Micrómetro (unidad de longitud) (Redirigido desde Μm)

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micrómetro

Símbolo µm

Magnitud Longitud

Equivalencia SI 10-6 metros

Dimensión L

Sistema S. I.

Su símbolo científico es µm.

Otros nombres

El micrómetro es también conocido como:

Micrón (plural: micrones), abreviado µ. Micra (plural: micras; plural latino: micra), abreviado µ.

En fabricación mecánica el micrón es la unidad de longitud más pequeña en la que se acotan las tolerancias de las cotas de las piezas que son rectificadas.

Equivalencias

Un micrómetro equivale a una milésima de milímetro:

1 µm = 0,001 mm = 1 × 10-3 mm.1 mm = 1000 µm.

Un micrómetro equivale a una millonésima de metro:

1 µm = 0,000 001 m = 1 × 10-6 m.1 m = 1 000 000 µm.

Un micrómetro equivale a mil nanómetros:

1 µm = 1000 nm.1 nm = 0,001 µm.1 heit = 0,01 µm.

Giardia lambliaSaltar a: navegación, búsqueda

Giardia intestinalis

Clasificación científica

Reino: Protista

(sin clasif.) Excavata

Filo: Metamonada

Clase: Eopharyngia

Orden: Diplomonadida

Género: Giardia

Especie: G. lamblia

Nombre binomial

Giardia lamblia

KUNSTLER, 1882

Sinonimia

Giardia intestinalis, Giardia duodenalis

Giardia lamblia, intestinalis o duodenalis es un protozoo flagelado patógeno perteneciente al orden Diplomonadida que parasita el tracto digestivo de humanos y otros mamíferos, produciendo una patología denominada giardiosis, giardiasis o lambliasis.

[editar] Características generales

Presenta un tamaño inferior a 20 μm. Carece de ciertos orgánulos como son las mitocondrias y el aparato de Golgi. Únicamente tiene un hospedador (monoxeno), es cosmopolita y tiene dos formas de vida

en su ciclo vital:o Trofozoíto : presenta un tamaño en torno a 20 μm de longitud y 15 μm de ancho

con una morfología piriforme y una simetría bilateral. Proyectada en un plano se asemeja a una pera. Posee 8 flagelos, 2 anteriores, 2 posteriores, 2 ventrales y 2 caudales, cuya función es la motilidad celular. En la cara ventral presenta una estructura con forma de disco bilobulado, cuya función es permitir la fijación del parásito a la superficie del epitelio intestinal. En la cara dorsal y coincidiendo en posición con el disco bilobulado se sitúan dos núcleos ovalados con grandes endosomas. A lo largo de la superficie ventral se disponen unos elementos

denominados cuerpos mediales, cuya función aún permanece desconocida. El trofozoito es la forma vegetativa que se alimenta y se reproduce.

Quiste de Giardia con tinción de lugol

o Quiste : presenta un tamaño en torno a 15 μm de longitud y 10 μm de ancho con

una morfología ovalada. Posee 4 núcleos que siempre aparecen dispuestos en alguno de los polos. No presenta flagelos aunque se pueden apreciar los axonemas flagelares (restos de los flagelos) y los cuerpos mediales duplicados con respecto al trofozoito. La pared es transparente y muy resistente tanto a factores físicos como químicos. El quiste es la forma vegetativa infectante y de resistencia.

Alimentación por fagocitosis y pinocitosis del contenido intestinal a través de la superficie dorsal.

Reproducción por división binaria longitudinal. Se reproduce tan rápido que en poco tiempo pueden formarse millones de parásitos. No presentan reproducción sexual.

[editar] Ciclo vital e infección

Ciclo vital de Giardia lamblia.

Giardia lamblia vive en forma de trofozoito en la luz del intestino delgado (principalmente en el duodeno) adherido a las vellosidades intestinales por medio de los discos bilobulados. Se alimenta y se reproduce hasta que el contenido intestinal inicia el proceso de deshidratación, momento en el que comienza el enquistamiento del trofozoito. Pierde los flagelos, adquiere una morfología ovalada, se rodea de una pared quística y madurez. Los quistes expulsados junto a las heces ya son infectantes. Cuando dichos quistes son ingeridos por un nuevo hospedador, llegan al duodeno, donde se disuelve la pared quística, dando así lugar a un individuo tetranucleado que se divide inmediatamente en dos trofozoitos binucleados que se anclan al epitelio intestinal, cerrando así su ciclo vital.

[editar] Patogenia

La patología originada por G. lamblia se debe principalmente a los efectos que causan la acción mecánica de adherirse y fijarse al epitelio intestinal. Dichos efectos producen una alteración de las microvellosidades, que disminuyen su superficie de exposición al ser engrosadas, y esto conlleva la aparición de diversas alteraciones fisiológicas más o menos graves, según el mayor o menor deterioro del proceso de absorción. Cabe mencionar que la sustracción de alimento producida por el parásito no parece ser relevante en la patogénesis. La patogenicidad también se ve muy influenciada por el tipo de cepa y el estado inmunitario del hospedador. y es totalmente aerobica

[editar] Sintomatología

Los síntomas producidos por una giardiasis pueden ser desde inexistentes hasta presentar una sintomatología grave. En caso de que la infección curse con síntomas, estos aparecen tras un período de incubación que dura en torno a 1-3 semanas, y consisten principalmente en diarreas mucosas, sin restos de sangre y meteorismo, dolor abdominal y anorexia.

En los casos más severos se puede llegar a producir el síndrome de malabsorción, debido a la destrucción de las células epiteliales del intestino delgado. Esto obliga a un constante reciclaje de los epitelios con células inmaduras, que aún no son capaces de absorber o digerir ciertas moléculas, lo que determina una malabsorción de lípidos, glúcidos y proteínas. Está caracterizada por la aparición de esteatorrea (heces grasas y copiosas) y, posteriormente, de deficiencias proteicas y vitamínicas (sobre todo vitaminas liposolubles).

La duración de la fase aguda de la infección es de unos 3 ó 4 días y va desapareciendo a medida que actúa el sistema inmunitario del hospedador a través de los linfocitos T. En algunos individuos, principalmente aquellos inmunodeficientes, la enfermedad puede hacerse crónica, pudiendo prolongarse los síntomas durante años.

[editar] Tratamiento

Xanthorhiza simplicissima, usada en el tratamiento de giardiasis.

Las infecciones humanas son tratadas convencionalmente con metronidazol, tinidazol o nitazoxanida.[1] Aunque metronidazol es la primera opción de tratamiento, es mutagénico en bacterias y carcinogénico en ratones, por lo que debe ser evitada en el embarazo.[2] Una de las alternativas más comunes es el tratamiento con sulfato de berberina, un tratamiento herbal encontrado en la uva de Oregon, el sello de oro, la Ranunculaceae Xanthorhiza simplicissima, entre otros. La berberina se ha demostrado que tiene propiedades antimicrobianos y antipiréticos. Los compuestos de la berberina pueden causar estimulación uterina y debe ser evitada en el embarazo. Las altas dosis causan bradicardia e hipotensión. En diciembre de 2008 la revista Nature publico un articulo referente al descubrimiento de que Giardia regulaba la expresión de proteinas de superficie a través de Interferencia de ARN. Este descubrimiento, realizado por el equipo de investigadores del Laboratorio de Bioquimica y Biologia Molecular de la Universidad Catolica de Córdoba, liderados por el doctor Hugo Lujan, permitiría la elaboración de una vacuna efectiva[1].

FármacoDuración del tratamiento

Posibles efectos secundarios

Metronidazol 5-7 díasSabor metálico; náusea; vómitos; mareos; cefalea; neutropenia

Tinidazol Dosis única Sabor metálico; náusea; vomitos; mareos; cefalea

Nitazoxanida 3 díasDolor abdominal; diarrea; vómitos; cefalea; decoloración de la orina

Tabla adaptada de Huang, White.[2]

[editar] Profilaxis

La principal medida de profilaxis es hervir y/o filtrar el agua, cuando no se esté seguro de su procedencia. El tratamiento de agua para impedir infecciones por Giardia suele implicar procesos de filtración de alta eficiencia; la Giardia es resistente a la desinfección química por cloración, por lo cual debe prestarse especial cuidado a los procesos de floculación y filtración de tratamiento de aguas, los cuales se deshacen efectivamente de muchos parásitos y quistes, así como la desinfección por radiación ultravioleta, la cual es muy efectiva en la inactivación de éste parásito.

[editar] Epidemiología

La prevalencia de la giardiosis varía entre el 1% y el 60% según la región y está directamente relacionada con las condiciones sanitarias y socioeconómicas de dicha región. Aunque su distribución es a nivel mundial solo es endémica de los países en desarrollo y subdesarrollados. Su incidencia es mayor en niños debido a su predisposición a ingerir

alimentos o líquidos infectados. Se estima que unos 200 millones de seres humanos son infectados anualmente por este parásito

Ameba es un protista unicelular del género Amoeba. Es un protozoo caracterizado por su forma cambiante, puesto que carece de pared celular, y por su movimiento ameboide a base de pseudópodos, que también usa para capturar alimentos a través del proceso llamado fagocitosis. Las especies de este género viven libres en agua o tierra, mientras que las de otros géneros relacionados parasitan el intestino del hombre o de los animales.

Entamoeba histolyticaDe Wikipedia, la enciclopedia libre

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Entamoeba histolytica

Quiste de Entamoeba histolytica

Clasificación científica

Reino: Protista

Filo: Amoebozoa

Clase: Archamoebae

Orden: Entamoebida

Familia: Entamoebidae

Género: Entamoeba

Especie:

Entamoeba histolytica

Schaudinn 1903

Entamoeba histolytica es un protozoo parásito anaerobio con forma ameboide, como su nombre lo indica, dentro del género schericjia. Es patógena para el humano y para los cánidos, causando amebiasis incluyendo colitis amébica y absceso hepático.

[editar] Morfología

Se pueden distinguir varias formas o fases de desarrollo en esta especie, presentes durante varias etapas de su ciclo de vida:

Trofozoíto: es la forma activamente móvil de la especie. Se caracteriza por tener un núcleo con una concentración de cromatina puntiforme y generalmente concéntrica llamado cariosoma central; así como la formación de cromatina en la periferia del núcleo.

o Forma magna: tipo de trofozoíto muy patógeno, causante de la disentería amebiana. Mide de 20 a 30 μm e ingiere glóbulos rojos. Vive en los tejidos del intestino. Está rodeada por la emisión de notables pseudópodos que le permiten motilidad continua. La presencia de pseudópodos es una de las maneras de distinguir E. histolytica con otra especie común en el hombre, Entamoeba coli, que carece de pseudópodos.

o Forma minuta: trofozoíto no patógeno, forma natural de Entamoeba histolytica, que mide de 10 a 20 μm y no ingiere glóbulos rojos. Vive en la luz intestinal como comensal. Tiene pseudópodos, aunque más cortos y delgados que la forma magna.

Quiste: forma infectante. Contiene de 1 a 4 núcleos, dependiendo de la madurez del quiste. Son de forma redondeada, refringente con una membrana claramente demarcada. En el citoplasma se pueden ver con frecuencia de 1 a 3 inclusiones de glucógeno oscuras llamadas cuerpos cromatidales.

Metaquiste: tienen las mismas características que los quistes, por derivarse de estos durante el proceso de desenquistamiento en la luz del colon proximal. Son los metaquistes los que darán origen a los trofozoítos, por lo que tienen una membrana más irregular y delgada que un quiste.

[editar] Fisiología

Entamoeba histolytica se alimenta del bolo alimentario, bacterias intestinales, líquidos intracelulares de las células que destruye y además, a veces fagocita eritrocitos. Tiene proteínas membranales capaces de formar poros en las membranas de las células humanas, destruyéndolas por choque osmótico, y adesinas que le permite fijarse a las células de la mucosa, de modo que no sean arrastradas por la diarrea. Además, producen enzimas proteasas de cisteína, que degradan el medio extracelular humano, permitiéndole invadir otros órganos.

[editar] Trofozoíto

Su tamaño varia entre 15 y 60 micras de diámetro.Su cuerpo se divide en dos partes:EL ectoplasma claro, hialino,y el endoplasma de estructura granular

[editar] Quiste

Este es la forma de resistencia y multiplicación, pasa ileso por la ácida barrera del estómago, pasa sin sufrir modificaciones a través del duodeno y el resto del intestino delgado, en donde ocurre desenquistamiento en el que la cubierta de quitina del quiste se rompe liberando cuatro células, las cuales se dividen inmediatamente originando a las formas infectantes.

Hay varias estirpes, la mayoría prácticamente inocuas, pero algunas son altamente patógenas, la infección generalmente no genera imunidad posterior.

[editar] Ciclo de Vida

Ciclo de vida de la Entamoeba histolytica.

El hábitat de Entamoeba histolytica es la pared y la luz del colon, en especial el ciego, ascendente y el rectosigmoide, lugar donde por lo general ocurre la estasis fecal.

Los quistes, con 15 µm, son formas esféricas, resistentes excretadas con las heces por personas infectadas. Tras ingerir agua o alimentos contaminados, pasa sin modificación por el ambiente ácido del estómago, hasta la porción inicial del colon, el ciego, donde se induce a su transformación en metaquistes, los cuales rápidamente se divide en ocho trofozoítos (de 50 µm), también amébicos. Los trofozoítos se adhieren fuertemente a la mucosa del colon, multiplicándose y pudiendo causar muchas dolencias. Algunos metaquistes se transforman en formas quísticas, que no se adhieren a la mucosa y son expelidas en las heces.

La disentería amebiana o amebiasis es la forma de diarrea, infecciosa con sangre y moco, causada por Entamoeba histolytica. Además de ello la ameba puede atacar el hígado causando un abceso hepático amebiano.

Disentería amebianaDe Wikipedia, la enciclopedia libre

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Disentería amebiana

Trofozoitos de Entamoeba histolytica con eritrocitos digeridos en preparación de

heces.

Clasificación y recursos externos

CIE-10 A06.9

CIE-9 006.0

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MedlinePlus

PubMed Buscar en Medline mediante PubMed (en

inglés)

Aviso médico

La amebiasis o amibiasis es una enfermedad parasitaria intestinal de tipo alimenticia producida por la infección de la ameba Entamoeba histolytica, protozoo rizópodo muy extendido en climas cálidos y tropicales. El parásito se adquiere por lo general en su forma quística a través de la ingestión oral de alimentos o líquidos contaminados. Cuando invade el intestino, puede producir disentería, aunque también puede extenderse a otros órganos.

[editar] Síntomas

De cada 10 personas que se les detectan el parásito, una de ellas desarrollará síntomas, los cuales pueden variar desde unas pequeñas diarreas hasta casos más graves.[1] La enfermedad desarrolla dos fases:

Fase aguda: es la más grave, y puede durar de semanas a meses. El enfermo presenta fuertes dolores abdominales y heces sanguinolentas.

Fase crónica: puede durar años, y si no se trata puede llevar a la muerte. En este caso, se alternan diarreas leves con estreñimiento.

Si la enfermedad se agrava, se pueden producir complicaciones, tales como perforaciones del intestino o amebiasis cutánea (úlceras alrededor del ano cuando la disentería amebiana es muy intensa) o puede conducir a la formación de abscesos en el hígado, los pulmones, y con menos frecuencia en el corazón; en casos raros puede incluso alcanzar y lesionar el cerebro.

Tratamiento

Las infecciones de E. histolytica ocurren tanto en el intestino y (en individuos con síntomas) en el tejido intestinal y/o hepático. El tratamiento para la infección amebiana intestinal asintomática en las regiones no endémicas, se basa en los medicamentos que tienen acción amebicida en el lumen del intestino, como el furoato de diloxanida, el iodoquinol, la paramomicina. En la infección moderada o severa y en la infección extraintestinal se utiliza el metronidazol (o tinidazol) más un amebicida luminal. En el tratamiento del absceso hepático amebiano se utiliza el metronidazol (krodex f) y en casos raros en que falla esta terapia se adiciona cloroquina al tratamiento.

[editar] Profilaxis

Como medidas preventivas, destacan:

Tratamiento de aguas con cloro y sistemas de filtrado para la eliminación correcta de aguas residuales.

Higiene personal y alimenticia: lavarse las manos antes de comer, cocinar, etc. Las prácticas sexuales anales, deben retrasarse hasta una completa recuperación.

ZoonosisUna zoonosis es cualquier enfermedad que puede transmitirse de animales a seres humanos

ToxoplasmosisDe Wikipedia, la enciclopedia libre

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Toxoplasmosis

Taquizoítos (trofozoítos de T. gondii)

Clasificación y recursos externos

CIE-10 B 58

CIE-9 130.0

DiseasesDB 13208

MedlinePlus Información de salud en la enciclopedia

MedlinePlus

eMedicine med/2294

MeSH D014123

Aviso médico

La toxoplasmosis es una enfermedad infecciosa ocasionada por un protozoo parásito llamado Toxoplasma gondii, un parásito intracelular obligado.[1] La toxoplasmosis puede causar infecciones leves y asintomáticas, así como infecciones mortales que afectan mayormente al feto, ocasionando la llamada toxoplasmosis congénita. También puede revestir gravedad cuando afecta a recién nacidos, ancianos y personas vulnerables por su condición de déficit de inmunidad.

La enfermedad es considerada una zoonosis, lo que significa que se transmite habitualmente desde los animales a los seres humanos a través de diferentes vías de contagio, siendo los hospedadores definitivos el gato y otras 6 especies de felinos.

Las medidas de prevención son particularmente importantes en las mujeres embarazadas y consisten en normas generales de higiene para evitar la transmisión por alimentos o agua contaminada, no consumir carne cruda o poco cocinada y evitar contacto con heces de gato.[2]

[editar] Epidemiología

La toxoplasmosis está presente en todo el mundo. El porcentaje de adultos que han pasado la enfermedad a lo largo de su vida es muy elevado, en torno al 50 %, dependiendo de la región, los hábitos higiénicos y las condiciones sanitarias. En la mayor parte de los casos apenas aparecen síntomas o estos son leves, por lo cual la población generalmente no es consciente de haber padecido la infección que solo puede comprobarse mediante un análisis de sangre que demuestre positividad para anticuerpos específicos de tipo IgG o IgM.

En Europa prevalece mucho la toxoplasmosis, probablemente por el gran consumo de carne cruda.[3] La gran incidencia en el África occidental es conocida por estudios epidemiológicos de inmigrantes de esa zona del continente.[4] Se ha encontrado una elevada prevalencia en Hispanoamérica: México, América Central y zonas del centro y norte de América del Sur con la excepción de las áreas más australes y las Islas del Caribe por razón de la cantidad de adultos que presentan seropositividad, es decir, que presenta en su sangre anticuerpos que prueban que el individuo tuvo contacto con el parásito.[5] Existe, incluso en estas grandes áreas geográficas, una considerable variación de seroprevalencia, dependiendo de la región, la edad, el sexo, el grupo étnico y las condiciones socioeconómicas y sanitarias, en especial el contacto con gatos y la tierra. Por ejemplo, en comunidades de baja salubridad pública en la región andina de Cuzco, Perú, criadores de camélidos, se encontró una seroprevalencia de Toxoplasma gondii en alpacas del 35%, cuando la enfermedad en humanos en esa región es escasa.[6] En Colombia según el Estudio Nacional de Salud realizado en 1982, la prevalencia en la población general es de 47 %. En Colombia, según estudios realizados en diferentes regiones, las frecuencias en el embarazo van de 0,6 a 3 %. Actualmente, el Ministerio de Protección Social en Colombia no tiene reglamentación para la realización de pruebas durante el embarazo para la toxoplasmosis e igual situación ocurre en otros países de América Latina. En la ciudad de Armenia (Quindío) se ha instaurado un programa de la Secretaria de Salud de Armenia para la población vinculada que cubre alrededor de 900 gestantes y se detectan entre dos a cinco casos cada año. En esta ciudad se ha encontrado que se presenta mortalidad neonatal en la población no cubierta por el programa pero no en los hijos de madres detectadas y tratadas. En el resto del país en ausencia de intervención terapéutica entre 800 a 3000 recién nacidos nacen infectados cada año, así en Sincelejo (departamento de Sucre, Colombia) en 100 gestantes se encontraron dos seroconversiones y entre los hijos de estas madres se presentó un mortinato.[7] En Brasil se han encontrado prevalencias en población general de 50 a 76 %. La frecuencia de toxoplasmosis congénita varia de 0,2 a 2 %. Las formas más graves

pueden llevar a la muerte intrauterina o causar secuelas graves si la infección de la madre ocurre en la primera mitad de la gestación. Un estudio en una población en Brasil demostró una mayor cantidad (13,9%) de mujeres embarazadas con toxoplasmosis activa (por la presencia de anticuerpos IgM) que con sífilis y la enfermedad de Chagas.[8]

[editar] Fuentes de infección

La fuente de infección más frecuente no son los animales de compañía como erróneamente se cree y se sigue difundiendo sin base científica.[9]

La realidad es que la fuente por la cual entra el parásito en los humanos con mayor frecuencia es a través de los alimentos contaminados: la carne (cuando está poco cocinada, ya que un gran porcentaje está contaminada) y las frutas y verduras mal lavadas.[10]

De las carnes disponibles para consumo en el mercado (o las carnes de caza), un gran porcentaje de todas las especies está contaminado, así que cualquier persona que consume carne ha consumido (de hecho) carne contaminada por el parásito. También es posible que por la manipulación de la carne contaminada con las manos, al llevarlas a la boca, se ingiera el parásito.

Por otro lado, una persona que consume con la necesaria frecuencia verduras y frutas, puede consumirlas sin el adecuado lavado para eliminar el parásito en algún momento. También puede consumidas manipuladas por terceros sin poder supervisar si el lavado es suficiente (por ejemplo, en restaurantes).

La última vía de contagio suele producirse entre personas que trabajan la tierra con las manos, bien agricultores, bien en labores de jardinería. En los suelos suele estar presente el parásito en gran cantidad. Una persona que manipule la tierra con las manos desnudas puede introducir restos de tierra bajo las uñas. Pese a un lavado de manos con agua y jabón, siempre puede quedar tierra bajo las uñas. Después, si se lleva las manos a la boca, es fácil infectarse de éste y/o de otros parásitos. Si es una persona que trabaja en el campo, no tiene por qué lavarse las manos cada vez que manipula esa tierra y en un descuido (o por mala costumbre) puede llevarse las manos sin lavar a la boca.

Para que un gato pueda producir heces infecciosas tiene que contagiarse. Es decir, un gato que no está infectado y vive en una casa sin acceso al exterior y comiendo pienso o carne cocinada, no puede infectarse y por tanto no puede infectar a otros.

Si el gato tiene acceso al exterior o es silvestre, o come carne cruda, o caza pájaros o ratones y se los come, entonces sí puede infectarse.

Una vez infectado, incuba el parásito durante un periodo de entre 3 y 20 días (según la forma en la que lo ingiere, que determina la fase en la que se encuentra el parásito). Después y durante sólo un periodo de 1 mes, libera los ooquistes en las heces. Después de eso, aunque se vuelva a infectar, nunca más liberará ooquistes.

Para que esas heces con ooquistes (oocitos) sean a su vez infecciosas, necesitan un tiempo de exposición al medio de entre 24 y 48 horas. Las personas normales que conviven con gatos en casa suelen retirar las heces de los areneros con más frecuencia, impidiendo que esos ooquistes maduren y sean infecciosos. Y después, es necesario un contacto muy íntimo con esas heces para infectarse a partir de ellas. Es necesario comerse las heces del gato para infectarse (cosa que sólo hacen los niños o personas con enfermedades mentales) o si no, manipularlas con las manos y sin guardar unas mínimas medidas de higiene, llevárselas a la boca. De nuevo citamos a la "gente normal" que si tiene que realizar una limpieza de heces, de gato o de cualquier animal, después procura lavarse las manos con agua y jabón. No sólo se puede introducir el Toxoplasma Gondii en el organismo de esta manera, también otros parásitos, bacterias y virus, mucho más peligrosos e incluso letales en ocasiones como la Escherichia coli.

Por tanto, cualquier persona que conviva con un gato o varios como mascotas, incluso con acceso al exterior y hasta que coman a veces animales crudos cazados por ellos (es decir, gatos con riesgo de infectarse del parásito), con la más simple medida de higiene posible (el lavado de manos después de limpiar el arenero o usando guantes), evita infectarse del temido Toxoplasma.

Se sabe que el parásito cruza la placenta pudiendo transmitirse al feto, si la madre se infecta por primera vez durante el embarazo. Si la infección ocurrió antes de quedar embarazada, el nuevo bebé no puede ser infectado.[11] El riesgo es menor si la infección ocurrió en las últimas semanas de gestación. Con muchísima menos frecuencia, el parásito puede ser transmitida por transfusión de sangre, o trasplante de órganos.

En los casos en que se detecta que una mujer gestante se ha infectado del parásito, existen medicamentos que pueden ayudar a detener la infección para evitar daños al feto.

[editar] Ciclo de vida

Artículo principal: Toxoplasma gondii.

La toxoplasmosis es una zoonosis de distribución mundial. Se infectan animales herbívoros, omnívoros o carnívoros, incluyendo casi todos los mamíferos. En la carne destinada a consumo humano es frecuente la presencia de quistes tisulares. Los invertebrados como moscas y cucarachas pueden contribuir a la difusión de los ooquistes, que acompañan a la defecación de los gatos. Los ooquistes que salen con las heces no son de inmediato infectantes, deben pasar por un proceso de diferenciación en la tierra que dura hasta tres semanas y pueden mantenerse infecciosos durante mucho tiempo en la tierra húmeda (aproximadamente un año).[12]

Ciclo vital de Toxoplasma gondii: el gato es el huésped definitivo (1) (donde el parásito se reproduce), el gato se infecta e infesta a otros animales por los ooquistes tisulares. El hombre se infecta consumiendo ooquistes liberados con las heces (3) o bien al ingerir carne contaminada con ooquistes tisulares (2).

El parásito se presenta bajo tres distintas formas: taquizoito (un trofozoíto que puede encontrarse en casi cualquier órgano, principalmente el cerebro y músculos), quistes tisulares y ooquistes. Estos últimos sólo se producen en los intestinos de los huésped definitivos.

El ciclo vital de Toxoplasma tiene como huésped definitivo al gato o miembros de su familia, que tras ingerir alguna de las formas del parásito sufre en las células epiteliales de su intestino un ciclo asexual y luego un ciclo sexual, eliminándose en sus heces millones de ooquistes. Cuando estos esporulan se vuelven infecciosos pudiéndose infectar otros animales por su ingestión. Por debajo de 4 °C, o por encima de 37 °C, no se produce la esporulación y los quistes no son infecciosos.

Los humanos sufren la transmisión del parásito fundamentalmente por vía oral a través de la ingesta de carnes, verduras, el agua, huevos, leche, u otros alimentos contaminados por ooquistes o que contienen quistes tisulares. De hecho, hasta un 25% de las muestras de carnes de cordero y cerdo presentan ooquistes, siendo menos frecuentes en la carne de vaca. Los gatos, sobre todo si se manipulan sus excreciones, pueden infectar al ingerir los ooquistes por las manos contaminadas.

Se ha estudiado con cierto detalle el importante papel que juegan los gatos en la eliminación de los ooquistes en la tierra como parte de la transmisión de la enfermedad. En algunas islas del Pacífico, se ha demostrado que la ausencia de gatos está asociada a la ausencia de anticuerpos humanos en contra de Toxoplasma y, al contrario, en regiones con prevalencia de anticuerpos están en proporción directa con la población de gatos o el contacto con la tierra contaminada por heces felinas.[13]

Los gatos se infectan al consumir roedores y aves, que son huéspedes intermediarios que contienen los quistes (con bradizoítos) que mantienen una infección crónica en estos animales.[1]

La segunda vía de transmisión es la materno-fetal o congénita dando origen a la toxoplasmosis congénita. Más rara es la transmisión por transfusiones o por recepción de órganos. El contagio interhumano de toxoplasmosis solo se ve en casos de la transmisión trasplacentaria.[12]

Fasciola hepaticaDe Wikipedia, la enciclopedia libre

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Fasciola hepatica

Fasciola hepatica - gusano adulto

Clasificación científica

Reino: Animalia

Filo: Platyhelminthes

Clase: Trematoda

Subclase: Digenea

Orden: Echinostomida

Familia: Fasciolidae

Género: Fasciola

Especie: F. hepatica

Nombre binomial

Fasciola hepatica

(LINNAEUS , 1758 )

Sinonimia

Distoma hepaticum Linnaeus, 1758

Distomum hepaticum Retzius, 1786

Planaria latiuscula Goeze, 1782

Fasciola hepatica o duela del hígado es una especie de platelminto trematodo (duela) de la subclase Digenea, caracterizado por su forma lanceolada, con dos ventosas, una bucal y otra ventral, y un ciclo biológico con dos generaciones (digeneo) en dos hospedadores, un molusco gasterópodo anfibio y un mamífero. Es parásito de los canales biliares y la vesícula biliar de herbívoros y omnívoros, incluido el hombre; es el agente causal de una de las parasitosis más difundidas del ganado, la fascioliasis (o fasciolosis), que es considerada como una de las enfermedades parasitarias más importantes del mundo de los rumiantes domésticos.

La presentación de dicha enfermedad varía notablemente según las regiones geográficas, dependiendo de factores como el desarrollo agrícola, carencias nutricionales, micro y macro clima del medio, volumen y altura de los pastos, estado sistema inmunitario y

nutritivo del huésped definitivo e intermediario, número de huevos y larvas infestantes en el ambiente, etc.

[editar] Nombres comunes

Fasciola hepática ha convivido con el hombre durante mucho tiempo y con el transcurso de los años y en dependencia del origen y el idioma de quien la nombraba ha recibido diversos nombres a través de la historia: gran duela del hígado, distoma hepático, babosa del hígado, saguaypé para los habitantes del cono sur de las Américas, grand douve du foie para los francófonos o sheep liver fluke para los angloparlantes.

Huevo de F. hepatica; sus productos de secreción tienen actividad proteolítica.

[editar] Historia

Fasciola hepatica fue el primer trematodo descrito para la ciencia. El pastor francés Jean De Brie presentó a Carlos V de Francia en 1379 el tratado ... l'art de bergerie ... que, resumido y retitulado como Le bon berger ... par le rustique Jehan de brie, ... en las primeras impresiones del siglo XVI, [1] cuenta que vio al parásito en el hígado de un ovino y relacionó su presencia con el consumo de una hierba llamada dauve, de donde derivó el nombre de duela del hígado.

Posteriormente, Gesner demostró en 1551 que la duela del hígado se encontraba allí donde el ganado vacuno comía hierba en las proximidades de agua y, en 1883, Leuckart, de Alemania, y Thomas, de Inglaterra, que investigaban por separado, describieron el ciclo de vida completo.

[editar] Distribución geográfica

De origen eurasiático, se extendió con los europeos a América del Norte, Centro América y Sudamérica, así como a Australia, Tasmania, Nueva Zelanda y Sudáfrica. La extensión desde Eurasia de Fasciola hepatica es reciente. La gran uniformidad genética de las

fasciolas halladas en puntos geográficamente alejados, como Valdivia en Chile o León en España, demuestra el origen común y reciente de la colonización de parásito y hospedadores por toda América. Otro tanto puede suceder entre los aislamientos genéticos del Reino Unido y los hallados en Australia.

A pesar de la demostrada difusión de Fasciola hepatica desde Europa con el colonialismo de los siglos XV al XIX, aun se sabe poco de la situación clonal de esta especie. Hay indicios evidentes de comportamiento diferenciado entre aislamientos dentro de Europa, y las características reproductivas (hermafroditismo, posible autofecundación y ampliación reproductiva embrionaria) que propician la formación de clones. Por otra parte, y en sentido contrario, existen híbridos experimentalmente demostrados en las áreas donde Fasciola hepatica y Fasciola gigantica se solapan, como ocurre en Corea.

En México se encuentra infestando al ganado vacuno, con valores que van desde 5 al 40%, y en situaciones particulares, como en algunos ranchos, el 100% de las reses están infestadas. Se localiza en todos los Estados de la República Mexicana.[cita requerida]

[editar] Morfología

[editar] Estado Adulto

La duela del hígado es un gusano plano, sin segmentos, carnoso, que mide de 2 a 3,5 cm de largo por 1 a 1,5 cm de ancho. Es de color blanquecino y posee tonalidades que van desde el cenizo hasta coloraciones parduscas. La porción anterior o cefálica presenta una ventosa bucal que mide 1 mm aproximadamente y otra de mayor tamaño en la zona ventral, de aproximadamente 1,6 mm.

El tegumento permite al parásito mantener su homeostasis así como enfrentarse de forma efectiva a las condiciones hostiles del medio ambiente, inclusive a los ataques dels sistema inmunitario del hospedador. La superficie del tegumento es muy plegada e invaginada, mostrando numerosas espinas que le ayudan a aumentar la superficie para la absorción e intercambio molecular entre el tegumento y el hospedador definitivo.

El aparato digestivo de Fasciola hepatica es incompleto, formado por una cavidad bucal pequeña que se continua por una faringe, esófago que se bifurca formando dos ramas laterales, las cuales se dirigen hacia la porción posterior del cuerpo del gusano, para terminar en ciegos intestinales.

Es hermafrodita. El útero es corto. Los diversos componentes del huevo se juntan en el segmento proximal del útero; las células vitelinas son abundantes, en forma de racimos de uvas y distribuidas por todas las porciones laterales; de ellas se desprenden gránulos vitelógenos que contienen proliferol y proteínas. El ovario se encuentra situado a la derecha de la línea media, en una posición anterior con respecto a los dos testículos, uno detrás del otro, muy ramificados y situados en los dos tercios anteriores del cuerpo.

[editar] Huevos

Los huevos son depositados en los conductos biliares. Miden de 130 a 150 micras de longitud por 60 a 90 micras de ancho; tienen opérculo, son de color amarillento, la cubierta formada por esclerotina (proliferol y proteínas). Al ser eliminados con las heces todavía no son maduros (sin embrionar). La maduración se efectúa en el agua a los 9 a 15 días a temperatura de 22 a 25ºC.

[editar] Miracidio

Es una larva ciliada que eclosiona tras la maduración de los huevos. Por acción enzimática desprenden el opérculo del huevo y salen a nadar libremente con movimientos activos que se favorecen por la luz del sol; así encuentran al hospedador intermediario, un caracol pulmonado de agua dulce del género Fossaria o Pseudosuccinea, o de la familia Lymnaeidae), a los que deben encontrar en unas 8 horas e invadirlos por el pie, perforando las células epiteliales y subepiteliales del caracol.

[editar] Esporoquistes y redias

Las larvas miracidio se trasnforman en esporoquistes o esporocistos dentro del caracol. Los esporcistos originan la primera generación de redias (sucede en unas 3 semanas). Pasando una semana más se forma la segunda generación de redias y posteriormente aparecen las cercarias.

[editar] Cercaria

Las cercarias son larvas libre que nadan activamente en el agua, donde maduran después de abandonar el caracol en grandes cantidades (1 miracidio produce unas 500 a 650 cercarias). Nadan con su cola, durante 8 a 12 horas; se adhieren a plantas acuaticas, luego pierden la cola, se hacen redondas y se enquistan formando la metacercaria.

[editar] Metacercaria

La metacercaria es la forma infectante para el hombre y para los demás animales que sirven de hospedador definitivo. Generalmente se encuentran enquistadas en la vegetación acuática semisumergida que normalmente comen los animales, pero el hombre también acostumbra a ingerirlas. También se adquiere la infección tomando aguas contaminadas. Al llegar al duodeno se desenquistan liberando un parásito juvenil que perfora la pared intestinal y en unas 3 horas, se aloja en la cavidad peritoneal en donde pasa de 3 a 16 días; posteriormente avanza por el peritoneo, llega a la cápsula de Glisson, la perfora, penetra al parénquima hepático del cual se alimentan los parásitos juveniles durante su migración hacia los conductos biliares en donde se desarrolla hasta el estado adulto, lo que sucede en unos 2 meses; después empezará a reproducir huevos que salen al exterior con la bilis y materias fecales, complementando así el ciclo biológico.

[editar] Hospedadores definitivos

Fasciola hepatica afecta principalmente a bovinos, ovinos y caprinos, pero también puede afectar a otros mamíferos herbívoros y omnívoros, entre los que se encuentran los equinos, los porcinos, los lagomorfos, los roedores y el hombre, siendo unas de las 20 principales enfermedades parasitarias en el hombre, dándose en ciertos lugares parasitemias del 50% de la población, por lo que ya no se puede considerar como un problema propio del ganado, sino más bien un problema de salud publica.[cita requerida]

Este parásito se encuentra en su forma larvaria en el peritoneo parietal derecho y en el parénquima hepático. Una vez que alcanza su madurez se localiza en los conductos biliares. Tiene la posibilidad de encontrarse en otros tejidos, como el músculo, pero allí no complementa su ciclo biológico.

[editar] Hospedadores intermediarios

La distribución de la enfermedad depende de la presencia de caracoles pulmonados acuáticos pertenecientes al género Lymnaea. La concha de estos caracoles es cónica, delgada y puntiaguda. Si se observa desde la cúspide muestra cuatro o cinco espirales, muy marcadas, de derecha a izquierda, profundamente gravadas y con aspecto de escalera. El color de las conchas de estos caracoles varía ostensiblemente en dependencia del medio en que se encuentran. La concha se abre hacia un lateral y aparece situada hacia el lado derecho siendo elíptica u oval. El caracol es hermafrodita y pone los huevos en forma de masa envuelta en una cápsula gelatinosa que contiene generalmente de 8 a 16 huevos y se le denomina cocón. La puesta de cocones tiene lugar generalmente en el agua, lugares húmedos o pequeñas ramas. La capacidad de reproducción depende de las condiciones ecológicas y de nutrición, se estima que en condiciones óptimas la producción diaria es de 40 a 60 huevos. El caracol alcanza su madures y empieza a poner los huevos entre 3 y 4 semanas después de su salida del cocón. En general los caracoles prefieren como zonas de cría los terrenos bajos, zonas inundadas; el agua debe ser estancada o con poca corriente, clara y rica en oxigeno. El pH del agua debe ser entre 5 y 9. Prefieren sustratos fangosos o de arcilla fina, pero también puede ser arenoso si los caracoles disponen de los alimentos precisos, el cual consiste principalmente en polen, plantas en putrefacción y cianobacterias de los géneros Lyngbya, Leptolyngbya, Phormidium y Schimidlei.

[editar] Biotopos del hospedador intermediario

Los biotopos pueden dividirse en temporales o permanentes, influidos por las condiciones climáticas de la región como son épocas de lluvia y seca, altas temperaturas, que inciden directamente sobre la evaporación, etc. Desde el punto de vista epidemiológico los biotopos temporales son más peligrosos que los permanentes debido a que en estos últimos existe cierto equilibrio entre la fauna autóctona del lugar y la intensidad de reproducción de los caracoles, la cual se ve limitada por la depredación y competencia de los otros organismos residentes del lugar, en los biotopos temporales los caracoles encuentran abundante alimento, la reproducción es muy intensa y masiva, además el desarrollo de las formas larvarias de F. hepática en el caracol es más rápida. En los meses del verano boreal (julio, agosto, septiembre) se observan limitaciones de la reproducción de los caracoles producto de la intensa radiación solar, debido a esto la temperatura del agua en los biotopos durante

el día puede llegar hasta los 45-50 grados centígrados; en los meses de octubre, noviembre y diciembre las lluvias son más continuadas y las temperaturas más favorables para su desarrollo.

[editar] Patogenia

Se distinguen dos períodos en la fasciolosis:

Inicial o de invasión: Comprende desde el momento de la ingestión de las metacercarias, hasta el establecimiento de los parásitos juveniles en los conductos biliares. Producen inflamación del peritoneo con exudado serohemático, la cápsula de Glisson presenta engrosamiento e infiltrado leucocitario debido principalmente a eosinófilos, el hígado aumenta de tamaño, con presencia de microabscesos y necrosis. Se presenta fiebre elevada irregular. Dolor en hipocondrio derecho de intensidad variable. Hepatomegalia dolorosa debido a la inflamación del parénquima; urticaria. En sangre se presenta hasta el 80% de leucocitosis con eosinofilia; hay hipergammaglobulinemia.

El segundo periodo de estado: abarca desde que los distomas juveniles alcanzan la madurez sexual y permanecen en la luz de los conductos biliares hasta su muerte. Los conductos biliares se dilatan y esclerosan, con reacción inflamatoria crónica en la periferia de los conductos. Cuando el número de parásitos es grande hay atrofia del parénquima hepático por compresión y cirrosis periportal. La localización principal de los adultos de Fasciola hepatica son los conductos biliares, aunque se pueden desplazar hacia otros sitios como el cístico, colédoco, vesícula biliar, ampolla de Vater. En raras ocasiones los parásitos juveniles no siguen el camino habitual y se dirigen hacia otros sitios del organismo produciendo la fasciolosis errática. Los lugares que invaden con frecuencia erráticamente son pulmones, peritoneo, piel, hígado y sitios cercanos al hígado.

Los parásitos adultos que están en su hábitat definitivo, producen sintomalogía de tipo digestivo. Dispepsia de tipo biliar con anorexia, flatulencia, náuseas, vómito, sensación de plenitud abdominal, constipación con periodos de diarrea, cólicos biliares. Se suele presentar ictericia transitoria, hepatomegalia y fiebre.

[editar] Ciclo Biológico de la Fasciola hepatica

Ciclo vital del Fasciola hepatica

1.- Los huevos abandonan el hospedador definitivo con las heces. 2.- De los huevos eclosionan larvas ciliadas miracidio. 3.- Las larvas miracidio penetran en el hospedador intermediario, un caracol de agua dulce. 4.- En el interior del caracol, las larvas miracidio se transforman en esporocistos (4a) que se desarrollan en redias (4b) y éstas en cercarias (4c). 5.- Las cercarias abandonan el caracol y, tras un periodo de vida libre en el agua se enquistan sobre plantas acuáticas, transformándose en metacercarias. 6.- Las metacercarias son ingeridas por el ganado o por los humanos, los hospedadores definitivos que se desenquistan en el duodeno (7). 8.- Del duodeno pasan a los conductos biliares, donde originan los adultos que producirán huevos que abandonarán el hospedador y cerrarán el ciclo.

El ciclo biológico de este parásito presenta cuatro fases:

Fase de embriogonia: Inicia desde que sale el huevo al medio, madura y desarrolla, hasta formarse el miracidium.

Fase de partenogonia: Es todo el desarrollo que el parásito realiza dentro del caracol hasta que sale la cercaria.

Fase de cistogonia: Inicia desde que sale la cercaria hasta que se enquista. Fase de maritogonia: Desde que el quiste es ingerido por el hospedador definitivo hasta

que termina su desarrollo y comienza a producir huevos.

Una fasciola adulta puede poner una media de 3 500 huevos al día, pero esta cifra puede variar en función de:

a)Antigüedad de la infestación: a mayor edad de la fasciola, menor número de huevos pone.

b)Época estacional: en los meses de marzo, abril y mayo la puesta es máxima, siendo mínima en los meses de enero y febrero.

c)Grado de parasitación: a mayor número de fasciolas albergadas en el hígado menor número de huevos ponen.

d)Edad del hospedador: la eliminación de huevos decrece a medida que el hospedador envejece (fenómenos inmunitarios).

Los huevos salen al medio junto con las heces fecales del hospedador definitivo. Los huevos de la fasciola son relativamente grandes y presentan una coloración dorado-amarillenta característica. Los huevos de Fasciola hepatica son influenciados por la temperatura, humedad, el dióxido de carbono (CO2) y el oxígeno (O2) para lograr su eclosión, después de un periodo de incubación que puede durar entre los 9 y 15 días (si las condiciones son favorables), hasta 90 o más días. Durante la incubación se produce en el interior del huevo numerosas divisiones celulares hasta la formación de un embrión móvil, ciliado, llamado miracidio el cual es un excelente nadador y en las 24 horas posteriores a su salida del huevo debe encontrar el hospedador intermediario (caracol), pues sino morirá; si no hay suficiente agua el ciclo puede quedar interrumpido. Seguidamente el miracidio penetra dentro del hospedador intermediario, a la vez que entran van perdiendo los cilios hasta formar una masa redondeada llamada esporocisto, estos últimos tienen la propiedad que a partir de sus membranas internas forman las llamadas redias (1-3 mm). Las primeras se nombran redias hijas y dan lugar a otras generaciones hasta llegar a las redias nietas y así sucesivamente (multiplicación asexual). De un miracidio se pueden originar 600 cercarias, todas estas están dentro del caracol. Luego las cercarias salen del caracol,se ha demostrado que la temperatura ambiente modula el tiempo transcurrido entre la infestación de los caracoles y la salida de las cercarias, de esta manera cuando la temperatura es baja (6-8 grados C) dicho periodo es de 67-69 días y a temperaturas más altas (20 grados C) es de 48-50 días. En un plazo de 1-2 horas las cercarias deben fijarse a alguna superficie lisa (hierbas, piedras), que son consideradas por algunos autores como hospedadores intermediarios secundarios. La fijación la logran por medio de su ventosa ventral de manera tal que la mitad de su cuerpo quede inmersa en el agua. Una vez enquistadas pierden la cola y segregan una sustancia que las protege. Tras sufrir una serie de transformaciones, en un periodo que oscila entre 5 horas y 2-3 días adquiere la capacidad infestante, pasando a llamarse adolescarias o metacercarias que pueden sobrevivir en el medio de 6-10 meses en dependencia de la humedad. Se necesita un periodo de aproximadamente 3 meses, desde que sale el huevo por las heces fecales del hospedador intermediario, hasta la formación de metacercarias. Los quistes son ingeridos por el hospedador definitivo junto con las hierbas llegando al aparato digestivo y por la acción de las enzimas que se encuentran en el jugo entérico quedan las fasciolas jóvenes en libertad, penetrando la pared intestinal, siguiendo

hacia el peritoneo parietal derecho (aquí puede estar hasta 7 días). Por último llega al hígado y penetra a través de la cápsula de Glisson y empieza a migrar por todo el parénquima hepático (esto puede durar hasta 6 semanas). Posteriormente profundiza hacia el interior del hígado, entrando e implantándose en los conductos biliares. Dos semanas después el hospedador definitivo elimina los huevos al medio ambiente. Algunos autores consideran que los roedores y lagomorfos son importantes reservorios naturales de Fasciola hepatica en el medio por lo que no deben ser ignorados en el establecimiento de un efectivo plan de control de la.

Taenia soliumDe Wikipedia, la enciclopedia libre

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Taenia solium

Escólex de Taenia solium

Clasificación científica

Reino: Animalia

Filo: Platyhelminthes

Clase: Cestoda

Orden: Cyclophyllidea

Familia: Taeniidae

Género: Taenia

Especie: T. solium

Nombre binomial

Taenia solium

LINNAEUS , 1758

Escolex de Taenia solium mostrando las ventosas y los ganchos de fijación.

Taenia solium es un platelminto parásito de la clase Cestoda, que vive en el intestino delgado de los seres humanos, donde mide normalmente de 3 a 4 m. Es, junto con T. saginata, una de las especies conocidas como lombriz solitaria.

[editar] Características

El adulto de la Tenia humana es un gusano plano en forma de cinta dividido en segmentos o proglótidos, de color amarillo blanquecino; habita en el intestino delgado, donde vive anclado a la pared mediante un escólex (cabeza) piriforme con cuatro ventosas y un rostelo con una doble corona de ganchos, el tamaño del escólex es similar al de una cabeza de alfiler. Al órgano de fijación le continúa el cuello, porción germinal que da origen a un conjunto de segmentos o proglótidos que forman el estróbilo o cadena estrobilar. Los proglótidos más cercanos al cuello son inmaduros y conforme se alejan del mismo, presentan una maduración progresiva; éstos presentan ambos aparatos reproductores, con órganos masculinos y femeninos bien diferenciados, otorgándole el fenotipo de hermafrodita.

Cada proglótido es una unidad de reproducción autofecundante e independiente, que produce huevos que contienen embriones infestantes; los proglótidos más distales, que son los grávidos, presentan ramas uterinas llenas de huevos que le dan aspecto arboriforme, cada uno contiene un promedio de 50.000 a 60.000 huevos y habitualmente se desprenden del estróbilo en cadenas cortas que son eliminadas con las heces. Los huevos son esféricos, miden de 30 a 45 micrómetros y presentan varias membranas, como el vitelo, que sólo se presenta en los huevos inmaduros y que permite la obtención de nutrientes. El vitelo cubre al embrióforo formando una cubierta con bloques embriofóricos, estos bloques están unidos por una proteína cementante, lo que le da al huevo una apariencia física radiada; la membrana oncosferal recubre a la oncosfera o embrión hexacanto, llamado así por presentar tres pares de ganchos.

[editar] Ciclo biológico

Sus huevos, que contienen a los embrióforos, se diseminan al medio ambiente cuando son liberados desde las heces de las personas infectadas. La composición de los huevos es tal que les permite sobrevivir en el medio ambiente, aún en condiciones extremas como sequedad, ya que están formados de una estructura cementante que recubre a todo el huevo y contiene en su interior al embrión u oncosfera. Luego, en caso de que los huevos sean ingeridos por el huésped intermediario, en este caso cerdos y jabalíes, dicho material cementante es digerido por las condiciones microambientales del tracto digestivo y el embrión es liberado, se convierte en una oncosfera. Posteriormente, la oncosfera migra a través del tejido intestinal y alcanza la sangre o la linfa e invade la musculatura o el sistema nervioso central y allí se establece y desarrolla hasta alcanzar la fase larvaria o intermedia denominada cisticerco. Esta forma larvaria es una vesícula que alcanza tamaños hasta de 5 cm y en su interior aloja al escolex invaginado, que contiene la porción cefálica armada necesaria para que la solitaria se fije al intestino. Luego, cuando los cisticercos son ingeridos por el hombre, desde la carne de cerdo infectada cruda o mal cocida, el escólex evagina y se fija al intestino mediante el soporte que le brinda su doble corona de ganchos y las cuatro ventosas que lo forman. Luego, al cabo de aproximadamente 3 meses de fijación al intestino, el parásito adulto también conocido como tenia se desarrolla y alcanza su madurez. La solitaria es un gusano que tiene la forma de un largo tallarín dividido en múltiples segmentos, conocidos como proglótidos, y dado que el gusano es hermafrodita se autofecunda y da origen a los huevos que se concentran en los proglótidos terminales, los cuales son arrojados en la materia fecal de los individuos infectados y con ello se completa el ciclo de vida del parásito.

[editar] Diagnóstico

Proglótide de Teniae solium en que se observa el aparato reproductor.

En la observación microscópica, los huevos solamente pueden ser diagnosticados al nivel de familia, pero si un útero de una proglótide es teñido con tinta china el número de ramas uterinas visibles puede ayudar a identificar las especies: a diferencia de los úteros de Taenia saginata, los úteros de T. solium solamente tienen de cinco a diez ramas en cada lado.

[editar] Distribución geográfica

La Tenia humana es una especie distribuida en todo el mundo. Dado que los cerdos son hospederos intermediarios del parásito, el término del ciclo biológico ocurre en regiones donde los humanos se alimentan con su carne, por eso su incidencia es rara en los países musulmanes, puesto que el Islam prohíbe el consumo de carne porcina.

Es importante notar que la cisticercosis humana es adquirida por la ingesta de huevos de T. solium presentes en las heces de un portador humano, y así puede ocurrir, ocasionalmente, en poblaciones que ni comen carne porcina ni comparten su espacio con cerdos.

[editar] Curiosidades

En el episodio "Piloto" (Todo el mundo miente) de la serie norteamericana House, la paciente tenía una alojada en el cerebro y en el muslo (en este caso la forma larvaria o cisticerco). 24/11/2008: Existe ya al menos un caso documentado de extracción de una del cerebro: Noticia.

En el episodio "Insensible" de la serie norteamericana House, la paciente tenía alojada en el intestino una (la forma adulta o lombriz solitaria).

En el episodio "Iced" de la serie de televisión "CSI" un caso muestra cómo de un cadáver al que le están haciendo la autopsia repentinamente comienza a salir una lombriz por la boca, debido a que ésta ya no tenía nutrientes para alimentarse

Los huevos de los cestodos (en los proglótidos grávidos), son microscópicos y contienen un embrión hexacanto (con 6 ganchos) rodeado por la membrana oncosferal y un embrióforo muy resistente a las condiciones del medio ambiente.

Huevo de Taenia sp. con embrión hexacanto. DPDx Image Library/CDC

CisticercosisDe Wikipedia, la enciclopedia libre

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Cisticercosis

Imagen por resonancia magnética de un paciente con neurocisticercosis demostrando

múltiples cisticercos dentro del cerebro.

Clasificación y recursos externos

CIE-10 B 69, b 65

CIE-9 123.1

DiseasesDB 3341

PubMed Buscar en Medline mediante PubMed (en

inglés)

eMedicine emerg/119 eMedicine2: med 494;

eMedicine2: ped 537

MeSH D003551

Aviso médico

Las cisticercosis son enfermedades causadas por la presencia en los tejidos de cisticercos, metacestodos o formas larvales, juveniles o intermedias de varias especies de cestodos del género Taenia. Afectan a una amplia gama de animales, incluido el ser humano, con un alto grado de especificidad. Así por ejemplo, el metacestodo de Taenia saginata (una de las dos especies cuya forma adulta, que se presenta en los humanos, es llamada lombriz solitaria), conocido tradicionalmente como Cysticercus bovis, aparece en los bovinos; el llamado Cysticercus cellulosae, forma intermedia de Taenia solium (la otra lombriz solitaria), se observa en los suinos; el Cysticercus tenuicollis, forma juvenil de Taenia hydatigena, cuyo adulto se desarrolla en el perro, invade los tejidos de vacunos, ovinos y porcinos, y el cisticerco, sin nombre tradicional, de Taenia taeniformis, cuya forma adulta se desarrolla en los gatos, prolifera en el hígado de las ratas, entre otros ejemplos que podemos citar.

[editar] Cisticercosis humana

La cisticercosis humana está producida por la infestación de los tejidos por los cisticercos de la Taenia solium, a los que se llamó, al ser interpretados originalmente como una especie distinta, Cysticercus racemus.

En el ciclo vital de T. solium, el cisticerco que, como todas las formas larvales de los cestodos aparece por lo general en un hospedador diferente del que aloja al individuo definitivo, es una forma intermedia en el desarrollo del parásito, entre el embrión hexacanto, presente en los huevos liberados por los segmentos maduros del gusano con las heces del hospedador, y el nuevo individuo adulto, que se desarrolla en el intestino de las personas afectadas, a partir de la ingestión de carne porcina contaminada. Cuando accidentalmente el ser humano incorpora los huevos embrionados del parásito, desarrolla las formas larvales, convirtiéndose en hospedador intermediario, pero en este caso, el ciclo se interrumpe. Puesto que el humano es el único huésped definitivo de la T. solium, la prevalencia del complejo teniasis/cisticercosis depende exclusivamente del vínculo que el hombre establece con los animales y en particular con el cerdo (principal huésped intermediario, junto con el jabalí) y, fundamentalmente, de sus hábitos higiénicos y alimentarios.

[editar] Patogenia

La cisticercosis, caracterizada por la proliferación de estos quistes o vesículas en los tejidos de diversos animales, depende de la ingestión de los huevos de los parásitos liberados al ambiente por los individuos portadores del gusano adulto, conocidos como huéspedes definitivos.

La infestación en el ser humano puede ocurrir de dos maneras:

Por ingestión de huevos del parásito emitidos con las heces de personas infestadas, por la vía fecal-oral. Para ello, las proglótides liberadas a la luz intestinal, las cuales tienen la facultad de moverse y arrastrarse por sí solas hasta el ano, causan prurito en el área perianal, de tal modo que al rascarse el enfermo recoge los huevos en sus dedos, ropa, sábanas, etc. y los esparce, siendo ingeridos por la misma persona o por otra que tenga contacto directo o indirecto con ella, a través, por ejemplo, de la manipulación de elementos contaminados, incluyendo el agua o alimentos.[1]

Por autoinfestación a partir de la ruptura de los segmentos o proglótidos grávidos de los adultos alojados en el intestino del mismo hospedador, con lo que se librarían huevos del parásito al lumen intestinal, que llegarían a las porciones anteriores del tracto digestivo por mecanismos antiperistálticos.

En ambos casos, el embrión liberado del huevo penetra la pared del intestino y es transportado por los vasos sanguíneos a cualquier lugar del cuerpo, donde se desarrollan los quistes. La ubicación definitiva suele ser preferentemente el tejido cerebral, ocasionando neurocisticercosis, y también pueden ubicarse en tejido subcutáneo, sobre todo del pecho y la espalda, así como también puede llegar a ubicarse en órganos como el hígado y los riñones e, incluso, el ojo.

[editar] Síntomas y tratamiento

La sintomatología depende de los órganos involucrados, siendo particularmente importante su presencia en el SNC (sistema nervioso central), en cuyo caso los síntomas varían desde constantes y fuertes dolores de cabeza,desorientacion, y en casos graves convulsiones,parcial pérdida de la memoria y hasta la muerte.

El tratamiento medico cuando no requiere cirugia puede ser con praziquantel o albendazol.

TeniasisDe Wikipedia, la enciclopedia libre

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Teniasis

Proglótide grávida de una Taenia saginata liberada en las heces.

Clasificación y recursos externos

CIE-10 B71.9

CIE-9 123.9

MedlinePlus Información de salud en la enciclopedia

MedlinePlus

PubMed Buscar en Medline mediante PubMed (en

inglés)

Aviso médico

La teniasis es una enfermedad parasitaria intestinal causada por las formas adultas de cestodos del género Taenia. En el ser humano la teniasis es producida por Taenia solium o Taenia saginata, comúnmente conocidas como "lombrices solitarias", porque, dado su gran tamaño, suele encontrarse un único individuo parásito en el intestino de las personas infestadas. Las tenias, cuyos adultos son hermafroditas, requieren de un huésped intermediario para cumplir su ciclo biológico: el cerdo y el jabalí, en el caso de la Taenia solium, y el ganado vacuno para la Taenia saginata. El ser humano puede ser también hospedador accidental del metacestodo, es decir la forma larvaria o intermedia de la T. solium, en cuyo caso se desarrolla la enfermedad conocida como cisticercosis.

[editar] Epidemiología

Es una cestodiasis de distribución mundial, principalmente de zonas donde los animales tienen acceso a heces humanas. La infestación es mayor cuando prevalece la insalubridad y malos métodos de eliminación de excretas que contaminan las aguas y hierbas, los cuales, en estos casos, son consumidos por cerdos y ganado vacuno. Afecta tanto a niños como adultos y en relación al género es más frecuente en las mujeres, siendo más peligrosa en las embarazadas y en los niños. Es transmitida por la ingesta de carne cruda o mal cocida e infectada con cisticercos del parásito que se desarrollan en los tejidos internos del huésped intermediario.

[editar] Distribución geográfica

Es una enfermedad cosmopolita que se presenta con mayor frecuencia en regiones donde se acostumbra comer carne de cerdo o bovino cruda o mal cocida, con mayor incidencia en Latinoamérica, la Península ibérica, países eslavos, África meridional, Sudeste asiático, India, China, Medio Oriente, Siria, Turquía, Abisinia y Estados Unidos.

[editar] Fuente de infestación primaria

La teniasis es una antropozoonosis cuya única fuente de infestación primaria es el hombre enfermo cuando libera proglótides y huevos por sus heces. El adulto se infesta con mayor frecuencia debido a los hábitos alimentarios, en particular el comer carne cruda o mal cocida. La falta de educación sanitaria y condiciones socio-económicas deficientes produce indiferencia en la excreta contaminante de heces al medio ambiente. El ciclo de vida del parásito se facilita además, en ambientes rodeado de pastizales y agua de donde se alimentan el ganado bovino y porcino.[1]

[editar] Mecanismo de transmisión

Inspección en un frigorífico.

La vía de eliminación es el ano y el medio de eliminación, las heces. El agente de contagio es el hospedador intermediario: En Taenia solium el cerdo, y en Taenia saginata el ganado vacuno. El cerdo y el bovino se infestan al comer pasto y/o agua contaminada con las heces de personas infestadas con el parásito. La cría de estos animales en lugares con condiciones sanitarias deficientes, así como el manejo de mataderos con negligente control sanitario, facilita la probabilidad de infestación.

[editar] Patogenia

Las formas infestantes son los usualmente llamados Cysticercus bovis y Cysticercus cellulosae, nombres con los que se conoce, respectivamente, a los cisticercos de T. saginata y T. solium, y el hospedador susceptible es el ser humano sano.

Al ser ingerido el cisticerco contenido en la carne de cerdo o vacuno contaminada, por la acción de los jugos digestivos, se disuelve la cubierta y se libera el escólex, que se fija a la pared intestinal, y a partir de él se desarrolla el individuo adulto en el intestino de la persona afectada, en un lapso de 50 días o mas .

Debido al gran tamaño de estos cestodos en la fase adulta (de 2 a 10 metros) producen alteraciones en la función normal del intestino, al igual que una inflamación de la mucosa intestinal debida a la irritación mecánica del estróbilo y el escólex, lo que ocasiona también trastornos nerviosos. Otro de sus principales mecanismos de daño es su acción expoliatriz sobre los nutrientes digeridos por el huésped, debido a la sustracción de éstos a lo largo de todo su cuerpo, ya que se alimentan osmóticamente, por carecer de tubo digestivo. Otro efecto es provocado por los metabolitos del parásito al ser absorbidos por el huésped, ya que pueden inducir alteraciones tóxicas o alérgicas, produciendo algunos síntomas generales y digestivos. Asimismo, la acción de las toxinas se traduce en trastornos neurológicos.

[editar] Cuadro clínico

El período de incubación es de 2 a 3 meses, y por lo general no causan grandes alteraciones patológicas en la anatomía del afectado, quienes pueden albergar el parásito por varios años sin presentar ningún síntoma.

[editar] Complicaciones

Las complicaciones ocurren en la infestación por T. solium, cuando, por la ruta orofecal a través de la ingestión de huevos del parásito esparcidos en el ambiente, o por autoinfestación producida por la ruptura de los parásitos adultos alojados en el propio intestino, las oncosferas penetran en la circulación, dando lugar a la formación de cisticercos, que pueden alojarse en los tejidos del hospedador, originando una cisticercosis. Este fenómeno no se observa en las infestaciones con T. saginata.

[editar] Diagnóstico

Ante la presencia de síntomas, el primer diagnóstico es por la observación directa de las cadenas de proglótidos en las heces, o adheridos en la ropa. Es frecuente encontrar proglótidos en las heces de personas que no tienen ningún síntoma o malestar. En ocasiones el diagnóstico es facilitado por el mismo enfermo quien encuentra las proglótides en su propio bolo fecal.

El diagnóstico específico se debe hacer por la observación Microscopio-microscópica de huevos mediante diagnóstico coproparasitoscópicos (CPS), ya sea del método Faust (por

flotación) o método Ritchie (por sedimentación) o por frotis grueso método Kato-método Katz. Algunos autores proponen una impresión anal con cinta adhesiva. [3]</ref>

Para poder hacer la diferenciación de especies, se necesita realizar un tamizado de heces. Para ello se homogeniza el contenido de una evacuación sospechosa con solución fisiológica y luego se pasa por una malla porosa fina colando los proglótides. Estos se observan al miscroscopio haciendo fácil la diferenciación entre especies, en particular distinguiendo las proglótides grávidas.[2]

Tratamiento Se ha comprobado que los benzimidasolicos no tienen un resultado muy satisfactorio para la eliminacion de estos cestodos, por lo cual no son muy utilizados como droga de eleccion. La droga de eleccion en esta enfermedad parasitaria es el prazicuantel con una dosis de 5 a 10 mg como dosis unica.

[editar] Medidas profilácticas

Las medidas profilácticas para evitar las teniasis son sencillas:

1. Evitar comer carne cruda o mal cocida. Para matar al cisticerco hay que cocinar la carne en trozos pequeños a 65 °C o bien tenerla en congelación a -20 °C mínimo por 12 horas. Resiste 20 días.

2. Establecer adecuados controles sanitarios en los mataderos y frigoríficos.3. Evitar que los animales estén en contacto con las heces de las personas infectadas, con el

fin de romper el ciclo biológico.4. Administrar el tratamiento específico a los pacientes teniásicos para eliminar el parásito y

evitar la propagación de los huevos y la autoinfestación.5. Educación sanitaria y mejoría de las condiciones socio-económicas de las áreas afectadas.

Ascaris lumbricoidesDe Wikipedia, la enciclopedia libre

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Ascaris lumbricoides

A. lumbricoides hembra adulto

Clasificación científica

Reino: Animalia

Filo: Nematoda

Clase: Secernentea

Orden: Ascaridida

Familia: Ascarididae

Género: Ascaris

Especie: A. lumbricoides

Nombre binomial

Ascaris lumbricoides

LINNAEUS , 1758

Ascaris lumbricoides es un nematodo parásito del intestino delgado del hombre,[1] muy frecuente en países subdesarrollados. A este gusano se le llama también lombriz intestinal por su forma alargada que lo asemeja a la lombriz de tierra. En el cerdo se encuentra una especie prácticamente idéntica, llamada Ascaris suum.

La ascariasis constituye un problema de salud pública en situaciones con condiciones higiénicas inadecuadas del agua y alimentos. El contagio se produce por la ingestión de los huevos, que se eliminan con las heces; una vez maduran en el medio ambiente hasta formar el juvenil de tercer estadio (L3), lo que ocurre en algunas semanas, según las condiciones climatológicas. Los huevos son enormemente resistentes respecto al calor extremo y la desecación, por lo que pueden sobrevivir varios años en ambientes húmedos y templados. Posee una gran resistencia metabólica y una gran capacidad de reproducción, lo que explica la gran incidencia de casos en la que infecta al humano. Es el mayor nemátodo que parasita al hombre, llega a medir 25 cm aproximadamente. Las hembras de Ascaris son mayores que los machos y miden de 25 a 35 cm, mientras los machos mide solo de 15 a 30 cm.

Contenido

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1 Ciclo de vida 2 Sintomatología 3 Diagnóstico 4 Véase también 5 Referencias

[editar] Ciclo de vida

Los gusanos adultos (1) viven en el lumen del intestino delgado. Una hembra puede llegar a producir aproximadamente 200.000 huevos por día, los cuales pasan a las heces (2). Es posible que se ingieran huevos no fertilizados, pero no son infectivos. Los huevos fértiles embrionan y se

vuelven infectivos entre los 18 días y varias semanas después (3), dependiendo de las condiciones ambientales (óptimas: suelo húmedo, cálido y sombreado). Luego de que los huevos infectivos son tragados (4), las larvas eclosionan (5), invaden la mucosa intestinal, y son acarreadas por la circulación portal, hacia la circulación sistémica y luego a los pulmones. Las larvas maduran en los pulmones de 10 a 14 días (6), luego penetran las paredes alveolares, y ascienden por el árbol bronquial hasta la garganta, donde son deglutidas (7). Una vez que han alcanzado el intestino delgado, siguen su desarrollo hasta gusanos adultos (8). Transcurren entre 2 y 3 meses desde la ingestión de los huevos infectivos hasta la puesta de huevos por la hembra adulta. Los gusanos adultos pueden vivir entre 1 y 2 años.

El hombre se infecta por el ascaris a través de la ingestión de sus huevecillos que se encuentran presentes en el suelo contaminado. De modo que el estadio infectante son los huevos embrionados. Los huevecillos se incuban en el intestino delgado donde emergen las larvas que penetran la pared intestinal y alcanzan la circulación sanguínea a través de la cual llegan a los pulmones. En los pulmones penetran los alvéolos de donde pasan a los bronquios y a la tráquea y salen a la laringe para ser deglutidas y llevadas nuevamente al intestino delgado donde se desarrollan y alcanzan el estado adulto.

Las lombrices intestinales nunca se adhieren a la pared intestinal, habitando sólo en la luz intestinal, en donde absorben los nutrientes que el huésped ingiere.

Las hembras diariamente depositan miles de huevecillos que pasan a las heces de donde pueden contaminar el suelo, sobre todo si se encuentra humedo y tibio. El estadio diagnóstico de una ascariasis son los huevos (fértiles o infértiles) o los adultos expulsados en las heces

Una vez ingeridos, los huevos infectantes llegan al duodeno, donde son atacados por los jugos digestivos, dejando en libertad a las larvas. Estas larvas (que poseen gran movilidad) penetran en la mucosa duodenal, llegando a la circulación portal y dirigiéndose de allí al hígado, donde regularmente permanecen entre 72 a 96 horas. Posteriormente continúan su migración hacia el corazón, pasando a los pulmones a través de la circulación pulmonar, hasta llegar a los capilares pulmonares, donde quedan atrapadas. Allí, las larvas rompen el endotelio capilar y penetran en los alvéolos, ascendiendo por bronquiolos y bronquios a la faringe. En ese lugar las larvas son deglutidas, y vuelven nuevamente al duodeno, donde terminan su proceso madurativo y se convierten en lombrices adultas.

La maduración de los parásitos se completa diferenciándose en machos y hembras adultos de las lombrices intestinales. Luego se produce el acoplamiento, y las hembras depositan sus huevos (en número de 200.000 a 240.000 por día) aproximadamente 2 meses después de la ingestión del elemento infectante. Los huevos son expulsados con la materia fecal al medio ambiente, donde pueden sobrevivir aun en condiciones perjudiciales (hipobiosis), favoreciendo así la perduración del parásito. Estos huevos se desarrollan en el suelo en un plazo de 2 a 3 semanas, dadas ciertas condiciones favorables de temperatura (22 a 33 °C), presencia de oxígeno, humedad, sombra y suelos arcillosos.

Las lombrices intestinales son resistentes a las bajas temperaturas, desecación, ácidos fuertes y formol; en suelos sembrados persisten entre 7 y 12 años. Con la desecación, el polvo que vuela con las corrientes de aire los transporta y son inhalados y/o deglutidos. En estos ambientes se han recuperado huevos de mucus nasal, papel moneda, tierra de macetas, polvo de habitaciones, etc.

[editar] Sintomatología

Huevecillo de Ascaris lumbricoides visto al microscopio.

La fase de migración de la larva en pulmones produce un proceso inflamatorio con producción de exudado, tos, eosinofilia, fiebre cuadro que corresponde al síndrome de Löffler.

En el caso de la presencia del parásito adulto en la cavidad intestinal: debido a que secreta moléculas inhibidoras de la tripsina puede producir anemia, palidez, perdida de peso,síndrome diarreico y malestar general. El estado de desnutrición afecta especialmente a niños, lo que retrasa su desarrollo.

Un gran número de lombrices adultas puede producir suboclusiones y oclusiones del intestino, esta situación es exacerbada con el uso de medicamentos inespecíficos para el tratamiento de áscaris y por fiebre.

Otras posibles complicaciones con áscaris son las migraciones ectópicas hacia otros órganos, ya sea por las larvas o gusanos adultos que pueden llegar a la vesícula biliar provocando dolor en el hipocondrio, ictericia y fiebre alta. Cuando las lombrices mueren en la vesícula pueden dar origen a cálculos biliares.

[editar] Diagnóstico

El diagnóstico se efectúa en el laboratorio por la identificación en heces de los huevecillos característicos del áscaris. En muchas ocasiones se puede observar la presencia de lombrices adultas en las heces, identificadas por el propio huésped. la suboclusión o la oclusión del intestino puede ser detectada por radiografía de abdomen. la radiografía también puede ayudar en el diagnóstico de áscaris durante su migracion por pulmón, se toma una serie con el objetivo de demostrar infiltraciones cambiantes.

EnterobiusDe Wikipedia, la enciclopedia libre

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Oxiuro

Dos oxiuross, capturados en el ano. Midieron 1 mm

Clasificación científica

Reino: Animalia

Filo: Nematoda

Clase: Secernentea

Orden: Rhabditida

Familia: Oxyuridae

Género: Enterobius

Microfotografía de la región encefálica de una lombriz Enterobius vermicularis.

Enterebius es un género de nematodos rabdítidos de la familia Oxyuridae, conocidos vulgarmente como oxiuros. La especie mejor conocida es el oxiuro humano (Enterobius vermicularis, antiguamente Oxyuris vermicularis), un parásito que se encuentra en todas las personas del mundo y provoca la infección conocida como enterobiasis u oxiuriasis (infección por oxiuros) en los humanos. El macho adulto del oxiuro mide entre 1 y 4 mm de longitud, mientras que la hembra adulta mide entre 8 y 13 mm y posee un largo extremo al final en forma de alfiler Otra especie, Enterobius gregorii, se ha descrito y reportado en Europa, África, y Asia. A todos los fines prácticos, la morfología, ciclo biológico, presentación clínica y tratamiento del E. gregorii es idéntica al del E. vermicularis.[1]

[editar] Biología

El oxiuro vive en el tramo final del intestino delgado y en el tramo inicial del colon. Después del apareamiento el macho muere, y la hembra emigra hacia el ano, donde emerge (normalmente durante la noche) para depositar entre 10.000 y 20.000 huevos en la zona que rodea el ano. Además, la hembra segrega una sustancia que provoca una fuerte sensación de picor, incitando a la víctima rascarse el ano y así transmitir algunos de los huevos a los dedos. Después, si accidentalmente los huevos son ingeridos, entonces eclosionan y las larvas crecen hasta alcanzar su madurez a los 30-45 días.

[editar] Patología

A diferencia de muchos otros parásitos intestinales, el oxiuro no suele entrar en el torrente sanguíneo ni en ninguno de los otros órganos cercanos al intestino. Sólo raramente oxiuros desorientados pueden encontrarse en la vagina, y más raramente aún en el útero, las trompas de Falopio, el hígado o el peritoneo; aunque en estos lugares no pueden sobrevivir durante mucho tiempo. Excepto por el picor, normalmente no provocan ningún daño al cuerpo. Pueden presentarse perturbaciones del sueño a causa del picor o la sensación de arrastrarse.

[editar] Ciclo biológico

Los huevos se depositan en los pliegues perianales (1). La auto-infección ocurre por transferencia de los huevos infecciosos a la boca mediante las manos luego de rascarse la zona perianal (2). El contagio persona a persona también puede ocurrir mediante la manipulación de ropa o sábanas contaminadas. La enterobiasis también se puede adquirir a través de superficies ambientales que estén contaminadas con huevos (ej.: cortinas, alfombras). Unos pocos huevos pueden propagarse por el aire y ser inhalados, al tragarlos siguen el mismo desarrollo que los ingeridos.

Luego de la ingestión de los huevos infecciosos, las larvas eclosionan en el intestino delgado (3) y los adultos se establecen en el colon (4). Entre la ingestión de los huevos infecciosos hasta la oviposición de las hembras adultas transcurre alrededor de un mes. El tiempo de vida de los adultos es de dos meses aproximadamente. Las hembras grávidas migran en horas nocturnas por fuera del ano y ovipositan mientras reptan sobre la piel de la zona perianal (5). En 4 a 6 horas -bajo condiciones óptimas- se desarrollan las larvas contenidas dentro de los huevos (y el huevo se transforma en infeccioso) (6). Puede ocurrir retroinfección, es decir, la migración de larvas recién nacidas en la piel anal hacia dentro del recto, pero no se sabe con qué frecuencia esto sucede.

[editar] Diagnóstico

Para diagnosticar la infección basta encontrar algún oxiuro hembra o muchos oxiuros salidos del ano o cercanos a él, o también puede hacerse mediante la prueba de la cinta adhesiva: Se usa un trozo de cinta adhesiva limpia para extraer una muestra de la zona anal, la cual se envía al laboratorio para ver si encuentran huevos de oxiuro en ella. La infección de oxiuros se trata usando Mebendazol (comercialmente vendido como vermox). Habitualmente es necesario hacer el tratamiento a toda la familia para curar la infección

Triatoma infestansDe Wikipedia, la enciclopedia libre

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Triatoma infestans

Vista dorsal de Triatoma infestans

Clasificación científica

Reino: Animalia

Filo: Arthropoda

Clase: Insecta

Orden: Hemiptera

Suborden: Heteroptera

Infraorden: Cimicomorpha

Superfamilia: Reduvioidea

Familia: Reduviidae

Subfamilia: Triatominae

Género: Triatoma

Especie: T. infestans

Nombre binomial

Triatoma infestans (Klug 1834)

Triatoma infestans es un insecto heteróptero de la familia Reduviidae. Es hematófago y considerado uno de los vectores responsables de la transmisión de la enfermedad de Chagas. Se le denomina chinche besucona (en México), chinche picuda (en Guatemala y El Salvador) pito (en Colombia), chichâ (en Paraguay), vinchuca (en Argentina, Chile, Uruguay y Bolivia), chipo (en Venezuela), chinche gaucha (en Argentina) o chirimacha (en Perú), entre otros nombres que comparte con otras especies de triatominos , no confundir con el otro insecto hematófago hemíptero perteneciente a la familia Cimicidae o chinche de cama (que no es vector biológico) . El huésped natural de T. infestans probablemente ha sido desde hace millones de años la cobaya. En Bolivia se ha observado a T. infestans fuera del domicilio humano, asociado a cobayas silvestres. Sin embargo, se alimenta principalmente a cuenta del hombre. De hecho, dada su amplia distribución y capacidad de adaptarse a vivir en el domicilio y peridomicilio humano, esta especie es la mayor causante de casos de infección de Trypanosoma cruzi (parásito causante de la enfermedad de Chagas).

[editar] Distribución

T. infestans es una especie endémica del Cono Sur, donde hay una transmisión activa del parásito Trypanosoma cruzi, y se presentan nuevos casos de infección cada año. El insecto

habita en zonas secas y cálidas, principalmente en Argentina, Chile, Uruguay, Paraguay, Bolivia, Perú,Colombia y Brasil. Es posible hallarla en el 70% del territorio argentino (desde el norte hasta el sur de Río Negro) y un 50% del territorio chileno, principalmente en las regiones de clima cálido y seco. En las regiones de Cochabamba y Chuquisaca de Bolivia, la vinchuca es responsable de una de las más altas prevalencias del continente americano. Estas regiones bolivianas son consideradas el lugar de origen y epicentro de dispersión de T. infestans.

Con preferencia habita las viviendas de áreas rurales construidas con paredes sin revoque, techos de paja no alisados e interior desordenado, y en lugares próximos al domicilio, como el gallinero y corrales. Ocasionalmente se pueden hallar ejemplares de este insecto en viviendas con revoques, ordenadas y limpias. Ello se debe a dos causas principales: a) sus habitantes viajan a zonas endémicas sin vigilancia del vector y pueden transportarlo inadvertidamente en su equipaje o ropas; y b) por la acumulación de materiales como quebracho, leña, etc, provenientes de esas zonas.

T. infestans melanosoma Martínez, Olmedo & Carcavallo, 1987 es una subespecie de T. infestans de color más negruzco endémica de Misiones (Argentina).

[editar] Características

[editar] Morfología

La vinchuca presenta diferentes formas de acuerdo a la etapa de crecimiento en que se encuentra, con un tamaño que evoluciona desde los 2 mm hasta los 2 cm en el estado adulto. Es de color pardo, con un reborde de bandas transversales que se alternan en colores pardos y claros. La cabeza es de forma afilada con dos ligeras protuberancias que son los ojos; tiene, como todos los insectos, seis patas y un par de antenas. Su cuerpo es chato, pero cuando se alimenta su abdomen se hincha y se levantan sus alas, que normalmente están plegadas.

[editar] Ciclo de vida

El insecto se reproduce por huevos, que miden de 2 a 3 mm, de color blanco, que cambian a rosado cuando se completa la evolución del embrión. Desde que sale del huevo hasta que alcanza el estado adulto (formas aladas), la vinchuca pasa por cinco etapas de crecimiento (estadios ninfales), con cambios graduales de tamaño y sin alas. En cada cambio pierde su pelecho. Desde el estado de huevo a la etapa adulta, el ciclo evolutivo de este insecto puede variar de ocho meses a un año. A partir del estado adulto la vida de este insecto se prolonga entre uno y dos años.

[editar] Fisiología y comportamiento

La vinchuca puede desarrollarse en zonas de temperaturas frías. No obstante tratarse de un insecto de climas cálidos y debido a sus hábitos domiciliarios, el ambiente más propicio

para su desarrollo es el de la vivienda. Por lo tanto, la tibieza de las habitaciones favorece su supervivencia.

No es común verlo durante las horas del día ya que se trata de un animal de hábitos nocturnos, para lo cual tiene una vista especializada. Durante las horas diurnas la vinchuca permanece escondida.

La resistencia al ayuno de este insecto es muy grande. La ninfa de quinto estado (estado previo al adulto) soporta más de 6 meses de ayuno.

Al igual que R. prolixus, T. infestans sirve como modelo de inumerables estudios fisiológicos y de comportamiento.

[editar] Enfermedad de Chagas

Artículo principal: Mal de Chagas.

Triatoma infestans picando.

La enfermedad de Chagas se manifiesta en las zonas más empobrecidas de América Latina. Incluye a varios componentes: el parásito, como responsable de la patología; el vector, que no es otra cosa que el insecto (los denominados Triatominos); y el hospedero, que puede ser cualquier mamífero, incluido el ser humano. El hábitat de las vinchucas tiene que reunir determinadas condiciones, como viviendas con rajaduras en las paredes, techos de pajas o barro, donde generalmente anidan.

Las especies de vinchucas son más de un centenar, aunque básicamente pueden reducirse a cuatro las que tienen importancia epidemiológica. En Argentina predomina la llamada T. infestans.

[editar] Transmisión de la enfermedad de Chagas al ser humano

Una de las características de este insecto es que no inocula el parásito en el tejido humano sino que, al picar a una persona y succionar la sangre, su intestino se hincha y la obliga a defecar, depositando parásitos en la piel de su víctima. Por la picazón, las personas se

rascan, y son ellas mismas las que inoculan el parásito en los tejidos mediante esta acción. Este modelo de transmisión vectorial fue preponderante en toda América Latina hasta la década del 80.

Enfermedad de ChagasDe Wikipedia, la enciclopedia libre

(Redirigido desde Enfermedad de chagas)

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Enfermedad de Chagas

Microfotografía con tinción de Giemsa de Trypanosoma cruzi (CDC).

Clasificación y recursos externos

CIE-10 B 57

CIE-9 086

DiseasesDB 13415

MedlinePlus Información de salud en la enciclopedia

MedlinePlus

PubMed Buscar en Medline mediante PubMed (en

inglés)

eMedicine med/327

MeSH D014355

Sinónimos

Tripanosomiasis brasileña.

Tripanosomiasis americana.

Aviso médico

La enfermedad de Chagas, también conocida como tripanosomiasis americana, es una enfermedad parasitaria tropical, generalmente crónica, causada por el protozoo flagelado Trypanosoma cruzi.

Se considera que la enfermedad de Chagas es endémica de América, distribuyéndose desde México hasta Argentina, aunque existen vectores y reservorios incluso en el sur de los Estados Unidos, y en la actualidad se considera una enfermedad, aunque esporádica, con casos identificados en Canadá y EE.UU.[1] Se estima que son infectadas por la enfermedad de Chagas entre 15 y 17 millones de personas cada año, de las cuales mueren unas 50 000. La enfermedad tiene mayor prevalencia en las regiones rurales más pobres de América Latina.[2]

La etapa aguda infantil se caracteriza por fiebre, linfadenopatía, aumento del tamaño de hígado y bazo y, en ocasiones, miocarditis o meningoencefalitis con pronóstico grave. En la etapa crónica, a la cual llegan entre el 30% y el 40% de todos los pacientes chagásicos, suele haber cardiomiopatía difusa grave, o dilatación patológica (megasíndromes) del esófago y colon, megaesófago y megacolon respectivamente. La importancia de la parasitosis radica en su elevada prevalencia, grandes pérdidas económicas por incapacidad laboral, y muerte repentina de personas aparentemente sanas.[3] [4] [5] [6]

Reconocida por la OMS como uno de las 13 enfermedades tropicales más desatendidas del mundo,[7] y por la OPS como una enfermedad de la pobreza,[8] la enfermedad de Chagas ha sido un azote para la humanidad desde la antigüedad, y sigue siendo un problema relevante social y económico en muchos países de América Latina

ArthropodaDe Wikipedia, la enciclopedia libre

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Arthropoda

Rango temporal: Cámbrico-Holoceno

PreЄ

Є

O

S

D

C

P

T

J

K

Pg

N

Clasificación científica

Dominio: Eukarya

Reino: Animalia

Subreino: Eumetazoa

Superfilo: Ecdysozoa

Filo:Arthropoda

LATREILLE , 1829

Subfilos

Trilobitomorpha

Chelicerata

Crustacea

Unirramia

Véase clasificación para más detalles

Los artrópodos (Arthropoda, del griego αρθρον, arthron, "articulación" y πούς, pous, "pie") constituyen el filo más numeroso y diverso del reino animal (Animalia). El término se aplica a animales invertebrados dotados de un esqueleto externo y apéndices articulados, incluye, entre otros, insectos, arácnidos, crustáceos y miriápodos.

Hay casi 1.200.000 especies descritas, en su mayoría insectos (un millón),[1] [2] que representan al menos el 80% de todas las especies animales conocidas. Varios grupos de artrópodos están perfectamente adaptados a la vida en el aire, igual que los vertebrados amniotas, a diferencia de todos los demás filos de animales, que son acuáticos o requieren ambientes húmedos. Su anatomía, su fisiología y su comportamiento revelan un diseño simple pero admirablemente eficaz

HidatidosisDe Wikipedia, la enciclopedia libre

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Ciclo de Echinococcus granulosus

La hidatidosis o equinococosis es una enfermedad parasitaria grave provocada por vermes de la clase de los cestodos del filo de los platelmintos, un gran grupo de invertebrados con muchas especies parásitas tanto en fase larvaria como adulta. Esta enfermedad está provocada por larvas de Echinococcus granulosus que, a menudo, son ingeridos en alimentos contaminados accidentalmente. Puede afectar a animales, tanto salvajes como domésticos, e incluso al ser humano. Es la enfermedad parasitaria más importante en los países de clima templado y en algunos casos el resultado puede ser fatal.

Contenido

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1 Desarrollo y síntomas de la enfermedad 2 Profilaxis 3 Referencias 4 Véase también 5 Enlaces externos

[editar] Desarrollo y síntomas de la enfermedad

La hidatidosis, como cualquier infección parasitaria, sigue un ciclo relativamente complejo. En primer lugar, necesita de dos huéspedes, un huésped definitivo, el que posee, la tenia o gusano en estado adulto, y un intermediario donde se desarrolla la tenia en estado de larva (quiste hidático). Este es el causante de la enfermedad hidatidosis de los humanos, más conocida como "quiste hidático o hidatídico". Los huéspedes definitivos son mamíferos carnívoros, mientras que pueden actuar como huéspedes intermediarios varias especies de herbívoros y omnívoros, entre ellos el hombre. Las heces de los huéspedes definitivos juegan un papel fundamental para la expansión de la enfermedad, constituyendo el enlace entre los afectados por parásitos adultos que ya han puesto sus huevos, y los huéspedes intermediarios, portadores de las larvas.

Los huevos eclosionan en el interior del aparato digestivo del hospedador intermediario y liberan las oncoesferas que traspasan la barrera intestinal y se difunden a través de la corriente sanguínea hasta que se alojan en el hígado, el aparato respiratorio/pulmones, los riñones, huesos y encéfalo del animal afectado, formando la forma larvaria o quistes en los que se multiplican miles de parásitos. El desarrollo de estos no se completa hasta que el animal muere y son devoradas o comidas sus vísceras por su hospedador definitivo, en cuyo organismo completan su desarrollo biológico en forma de tenia.

El ser humano es un huésped intermediario "accidental" en el ciclo reproductivo de la tenia, dado que no suele ser alimento de carnívoros, en tanto la oveja es la fuente de infección para los perros y lobos en zonas rurales de climas templados.

Quiste de E. granulosus

Escólex de E. granulosus

Larvas de E. granulosus

Una serie de eosinófilos

Clínica de la hidatidosis humana:

Es excepcional que se detecte una hidatidosis por un shock anafiláctico, aunque se puede relacionar a ciertas "alergias de etiología poco conocida" que se expresan en el análisis de sangre por un aumento de los leucocitos eosinófilos. Su incidencia es muy baja y por regla general los quistes hidatídicos cursan durante años asintomáticos y en muchas ocasiones son detectados por exploraciones rutinarias (chequeos) a modo de hallazgos radiológicos o ecográficos.

La hidátide o quiste observa un patrón de crecimiento "tumoral" lento, con años de evolución. Cuando se localiza en el hígado y obstruye las vías biliares provoca alteración de la enzimas hepáticas y aumento de la bilirrubina (ictericia), siendo en ocasiones necesaria la resección de una parte importante del hígado. En formas poco desarrolladas se detecta por ecografía de hipocondrio derecho.

Cuando se instala en el pulmón, los quistes pueden adquirir grandes tamaños e invadir parte de un hemitórax, provocando tos irritativa, hemoptisis, incluso tos y molestias de las vías respiratorias superiores, hasta la evacuación parcial de su contenido.

La hidatidosis encefálica se descarta en la actualidad con técnicas no invasivas ni agresivas: RMI (Resonancia Magnética)y Tomografía Computarizada, dado que en su localización cerebral provoca convulsiones, alteraciones en los estados de conciencia y personalidad, dependiendo de la región afectada.

En los primeros estadios de la infestación, sea de humanos como de otros herbívoros, los quistes observan tamaños imposibles de ser detectados por técnicas radiológicas digitales, y para localizarlos se hace necesario recurrir a estudios de laboratorio: muestras analizadas al microscopio óptico, o estudios inmunitarios y serológicos específicos.

CisticercosisHasta ese momento, mi tío todavía no terminaba de entender lo que hago aquí, así que le

expliqué que el hombre se enferma por consumir carne de cerdo infestada con el parásito, a lo

que él, muy emocionado, me dijo “¿es la triquina, verdad?”. Yo le dije que son parecidas, pero

no iguales (por alguna extraña razón, en Perú no se reportan casos de triquinosis, pero sí de

cisticercosis). Finalmente, mi tío comprendió a lo que me refería, aunque en la escuela de

veterinaria uno puede tardar en entender un par de semanas (en algunos casos nunca lo

entiendes) cómo es el ciclo de vida del parásito y cómo se infectan los cerdos y la gente.

Este es solo un ejemplo de cómo la gente en el Perú, en su mayoría, tiene la idea pero

desconoce los detalles acerca de esta enfermedad llamada cisticercosis, que afecta

tanto a cerdos como a humanos. En el caso del hombre, si el parásito se aloja en el

cerebro, la enfermedad se denomina neurocisticercosis.

Ahora ¿cómo se infecta el cerdo y cómo nos infectamos nosotros?. Pues bien, los

humanos nos infectamos al comer carne de cerdo infectada con el parásito, comiendo

por ejemplo, chicharrón no del todo cocido. Los parásitos (cisticercos) lucen como

pequeños quistes de aproximadamente 1 centímetro de diámetro infiltrados en la carne,

por lo que es muy fácil ingerirlos sin darnos cuenta, además si el chicharrón está en su

punto, uno no va a estar fiscalizando cada mordisco. Cada uno de esos quistecitos va al

intestino y ahí tiene la capacidad de desarrollar una tenia, que en este caso se llama

Taenia solium (sí, la muy conocida “solitaria”). Esta tenia produce huevos muy

pequeñitos, microscópicos, que se eliminan por las heces del humano y contaminan el

ambiente. Como a los cerdos de vida libre (semi-silvestre) les gusta consumir todo lo

que encuentran a su paso, incluyendo heces humanas, se infectan con estos huevos,

desarrollan los quistes, llamados cisticercos y así se repite otra vez el ciclo.

Hasta aquí todo bien, ¿verdad?, pero la cosa se complica un poco, ya que les mencioné

anteriormente, que el humano también sufre de cisticercosis. ¿Cómo así nos

infectamos nosotros? Imaginemos que yo tengo mi Taenia solium (solitaria), en el

intestino, voy al baño y después no me lavo las manos, lo cual hace muy probable que

los huevitos microscópicos de mi tenia se hayan quedado adheridos en alguna parte a

la palma de mi mano. Ahora, si por ejemplo yo cocino o preparo alimentos, voy a

contaminar con los huevos todo lo que toque y la gente que consume esos alimentos

se infectará y desarrollará el cisticerco en su organismo. Lo peor de todo es que este

bichito tiene predilección para ir e instalarse en el cerebro, produciendo en muchos de

los casos, serios problemas a la gente, como migrañas, convulsiones, epilepsia y otros

problemas neurológicos y/o mentales.

¿Qué tan importante es conocer acerca de esta enfermedad? Digamos que aproximadamente

2.5 millones de personas están infectados con la Taenia solium y más de 20 millones están

infectados con los cisticercos de esta misma tenia. Además, la mayoría de personas afectadas

se encuentran en países en vías de desarrollo, como el nuestro. Es interesante mencionar que

a pesar de que por muchos años han existido diversos medios de control (educación, mejores

prácticas sanitarias, tratamiento con drogas a los cerdos infectados, entre otros) no se ha

podido erradicar esta enfermedad en países como el nuestro. Sin embargo, en países

desarrollados, estas medidas funcionaron muy bien, pero debido a las características, socio-

económico-culturales de los países en desarrollo, se necesita además otra manera de atacar

la enfermedad, como vacunación

Tinción de GiemsaDe Wikipedia, la enciclopedia libre

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Trypanosoma cruzi (parásito causante de la Enfermedad de Chagas) teñido con Giemsa

La tinción de Giemsa es un método habitual para el examen de frotis sanguíneos, cortes histológicos y otro tipo de muestras biológicas. Este método tiene utilidad sobre todo para poner de manifiesto las ricketsias localizadas dentro de la célula huéspedes. La coloración de giemsa se emplea también para teñir frotis de sangre en el examen para protozoos. Se puede emplear, como variaciones, otras coloraciones como es la técnica de citoconcentración para parásitos sanguíneos, la cual tiene un bajo coste y ofrece la posibilidad de aislar e identificar en el mismo sedimento el parásito principal, con excepción de los trofozoitos jóvenes y el plasmodium falciparum. También se emplea la modificación de Wright. Este método de tinción permite también la tinción diferencial de zonas con un alto contenido de ADN, y concretamente de uniones A-T. Esto permite distinguir perfectamente en microscopio óptico el núcleo celular, los cromosomas durante la mitosis, y en algunos casos, incluso el ADN mitocondrial (kinetoplasto de algunos protozoos, como Trypanosoma). Los cromosomas pueden ser tratados con varios compuestos químicos que producen la alternancia de bandas claras y oscuras a lo largo de los cromosomas. Cada cromosoma tiene un patrón de bandas característico, permitiendo que aberraciones estructurales como borrados, duplicaciones o sutiles translocaciones sean detectadas, al igual que permite la identificación de cromosomas marcadores.

Contenido

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1 Fundamento 2 Preparación de la muestra 3 Procedimiento 4 Resultados 5 Variantes 6 Bibliografía 7 Enlaces externos

[editar] Fundamento

Estos organismos adquieren una coloración diferencial y se ven dentro del citoplasma de la célula huésped. La técnica de Giemsa está formada por varios colorantes: los tintes neutros utilizados combinan el azul de metileno como tinte básico y la eosina como tinte ácido, lo que da una amplia gama de colores. El azul de metileno es un colorante metacromático, de ahí que muchas estructuras se tiñan de púrpura y no de azul. El pH de la solución de coloración es crítico y se debe ajustar idealmente según diversos fijadores. La gama del pH debe estar entre 6.4 y 6.9.

[editar] Preparación de la muestra

Para muestras histológicas, los mejores resultados se obtienen en muestras fijadas con formol, incluidas en parafina y cortadas entre 3 y 6 micras.

[editar] Procedimiento

1. Desparafinar e hidratar.2. Aplicar solución de trabajo de Giemsa durante 10 minutos.3. Deshidratar con alcohol absoluto, 3 cambios.4. Aclarar con xilol, 3 cambios.

[editar] Resultados

1. Citoplasma: rosa2. Núcleos: azul3. Eritrocitos: rosa - naranja4. Gránulos de las células cebadas: púrpura5. Bacterias: azul6. Parásitos: azul