CUKRZYCA A CIĄŻA

Aneta Malinowska-Polubiec

II Katedra i Klinika Położnictwa i Ginekologii

CUKRZYCA

Od dominującej insulinooporności ze względnym niedoborem insuliny

do dominującego defektu wydzielania z insulinoopornością

Destrukcja komórek β zwykle wiodąca do bezwzględnego

niedoboru insuliny

II. cukrzyca typu 2

I. cukrzyca typu 1

III. inne określone typy

Defekty genetyczne czynności komórek β, defekty genetyczne

działania insuliny, choroby zewnątrzwydzielniczej części trzustki,

endokrynopatie, wywołana przez leki, zakażenia, procesy

immunologiczne, zespoły genetyczne

IV. cukrzyca ciężarnych

RODZAJE CUKRZYCY U CIĘŻARNYCH

GDMcukrzyca ciężarnych

typ 1

inne

typ 2

PGDMcukrzyca przedciążowa

RODZAJE CUKRZYCY U CIĘŻARNYCH

GDMcukrzyca ciężarnych

typ 1

inne

typ 2

PGDMcukrzyca przedciążowa

90 – 95%

4 -5% ciąż w Polsce

5 – 10%

0,2 – 0,3% ciąż

GOSPODARKA WĘGLOWODANOWA

W CIĄŻY – ROLA ŁOŻYSKA

łożysko

matka

receptory insulinowe

glukoza ketony

insulina, przeciwciała

dzieckoHCG

P

HPL

E

kortyzol

aminokwasyPRL

CIĄŻA - I POŁOWA

Estrogeny i Progesteron (przerost wysp trzustkowych)

glikemia na czczo

wydzielanie insuliny

wchłanianie w jelitach

odkładanie tkanki tłuszczowej

glikemia po posiłkach

tolerancja glukozy – „przyspieszone głodowanie”

podstawowepoposiłkowe

CIĄŻA - II POŁOWA

Estrogeny i Progesteron

oporności tkanek na działanie insuliny

wydzielania insuliny

glikemii po posiłkach

odkładania i zużycia tkanki tłuszczowej

glukoneogenezy w wątrobie

HPL

CIĄŻA - DOBOWE ZMIANY GLIKEMII

8 13 18 24 8

godziny doby

70

80

90

100

110

120

130glukoza (mg%)

nieciężarne ciężarne posiłek

INSULINOOPORNOŚĆ W CIĄŻY

na poziomie wątroby – zmniejszenie hamującego wpływu

insuliny na przemianę glukozy w glikogen: glikogenolizy

obwodowa - hamowanie zużywania glukozy przez tkanki

obwodowe (głównie mięśnie szkieletowe)

insulinooporność postreceptorowa

hormony o działaniu przeciwstawnym do insuliny

utleniania WKT i związków ketonowych

TNF-α

leptyna

insulinooporności

wydzielania insuliny

nieadekwatny do

zapotrzebowania

GDM

ROLA UKŁADU MOCZOWEGO

NERKA

GFR

przesączu

pierwotnego

glukozy w moczu

progu nerkowego dla glukozy

180 mg%

150 mg%

CUKRZYCA CIĄŻOWA

Względny niedobór insuliny

Wzrost wydzielania insuliny nieadekwatny do potrzeb

» wzrost zapotrzebowania na insulinę

» insulinooporność przed- i poreceptorowa

» wzrost hormonów działających antagonistycznie do insuliny

» działanie insulinazowe łożyska

CUKRZYCA CIĘŻARNYCH (GDM)

dowolnego stopnia zaburzenia

tolerancji glukozy,

które po raz pierwszy wystąpiły,

bądź zostały rozpoznane

w przebiegu ciąży

CUKRZYCA CIĄŻOWA (GDM)

Klasyfikacja w zależności od zastosowanej terapii

= maksymalnego “nasilenia” zaburzeń

G2 - leczenie dietą i wysiłkiem fizycznymnie przynosi efektu - konieczne podawanieinsuliny (10 – 20%)

G1 - wystarczające leczenie tylko przypomocy diety i wysiłku fizycznego

CZYNNIKI RYZYKA GDM

brak

obecne

• nadwaga / otyłość (BMI > 25kgm2)

• wiek (> 35 rż)

• PCOS

• cukrzyca typu 2 w rodzinie

• obciążony wywiad położniczy:

poród dziecka >4000g

/ z wadą wrodzoną

zgon wewnątrzmaciczny płodu

• GDM w wywiadzie

• rodność

WPŁYW CUKRZYCY NA PRZEBIEG CIĄŻY

makrosomia płodu / LGA!!! -

PIH/stan przedrzucawkowy!!

dystocja barkowa!

porody zabiegowe

porody przedwczesne????

GDMHAPO – badanie kohortowe - 25 505 ciężarnych

WPŁYW CUKRZYCY NA PRZEBIEG CIĄŻY

makrosomia płodu / LGA!!!

dystocja barkowa skutki odległe kardiomegalia ?????????

GDMHAPO – badanie kohortowe - 25 505 ciężarnych

NAJCZĘŚCIEJ STOSOWANE KRYTERIA

organizacja Glikemi

a na

czczo

Rodzaj

testu

Glikemia

1h

Glikemia

2h

Glikemia

3h

WHO 1999* ≥ 7,0

≥126

75g OGTT Nie

wymagane

≥ 7,8

≥140

Nie

wymagane

American Congress

of Obstetricians and

Gynecologists**

≥ 5,3

≥95

100gOGTT ≥ 10,0

≥180

≥ 8,6

≥155

≥ 7,8

Canadian Diabetes

Association***

≥5,3

≥95

75g OGTT ≥10,6

≥191

≥ 8,9

≥160

Nie

wymagane

IADPSG**** (2008) ≥5,1

≥92

75g OGTT ≥ 10,0

≥180

≥ 8,5

≥153

Nie

wymagane

*wymagana jedna nieprawidłowa wartość

** wymagane dwie lub więcej nieprawidłowych wartości

***wy,magane dwie lub więcej nieprawidłowych wartoścci

****wymagana jedna nieprawidłowa wartość

STANOWISKO WHO 2013

ROZPOZNANIE CUKRZYCY W CIĄŻY

BRAK ZŁOTEGO STANDARDU

IADPSG (2008)International Association

of Diabetes and Pregnancy Study Groups

WHO (19992013) ADA (20052011)

PTG / PTD (20112014)

STANOWISKO WHO 2013

GDM

W 2008 International Association of Diabetes and Pregnancy Study

Groups (IADPSG) zaproponowało nowe wartości odcięcia, dla

których ryzyko:

-urodzenia dziecka z masą ciała > 90 percentile,

-stęzenie C- peptide we krwi pępowinowej > 90tpercentile,

-% tkanki tłusczowej noworodka >90 percentile

OR 1,75 x

STANOWISKO WHO 2013

DIABETES MELLITUS

Kryteria diagnostyczne cukrzycy poza ciążą ryzyko powikłań -

mikroangiopia

Brak danych oceniających związek pomiędzy nieleczoną cukrzycą

ciążową.

WHO proponowało kryteria diagnostyczne jak poza ciążą.

“Quality of evidence: not graded

Strength of recommendation: not evaluated”

NIELECZONA GDM

makrosomia płodu 1,38 1,81 p<0,001

LGA 1,53 1,73 p<0,001

śmiertelność okołoporodwa 1,4 1,5 NS

stan przerzucawkowy 1,7 1,7 p<0,001

cięcie cesarskie 1,23, 1,37 p<0,001, p=0,04

Kryteria WHO IADPSG

niejednorodne grupyRR 1,5 2

STANOWISKO WHO 2013

KLASYFIKACJA CUKRZYCY W CIĄŻY

NOWA KLASYFIKACJA CUKRZYCY W CIĄŻY

”␣ diabetes mellitus in pregnancy

␣ gestational diabetes mellitus”

“Quality of evidence: not graded

Strength of recommendation: not evaluated”

test diagnostyczy 75 g glukozy (OGTT)

na czczo

poprzedzony trzydniową dietą, zawierającą co

najmniej 150 g węglowodanów

75 g glukozy rozpuszczonej w 250 – 300 ml

wody, wypitej w ciągu 5 min;

oznaczenie glikemii

na czczo

1h po obciążeniu ???

2h po obciążeniu

NA WYNIK TESTU MOGĄ MIEĆ WPŁYW

PRZYJMOWANE LEKI

DIAGNOSTYKA GDM

pierwsza wizyta - cukier na czczo

100 - 125 mg/dl5,6 – 6,9 mmol/l

test diagnostyczny 75 g

< 100 mg/dl< 5,6 mmol/l

+

czynniki ryzyka

DIAGNOSTYKA GDM

GDM / PGDM

126 mg/dl 7,0 mmol/l

powtórzyć badanie!!!

pierwsza wizyta - cukier na czczo

100 - 125 mg/dl5,6 – 6,9 mmol/l

test diagnostyczny 75 g

< 100 mg/dl< 5,6 mmol/l

+

czynniki ryzyka

DIAGNOSTYKA GDM

GDM / PGDM

126 mg/dl 7,0 mmol/l

powtórzyć badanie!!!< 92 mg/dl< 5,1 mmol/l

100 - 125 mg/dl5,6 – 6,9 mmol/l

92 – 125mg/dl

5,1- 6,9mmol/l

niezależnie od tc

24 – 28tc- OGTT

>180mg/dl>10mmol/l

92 - 125mg/dl5,1 - 6,9mmol/l

DIAGNOSTYKA CUKRZYCY W CIĄŻY

126mg/dl 7,0mmol/l

153 - 199mg/dl8,5 - 11mmol/l

11,1mg/dl 200mmol/l

GDM cukrzyca w ciąży

O’

1’

2’

PTG / PTD 2011 2014

GDM stężenie glukozy

we krwi

włośniczkowej /

osoczu krwi pełnej

mg/dl (mmol/l)

na czczo ≥ 92 (5,1)

1 h* ≥ 180 (10,0)

2 h ≥ 153 (8,5)

KRYTERIA ROZPOZNAWANIA GDM

GDM stężenie glukozy

we krwi

włośniczkowej /

osoczu krwi pełnej

mg/dl (mmol/l)

na czczo ≥ 100 (6,1)

1 h* ≥ 180 (10,0)

2 h ≥ 140 (7,8)

DM

w ciąży

stężenie glukozy we krwi

włośniczkowej / osoczu krwi

pełnej

mg/dl (mmol/l)

na czczo ≥ 126 (7,0)

2 h ≥ 200 (11,1)

KRYTERIA ROZPOZNAWANIA GDM

LECZENIE GDM

ZMNIEJSZA RYZYKO:

makrosomii płodu / LGA!!!

(dystocja barkowa)

następstw PIH / stanu przedrzucawkowego!!!

zgonów okołoporodowych???

c.c. –??? nieznamiennie mniejsza częstość występowania w

grupie leczonej

POWIKŁANIA ODLEGŁE

CUKRZYCY CIĄŻOWEJ U MATKI

GDM w kolejnej ciąży

cukrzyca typu 2

otyłość

cukrzyca

OPIEKA POPORODOWA

Brak jednolitego schematu postępowania

kontrola glikemii bezpośrednio po porodzie

kontrolne testy oceniające tolerancję węglowodanów

kolejna ciąża

CUKRZYCA PRZEDCIĄŻOWA - PGDM

Klasyfikacja cukrzycy przedciążowej (modyfikacja klasyfikacji wg P. White)

klasa A* wystarczające leczenie dietetyczne; dowolna długotrwałość cukrzycy*

klasa B** (B1/B2) wystąpienie cukrzycy po 20 roku życia; czas trwania cukrzycy do 10 lat**

klasa C wystąpienie cukrzycy między 10 i 19 rokiem życia; czas trwania cukrzycy

10-19 lat

klasa D

występowanie cukrzycy przed 10 rokiem życia; czas trwania cukrzycy

powyżej 20 lat; obecna retinopatia prosta lub nadciśnienie tętnicze

klasa R retinopatia proliferacyjna lub wylewy do ciała szklistego

klasa F nefropatia; białkomocz dobowy przed ciążą powyżej 0,5 g/ dobę

klasa RF kryteria klasy R i F

klasa H choroba niedokrwienna serca, kardiomiopatia

klasa T stan po transplantacji nerki

* oraz kobiety z rozpoznaną hiperinsulinemią / insulinoopornością lub też grupaę z podwyższoną glikemiąa na czczo (IFG) oraz upoślsledzoną tolerancją glukozy (IGT) wg WHO, nie spełniających

kryterium DM.

** B2 – cukrzyca typu 2 przed ciążą

wpływ ciąży na przebieg cukrzycy???

wpływ cukrzycy na przebieg ciąży???

ZAPOTRZEBOWANIE NA INSULINĘ

GDM

PGDM

8 – 17 tc 24 – 28 tc

poródnudności

wymioty

~ 10%

~ 50%

WPŁYW CIĄŻY NA PRZEBIEG CUKRZYCY

• retinopatia

• nefropatia

• chns, kardiomiopatia

• neuropatia (autonomiczna, obwodowa)

rzadko izolowany rodzaj powikłania

Zmiany fizjologiczne dla ciąży

mogą nasilać dolegliwości poprzez

1. Obciążenie narządu

2. Podobieństwo objawów

RETINOPATIA

brak wyraźnego wpływu

bez proliferacji

czasowa progresja

brak długoterminowego wpływu

pogorszenie zmian

aktywna proliferacja

+ nadcisnienie tętnicze!!!

nasilenie zmian zależy od wyrównania cukrzycy

ocena dna oka w pierwszym trymestrze – skrining

badania kontrolne w ciąży i po porodzie

laseroterapia – bezpieczna w ciąży

Gabbe. Diabetes Mellitus in Pregnancy. Obstet Gyneco 2003

NEFROPATIA

mikroalbuminuria

>30mg/dobębiałkomocz

>3g/dobę

albuminuria

>300 mg/dobę

brak wyraźnego

wpływu ciąży

przyspieszenie

niewydolności ?czasowe pogorszenie

funkcji

kreatynina

<1,5 mg%

kreatynina

1,5 do 3 mg%

kreatynina

> 3 mg%

PIHzespół nerczycowy

stan przedrzucawkowy

hipotrofia płodu

62% porody przedwczesne 90%

42% stany przedrzucawkowe 64%

Walkinshaw SA. Type 1 nad type 2 diabetes and pregnancy. Current Obstet Gynaec

2004

WPŁYW CUKRZYCY NA PRZEBIEG CIĄŻY

Liczba i nasilenie powikłań jest proporcjonalna do

stopnia kontroli metabolicznej cukrzycy

hiperinsulinemia płodowaketonemia

WPŁYW CUKRZYCY NA PRZEBIEG CIĄŻY

Liczba i nasilenie powikłań jest proporcjonalna do stopnia

kontroli metabolicznej cukrzycy

PGDMPPH (10%)

nadciśnienie tętnicze

PIH (20%)

zakażenia: pochwy, sromu,

ZUM (około 12%)

kwasica metaboliczna

PROM

poronienie (13 – 30%; DM typ 1)

poród przedwczesny

POWIKŁANIA U DZIECI

zaburzenia wzrastania wewnątrzmacicznego płodu

wady wrodzone

zgony okołoporodowe

nieprawidłowy stan metaboliczny po porodzie

zdrowe ciężarne

ciężarne z cukrzycą

10%

około 5% 20 do ponad 40%

LGA

GDMFR

nadciśnienie

białkomocz glikemia ponad 120 – 140 mg/dl

glikemia na czczo > 105 mg/dl"przedawkowanie" insuliny

"niedobór" insuliny

AGA normosomia

10%

ZABURZENIA WZRASTANIA

WEWNĄTRZMACICZNEGO PŁODU

SGA - hipotrofia LGA - hipertrofia

< 10 pc > 90 pc

POWIKŁANIA U DZIECI

MAKROSOMIA

LGA makrosomia

BPDwymiar dwuciemienioy główki

FLdługość kości udowej

ACobwód brzuszka

AD średnica brzuszka

średnica klatki piersiowejTHD

HCobwód główki

organomegalia

↑ masy mięśniowej

↑ tkanki tłuszczowej

zaburzone proporcje tkanki miękkie/kości

Czynniki matczyne:

hiperglikemia

otyłość

poziom IGF-1, IGF-2

Czynniki płodowe

hiperinsulinemia

↑ stężenia insuliny, peptydu C, leptyny w pępowinie

Inne czynniki ?????

Krytyczny czas:

koniec II-go trymestru

Walkinshaw SA. Type 1 and type 2 diabetes and pregnancy. Current Obstetrics & Gynaecology. 2004, 14, 375-386.

WADY WRODZONE

?

15 21 30 45 60 dni

mózg

serce

oczy

kończynygenitalia

3 – 6 tygodni po zapłodnieniu 8 tygodni ciąży

4 – 14%

WADY WRODZONE

GDM PGDM

materiał własny 2000 - 2005

4%

50%

12%5%

33%

układ krążenia

układ kostny

OUN

inne

83%

5%7%5%

20%

GDM DM (-) PGDM

dane własne 2000-2010 4% 4% 20%

piśmiennictwo 1,5 – 6,5% 2 – 3% 3 – 17%

WADY WRODZONE

CZYNNIK TERATOGENNY

Hiperglikemia - niekorzystny wpływ na

rozwój i różnicowanie pęcherzyka żółtkowego,

system usuwania wolnych rodników → zmiany w syntezie

inozytolu, PG → wzrost wolnych rodników tlenowych,

gen Pax-3 (związany z zakończeniem cewy nerwowej)

Walkinshaw SA. Type 1 and type 2 diabetes and pregnancy. Current Obstetrics & Gynaecology. 2004,

14, 375-386.

Hipoglikemia ???

na modelu zwierzęcym

wpływa na zmiany w morfologii miocytów, poziomie kwasu mlekowego

wewnątrz miocyta, bierze udział w regulacji białek i hormonów

WADY WRODZONE

ZGONY OKOŁOPORODOWE

nieprawidłowe wyrównanie cukrzycy

hiperglikemia na czczo

makrosomia płodu

Walkinshaw SA. Type 1 nad type 2 diabetes and pregnancy. Current Obstetrics & Gynaecology. 2004,

14, 375-386.

ostatnie 4 – 6 tygodni ciąży!!!

teorie:

zmiany naczyniowe w łożysku (PGDM + powikłania naczyniowe)

średnie utlenowanie krwi – 10 centyl (PGDM typ 1)

↑ stężenie erytropoetyny w pępowinie, ↑grubości kosmówki

hiperinsulinemia zwiększa zapotrzebowanie na tlen u płodu →

zmniejszone utlenowanie krwi

przewlekła hipoksja

płody matek z cukrzycą szybciej reagują ↓ pH i ↑ stężenia kwasów mlekowych w

odpowiedzi na hipoksję

nawet w 24 – 72h po prawidłowych wynikach testów wykrywających hipoksję

ZGONY OKOŁOPORODOWE

ZGONY PRZEDPORODOWE / liczba dzieci żywo i martwo urodzonych

GDM PGDM DM (-)

dane własne 2000-2010 0,2% 1,3% 0,5%

piśmiennictwo 1,7 – 4,4% 2– 6,3% 0,15 – 1,4%

INNE POWIKŁANIA U DZIECI

hipoglikemia

hiperbilirubinemia

hipokalcemia, hipomagnezemia

policytemia

zaburzenia oddychania

zakażenia

powikłania odległe

ZGONY OKOŁOPORODOWE

ZGONY WEWNĄTRZMACICZNE ŚMIERTELNOŚĆ NOWORODKÓW

0,78% 1985

0,65% 2001

o 17% o 35%

Silver RM. Work-up of stillbirth: a review of the evidence. Obstetrics Reviews. Am J Obstet Gynecol, 2007

wartości glikemii:

na czczo < 5,3 mM; < 90 / 95 mg/dl

przed posiłkiem < 5,6 mM; < 100 mg/dl

1 h po posiłku < 7,8 mM; < 120 mg/dl / 130

2 h po posiłku < 6,6 mM; < 120 mg/dl

glikemia nocna > 3,3 mM; > 60 mg/dl

średnia dobowa glikemia (2 h po posiłku) < 118 mg/dl

średnia dobowa glikemia (1 h po posiłku) < 130 mg/dl

HbA1c < 6,1%

PRAWIDŁOWE WYRÓWNANIE CUKRZYCY

SAMOKONTROLA GLIKEMII

jak często w ciągu dnia ???

przed, czy po posiłku???

w jakim czasie po posiłku???

LECZENIE

Tryb życia

Farmakoterapia – intensywna funkcjonalna insulinoterapia

pompa insulinowa

Dieta z ograniczeniem węglowodanów prostych

DIETA

30 – 40 kcal/kg 30 – 35 kcal/kg 24 kcal/kg

węglowodany złożone 40 – 50%

białko 20%

tłuszcze, gł. nienasycone 30 – 40%

częste posiłki

w małych ilościach

PROFIL DZIAŁANIA INSULIN

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24

Początek działania : 0 - 5 / 15 - 30 min

Szczyt działania : 1 -3 godziny

Średni czas działania : 6 - 8 godzin

Maksymalny czas działania : 12 godzin

Początek działania : 3 – 4 godziny

Szczyt działania : 6 – 14 godzin

Średni czas działania : 24 - 28 godzin

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24

Początek działania : 1 – 3 godziny

Szczyt działania : 4 – 8 godzin

Średni czas działania : 13 - 20 godzin

analogi / krótkodziałająca

o pośrednim czasie działania

długoodziałająca

insulina krótkodziałająca / analogi

insulina o przedłużonym działaniu

Ś O K ON Ś

rano popołudnie wieczór

dzi

ałan

ie i

nsu

liny

noc

posiłki

Gabbe. Diabetes Mellitus in Pregnancy. Obstet Gyneco 2003

INTENSYWNA INSULINOTERAPIA

Ś O K ON Ś

rano popołudnie wieczórdzi

ałan

ie i

nsu

liny

noc

posiłki

Gabbe. Diabetes Mellitus in Pregnancy. Obstet Gyneco 2003

INSULINOTERAPIA W POMPIE

„baza” - 50 – 60% dawki dobowej – 0,3 jed/kg m.c.

bolusy przedposiłkowe – 40 – 50% dawki dobowej

„baza”

północ

INSULINOTERAPIA W CIĄŻY

I trymestr

0,8 jed/kg m.c.

II trymestr

1,0 jed/kg m.c.

III trymestr

1,2 jed/kg m.c.

150 -300% zapotrzebowania sprzed ciąży

1 jednostka - o 30 mg/dl

10 g węglowodanów (1WW) - o 30 mg/dl

1 jednostka pokrywa zapotrzebowanie na 10 g węglowodanów

LECZENIE

Leki doustne – glibenklamid

2,5 – 10 mg x 2/d

GDM G2

metformina w PCOS – odstawić w ciąży????????????????

Kremer. CJ. Duff P. Glyburide for the treatment of gestational diabetes. Am J Obstet Gynaecol 2004, 190, 1438-9

Langer O. i wsp. A comparision of glyburide and insulin in women with gestational diabetes mellitus. Am J Obstet

Gynecol 2000, 343, 1134-8

OPIEKA POŁOŻNICZA

– dojrzałego

– w prawidłowym stanie

metabolicznym

– o prawidłowej masie ciała

– bez wad wrodzonych

prawidłowy rozwój psychofizyczny dziecka

rozpoznanie

planowanie

ośrodek specjalistyczny

edukacja

samokontrola

ocena

powikłań

OPIEKA POŁOŻNICZA

zespół interdyscyplinarny

położnik

diabetolog

pielęgniarka diabetologiczna

dietetyk

neonatolog

okulista

NADZÓR NAD MATKĄ

edukacja: dieta,

postępowanie w hipo-, hiperglikemii

samokontrola glikemii

badanie ogólne moczu / posiew moczu

badania biochemiczne

ocena dna oka

kontrola ciśnienia tętniczego krwi

STANY ZWIĄZANE Z CUKRZYCĄ

hiperglikemia

hipoglikemia !!

zbyt mała dawka insuliny

leki: fenoterol, sterydy

nieprawidłowa dieta

↑ ryzyka kwasicy, śpiączki,

zmian zakrzepowych

nieprawidłowa technika iniekcji, złe miejsce podania

przedawkowanie insuliny

nieprawidłowa dieta

spadek zapotrzebowania na insulinę

inne powikłania: wymioty

poród, połóg

↑ ilości epizodów

często „bezobjawowa”

↑ ryzyka kwasicy ketonowej

MONITOROWANIE STANU PŁODU

liczenie ruchów płodu (od 28 – 32 tc)

KTG (od 28 – 34 tc)

USG

ocena wielkości i rozwoju płodu (co 4 tygodnie)

profil biofizyczny

lokalizacja łożyska

przepływy naczyniowe (od 24 tc)

ECHOKARDIOGRAFIA PŁODOWA

intensywny nadzór i leczenie noworodków

WYBÓR TERMINU PORODU

indukcja porodu

WYBÓR DROGI PORODU

wskazania do c.c.:

typowo położnicze

makrosomia płodu

szacowana masa ciała ≥ 4200g

różnica AC/HC ≥ 4 cm

nieskuteczna indukcja porodu

położenie miednicowe płodu

inne: okulistyczne, internistyczne, ortopedyczne

PLANOWANIE CIĄŻY

w USA < 1/3 kobiet z cukrzycą planuje ciążę

Gabbe. Diabetes Mellitus in Pregnancy. Obstet Gynec 2003

Polska - średni tydzień objęcia opieką – 16 tc

materiał własny (n=132)

PGDM:

• ocena dna oka, ewentualnie laseroterapia przed ciążą

• mikroalbuminuria / cukrzyca > 10 lat klirens kreatyniny + dzm na białko

• chns EKG, ECHO duże ryzyko dla matki

• nadciśnienie tętnicze – modyfikacja leczenia przed ciążą

Szkocja - ~ 25% planująch, 58% ma HbA1c w granicach normy

Walkinshaw SA. Type 1 and type 2 diabetes and pregnancy. Current Obstet Gynaec 2004

Francja, Dania - ~ 50% planujących

Lorenzini F. Hospital Rangueil, Toulouse, France

PLANOWANIE CIĄŻY

Gabbe. Diabetes Mellitus in Pregnancy. Obstet Gyneco 2003

Walkinshaw SA. Type 1 and type 2 diabetes and pregnancy. Current Obstet Gynaec 2004

Dwuskładnikowa antykoncepcja hormonalna o niskiej dawce hormonów

/ estrogenów

- bezpieczna????? dla kobiet bez powikłań naczyniowych

Mini-pills – dla kobiet z powikłaniami naczyniowymi

- konieczna ścisła kontrola glikemii i poziomu lipidów!!!!!

IUD ???

Chemiczne środki antykoncepcyjne – bezpieczne w cukrzycy

PLANOWANIE CIĄŻY

Gabbe. Diabetes Mellitus in Pregnancy. Obstet Gyneco 2003

Walkinshaw SA. Type 1 and type 2 diabetes and pregnancy. Current Obstet Gynaec 2004

Dwuskładnikowa antykoncepcja hormonalna o niskiej dawce hormonów

/ estrogenów

Etynyloestradiol ≤35ug lewonorgestrel/

noretysteron

WARUNRK!!!

- wiek <35rż

- niepalenie tytoniu

- brak nadciśnienia tętniczego krwi

- brak nefropatii, retinopatii, innych chorób naczyń

- BMI <30km/m2

POWIKŁANIA NEONATOLOGICZNE

RDS – respiratory distress syndrome

adaptacyjne zaburzenia oddychania

hiperglikemia i hiperinsulinemia – wpływają na opóźnienie

dojrzewania płuc płodu

płody matek, u których występowały epizody ostrej hipoglikemii w

ciąży mają „bardziej dojrzałe” płuca w 32 – 34 tygodniu ciąży

Walkinshaw SA. Type 1 nad type 2 diabetes and pregnancy. Current Obstetrics & Gynaecology. 2004, 14, 375-386.

11 – 14 tc 18 – 22 tc

MONITOROWANIE DOBROSTANU PŁODU - USG

28– 32 tc

Tryb życia

Farmakoterapia – intensywna funkcjonalna

insulinoterapia

pompa insulinowa

Dieta z ograniczeniem węglowodanów prostych

LECZENIE CUKRZYCY W CIĄŻY

DIAGNOSTYKA CUKRZYCY CIĘŻARNYCH

I-sza wizyta 24 – 28 tydzień ciążyOGTT – 75g glukozy

zdrowe ciężarne 10%

LGA

AGA normosomia

10%

SGA - hipotrofia LGA - hipertrofia

< 10 pc > 90 pc

ciężarne z cukrzycąokoło 5% 20 do ponad 40%

ZABURZENIA WZRASTANIA

WEWNĄTRZMACICZNEGO PŁODU