cerebral palsy

35
PENDAHULUAN Hiperbilirubinemia didefinisikan sebagai kadar bilirubin serum total ≥5 mg/dL (86 μmol/L). Ikterus atau jaundice adalah warna kuning pada kulit, konjungtiva, dan mukosa akibat penumpukan bilirubin tak terkonjugasi pada jaringan. Ikterus pada neonatus akan terlihat bila kadar bilirubin serum >5 mg/dL. Istilah hiperbilirubinemia dan ikterus merupakan terminologi yang merujuk pada keadaan yang sama. Hiperbilirubinemia adalah keadaan transien yang sering ditemukan baik pada bayi cukup bulan (50-70%) maupun bayi prematur (80- 90%). Hiperbilirubinemia ada yang bersifat fisiologis (terjadi lewat dari 24 jam setelah lahir) dan ada juga yang non fisiologis/patologis (terjadi dalam waktu kurang dari 24 jam setelah lahir). Ikterus terbagi atas 2 yaitu : 1 a. Ikterus fisiologis Terjadi setelah 24 jam pertama. Pada bayi cukup bulan nilai puncak 6-8 mg/dl biasanya tercapai pada 1

description

Masalah tumbuh kembang anak yang paling sering dijumpai salah satunya adalah cerebral palsy

Transcript of cerebral palsy

PENDAHULUANHiperbilirubinemia didefinisikan sebagai kadar bilirubin serum total 5 mg/dL (86 mol/L). Ikterus atau jaundice adalah warna kuning pada kulit, konjungtiva, dan mukosa akibat penumpukan bilirubin tak terkonjugasi pada jaringan. Ikterus pada neonatus akan terlihat bila kadar bilirubin serum >5 mg/dL. Istilah hiperbilirubinemia dan ikterus merupakan terminologi yang merujuk pada keadaan yang sama. Hiperbilirubinemia adalah keadaan transien yang sering ditemukan baik pada bayi cukup bulan (50-70%) maupun bayi prematur (80-90%). Hiperbilirubinemia ada yang bersifat fisiologis (terjadi lewat dari 24 jam setelah lahir) dan ada juga yang non fisiologis/patologis (terjadi dalam waktu kurang dari 24 jam setelah lahir). Ikterus terbagi atas 2 yaitu : 1a. Ikterus fisiologis Terjadi setelah 24 jam pertama. Pada bayi cukup bulan nilai puncak 6-8 mg/dl biasanya tercapai pada hari ke-3-5. Pada bayi kurang bulan nilainya 10-12 mg/dl bahkan sampai 15 mg/dl. Peningkatan/akumulasi bilirubin serum < 5 mg/dl/hari. b. Ikterus patologis (non fisiologis) Terjadi dalam 24 jam pertama kehidupan. Peningkatan/akumulasi bilirubin serum > 5 mg/dl/hari. Bilirubin total serum > 17 mg/dl pada bayi yang mendapat ASI . Ikterus menetap setelah 8 hari pada bayi cukup bulan atau setelah 14 hari pada bayi kurang bulan. Bilirubin direk > 2 mg/dl. Kejang dan spasme merupakan keadaan emergensi atau tanda bahaya yang sering terjadi pada bayi baru lahir, karena kejang dapat mengakibatkan hipoksia otak yang cukup berbahaya bagi kelangsungan hidup bayi atau dapat mengakibatkan sekuel di kemudian hari. 1Cerebral palsy (CP) merupakan terminologi yang digunakan untuk menunjukkan adanya gangguan fungsi motorik akibat lesi non-progresif (statik) pada awal proses perkembangan otak. Cerebral palsy dapat disebabkan oleh faktor genetika, metabolik, iskemik, infeksi, serta etiologi didapat lainnya. Cerebral palsy biasanya berhubungan dengan gangguan bicara, penglihatan, serta intelektual. Meskipun demikian, cerebral palsy merupakan gangguan secara selektif terhadap sistem motorik otak. Banyak anak dan dewasa dengan cerebral palsy memiliki kemampuan intelektual yang baik dan menempuh pendidikan tinggi tanpa adanya tanda disfungsi kemampuan kognitif. 2Berikut ini dilaporkan kasus mengenai pada bayi hiperbilirubinemia + kejang + cerebral palsy.

KASUSIDENTITAS Tanggal masuk : 25 Maret 2015 (12.10)Nama : Bayi MJenis Kelamin: Laki-lakiTanggal Lahir : 1 Maret 2015

ANAMNESIS Bayi laki-laki masuk ruang perawatan bayi RS Umum Anutapura dengan keluhan kejang dan sesak sejak satu hari yang lalu. Kejang dialami saat masuk rumah sakit. Sebelumnya bayi muntah di rumah dan menjadi malas minum. Pada bayi juga terlihat kuning pada bagian tangan dan kaki. Bayi juga terlihat lemah dan kurang aktif serta kepala dan leher yang tertarik ke satu sisi sehingga postur tubuhnya seperti membentuk huruf C. Bayi lahir cukup bulan, berat badan lahir 2500 g, saat lahir bayi langsung menangis. Partus lama tidak ada, pendarahan antepartum abnormal tidak ada. Riwayat maternal: Multigravida, saat hamil usia 35 tahun. ANC rutin tiap bulan di Puskesmas. Riwayat kehamilan G4P4A0. Ada riwayat demam 3 kali saat hamil yang terkadang disertai dengan nyeri pada otot dan sendi. Ibu hanya mengkomsumsi obat penurun panas, kemudian demamnya hilang. Di rumah memelihara kucing dan anjiing. Riwayat preeklampsia tidak ada, anemia berat tidak ada, tidak ada konsumsi obat-obatan tertentu selama kehamilan. Ibu tidak mengkonsumsi alkohol ataupun merokok selama hamil. Selama hamil, aktivitas ibu seperti biasa. Nafsu makan dan gizi ibu selama hamil cukup.

PEMERIKSAAN FISIKTanda-tanda vitalDenyut jantung : 136 x/mSuhu : 37,2 CRespirasi : 76 x/mCRT: < 2 detikBerat Badan : 2700 gramPanjang Badan : 55 cmLingkar kepala : 34 cm Sistem neurologi :Aktivitas : pasifKesadaran : komposmentisFontanela : datar Sutura : memisah Refleks cahaya: adaKejang : adaTonus otot: normal Sistem pernapasan Sianosis : tidak ada Merintih: tidak adaApnea : tidak adaRetraksi dinding dada : ada Pergerakan dinding dada : simetrisBunyi pernapasan : bronchovesicularBunyi tambahan : wheezing -/-, rhonchi -/-.Skor DowneFrekuensi Napas : 1Merintih : 0Sianosis : 0Retraksi : 1Udara Masuk : 0Total skor : 2 (gawat napas ringan) Sistem hematologi :Pucat : tidak adaIkterus : ada, kremer IV Sistem kardiovaskulerBunyi Jantung: SI dan SII murni regulerMurmur : tidak ada Sistem GastrointestinalKelainan dinding abdomen: tidak adaMuntah : tidak adaDiare: tidak adaResidu lambung: tidak adaOrganomegali: tidak adaPeristaltik : positif, kesan normalUmbilikus Pus : tidak adaKemerahan: tidak adaEdema : tidak ada Sistem GenitaliaAnus imperforata : tidak ada Pemeriksaan lainEkstremitas : Akral hangat dan tidak ada deformitasTurgor : kembali cepatKelainan kongenital : tidak adaTrauma lahir : tidak ada

RESUMEBayi perempuan usia 25 hari masuk dengan keluhan kejang dan sejak satu hari yang lalu. Kejang dialami saat masuk rumah sakit. Sebelumnya bayi muntah di rumah dan menjadi malas minum. Bayi juga terlihat kuning pada tangan dan kaki. Bayi juga terlihat lemah dan kurang aktif serta kepala dan leher yang tertarik ke satu sisi sehingga postur tubuh seperti membentuk huruf C. Bayi lahir cukup bulan, saat lahir bayi langsung menangis. Ada riwayat demam 3 kali saat hamil yang terkadang disertai dengan nyeri pada otot dan sendi. Ibu hanya mengkomsumsi obat penurun panas, kemudian demamnya hilang. Di rumah memelihara kucing dan anjiing.

PEMERIKSAAN PENUNJANGLaboratoriumWhite Blood Cell (WBC) : 11,6 x 103/mm3 Hemoglobin (HGB) : 18,2 g/dlRed Blood Cell (RBC) : 6,2 x 106/ mm3Hematocrit (HCT) : 58,1 %Platelet (PLT) : 226 x 103/mm3Hematocrit (HCT) : 58,1 %Bilirubin total : 12,16 g/dlBilirubin direk : 5,16 g/dlBilirubin indirek : 6,90 g/dl

DIAGNOSISHiperbilirubinemia + kejang + suspek cerebral palsy + gangguan napas ringan

DIAGNOSIS BANDINGSepsis

TERAPIIVFD NaCl 0,9% 1 18 tetes/menit (mikrodrips)Dx 10% 4O2 - 2 literInj. Cefotaxim 2 x 150 mg / I.v Inj. Gentamicin 2 x 8 mg / I.vInj. Phenobarbital 50 mg / I. MDipuasakan

FOLLOW UP26 Maret 2015 (Perawatan hari 1)S : Batuk (-), kejang (-)O : suhu 37 0C, respirasi 65 x/m, denyut jantung 128 x/m, keadaan umum sakit berat, retraksi (+), kesulitan mengisap dan menelan (+), ikterus (+), lemah Posisi kepala dan leher yang tertarik ke satu sisi sehingga postur tubuh seperti membentuk huruf CSkor DowneFrekuensi Napas : 1Merintih : 0Sianosis : 0Retraksi : 1Udara Masuk : 0Total skor : 2 (gawat napas ringan)A : Hiperbilirubinemia + post kejang + suspek cerebral palsy + gangguan napas ringanP : O2 - 2 literIVFD NaCl 0,9 % 1 18 tetes/menit (mikrodrips) Dx 10% 4 Inj. Cefotaxim 2 x 150 mg / I.v Inj. Gentamicin 2 x 8 mg / I.vPasang sonde, ASI/PASI 5 cc / 4 jam

27 Maret 2015 (Perawatan hari 2)S : -O : suhu 37,20C, respirasi 68 x/m, denyut jantung 138 x/m, keadaan umum sakit berat, retraksi (+), kesulitan mengisap dan menelan (+), ikterus (+), lemahPosisi kepala dan leher yang tertarik ke satu sisi sehingga postur tubuh seperti membentuk huruf CSkor DowneFrekuensi Napas : 1Merintih : 0Sianosis : 0Retraksi : 1Udara Masuk : 0Total skor : 2 (gawat napas ringan)A : Hiperbilirubinemia + post kejang + cerebral palsy + gangguan napas ringanP : O2 - 2 literIVFD NaCl 0,9 % 1 14 tpm (mikrodrips) Dx 10% 4 Inj. Cefotaxim 2 x 150 mg / I.v Inj. Gentamicin 2 x 8 mg / I.vASI/PASI 10 cc / 2 jam (melalui sonde)

28 Maret 2014 (Perawatan hari 3)S : Panas (-)O :suhu 370C, respirasi 69 x/m, denyut jantung 132 x/m, keadaan umum sakit berat, retraksi (+), kesulitan mengisap dan menelan (+), ikterus (+), lemahPosisi kepala dan leher yang tertarik ke satu sisi sehingga postur tubuh seperti membentuk huruf CSkor DowneFrekuensi Napas : 1Merintih : 0Sianosis : 0Retraksi : 1Udara Masuk : 0Total skor : 2 (gawat napas ringan)A : Hiperbilirubinemia + post kejang + cerebral palsy + gangguan napas ringanP : O2 - 2 literIVFD NaCl 0,9 % 1 6 tpm (mikrodrips) Dx 10% 4 Inj. Cefotaxim 2 x 150 mg / I.v Inj. Gentamicin 2 x 8 mg / I.vASI/PASI 15 cc / 2 jam (melalui sonde)29 Maret 2015 (Perawatan hari 4)S : Panas (-)O : suhu 36,70C, respirasi 64 x/m, denyut jantung 124 x/m, keadaan umum sakit berat, retraksi (+), kesulitan mengisap dan menelan (+), ikterus (+), bercak putih di mukosa mulut (+), lemah Posisi kepala dan leher yang tertarik ke satu sisi sehingga postur tubuh seperti membentuk huruf CSkor DowneFrekuensi Napas : 1Merintih : 0Sianosis : 0Retraksi : 1Udara Masuk : 0Total skor : 2 (gawat napas ringan)A :Hiperbilirubinemia + post kejang + cerebral palsy + gangguan napas ringan + moniliasisP : O2 - 2 literIVFD NaCl 0,9 % 1 4 tetes/menit Dx 10% 4 Inj. Cefotaxim 2 x 150 mg / I.v Inj. Gentamicin 2 x 8 mg / I.vASI/PASI 20 cc / 2 jam (melalui sonde)Gentian violet dioles pagi dan sore30 Maret 2015 (Perawatan hari 5)S : -O : suhu 36,90C, respirasi 65 x/m, denyut jantung 130 x/m, keadaan umum sakit berat, retraksi (+), kesulitan mengisap dan menelan (+), ikterus (+), bercak putik di mukosa mulut (+), lemah Posisi kepala dan leher yang tertarik ke satu sisi sehingga postur tubuh seperti membentuk huruf CSkor DowneFrekuensi Napas : 1Merintih : 0Sianosis : 0Retraksi : 1Udara Masuk : 0Total skor : 2 (gawat napas ringan)A : Hiperbilirubinemia + post kejang + cerebral palsy + gangguan napas ringan + moniliasisP : O2 - 2 literIVFD NaCl 0,9 % 1 4 tetes/menit Dx 10% 4 Inj. Cefotaxim 2 x 150 mg / I.v Inj. Gentamicin 2 x 8 mg / I.vASI/PASI 20 cc / 2 jam (melalui sonde)Gentian violet dioles pagi dan sore

31 Maret 2015 (Perawatan hari 6)S : -O : suhu 36,80C, respirasi 63 x/m, denyut jantung 128 x/m, keadaan umum sakit berat, retraksi (+), kesulitan mengisap dan menelan (+), ikterus (+), bercak putih di mukosa mulut (-), lemah Posisi kepala dan leher yang tertarik ke satu sisi sehingga postur tubuh seperti membentuk huruf CSkor DowneFrekuensi Napas : 1Merintih : 0Sianosis : 0Retraksi : 1Udara Masuk : 0Total skor : 2 (gawat napas ringan)A: Hiperbilirubinemia + post kejang + cerebral palsy + gangguan napas ringanP : O2 - 2 literIVFD NaCl 0,9 % 1 4 tetes/menit Dx 10% 4 Inj. Cefotaxim 2 x 150 mg / I.v Inj. Gentamicin 2 x 8 mg / I.vASI/PASI 25 cc / 2 jam (melalui sonde)

1 April 2014 (Perawatan hari 7)S : -O : suhu 36,80C, respirasi 52 x/m, denyut jantung 130 x/m, keadaan umum sakit berat, retraksi (-), kesulitan mengisap dan menelan (+), ikterus (+), lemahPosisi kepala dan leher yang tertarik ke satu sisi sehingga postur tubuh seperti membentuk huruf CA : Hiperbilirubinemia + post kejang + cerebral palsyP: Aff O2 Aff infusASI/PASI 25 cc / 2 jam (melalui sonde)Sinari bayi dengan matahari pagi

2 April 2014 (Perawatan hari 8)S : -O : suhu 370C, respirasi 50 x/m, denyut jantung 132 x/m, keadaan umum sakit berat, kesulitan mengisap dan menelan (+), ikterus (+), lemahPosisi kepala dan leher yang tertarik ke satu sisi sehingga postur tubuh seperti membentuk huruf CA : Hiperbilirubinemia + post kejang + cerebral palsyP : ASI/PASI 25 cc / 2 jam (melalui sonde)Sinari bayi dengan matahari pagiPasien pulang paksa.

DISKUSIDiagnosis hiperbilirubinemia + kejang + cerebral palsy pada kasus ini ditegakkan berdasarkan anamnesis, gejala klinis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan darah, urin dan serologis. Dari anamnesis didapatkan kejang saat pertama masuk, sesak, bayi terlihat kuning pada tangan dan kaki, aktivitas kurang aktif serta kepala dan leher yang tertarik ke satu sisi sehingga postur tubuhnya seperti membentuk huruf C. Dari pemeriksaan fisik didapatkan ikterus kremer IV. Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan bilirubin total 12,16 g/dl, bilirubin direk 5,16 g/dl dan bilirubin indirek 6,90 g/dl.Hiperbilirubinemia merupakan salah satu fenomena klinis yang paling sering ditemukan pada bayi baru lahir. Hiperbilirubinemia menyebabkan bayi terlihat berwarna kuning akibat akumlasi bilirubin yang berwarna ikterus pada sklera dan kulit. Ikterus neonatorum yaitu keadaan klinis yang ditandai dengan pewarnaan kuning pada sklera dan kulit akibat akumulasi bilirubin tak terkonjungasi yang berlebihan. Ikterus secara klinis akan mulai tampak pada bayi baru lahir bila kadar bilirubin darah 5-7 mg/dL. Ikterus dapat bersifat fisiologis ataupun patologis. Ikterus patologis memiliki kriteria sebagai berikut : 1,31. Ikterus terjadi sebelum umur 24 jam2. Setiap peningkatan kadar bilirubin serum yang memerlukan fototerapi3. Peningkatan kadar bilirubin total serum > 0,5 mg/dL/jam4. Adanya tanda-tanda yang mendasari pada setiap bayi (muntah, letargi, malas menetek, penurunan BB yang cepat, apnea, takipneu atau suhu yang tidak stabil)5. Ikterus bertahan setelah 8 hari pada bayi cukup bulan atau setelah 14 hari pada bayi kurang bulan.Terdapat 4 mekanisme umum tentang patofisiologi terjadinya ikterus pada neonatus yaitu: 1a. Pembentukan bilirubin yang berlebihan akibat proses hemolisis yang meningkat pada neonatus (akibat sepsis, perdarahan tertutup, inkompatibilitas darah, hematoma darah ekstravaskuler, kelainan sel darah merah intrinsik) dan bisa secara fisiologis mengingat umur eritrosit pada neonatus cenderung lebih pendek sekitar 80-90 hari. b. Gangguan transportasi bilirubin tak terkonjugasi oleh hati akibat hipoalbuminemia sehingga kapasitas pengangkutan bilirubin tak terkonjugasi (indirect) berkurang.c. Gangguan konjugasi (uptake) ikatan bilirubin dan albumin oleh hati akibat difesiensi enzim glucorinil transferase yang dapat bersifat fisiologis. Kekurangan enzim ini biasa terjadi pada hepar yang imatur pada bayi preterm, dapat juga terjadi pada pasien hipotiroid.d. Penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu akibat faktor intra hepatik yang bersifat obstruktif fungsional atau mekanik ataupun akibat peningkatan sirkulasi enterohepatik.Pada pasien ini mengalami ikterus patologis karena usianya sudah lebih dari 8 hari (bayi cukup bulan) dimana hasil laboratorium bilirubin total 12,16 g/dl, bilirubin direk 5,16 g/dl dan bilirubin indirek 6,90 g/dl. Dari hasil laboratorium tersebut terlihat bahwa terjadi peningkatan bilirubin direk dimana > 2 mg/dl yaitu 5,16 mg/dl. Hal ini menunjukkan bahwa penyebab hiperbilirubinemia pada kasus ini yaitu karena adanya penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam empedu. Penyakit ini disebut kolestasis. Kolestasis adalah semua kondisi yang menyebabkan tertahannya bahan-bahan atau substansi yang seharusnya dikeluarkan bersama empedu tersebut di hepatosit. Kolestasis terjadi bila terjadi hambatan aliran empedu dan bahan-bahan yang harus diekskresi hati. Tiga penyebab utama kolestasis adalah sindroma hepatitis neonatal, obstruksi mekanik dan sindroma paucity saluran empedu intrahepatal. 4Pertumbuhan pasien dengan kolestasis intrahepatik menunjukkan perlambatan sejak awal. Pada pasien dengan kolestasis ekstrahepatik umumnya bertumbuh dengan baik pada awalnya tetapi kemudian akan mengalami gangguan pertumbuhan sesuai dengan perkembangan penyakit. Pasien dengan kolestasis perlu dipantau pertumbuhannya dengan membuat kurva pertumbuhan berat badan dan tinggi badan bayi/anak. 5Hiperbilirubunemia akan berakibat fatal apabila bilirubin indirek sudah melewati sawar darah otak. Apabila bilirubin telah mencapai sawar darah otak dapat terjadi kernikterus, gangguan pendengaran, gangguan penglihatan, dan retardasi mental. Kernikterus dapat terjadi pada kadar bilirubin 26-50 mg/dl. Gambaran klinis kernikterus adalah : 1 Letargi / lemah Kejang Tidak mau mengisap Epistotonus Tuli, retardasi, dan gangguan bicara.Penanganan hiperbilirubinemia dapat berupa fototerapi, fototerapi yang dilakukan pada pasien bertujuan untuk mengurangi kadar bilirubin yang terdapat di dalam sirkulasi. Mekanisme fototerapi yang terjadi berupa fotoisomerasi dan oksidasi fotosensitif. Fotoisomerasi mempertinggi ekskresi bilirubin dengan cara mengubah konfigurasi bilirubin. Sedangkan oksidasi fotosensitif menyebabkan bilirubin terhidrolisis menjadi monopirol, dipirol, dan tripirol, yang larut dalam air dan kemudian dieksresi ke dalam empedu atau urin. Jadi fototerapi menurunkan konsentrasi bilirubin dengan mempertinggi kelarutan air. Kontraindikasi dilakukannya foto terapi adalah : 1,3a. Hiperbilirubinemia karena bilirubin direk (hepatitis) b. Hiperbilirubinemia obstruktiva (atresia biliaris) Pada kasus ini tidak dilakukan fototerapi karena bilirubin direk pada pasien ini meningkat yaitu 5,16 g/dl atau .> 2 g/dl. Kemungkinan penyebab peningkatan hiperbilirubin direk pada kasus ini yaitu karena kolestasis. Penanganan pada kasus kolestasis yaitu jika penyebabnya karena atresia biliaris maka dilakukan pembedahan portoenterostomi kasai dengan angka keberhasilan tinggi apabila dilakukan sebelum usia 8 minggu. Untuk terapi suportif dapat dilakukan dengan medikamentosa yaitu asam ursodeoksikolat 10-30 mg/kgBB dibagi 2-3 dosis untuk stimulasi asam empedu, pemberian vitamin A, dan pemberian nutrisi untuk menunjang pertumbuhan optimal. 5Kejang didefinikan secara klinis sebagai perubahan paroksismal dari fungsi neurologis seperti fungsi kebiasaan, motorik atau otonom. Ada banyak ada beberapa penyebab utama kejang neonatus, yaitu : 1PENYEBABKETERANGAN

Ensefalopati iskemik hipoksia Penyebab paling sering pada bayi cukup bulan (40-60%) dan merupakan penyebab utama dari perkembangan bayi yang buruk Biasanya timbul dalam 24 jam Sulit dikontrol dengan medikamentosa

Pendarahan intrakranial Pendarahan intraventrikular Pendarahan intracerebral Pendarahan subdural Pendarahan subarachnoid

Infeksi SSP Meningitis bakteri Meningitis virus Encephalitis Intrauterine (TORCH) infections Bakteri patogen yang paling sering dari streptokokus grup B, escherichia coli, listeria, staphyloccocus

Metabolik Hipoglikemia Hipokalsemia Hipomagnesaemia Hipo/hipernatremia Ketergantungan pyridoxine

Kelainan metabolik bawaan Merupakan penyebab yang jarang ditemukan, namun tetap membutuhkan perhatian khusus untuk menemukan penyebab yang dapat di tangani

Kelainan otak kongenital Anomali kromosom Anomali otak kongenital Kelainan neuro-degeneratif

Kejang neonatus familial jinak Biasanya timbul sebagai kejang tonik atau klonik pada hari ke 2 atau ke 3

Kejang hari kelima Dengan nama lain kejang neonatus jinak idiopatik Biasanya hilang pada hari ke 15, penyebab tidak diketahui

Kejang neonatus bisa timbul dalam beberapa tipe yang mungkin terlihat bersamaan selama beberapa jam. Kejang diklasifikasikan menurut manifestasi klinis yang timbul :1Tipe kejangProporsi dari kejang neonatusTanda klinis

Subtle 10-35% tergantung maturitas Lebih sering pada bayi cukup bulan Terjadi pada bayi dengan gangguan SSP berat Mata-melotot, mengedip, deviasi horizontal Oral-Mencucu, mengunyah, menghisap, menjulurkan lidah Ekstremitas-memukul, gerak seperti berenang, mengayuh pedal Otonomik-apneu, takikardia, tekanan darah tidak stabil

Klonik 50% Lebih sering pada bayi cukup umur Biasanya dalam keadaan sadar Gerak ritmik (1-3/detik) Fokus organ lokal atau 1 sisi wajah atau tubuh. Mungkin merupakan fokal neuropathy yang tersembunyi Multifokal irregular, terpotong-potong

Tonik 20% Lebih sering pada bayi preterm Mungkin melibatkan 1 bagian ekstremitas atau seluruh tubuh Ekstensi generalisata dari bagian tubuh atas dan bawah dengan postur opisthotonic

Mioklonik 5% Sentakan cepat terisolasi (membedakan dari mioklonik neonatus jinak) Fokal (1 bagian ekstremitas) atau multifokal (beberapa bagian tubuh) Ditemukan pada putus obat (terutama gol. Opiat

Pada kasus ini, bayi mengalami kejang yang mungkin disebabkan oleh infeksi intrauterine dilihat dari riwayat ibu pasien yang mengalami demam sebanyak 3 kali yang kadang disertai dengan nyeri pada otot dan sendi. Tipe kejang yang dialami oleh bayi pada kasus ini yaitu tipe subtle, dimana mulut bayi tampak mencucu dengan gerakan ekstremitas seperti memukul.Penanganan medikamentosa untuk menghentikan kejang yaitu : 1,3,10a. Fenobarbital 20 mg/kgBB intravena (IV) dalam waktu 10-15 menit, jika kejang tidak berhenti dapat diulang dengan dosis 10 mg/kgBB sebanyak 2 kali dengan selang waktu 30 menit. Jika tidak tersedia jalur intravena, dapat diberikan intramuskular (IM) dengan dosis ditingkatkan 10-15%b. Bila kejang berlanjut diberikan fenitoin 20 mg/kgBB IV dalam larutan garam fisiologis dengan kecepatan 1mg/kgBB/menitc. Bila kejang masih berlanjut, dapat diberikan :Golongan benzodiazepine misalnya lorazepam 0,05 0,1mg/kgBB setiap 8-12 jam, midazolam bolus 0,2mg/kgBB dilanjutkan dengan dosis titrasi 0,1-0,4 mg/kgBB/jam IV, piridoksin 50-100 mg/kgBB IV dilanjutkan 10-100 mg/kgBB/hari perorald. Pengobatan rumatanFenobarbital 3-5 mg/kgBB/hari, dosis tunggal atau terbagi tiap 12 jam secara IV atau peroral, fenitoin 4-8 mg/kgBB/hari IV atau peroral, dosis terbagi dua atau tiga.Kejang awitan dini biasanya dihubungkan dengan angka kesakitan dan kematian yang tinggi. Kejang berulang, semakin lama kejang berlangsung semakin tinggi risiko kerusakan pada otak dan berdampak pada terjadinya kelainan neurologik lanjut (misalnya cerebral palsy dan retardasi mental). 6Cerebral palsy adalah sekelompok gangguan non progresif akibat kerusakan otak yang terjadi selama kehamilan (fetus) maupun pada awal kehidupan (bayi) dan ditandai oleh adanya paralisis, spastik, atau gangguan pergerakan atau postur tubuh (gangguan koordinasi atau keseimbangan).7,8Klasifikasi Cerebral palsy terbagi sebagai berikut :5,71. Berdasarkan gangguan motorika. Spastik, merupakan bentuk yang terbanyak (70-80%), ditandai dengan tonus otot yang hipertonik selama gerakan volunter, otot mengalami kekakuan dan secara permanen kontraktur serta melawan untuk bergerak. Pada anak-anak yang mengalami tipe ini harus bekerja keras untuk berjalan dan bergerak. Jika kedua tungkai mengalami spastisitas, pada saat berjalan, kedua tungkai tampak bergerak kaku dan lurus. Gambaran klinis ini membentuk karakterisitik berupa ritme berjalan yang dikenal dengan scissor gait.2,8b. Diskinetik, ditandai dengan timbulnya gerakan-gerakan involunter pada tubuh. Diskinetik terdiri atas dua jenis yaitu khoreo-atetosis dan distonia. Khoreo-atetosis ditandai dengan gerakan involunter yang terlihat jelas. Kombinasi gerakan khoreo-atetosis menimbulkan pola gerakan di ekstremitas bawah yang hipertonus dan gerakan rotasi yang menggeliat pada anggota badan. Dapat terjadi kesulitan dalam bicara dengan adanya kecepatan dan volume suara yang meledak-ledak. Tipe distonik ditandai dengan gerakan yang lambat dan lama, kepala dan leher yang tertarik ke arah satu sisi. Rangka badan bisa memutar ke berbagai posisi sehingga tampak aneh. Penderita juga mengalami masalah koordinasi otot lidah.c. Ataksia, gangguan koordinasi dan keseimbangan. Jarang dijumpai,