Estrés Tangencial y AteroesclerosisAlteraciones de la Hemodinamia y Fisiopatología

• René Raúl Calderón• Antonella Largueri• Lorenzo Ripetta

ΔP...Q= -----

R…..

El estudio de la fuerzas que participan en la circulación de la sangre.

Q = Flujo

P = Presión

R = Resistencia

Leyes de la Hemodinamia

Ley de Poiselle

Leyes de la Hemodinamia

Numero de Reynolds (Re)Las bifurcaciones y las curvas también favorecen el flujo turbulento

Flujo Laminar y Turbulento

• Favorece el Estrés Tangencial.• Genera un perfil parabólico.• Capas concéntricas de sangre que fluyen a

diferentes velocidades.• Mayor velocidad de flujo, que aumenta

mientras esta mas lejos se esta de la periferia.

• La sangre se arremolina.• Aumenta la resistencia al flujo.• Aumenta la fricción dentro del vaso.• Puede llevar a injurias de endotelio.• Favorece la ateroesclerosis.

Lugares comunes de Placas de Ateroma

Lugares comunes de Placas de Ateroma

Lugares comunes de Placas de Ateroma

Lugares comunes de Placas de Ateroma

¿Qué es el Shear Stress?También llamado Estrés

Tangencial

¿Qué es el Shear Stress?

= Estrés Tangencial= Fuerza Aplicada (Tangencial)= Area de sección del limite donde se aplica el vector de la fuerza

Shear Stress en Fisiología¿Qué es el Shear Stress?

Es la tensión que ejerce la columna de sangre sobre la superficie endotelial en dirección tangencial generando una deformación de esta superficie

¿De que nos protege?

El shear stress, debe desempeñar un papel importante en la generación, progresión y desestabilización de las placas ateroscleróticas.

¿Cómo lo hace?

Tiene un efecto protector del endotelio vehiculado a través de un estimulo de la:• Proliferación endotelial.• Efecto antiinflamatorio local.• Prevención del efecto de apoptosis en el

ámbito celular endotelial.• Un incremento de la expresión y la

actividad de enzimas antioxidantes en las células del endotelio.

Desestabilización de Placas de Ateroma

Pregunta:¿cuáles son las zonas de bajo Shear Stress?

Respuesta:Bifurcaciones y giros bruscos

Pregunta:¿cuáles son las zonas mas propensas a la formación de placas de

ateroma?

Respuesta:Bifurcaciones y giros bruscos

Pregunta:¿cuáles son las zonas de bajo Shear Stress?

Respuesta:Bifurcaciones y giros bruscos

Definición de ArteriosclerosisManual Merck de información médica en español.

“Arteriosclerosis es un término general que designa varias enfermedades en las que se produce engrosamiento y pérdida de elasticidad de la pared arterial. La más importante y la más frecuente de estas enfermedades es la aterosclerosis, en la que la materia grasa se acumula debajo del revestimiento interno de la pared arterial”

MedlinePlus: Enciclopedia médica en español.

“La arterosclerosis por los general causa estrechamiento (estenosis) de las arterias que puede progresar hasta la oclusión del vaso impidiendo el flujo de la sangre por la arteria afectada”

Factores de Riesgo ¿Cómo los clasificaría?

Vida SedentariaHipertensión arterial

Obesidad

Hiperlipidemia

Diabetes Mellitus

Tabaquismo

¿Alguno de Uds. Fuma?

Alteraciones del endotelio

permeabilidad: facilita la penetración de la íntima

por las lipoproteínas aterogénicas

adhesión, lo que facilita la migración de monocitos

en el subendotelio

Vasodilatación que compromete el control

hemodinámico

Formación de la estría lipídica

Los monocitos penetran la capa íntima y se diferencian en macrófagos, luego de fagocitar LDL oxidado se denominan células espumosas ricas en colesterol.

Formación de estría lipídica en Aterosclerosis

Formacióncélulas espumosas

Activación de células T

Adherencia yentrada deleucocitos

Migración decélulas de

músculo liso

Es la primera lesión observable de la aterosclerosis y es causada por la agregación de células espumosas ricas en lípidos y linfocitos T debajo de la capa íntima.

Placa ateromatosa con cubierta fibrosa

La estría lipídica sigue creciendo paulatinamente formando el núcleo lipídico, que queda aislado por la formación de una cubierta fibrosa.

Formación del centro lipídicoMacrófagos activados acumulan lípidos

Excesivas lipoproteínas aterogénicas penetran en la íntima desde la circulación sanguínea hacia el subendotelio.

Placa ateromatosa y centro lipídico

La acumulación de lípidos en el centro de la placa produce necrosis celular.

Formación de la placa aterosclerótica complicada, grave o vulnerable

Debilitamiento de la cápsula fibrosa

Acumulación de macrófagos

Formación del centro necrótico

La cápsula fibrosa es un componente crucial de la placa aterosclerótica madura, ya que separa el núcleo altamente trombogénico.

Formación de la placa complicada o grave: macrófagos e inflamación

Los macrófagos activados producen formas reactivas de oxígeno y citocinas, que reclutan más monocitos y células T debilitandoprogresivemente la capa fibrosa.

Inflamación de la pared vascular:macrófago activado = citokinas inflamatorias

Las LDL oxidadas contienen grandes cantidades de ésteres de colesterol. Los macrófagos llenos de la EC secretan citoquinas (IL-6, TNF-a) queinducen la inflamación vascular incrementan el

reclutamiento de células y el debilitamiento de la capa fibrosa.

¿Cuál sería el papel de una infección en este proceso?

Infecciones: Chlamydia pneumoniae, Helicobacter pylori, CMV, herpes

Formación de la placa complicada o grave: macrófagos y adelgazamiento de la cápsula

• La degradación de la capa fibrosa alrededor del núcleo lipídico;• La degradación del tejido conectivo en el núcleo lipídico.

Los macrófagos debilitan la capa fibrosa por la liberación de metaloproteasas

La placa vulnerableLas placas vulnerables

tienen una cubierta fibrosa debilitada, frágil que puede llegar tomar

contacto con la sangre.

La placa estable tiene una cubierta fibrosa

relativamente gruesa protegiendo el núcleo lipídico del contacto

con sangre.

La placa “inestable”

Ruptura de lacápsula fibrosa

Adelgazamiento de la cápsula fibrosa Hemorragia desde

microvasosde la placa

Formación de la placa también puede causar el endurecimiento de las arterias, resultando en debilitamiento y adelgazamiento de la pared del

vaso, dando lugar a una posible hemorragia.

Ruptura de la placa

La ruptura de la placa produce trombosis oclusiva. La oclusión puede ser parcial y dan

lugar a la angina inestable o infarto de miocardio

¿Quién consume a quién?