spez Erkrank Neo Rostock Erler 2015 · Lk-Zahl ?? DD-Blutbild ?? (Manroe-Index als Verlauf)...

Spezielle Erkrankungen des Neugeborenen

Thomas Erler

Neonatologie

Neonatologie ist mehr als nur sehr kleine Frühgeborene

Als Neonatologie (Komposi1on aus griechisch νέο-‐, nèo-‐, „neu-‐“ und lateinisch natus, „geboren“ und griechisch –λογία, -‐logia-‐Aussprache heute wie –lojia-‐ „Lehre“, „Wissenscha>“) bezeichnet man

①  die Lehre der Pathologie und Physiologie (menschlicher) Neugeborener

②  entsprechend einen Zweig der angewandten Kinderheilkunde, der sich mit Neugeborenenmedizin (häufig auch Frühgeborenenmedizin) und Neugeborenenvorsorge befasst.

DefiniConen

•  Frühgeburt = vorzei1ge Geburt eines lebenden Kindes vor der 38. Schwangerscha>swoche (SSW; = Gesta1onswoche); d.h. bevor 37 SSW vollendet sind

•  häufig wird bei dieser Defini1on auch das Geburtsgewicht mit 500 – 2500 g genannt = falsch! Begründung: auch zum Termin geborene Kinder können ein niedriges Geburtsgewicht haben!

•  ca. 7% aller Geburten in Deutschland sind FG; ca. 1% wiegt zur Geburt weniger als 1500g

•  weltweit jährlich ca. 15 Mill. FG; ca. 1,1 Mill versterben

DefiniConen

Primärbeurteilung Neugeborener APGAR-‐Score (Schema); nach Virginia Apgar (1909-‐1974) = amerikanische Chirurgin und Anästhesis1n: „Frauen wollen nicht von einer Chirurgin operiert werden. Nur GoO weiß weshalb.“

Merkmal/Benotung

0 Punkte 1 Punkt 2 Punkte

Herzfrequenz Keine < 100 bpm > 100 bpm

Atmung Keine unregelmäßig, flach

regelmäßig, Kind schreit

Muskeltonus schlaff leichte Beugung der Extremitäten

ak1ve Bewegung der Extremitäten

Reflexantwort Keine Grimassieren krä>iges Schreien

HauTarbe blau, blass Stamm rosig, Extremitäten blau

Körper rosig Beurteilung nach: 1‘, 5‘, 10‘ und 60‘

Einteilung der Neugeborenen

• hypotroph • eutroph • hypertroph

Geburtsgewicht

• preterm •  term • posmerm

Gesta1onsalter

Spezielle Krankheitsbilder Neugeborener

•  connatale und erworbene InfekSonen •  Hyperbilirubinämie •  Respiratorische Erkrankungen •  connatale Fehlbildungen •  Erkrankungen des Herz-‐Kreislaufsystems •  Erkrankungen des Blutes •  Fetopathia diabe1ca •  Erkrankungen des ZNS

InfekConen

Pränatale Infek1onen

virale Infek1onen

bakterielle Infek1onen

Toxoplasmose

Perinatal erworbene Infek1onen

Early-‐Onset Infek1onen

Late-‐Onset-‐Infek1onen

Nosokomiale Infek1onen

bakterielle Infek1onen

invasive Pilzinfek1onen

Prognose

§  mehr als 30% der SG-Sterbefälle sind Infektionen

§  mehr als 70% der Frühgeburten sind durch Infektionen bedingt

§  bis 10% der Mortalität reifer NG werden durch Hospitalkeiminfektionen verursacht

§  bei FG sogar bis 40-50%

Pränatale InfekConen – viral -‐

§  Gefährliche Erreger: §  Röteln §  Zytomegalie §  Herpes simplex §  Varicella-‐Zoster §  Hepa11s-‐Virus §  HIV §  Parvovirus B19

TORCH T = Toxoplasmose O = other infec1ous Microorganisms R = Rubellavirus C = Cytomegalie H = Herpes-‐simplex-‐Virus

§  Toxoplasma gondii (Protozoen) §  Plasmodien (Malariaerreger) §  Listerien §  Treponema pallidum § Mycobacterium tuberculosis

Pränatale InfekConen – bakteriell-‐

Diagnose der Infektion basiert immer auf 3 Säulen:

Ana

mne

se

Klin

ik

Para

klin

ik

1. Anamnese (Risikofaktoren)

Mutter Geburt NG

Blasensprung>24 h traumatische Geburt Unreife

Fieber, HTI, Amnionitis protrahierte Geburt Hypo-/Dystrophie

mekoniumhaltiges, trübes FW

Z.n. Reanimation

Mehrlingsgravidität invasive Diagnostik

♀ < ♂

2. Klinik   Lethargie, Irritabilität, Hypotonie

  Temperatur: Hypo/Hyperthermie

  Marmorierung, Zyanose, Blässe, Petechien, Ikterus, Ödeme

  Fütterungsprobleme, Erbrechen, Magenreste, Diarrhoe, Meteorismus, Subileus

  Tachy-/Bradykardie, Hypotension

  Apnoe, Tachypnoe

  Hypo-/Hyperglykämie, Azidose

connatale Pneumokokkensepsis: septischer Schock, Ateminsuffizienz

3. DiagnosCk (Paraklinik)   Mikrobiologie:

  BK, evtl. Liquorkultur   evtl. Ag-Nachweis   (Urinkultur)   Gram-Färbung von Liquor

  Labor Lk-Zahl ??

  DD-Blutbild ?? (Manroe-Index als Verlauf) Thrombo-Zahl

  Interleukin 6 oder 8   C-reaktives Protein (Verlauf)

Kinetik der positiven Laborbefunde bei neonataler Sepsis

Interleukin 6

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Bakterielle InfekConen in der Neonatologie Early-‐Onset

DefiniCon §  Infek1onen in den ersten 4 – 5 Lebenstagen

Epidemiologie §  Fallende Inzidenz in den entwickelten Ländern

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Pathogenese •  Es handelt sich um ver1kal übertragene Infek1onen, d. h. die

Erreger entstammen meist der mümerlichen Rektovaginalflora •  anamnes1sche Risikofaktoren:

–  vorzei1ge Wehen –  Fieber unter der Geburt (> 38 ° C) –  CRP: > 20 mg/l, Leukozyten: > 16 Gpt/l –  übel-‐riechendes Fruchtwasser –  Blasensprung > 18 Stunden vor Geburt –  fetale Tachykardie (> 180/min)


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ÄCologie

•  Gruppe B-‐Streptokokken •  E. coli •  Klebsiellen •  Listerien •  u. a.


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Klinische SymptomaCk (1) •  Allgemeinzustand

–  Kind ist „verändert“ –  Hypothermie oder Fieber –  Ans1eg der zentral-‐peripheren Temperaturdifferenz

•  Herz, Kreislauf –  Tachykardie –  Zentralisa1on mit schlechter Hautperfusion

•  Lunge –  Einziehungen, Stöhnen –  Tachypnoe, Apnoen –  erhöhter O2-‐Bedarf


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Klinische SymptomaCk (2) •  Haut

–  Blässe, Zyanose, Ikterus, Dermographismus, Rekapillarisierungszeit –  Ödeme –  Petechien –  Pusteln –  Omphali1s

•  Magen-‐Darm-‐Trakt –  geblähtes Abdomen –  Trinkschwäche, Nahrungsverweigerung –  Diarrhoe

•  ZNS –  Lethargie oder Irritabilität –  Muskelhypotonie oder –hypertonie –  Krampfanfälle –  gespannte Fontanelle –  gehäu>e Apnoen und/oder Bradykardien


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DiagnosCk •  Klinische Symptoma1k •  Blutbild

–  Leukozytenzahl –  Anteil der Neutrophilen –  I/T-‐Quo1ent (immature/total – unreife/gesamte neutrophile

Granulozyten) •  Thrombozyten, Gerinnungsparameter •  CRP/PCT •  IL-‐6, IL-‐8 •  Erregernachweis

–  Blut, Liquor ●●●● –  Trachealsekret ●●● –  Urin ●● –  periphere Abstriche ●


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AnCbioCka-‐Therapie

•  Cefotaxim + Ampicillin oder

•  Ampicillin + Aminoglykosid Verlauf

•  Spätestens nach 48 Std. sollte je nach klinischer Symptoma1k und Laborbefunden entschieden werden, ob eine Infek1on vorliegt oder nicht und ob die An1bio1ka-‐Therapie evtl. beendet werden kann

Prophylaxe •  Intrapartale GBS-‐Prophylaxe •  frühzei1ge und adäquate Therapie bakterieller Infek1onen bei der

Schwangeren


22.05.08 26

Bakterielle InfekConen in der Neonatologie Late-‐Onset

DefiniCon •  Infek1onen nach dem 4./5. Lebenstag •  es handelt sich fast ausschließlich um nosokomiale

Infek1onen auf neonatologischen Intensivtherapie-‐Sta1onen (NITS)

Epidemiologie •  Ans1eg der Inzidenz in den letzten Jahren •  6 – 30 % der Pa1enten einer NITS erkranken an systemischen

bakteriellen Infek1onen

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Pathogenese (1)

•  Den Pa1enten einer NITS fehlt üblicherweise die protek1v wirkende physiologische Besiedlung durch die bakterielle Normalflora der Mumer, d. h. sie erhalten eine pathologische Besiedlung durch Bakterien aus dem Klinikmilieu

•  die Bakterien werden überwiegend durch direkten Kontakt über die Hände übertragen

•  aus dieser Besiedlung kann sich eine Infek1on entwickeln


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Pathogenese (2) •  Bei den Spä1nfek1onen handelt es sich überwiegend um horizontal

übertragene Infek1onen •  Exposi1onsfaktoren

–  unzureichende räumliche, personelle, technische Bedingungen –  ungenügendes Hygiene-‐Regime

•  Disposi1onsfaktoren –  Unreife des Immunsystems –  fragile Haut –  Fehlbildungen –  Krankheiten (PDA, ANS u. a.) –  An1bio1kagabe

•  erhöhte Disposi1on und Exposi1on durch Gefäßkatheter, Beatmung, parenterale Ernährung


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ÄCologie

•  das Erregerspektrum ist klinik-‐ bzw. sta1onsspezifisch, es umfasst gramposi1ve (z. B. KNS, S. aureus, Enterokokken) und gramnega1ve Bakterien (z. B. Enterobacter, Pseudomonas, Serra1a); diese Bakterien sind z. T. sehr resistent

•  es kommt zu Veränderungen bezüglich der Rangfolge der Häufigkeit der Erreger im Laufe der Jahre

•  das Erregerspektrum wird wesentlich beeinflusst vom An1bio1ka-‐Regime auf der NITS

•  durch Verlegung von Pa1enten aus anderen Kliniken können Hospitalinfek1onserreger eingeschleppt werden

•  40 – 70 % aller systemischen Infek1onen in NITS werden von Koagulase-‐nega1ven Staphylokokken (KNS) hervorgerufen


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Klinische SymptomaCk •  Klinische Diagnosen

–  Sepsis –  Pneumonie –  Derma11s, Celluli1s –  postopera1ve Infek1onen –  Konjunk1vi1s, Rhini1s, O11s –  Enteri1s/NEC –  Harnwegsinfek1onen

•  typisch für KNS-‐Sepsis ist der unmerkliche Beginn, o> mit leichten Atmungsstörungen, verschlechterter Hautperfusion und großer zentral-‐peripherer Temperaturdifferenz

•  Infek1onen durch gramnega1ve Stäbchenbakterien verlaufen eher akut und zeigen meist ein schwereres Krankheitsbild


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AnCbioCka-‐Therapie

•  Für die kalkulierte Therapie ist die Kenntnis der „Hauskeime“ und deren An1biogramme wich1g

•  Erreger von Hospitalinfek1onen zeigen allgemein höhere Resistenzraten als Erreger von Frühinfek1onen

•  bei exzessivem Einsatz von Cephalosporinen (3. Gen.) kann es zu einer Zunahme der Besiedlungs-‐ und Infek1onsrate durch resistente Klebsiella-‐ und Enterobacter-‐Stämme, aber auch Enterokokken kommen


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KNS-‐InfekConen

•  KNS können Infek1onserreger sein, sie sind aber auch häufig Kontaminanten bakteriologischer Kulturen

•  für Relevanz eines KNS-‐Nachweises sprechen: –  die Blutkultur wird schnell (frühzei1g) posi1v –  mehrere Blutkulturen ergeben iden1sche KNS-‐Stämme –  die gleichzei1g untersuchte Spitze des en~ernten Gefäßkatheters

ergibt den selben Erreger –  klinische und andere Laborbefunde sprechen für das Vorliegen einer

Infek1on

•  KNS-‐Stämme zeigen o> eine beträchtliche An1bio1ka-‐Resistenz •  die Letalitätsrate der KNS-‐Infek1onen ist rela1v niedrig


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Prophylaxe (1)

•  Keimquellen und Übertragungswege •  Keimquellen

–  Pa1enten –  Personal –  Besucher –  Gegenstände –  Infusionslösung, Nahrung –  Desinfek1onslösung

•  Übertragungswege –  Hände –  Geräte –  Infusion –  Nahrungsaufnahme


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Prophylaxe (2) •  Exposi1onsprophylaxe

–  vorschri>smäßige Händedesinfek1on (keine Ringe, keine Armbanduhr, keine künstlichen Fingernägel)

–  hygienischer Umgang mit dem Stethoskop –  korrekte Desinfek1on / Sterilisa1on –  Untersuchung der Besiedelungsflora bei Aufnahme bes1mmter Pa1enten –  op1male mikrobiologische Diagnos1k bei Pa1enten mit Infek1onsverdacht –  Distanzierung (Isolierung / Kohor1erung) bei Infek1on bzw. Besiedlung durch

bes1mmte Erreger; Verwendung von Handschuhen –  ra1onaler Einsatz von An1bio1ka –  Limi1erung der Anzahl von Besuchern –  En~ernung erkrankter Mitarbeiter –  Schutzimpfung der Mitarbeiter

•  Disposi1onsprophylaxe –  Vermeidung bzw. Therapie von Azidose, Hypotension, Hypoperfusion,

Aspira1on –  Ernährung mit Mumer-‐ bzw. Frauenmilch


Blaulichtbestrahlung bei Hyperbilirubinämie

Hyperbilirubinämie

•  in 1. LW Serumkonzentra1on des indirekten, unkonjugierten (nicht wasserlöslich, an Albumin gekoppelt) Bilirubins höher als bei SG

•  Grund: – p.n. erhöhter Abbau von Hämoproteinen –  funk1onelle Unreife der Leberzellen – erhöhte enterohepa1sche Zirkula1on durch langsame Keimbesiedelung

Verstoffwechslung von Bilirubin

(unkonjugierte) Hyperbilirubinämie

•  Gekennzeichnet durch Serumkonzentra1onen, die zur Schädigung des ZNS (= Bilirubinenzephalopathie) führen können

•  Abhängig von: – Serumkonzentra1on – Reifealter bei Geburt – Lebensalter des Kindes – Klinischen Erkrankungen (Sepsis, Azidose, Asphyxie u.a.)

Unterscheidung nach Zeitpunkt und Schwere

1.  Icterus praecox -‐ in ersten 24 LSt > 120 μmol/l 2.  Icterus gravis -‐ Gesamtbili > 300 μmol/l bei

ges1llten Kindern 3.  Icterus prolongatus -‐ Au>reten nach 10. LT

Therapie der indirekten Hyperbilirubinämie

1.  Fototherapie (Licht ca. 455 nm): Wirkeffekte

–  strukturelle Isomerisa1on (Lumirubin wird über Galle und Urin ausgeschieden)

–  konfigura1onelle Isomerisa1on (räumliche Änderung des Moleküls à Ausscheidung)

–  Fotooxida1on (Zerstörung) 2.  Immunglobulingabe 3.  Austauschtransfusion

Therapiegrenzen bei Hyperbilirubinämie Neugeborene

(Uni-Frauen- und -Kinderklinik Magdeburg RO 4/99,1.Rev. AV 3/00)

50

100

150

200

250

300

350

400

450

500

550

0 24 48 72 96Zeit postnatum [h]

Bilir

ubin

[µm

ol/l]

: 17

.1 =

mg/

dl

Austausch gesunde NG

Austausch NG mit Komplikationen bzw. Bilirubin unter 12 hDauerbestrahlung nicht um 20 - 30 µmol/l gesenktFototherapie gesunde NG

Fototherapie NG mit Komplikationen und gesunde FG >2 500 g

Therapiegrenzen bei Hyperbilirubinämie Frühgeborene

(Uni-Frauen- und -Kinderklinik Magdeburg RO 4/99, 1.Rev. AV 3/00)

50

100

150

200

250

300

350

400

450

500

550

0 24 48 72 96Zeit postnatum [h]

Bili

rubi

n [µ

mol

/l] :

17.1

= m

g/dl

Austausch FG 2.0 - 2.5 kg

Austausch FG 1.5 - 2.0 kg

Austausch FG < 1.5 kg

Fototherapie FG 2.0 - 2.5 kg und kranke FG > 2.5 kg

Fototherapie FG 1.5 - 2.0 kg

Fototherapie FG < 1.5 kg kg

Bei schweren Komplikationen Indikation großzügiger stellen!Komplikationen: bei reifen NG: starker Gewichtsverlust, schlechte Trinkleistung, neurologische Auffälligkeit (Schläfrigkeit) - Indikation dokumentieren außerdem: positiver Cooms-Test, Hydrops fetalis, Asphyxie, Azidose, Sepsis, Hypalbuminämie, Hypothermie, rez. Hypoglycämien,

ausgeprägte Hämatome

Respiratorische Erkrankungen

§  Idiopathisches Atemnotsyndrom = IRDS §  Bronchopulmonale Dysplasie = BPD §  Störung der Atmungsregula1on §  Atemwegsobstruk1onen §  Pulmonale Erkrankungen

Respiratorische Erkrankungen

Atemnotsyndrom •  Ursache: Surfactant-‐Mangel (surface active agent =

grenzflächenak1ve Substanz) •  Formen:

–  Primär: IRDS –  Sekundär: Surfactant-‐Verbrauch durch z.B.: perinatale Asphyxie, hypovolämischer Schock, Lungenödem, Sepsis o.a. = ARDS

•  Häufigkeit: IRDS bei ca. 60% der FG < 30. SSW; 50-‐80% FG < 28 SSW

•  Klinik: Atemnot mit Einziehungen, Dyspnoe, Tachypnoe > 60/min, exspiratorisches Stöhnen, Nasenflügeln, Hypoxämie, Hyperkapnie

•  KomplikaConen: PDA, PFC-‐Syndrom, NEC, ICH, PVLM

Einziehungen

Therapie des IRDS

•  Sauerstoffgabe; Rachen/Nasen-‐CPAP •  Beatmung •  Surfactant-‐Applika1on (Insure-‐ oder Lisa-‐Verfahren)

•  Überwachung der Atemgase: transkutan, arteriell

Moderne Verfahren der Surfactant-‐ApplikaCon

Quelle hmp://www.youtube.com: Applica1on of surfactant to a spontaneously breathing preterm infant

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