Algoritma untuk evaluasi tes fungsi hati

Click here to load reader

  • date post

    25-Oct-2015
  • Category

    Documents

  • view

    285
  • download

    17

Embed Size (px)

description

Algoritma untuk evaluasi tes fungsi hati abnormal

Transcript of Algoritma untuk evaluasi tes fungsi hati

Algoritma untuk evaluasi tes fungsi hati abnormal. Pada pasiendengan dugaan penyakit hati, pendekatan yang tepat untuk evaluasi adalah pemeriksaan awal fungsi hati rutin, seperti bilirubin, albumin, alanin aminotransferase (ALT), aspartat aminotransferase (AST) dan alakaline pohospatase (ALP). Hasil ini (kadang disertai dengan pemeriksaan -glutamyl transpeptidase , GGT) akan menunjukkan apakah pola kelainan yang ada merupakan hepatik, kolestatik, atau campuran. Sebagai tambahan, durasi dari gejala akan memberikan gambaran apakah penyakit tersebut akut atau kronik. Jika penyakit tersebut adalah akut dan jika dari adanmnesis, pemeriksaan laboratorium, dan pencitraan tidak menunjukkan sebuah diagnosis, biopsi hati merupakan langkah yang tepat untuk menegakkan diagnosis. Kalau penyakit tersebut kronik, biopsi hati dapat bermanfaat bukan hanya untuk diagnosis, tetapi juga untuk menilai aktivitas dan staging perjalanan penyakit. Pendekatan ini sebagian besar berlaku pada pasien tanpa penurunan kekebalan tubuh. Pada pasien dengan infeksi HIV atau setelah transplantasi sumsum tulang atau transplantasi organ padat, evaluasi diagnostik juga harus mencakup evaluasi infeksi oportunistik (adenovirus, sitomegalovirus, coccidioidomyocosis, dll) serta pembuluh darah dan kondisi imunologi (penyakit, venoocclusive graft-vs-host penyakit). HAV, HCV: Hepatitis A atau C virus, HbsAg, Hepatitis B sulface antigen, anti-HBc, antibodi terhadap hepatitis B inti (antigen); ANA, antibodi antinuklear, SMA, mulus-otot antibodi, MRI, magnetic resonance imaging, MRCP; cholangiopancreatography resonansi magnetik; ERCP cholangiopancreatography, endoscopic retrograde; 1AT, 1 antitrypsin; AMA; antimitochondrial antibodi; P-ANCA, antibodi sitoplasmik antineutrofil perifer.

Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium pada waktu seseorang memeriksakan kesehatan rutin, atau waktu skrining untuk evaluasi keluhan spesifik. Tes fungsi hati meliputi amino transferase, alkali fosfatase, gamma glutamil peptidase, bilirubin, albumin dan waktu protrombin. [2]Aspartat aminotransferase (AST) atau serum glumatil oksaloasetat transaminase (SGOT) dan alanin aminotransferase (ALT) atau serum glutamil piruvat transaminase (SGPT) meningkat tapi tidak terlalu tinggi. AST lebih meningkat daripada ALT, namun bila transaminase normal tidak mengeyampingkan adanya sirosis. [2]Alkali fosfatase, meningkat kurang dari 2 sampai 3 kali batas normal atas. Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis sklerosis primer dan sirosis billier primer. [2]Gama-glutamil transpeptidase (GGT), konsentrasinya seperti halnya alkali fosfatase pada penyakit hati. Konsentrasinya tinggi pada penyakit hati alkohol kronik, karena alkohol selain menginduksi GGT mikrosomal hepatic, juga bisa menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit. [2]Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis hati kompensata, tapi bisa meningkat pada sirosis yang lanjut. Albumin, sintesisnya terjadi di jaringan hati, konsentrasinya menurun sesuai dengan perburukan sirosis. [2]Globulin, konsentrasinya meningkat pada sirosis. Akibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid, selanjutnya menginduksi produksi immunoglobulin. [2]Prothrombin time mencerminkan derajat/ tingkatan disfungsi sintesis hati, sehingga pada sirosis memanjang. [2]Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan dengan ketidakmampuan eksresi air bebas. [2]Kelainan hematologi anemia, penyebabnya bisa bermacam-macam, anemia normokrom, normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom makrositer. Anemia dengan trombositopenia, leukopenia, dan neutropenia akibat splenomegali kongestif berkaitan dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme. [2]Abdomen, sudah secara rutin digunakan karena pemeriksaannya noninvasif dan mudah dilakukan. Pemeriksaan USG meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan noduler, permukaan irreguler, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga dapat menilai asites, splenomegali, thrombosis vena porta, pelebaran vena porta, dan skrining karsinoma hati pada pasien sirosis. [2]Tomografi komputerisasi, informasinya sama dengan USG, tidak rutin digunakan karena biayanya relatif mahal. [2]Magnetic Resonance Imaging, peranannya tidak jelas dalam mendiagnosis sirosis selain mahal biayanya. [2]Terdapat beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada penderita sirosis hati, akibatkegagalan dari fungsi hati dan hipertensi porta, diantaranya:1. Ensepalopati HepatikumEnsepalopati hepatikum merupakan suatu kelainan neuropsikiatri yang bersifatreversibel dan umumnya didapat pada pasien dengan sirosis hati setelahmengeksklusi kelainan neurologis dan metabolik. Derajat keparahan darikelainan ini terdiri dari derajat 0 (subklinis) dengan fungsi kognitif yang masihbagus sampai ke derajat 4 dimana pasien sudah jatuh ke keadaan koma.6Patogenesis terjadinya ensefalopati hepatik diduga oleh karena adanya gangguanmetabolisme energi pada otak dan peningkatan permeabelitas sawar darah otak.Peningkayan permeabelitas sawar darah otak ini akan memudahkan masuknyaneurotoxin ke dalam otak. Neurotoxin tersebut diantaranya, asam lemak rantaipendek, mercaptans, neurotransmitter palsu (tyramine, octopamine, dan betaphenylethanolamine),amonia, dan gamma-aminobutyric acid (GABA).Kelainan laboratoris pada pasien dengan ensefalopati hepatik adalah berupapeningkatan kadar amonia serum.52. Varises EsophagusVarises esophagus merupakan komplikasi yang diakibatkan oleh hipertensi portayang biasanya akan ditemukan pada kira-kira 50% pasien saat diagnosis sirosisdibuat. Varises ini memiliki kemungkinan pecah dalam 1 tahun pertama sebesar145-15% dengan angka kematian dalam 6 minggu sebesar 15-20% untuk setiapepisodenya.3. Peritonitis Bakterial Spontan (PBS)Peritonitis bakterial spontan merupakan komplikasi yang sering dijumpai yaituinfeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa adanya bukti infeksi sekunderintra abdominal. Biasanya pasien tanpa gejala, namun dapat timbul demam dannyeri abdomen.1 PBS sering timbul pada pasien dengan cairan asites yangkandungan proteinnya rendah ( < 1 g/dL ) yang juga memiliki kandungankomplemen yang rendah, yang pada akhirnya menyebabkan rendahnya aktivitasopsonisasi. PBS disebabkan oleh karena adanya translokasi bakteri menembusdinding usus dan juga oleh karena penyebaran bakteri secara hematogen. Bakteripenyebabnya antara lain escherechia coli, streptococcus pneumoniae, spesiesklebsiella, dan organisme enterik gram negatif lainnya. Diagnose SBPberdasarkan pemeriksaan pada cairan asites, dimana ditemukan selpolimorfonuklear lebih dari 250 sel / mm3 dengan kultur cairan asites yangpositif.54. Sindrom HepatorenalSindrom hepatorenal merepresentasikan disfungsi dari ginjal yang dapat diamati pada pasien yang mengalami sirosis dengan komplikasi ascites. Sindrom ini diakibatkan oleh vasokonstriksi dari arteri ginjal besar dan kecil sehingga menyebabkan menurunnya perfusi ginjal yang selanjutnya akan menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus. Diagnose sindrom hepatorenal ditegakkan ketika ditemukan cretinine clearance kurang dari 40 ml/menit atau saat serum creatinine lebih dari 1,5 mg/dl, volume urin kurang dari 500 mL/d, dan sodiumurin kurang dari 10 mEq/L.55. Sindrom HepatopulmonalPada sindrom ini dapat timbul hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal.1Pada kasus ini, pasien mengalami komplikasi berupa perdarahan pada saluran cerna akibat pecahnya varises esophagus dan gastropati hipertensi porta yang dibuktikan melalui pemeriksaan esofagogastroduodenoskopi. Selain itu, pasien juga diduga mengalami ensepalopati hepatikum karena mengalami berbagai gangguan tidur selama menderita sakit ini.Peran hipertensi portal Hipertensi portal meningkatkan tekanan hidrostatik dalam sinusoid hati dan menyebabkan transudasi cairan ke dalam rongga peritoneum. Namun, pasien dengan hipertensi portal presinusoidal tanpa sirosis jarang berkembang menjadi asites. Dengan demikian pasien tidak berkembang menjadi asites pada oklusi vena portal ekstrahepatik kronis terisolasi atau non-penyebab sirosis hipertensi portal seperti fibrosis hepatik kongenital, kecuali bila diikuti kerusakan fungsi hati seperti pada perdarahan gastrointestinal. Sebaliknya, trombosis vena hepatik akut, menyebabkan hipertensi portal postsinusoidal, biasanya berhubungan dengan asites. Hipertensi portal terjadi sebagai konsekuensi dari perubahan struktural dalam hati pada sirosis dan peningkatan aliran darah splanknikus. Deposisi kolagen progresif dan pembentukan nodul mengubah arsitektur normal vaskular hati dan meningkatkan resistensi terhadap aliran portal. Sinusoid mungkin menjadi kurang dapat berdistensi dengan pembentukan kolagen dalam ruang Disse. Meskipun hal ini mungkin memberikan impresi sistem statik portal, studi terbaru menunjukkan bahwa aktivasi sel stellata hepatik secara dinamis dapat mengatur nada sinusoidal hingga tekanan portal. Sel endotel sinusoidal membentuk pori-pori membran ekstrim yang hampir sepenuhnya permeabel terhadap makromolekul, termasuk protein plasma. Sebaliknya, kapiler splanknikus memiliki ukuran pori 50-100 kali lebih rendah dari sinusoid hepatik. Akibatnya, gradien tekanan onkotik trans-sinusoidal dalam hati hampir nol ketika dalam sirkulasi splanknikus yaitu 0,8-0,9 (80% -90% dari maksimum). Gradien tekanan onkotik seperti ujung ekstrim pada efek spektrum minimal terhadap perubahan konsentrasi albumin plasma tersebut terhadap pertukaran cairan transmicrovascular. Oleh karena itu, konsep lama yang menyatakan asites dibentuk sekunder terhadap penurunan tekanan onkotik adalah palsu, dan konsentrasi albumin plasma memiliki pengaruh kecil pada laju pembentukan ascites. Hipertensi portal sangat penting terhadap perkembangan asites, dan asites jarang terjadi pada pasien dengan gradien vena portal hepatik