ENFERMEDAD TUBULOINTERSTICIAL• Daño proximal: Acidosis tubular

tipo 2 y Fanconi.• Daño más distal: Incapacidad

para diluir y concentrar la orina.• Proteinuria hasta 1 g/d.

Leucocitosis, cilíndros granulosos y leucocitarios.

• Β2 microglobulina, enzimuria.

NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL

• Proteína de Tamm-Horsfall: Constituyente principal de los cilíndros. Presente en daño distal.

• TGF-ß y Ang II• El intersticio es un marcador

pronóstico de progresión de daño renal.

NEFRITIS INTERSTICIAL

TUBULITIS

LITIO

• Diabetes insipida nefrogénica con poliuria mayor a 3 L. No responden a ADH.

• La Amilorida mejora la concentración.

• Altera la secreción de ácido en 50% de los pacientes. Acidosis tubular distal incompleta.

LITIO

• Pueden presentar acidosis metabólica en situaciones de stress.

• Pueden desarrollar cambios mínimos que responde al suspender el medicamento.

• 3 a 20% llegan a IRC por nefritis intersticial.

RIÑON DE MEDULA ESPONJOSA• Presentan nefrolitiasis,

hematuria e IVU de repetición.• Se observa en la 2a a 3a década

de la vida. • Hipercalciuria en 40-50%.• Una ó mas pirámides con túbulos

colectores dilatados y quístes pequeños.

• Líquidos, tiazidas y antibióticos.

RIÑON DE MEDULA ESPONJOSA

NECROSIS PAPILAR

• Situaciones que disminuyen flujo (DM, transplante). Ancianos.

• AINEs y analgésicos.• Necrosis focal. Destrucción de

la papila.• Dolor lumbar y hematuria.• Agudo: IRA y septicemia.

NECROSIS PAPILAR

• Crónico: Dolor e infección.• Cursa con poliuria, nicturia y

alteraciones en la concentración urinaria. Proteinuria < 2 g, piuria y hematuria.

• Urografía.

NECROSIS PAPILAR

OBSTRUCCION

• Hidronefrosis, dilatación de cálices y pélvis renal, hidroureter.

• Aguda, subaguda y crónica.• Aguda: Dolor y hematuria. • Crónica: Sensación de plenitud

en flanco, poliuria, nicturia y proteinuria < 2 g.

OBSTRUCCION

• Intrarrenales: Mieloma, tumores, cristales y medicamentos.

• Extrarrenales: Litos, necrosis papilar, tumores ureterales, infecciones.

• Extrínsecas: Embarazo, HPB, granulomatosis, trauma, cirugía, fibrosis retroperitoneal.

OBSTRUCCION• No obstructivas: Reflujo,

pielonefritis, DM.• GFR. Vasoconstricción, Ang II,

tromb A2, ADH.• Recupera GFR 100% en 7 días,

70% en 14 días y 30% en 28 días.• Aguda: FeNa disminuido.

Aumenta en crónico. Fase postobstructiva.

OBSTRUCCION

• USG, pielografía y TAC.• Líquidos y analgésicos en litos. • Nefrectomía.• Sonda de nefrostomía.• Infecciones producen 75% de

perdidas.

PIELONEFRITIS CRONICA

REFLUJO VESICOURETERAL

• Producen IRC 5-15%.• Pimera causa de IVU de repetición

en niños.• Causa más frecuente de

hipertensión en niños y jóvenes.• Tiene V grados.• Puede ser causa de

glomerulonefritis focal y segmentaria.

REFLUJO VESICOURETERAL

• Urografía, pielografía ascendente y gamagrama.

• Desaparece espontáneamente.• No tiene utilidad el

tratamiento quirúrgico en pacientes con hipertensión, proteinuria e insuficiencia renal.

LITIASIS

• Se presenta en 7-21 de cada 10,000 pacientes.

• 4 veces más frecuente en hombres, 3a a 4a década de la vida.

• Oxalato de calcio las más frecuentes 75%. Fosfato de calcio en presencia de orina alcalina

LITIASIS

• Hiperparatiroidismo, acidosis tubular, exceso de alcali.

• 40% repite en 5 años y 40% repite en 25 años.

• Orina saturada núcleo agregación citrato, magnesio, calcio y oxalato, nefrocalcina y proteína de Tamm-Horsfall.

LITIASIS

Magnesio

Citrato

Calcio

Oxalato

LITIASIS• Factores de riesgo: Baja ingesta

de líquidos, menos de 2 litros de orina.

• Suprimir té, refrescos de cola y jugos.

• Hipercalciuria: > 4 mg/kg. Idiopática 60%. Asociada a obeisdad, hipertensión.

• Hombres 3a a 4a década de la vida

LITIASIS

• Hiperoxaluria: > 105 mg. Puede producir IRC por nefrocalcionosis.

• Al disminuir GFR a 20-30 ml aumenta oxalato en plasma con depósito en médula, corazón, vasos, retina y piel.

• 20 a 30% responden a piridoxina. • El calcio se une en intestino y

disminuye absorción.

LITIASIS

• Disminuir la ingesta de proteínas reduce el oxalato en 24%.

• Vitamina C, calcio normal en dieta.• Citrato: 300-900 mg/d. 10 a 40%

tienen hipocitraturia. Citrato de potasio.

• Ac úrico: Superficie para nucleación. Aumento de excreción. Infecciones.

CALCULO EN “CUERNOS DE CHIVO”

NEFROLITIASIS

LITIASIS URETERAL

LITIASIS RENAL

INFECCIONES• Mujeres entre 18 a 40 años.• 80% E. coli, 10-15% Staph, 2-5%

Proteus y Klebsiella.• Sexo y epitelio.• Dx diferencial con

vulvovaginitis.• Tratamiento por 3 días.

Recurrencia 7 días. Pielonefritis 14 días.

INFECCIONES

• Antimicrobianos crónicos y estrógenos.

• Bacteriuria asintomática: Tratar en transplante renal, neutropenia, embarazo.

•No profilaxis en sondas de foley.

CANCER RENAL

• Más frecuente de células renales, en hombres, 5a a 6a década de la vida, cromosoma 3p. Riñón poliquístico y von Hippel-Lindau.

• Células claras, granulares, túbulo, papilares y sarcomatoides.

• Tumor del internista: Masa, dolor, hematuria 10%.

CANCER RENAL• Puede presentarse como nódulos

en pulmón, hígado y hueso.• Aumento de VSG. Hipertensión,

anemia, perdida de peso.• Sobrevida 47-82% en 5 años. Con

metástasis sobrevida pobre a 2 años.

• Pobre respuesta a quimioterapia.

CANCER DE CELULAS CLARAS

CANCER RENAL QUISTICO

ENFERMEDAD POLIQUISTICA

• Autosómica dominante ocurre en 1 en 400 a 1 en 1,000.

• Quístes renales bilaterales.• 50% progresan a IRC a los 60

años y 75% a los 70 años. • Mutaciones en génes PKD 1 y

2. La primera más agresiva. Alteración en policistina 1 y 2.

ENFERMEDAD POLIQUISTICA

• Puede presentarse en hígado, riñones y vasos cerebrales.

• 60% dolor en región lumbar. Considerar hemorrágia, infección y litiasis.

• Hipertensión 30 a 80%.• Prolapso de válvula mitral.

Ruptura de aneurisma intracraneal.

ENFERMEDAD POLIQUISTICA