonych rakiem albo białaczką. W testach klinicznych, stosując chemioterapię razem z Q10, zmniejszono uboczne działania leków. Badania nad koenzymem Q10 mogą być szczególnie ważne dla leczenia AIDS, ponieważ ten środek wzmacnia system immunologiczny.

Dobroczynne działanie koenzymu Q10 ujawnia się powoli, dopiero po parotygodniowym zażywaniu go. Jeśli ktoś już po paru dniach stosowania czuje się lepiej, to znaczy, że w jego organizmie istniał duży niedobór Q10; mimo poprawy samopoczucia należy nadal zażywać dawkę profilaktyczną, w przeciwnym razie niedobór może się ponowić.


Bardzo wielu ludzi cierpi na nadciśnienie, Jest wiele zresztą doskonałych – leków obniżających wysokie ciśnienie krwi, które niestety obok pozytywnego działania biologicznego, mają działania uboczne. Powstrzymują działanie enzymów pobudzonych przez koenzym Q10 i utrudniają odpowiednie zaopatrzenie w energię komórek i całego organizmu. W przypadku zażywania leków z grupy beta-blokerów niedobór Q 10 trzeba, zdaniem lekarzy, równoważyć przez jego dodatkowe podawanie. W ten sposób można zapobiec niekorzystnym działaniom beta-blokerów, jak np. zmniejszenie ukrwienia mięśnia sercowego.

Długotrwała obserwacja udowodniła jednoznacznie, że nie tylko wysokie ciśnienie krwi i choroby krążeniowe mogą powodować niewydolność serca, schorzenia naczyń wieńcowych i skłonności do ataków; brak koenzymu Q10 może dać podobny efekt.

HIPERWITAMINOZA

Nie jest znana.

TOKSYCZNOŚĆ

Działanie uboczne koenzymu Q10 i toksyczność nie są znane. Kobiety w ciąży i karmiące piersią przed zażywaniem koenzymu Q10 powinny zasięgnąć porady lekarza.

WITAMINY PRAWDA I MITY - Uniwersytet...

Documents

Transcript of WITAMINY PRAWDA I MITY - Uniwersytet...