Εταιρεία Μελέτης Παραγόντων Κινδύνου για Αγγειακά Νοσήματα (Ε.Μ.Πα.Κ.Α.Ν.) ISSN: 2241-1739

ΚΠΕ αρδιοµεταβολικώνιθεώρηση ινδύνουαραγόντωνΕΠΙΘΕΩΡΗΣΗ ΚΑΡΔΙΟΜΕΤΑΒΟΛΙΚΩΝ ΠΑΡΑΓΟΝΤΩΝ ΚΙΝΔΥΝΟΥ

Τεύχος 13 • Μάϊος-Αύγουστος 2014

Edilys A.E.E. Aγίου Κωνσταντίνου 40, 15124 Μαρούσι

3

ΑΠό Τη σύΝΤΑξηΥπέρταση σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη: Υπάρχει χάσμα μεταξύ οδηγιών και ενδείξεων;

6

Κώστασ Θώμόπόυλόσ Καρδιολόγος, ΓΝΜΑ Έλενα Βενιζέλου

Περικαρδιακή Συλλογή: Διαχείριση και αντιμετώπιση

8

ΓεώρΓιόσ λαζαρόσ, παναΓιώτησ ΒασιλειόυΑ’ Πανεπιστημιακή Καρδιολογική Κλινική, Ιπποκράτειο ΓΝΑ

Διακριτή αρνητική προγνωστική αξία του μεταβολικού συνδρόμου και του σακχαρώδη

διαβήτη στους υπερτασικούς ασθενείς13

Δημητριόσ τσιαχρησ, ΚυριαΚόσ ΔημητριαΔησ, Κώνσταντινόσ Θώμόπόυλόσ, αΘανασιόσ ΚόρΔαλησ,

αλεξανΔρόσ ΚασιαΚόΓιασ, Κώνσταντινόσ τσιόυφησ Α’ Πανεπιστημιακή Καρδιολογική Κλινική,

Ιπποκράτειο Γενικό Νοσοκομείο Αθηνών

Υπέρταση και Οφθαλμός 17Δημητριόσ α. λόυΚασ 1, ΒασιλιΚη Κατση 2,

ιώαννησ ε., ΚαλλιΚαζαρόσ 2 1 Καρδιολογικό Τμήμα ΓΝΜΑ Έλενα Βενιζέλου, 2 Καρδιολογικό Τμήμα ΓΝΑ Ιπποκράτειο

Διαβήτης και Περιοδοντίτιδα: Μία αμφίδρομη σχέση 25παρησ μαραΓΚόσ Χειρουργός Οδοντίατρος

ΕΝδιΑφΕρόΝΤΑ ΑρθρΑ ΑΠό Τη διΕθΝη βιβλιόγρΑφιΑ επιμελεια: Δρ. ι. Κυριαζησ, ε. μπελιώτησ

Association Between Intensification of Metformin Treatment With Insulin vs Sulfonylureas and

Cardiovascular Events and All-Cause Mortality Among Patients With Diabetes

30

CL Roumie, RA GReevy, CG GRijALvA, Am HunG, X Liu, Hj muRff, TA eLAsy, mR GRiffinJAMA 2014 Jun 11;311(22)2288-2296

Σχολιασμός 31ιώαννιΔησ ιώαννησ

Παθολόγος - Διαβητολόγος Διευθυντής Ε.Σ.Υ., Β’ Παθολογική Κλινική, Υπεύθυνος Ιατρείου Διαβήτη - Παχυσαρκίας Κωνσταντοπούλειο Νοσοκομείο Ν. Ιωνίας

Προέλευση του Καρδιαγγειακού Κινδύνου σε Υπέρβαρα Παιδιά Προσχολικής Ηλικίας:

Μια Μελέτη Ομάδας των Καρδιομεταβολικών Παραγόντων Κινδύνου στην Αρχή της Παχυσαρκίας

32

JAMA Pediatr. 2014 Aug 11. doi: 10.1001/jamapediatrics.2014.900.

Οι Δαπάνες Υγειονομικής Περίθαλψης του Συνδυασμού Μετφορμίνης / Αναστολέων Διπεπτιδυλικής

Πεπτιδάσης-4 σε σύγκριση με Μετφορμίνη / Άλλα από του στόματος αντιδιαβητικά φάρμακα σε ασθενείς

με διαβήτη τύπου 2 και μεταβολικό σύνδρομοDiabetes Technol. Ther. 2014 Aug 04; A Sicras-Mainar, R Navarro-Artieda

Οδηγίες προς τους Συγγραφείς 34

σύΝΤΑΚΤιΚη ΕΠιΤρόΠηΔιευθυντής Σύνταξης Κ. Τσιούφης

Αναπληρωτές Διευθυντές Σύνταξης Κ. Θωμόπουλος / Ι. Κυριαζής

Σύμβουλοι Έκδοσης Ι. Ιωαννίδης / Ε. Χατζηαγγελάκη

I n d e x C o p e r n I C u s J o u r n a l s M a s t e r l I s t

Υπεύθυνη Γραμματείας Τ. Κόντου

ΕΚδόΤησ Αθανάσιος Καλλιακμάνης Αγίου Κωνσταντίνου 40, 151 24 Μαρούσι Τηλ. 210 6195994 Fax. 210 6195726 e-mail: info@edilys.gr url: http://www.edilys.gr

Υπεύθυνος τυπογραφείου Edilys Α.Ε.Ε. Αγίου Κωνσταντίνου 40, 151 24 Μαρούσι Τηλ. 210 6195994 Fax. 210 6195726 e-mail: info@edilys.gr url: http://www.edilys.gr

Υπεύθυνη Διαφήμισης E. Aρφαρά

Καλλιτεχνική επιμέλεια Σ. Φίλου

ιδιόΚΤηΤησ ΕτΑιρΕιΑ ΜΕλΕτηΣ ΠΑρΑΓόντων ΚινΔΥνόΥ ΓιΑ ΑΓΓΕιΑΚΑ νόΣηΜΑτΑ (Ε.Μ.ΠΑ.Κ.Α.ν.) Ιακ. Δραγάτση 8, 185 35 Πειραιάς (Όροφος 4 – Γραφείο 9) Τηλ. / Fax. 210 4953646 e-mail: info@empakan.gr url: http://www.empakan.gr

διόιΚηΤιΚό σύΜβόύλιό Ε.Μ.ΠΑ.Κ.Α.Ν. (2013-2014)Πρόεδρος Ιωάννης Κυριαζής

Αντιπρόεδρος Ερυφίλη Χατζηαγγελάκη

Γενικός Γραμματέας Ιωάννης Ιωαννίδης

ταμίας Αθανάσιος Λαλούσης

Μέλη Χαρίλαος Δημοσθενόπουλος Ρωξάνη Ευθυμιάδου Kωνσταντίνος Θωμόπουλος

ΜΕλη Α. ΑλαβέραςΓ. ΑνδρικόπουλοςΧ. ΔημοσθενόπουλοςΡ. ΕυθυμιάδουΕ. ΖέρβαςΑ. ΘανοπούλουΑ. ΚόκκινοςΝ. ΚομιτόπουλοςΓ. ΛάζαροςΑ. ΛαλούσηςΒ. ΛαμπαδιάρηΛ. ΛαναράςΣ. ΛιάτηςΚ. ΜακρυλάκηςΑ. Μελιδώνης

Ε. ΜιχαλοπούλουΕ. ΜπελιώτηςΜ. ΜπενρουμπήΣ. ΜπούσμπουλαςΙ. ΟικονομίδηςΣ. ΠαππάςΣ. ΠατσιλινάκοςΝ. ΠατσουράκοςΕ. ΠολίτηΑ. ΡάπτηςΔ. ΡίχτερΚ. ΣγούροςΝ. ΤεντολούρηςΠ. ΤσαπόγαςΚ. Τσίγκος

Τα άρθρα που δημοσιεύονται στο περιοδικό «Επιθεώρηση Καρδιο-μεταβολικών Παραγόντων Κινδύνου» αποτελούν πνευματική ιδιο-κτησία του περιοδικού και δεν επιτρέπεται η ολική ή μερική αναδη-μοσίευσή τους χωρίς την έγγραφη άδεια του Διευθυντή Σύνταξης.

σημείωση: Σε όλα τα δημοσιευόμενα άρθρα, οι απόψεις των συγ-γραφέων δεν είναι κατ’ ανάγκη σύμφωνες με θέσεις των μελών της Συντακτικής Επιτροπής

ΤΑύΤόΤηΤΑ-ΠΕριΕΧόΜΕΝΑ Τεύχος 12 • Ιανουάριος-Απρίλιος 2014

33

Περιεχόμενα

Εταιρεία Μελέτης Παραγόντων Κινδύνου για Αγγειακά Νοσήματα

6ο (XEIMEΡΙΝΟ) ΚΛΙΝΙΚΟ ΦΡΟΝΤΙΣΤΗΡΙΟ

ÇΠρόληψη & Αντιμετώπιση Καρδιομεταβολικών Παραγόντων Κινδύνου: Πρακτικές ΟδηγίεςÈ

Ξενοδοχείο PORTARIA Πορταριά, 21-22/11/2014Υπό την Αιγίδα του International Chair on Cardiometabolic Risk (ΙCCR) & Ιατρικού Συλλόγου Μαγνησίας

Θα χορηγηθούν μόρια Συνεχιζόμενης Ιατρικής Εκπαίδευσης CME - CPD Credits

ΟΡΓΑΝΩΣΗΕταιρεία Μελέτης Παραγόντων Κινδύνου για Αγγειακά ΝοσήματαΙακ. Δραγάτση 8, 185 35 Πειραιάς ( Όροφος 4 - Γραφείο 9)Τ. & F. 210 4953646, Ε. info@empakan.gr W. www.empakan.gr

ΓΡΑΜΜΑΤΕΙΑ - ΠΛΗΡΟΦΟΡΙΕΣ - ΔΗΛΩΣΕΙΣ ΣΥΜΜΕΤΟΧΗΣΤΟΥΡΙΣΤΙΚΕΣ & ΣΥΝΕΔΡΙΑΚΕΣ ΕΠΙΧΕΙΡΗΣΕΙΣ Ε.Ε.Μαιάνδρου 23, 115 28 ΑθήναΤ. 210 7222 518, F. 210 7210 069Ε. info@congressworld.gr, reception@congressworld.grW. http://www.congressworld.gr

aΠό Τη σύΝΤΑξη Τεύχος 13 • Μάϊος-Αύγουστος 2014

6

Τεύχος 13 • Μάϊος-Αύγουστος 2014

6

Η υπέρταση είναι συχνή συννοσηρότητα σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη (ΣΔ) και αποτελεί καταλυτικό παράγοντα για την εξέλιξη των μικροαγγειακών και μακροαγγειακών του επιπλοκών. Η αντιυπερτασική αγωγή έχει ισχυρά συσχετιστεί με τη μείωση του καρ-διαγγειακού κινδύνου στους διαβητικούς ασθενείς. Οι κατευθυντήριες οδηγίες της Ευρωπαϊκής Εταιρείας Υπέρτασης (2013) επισημαίνουν ότι όλες οι κατηγορί-ες αντιυπερτασικών φαρμάκων είναι δόκιμο να χρη-σιμοποιούνται σε ασθενείς με ΣΔ, λαμβάνοντας υπό-ψη τις εν γένει τους συννοσηρότητες (πρωτεινουρία, μικροαλβουμινουρία, νεφρική νόσος, καρδιαγγειακή νόσος), ενώ τα φάρμακα του άξονα ίσως θα πρέπει να προτιμώνται ιδιαίτερα όταν συνυπάρχει πρωτεινουρία ή μικροαλβουμινουρία. Παραμένουν όμως αμφιβολί-ες για το μέχρι ποιο όριο θα πρέπει να μειώνεται η αρτηριακή πίεση (ΑΠ) στους διαβητικούς ασθενείς και κατά συνέπεια ποιοι είναι οι στόχοι των επιπέδων της ΑΠ που πρέπει να επιδιώκονται (Εικόνα 1).

Οι αμφιβολίες και η μη σαφής κατεύθυνση από τις ανά την υφήλιο επιστημονικές εταιρίες για το ποιοι είναι οι στόχοι της ΑΠ στους διαβητικούς, εδράζεται στο φαινόμενο ότι ο ΣΔ είναι πολυσύνθετη κλινική οντό-τητα που διαχρονικά συνέχεται σε άλλοτε διαφορετι-κές κλινικές εκφάνσεις και φορτία νόσου (Εικόνα 2).1,2 Οι κλινικές μελέτες στο πλαίσιο του ΣΔ είτε αναφέρο-νται σε προχωρημένα στάδια διαβητικής νεφροπάθειας και πολύ υψηλού κινδύνου ασθενείς είτε σε χαμηλό-τερου κινδύνου ασθενείς με ή χωρίς μικροαλβουμι-νουρία.ή τέλος σε αρχικά στάδια διαβητικής νεφρο-πάθειας.3,4 Είναι κατά συνέπεια πρακτικά δυσχερές να υπάρξουν μελέτες που μπορούν να προσομοιάσουν το μέσο διαβητικό ασθενή και αυτό γιατί κάθε διαβη-τικός ασθενής είναι διαφορετικός από κάθε άλλο και καθένας εκ των διαβητικών συναθροίζει διαφορετικά κλινικά χαρακτηριστικά με την πάροδο του χρόνου.

Ειδικότερα στο πλαίσιο της μείωσης της συστολικής ΑΠ, οι μελέτες δεν έχουν δημιουργήσει μεταξύ των δοκιμαζόμενων σκελών επίπεδα >130mmHg προς

77

ύπέρταση σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη: ύπάρχει χάσμα μεταξύ οδηγιών και ενδείξεων;

παρατηρούνταν αύξηση της θνησιμότητας (συνολι-κής και καρδιαγγειακής), ενώ όφελος καταγράφονταν μόνο για τα εγκεφαλικά επεισόδια. Για τη διαστολική ΑΠ, 2 μελέτες (HOT, με τιμή δια-στολικής ΑΠ στην ομάδα του επιθετικού στόχου: 81.1mmHg και UKPDS με αντίστοιχη τιμή: 82mmHg) υποστηρίζουν ότι η μείωση της ΑΠ

ΕΠιθΕώρηση ΚΑρδιόΜΕΤΑβόλιΚώΝ ΠΑρΑγόΝΤώΝ ΚιΝδύΝόύ Τεύχος 13 • Μάϊος-Αύγουστος 2014

8

Περικαρδιακή Συλλογή: Διαχείριση και αντιμετώπισηΓεώρΓιόσ λαζαρόσ, παναΓιώτησ ΒασιλειόυΑ’ Πανεπιστημιακή Καρδιολογική Κλινική, Ιπποκράτειο ΓΝΑ

ΠΕριληψηΗ παρουσία περικαρδιακής συλλογής υγρού (ΠΣΥ) αποτελεί συχνό εύρημα στην καθημερινή κλινική πρά-ξη, είτε σαν τυχαίο εύρημα σε ηχοκαρδιογραφική εξέ-ταση ρουτίνας, είτε σαν εκδήλωση γνωστής καρδιακής ή συστηματικής νόσου. Το φάσμα των περικαρδιακών συλλογών περιλαμβάνει από ασυμπτωματικές χρόνιες ΠΣΥ έως μεγάλες απειλητικές για τη ζωή συλλογές. Η ιδανική αντιμετώπιση των ασθενών με ΠΣΥ προϋ-ποθέτει απαντήσεις σε 4 ερωτήματα: i. Yφίσταται καρ-διακός επιπωματισμός; ii. Yπάρχει κινητοποίηση των δεικτών φλεγμονής; iii. Yπάρχει υποκείμενη πάθηση; και iv. Eίναι ο ασθενής με ΠΣΥ σε μελλοντικό κίνδυνο επιπωματισμού (ουσιαστικά έχει συλλογή >2cm); Οι απαντήσεις στα παραπάνω ερωτήματα θα καθορίσουν την κατάλληλη θεραπευτική αντιμετώπιση των ασθε-νών. Γενικά, ανάλογα με τις απαντήσεις στα παραπά-νω ερωτήματα, επιλέγεται κατά περίπτωση η συντηρη-τική ή επιθετική (περικαρδικέντηση για διαγνωστικούς και θεραπευτικούς λόγους) του ασθενούς. Γενικά, οι ασθενείς με μικρές χρόνιες συλλογές, χωρίς κινητο-ποίηση δεικτών φλεγμονής και χωρίς υποκείμενο αί-τιο (που αποτελούν σύνηθες κλινικό σενάριο) έχουν πολύ καλή μακροχρόνια πρόγνωση.

ΕισΑγώγηΤο περικάρδιο είναι ένας ινωελαστικός σάκος ο οποί-ος περιβάλει την καρδιά. Αποτελείται από δύο χιτώ-νες: Α. Έναν εσωτερικό ή ορογόνο χιτώνα (περισπλά-χνιο πέταλο) που προσφύεται στενά στην επιφάνεια της καρδιάς και το επικαρδιακό λίπος και σχηματίζει

το σπλαχνικό περικάρδιο και Β. το τοιχωματικό πε-ρικάρδιο το οποίο αποτελείται εσωτερικά από το πε-

ρίτονο περικάρδιο (που σχηματίζεται από ανάκαμψη του ορογόνου χιτώνα ) και εξωτερικά από έναν ινώδη χιτώνα. Το τοιχωματικό έχει πάχος 0.8 έως 2.5 mm και συνέχεται με τον έξω χιτώνα των μεγάλων αρτηρι-ών (Εικόνα 1). Μεταξύ των δύο χιτώνων αφορίζεται η περικαρδιακή κοιλότητα η οποία φυσιολογικά περιέχει 15-35ml περικαρδιακού υγρού.

Το περικαρδιακό υγρό πιστεύεται ότι παράγεται από τον εσωτερικό ορογόνο χιτώνα (περισπλάχνιο πέταλο) και αποτελεί υπερδιήθημα του πλάσματος πλούσιο σε ηλεκτρολύτες και πρωτεΐνες. Σε διάφορες καταστά-σεις όπως φλεγμονή, κακοήθειες, καρδιακή ανεπάρ-κεια κλπ, η ποσότητα του υγρού στην περικαρδιακή κοιλότητα μπορεί να αυξηθεί, είτε λόγω αυξημένης παραγωγής είτε λόγω μειωμένης απορρόφησης, με συνέπεια να παρατηρείται άλλοτε άλλου βαθμού περι-καρδιακή συλλογή υγρού (ΠΣΥ). Η ανίχνευση ΠΣΥ είναι σχετικά σύνηθες εύρημα στην καθημερινή κλινική πράξη είτε ως τυχαίο εύρημα, είτε ως εκδήλωση συστηματικής ή καρδιακής νόσου.1 Σε ότι αφορά στην ποσότητα, το φάσμα των ΠΣΥ μπορεί να ποικίλει από μικρές συλλογές έως μεγάλες συλλο-γές που προκαλούν καρδιακό επιπωματισμό. Τα επιδημιολογικά δεδομένα που αφορούν στην επί-πτωση και τον επιπολασμό των ΠΣΥ είναι πτωχά. Από διαθέσιμα στοιχεία που προέρχονται από τριτοβάθμια κέντα αναφοράς η μέση ετήσια επίπτωση περικαρδια-κών συλλογών υπολογίζεται στο 3% ενώ ο αντίστοι-χος επιπολασμός 9%.1

αίτια περικαρδιακής συλλογής υγρού Τα συνηθέστερα των ΠΣΥ παρατίθενται στον Πίνακα 1.1-3 Πρακτικά όπως φαίνεται στο σχετικό πίνακα όλα τα πι-θανά αίτια οξείας περικαρδίτιδας μπορεί να αποτελέ-σουν και αίτια ΠΣΥ. Παρεμπιπτόντως, συλλογή άλλοτε άλλης ποσότητας υγρού παρατηρείται στο 60-70% πε-ρίπου των οξέων περικαρδιτίδων. Ωστόσο, σε σύγκρι-ση με την οξεία περικαρδίτιδα, σε όλες τις κλινικές σειρές το ποσοστό ιδιοπαθών συλλογών (μη οφειλό-μενων σε υποκείμενο νόσημα), αν και πάλι πρώτο σε συχνότητα, είναι χαμηλότερο σε σχέση με το ποσοστό των ιδιοπαθών οξέων περικαρδιτίδων. Σε σύνολο 5 μελετών με περισσότερους από 950 ασθενείς, ιδιοπα-θής αποδείχτηκε η ΠΣΥ στο 50% των περιπτώσεων σε αντίθεση με το 80-85% των περιπτώσεων οξεία περικαρδίτιδας που τελικά χαρακτηρίζονται ιδιοπαθείς στο δυτικό κόσμο. (Εικόνα 2).4

| Εικόνα 1. Ανατομία του περικαρδίου

9

Περικαρδιακή συλλογή: διαχείριση και αντιμετώπιση

Ειδικότερα στην υποομάδα των ασθενών με μέτρια και μεγάλη ποσότητα υγρού, υποκείμενο (δευτεροπα-θές-ειδικό) αίτιο εντοπίστηκε στο 60% των περιπτώ-σεων.5

Διάγνωση περικαρδιακής συλλογής υγρού Στην αντικειμενική εξέταση σε μεγάλη ποσότητα υγρού ακροώνται βύθιοι καρδιακοί τόνοι χωρίς ευ-ρήματα συμφόρησης από το πνευμονικό παρέγχυμα. Η κλινική εξέταση επίσης αποκαλύπτει διάταση σφα-γιτίδων φλεβών και σημεία περιφερικής στάσης. Σε καρδιακό επιπωματισμό παρατηρείται επιπρόσθετα αρτηριακή υπόταση με παράδοξο σφυγμό, καθώς και σημεία χαμηλής καρδιακής παροχής (ολιγουρία, θό-λωση διάνοιας, νηματοειδής σφυγμός κλπ.). Στο ΗΚΓράφημα παρατηρούνται σε ευμεγέθεις συλ-

λογές χαμηλά δυναμικά στις απαγωγές των άκρων (ύψος QRS60

50

22.5

17.5

10

ΕΠιθΕώρηση ΚΑρδιόΜΕΤΑβόλιΚώΝ ΠΑρΑγόΝΤώΝ ΚιΝδύΝόύ Τεύχος 13 • Μάϊος-Αύγουστος 2014

10

που) όταν η διάμετρος του υγρού είναι 1cm και 2cm (ποσότητα υγρού>700ml). Επί-σης, με την ηχοκαρδιαγραφική μελέτη μπορούν εκτός εργαστηρίου καρδιακών καθετηριασμών να καθορι-στούν οι αιμοδυναμικές επιπτώσεις των συλλογών από τη διάμετρο και αναπνευστική διακύμανση της κάτω κοίλης φλέβας (φυσιολογικά μείωση της δια-μέτρου>50% κατά την εισπνοή) και το βαθμό και τη διάρκεια της τελοδιαστολικής σύμπτωσης (deep) του δεξιού κόλπου και της αντίστοιχης πρωτοδιαστολικής της δεξιάς κοιλίας. Εκτός από τα παραπάνω ευρήμα-τα της δισδιάστατης μελέτης, πολύτιμες πληροφορίες παρέχονται και από την Doppler μελέτη της διαμιτρο-ειδικής ροής (όπου αναπνευστική διακύμανση του πρωτοδιαστολικού επάρματος Ε είναι ενδεικτική επι-πωματισμού) καθώς και από τη μελέτη της ροής στις ηπατικές φλέβες (εκπνευστική μείωση ή και αναστρο-φή του διαστολικού επάρματος D υποδηλώνει επιπω-ματισμό). Επισημαίνεται ότι, για λόγους βαρύτητας που σχετίζονται με τη θέση του εξεταζομένου, καθώς και για λόγους πιέσεων, η αρχική εντόπιση της περι-καρδιακής συλλογής είναι παρά το οπίσθιο τοίχωμα στην επιμήκη αριστερή παραστερνική λήψη και πίσω από το δεξιό κόλπο στην κορυφαία λήψη 4 κοιλοτή-των (Εικόνα 3). Τέλος, η αξονική και η μαγνητική τομογραφία έχουν εξαιρετική διαγνωστική ακρίβεια σε ότι αφορά στην ανίχνευση της ΠΣΥ αλλά και στην ανάδειξη των αιτίων που την προκαλούν (παρουσία μαζών, λεμφαδένων κλπ), χωρίς εξάρτηση από την ποιότητα του ακουστι-κού παραθύρου. Στην αξονική το περικαρδιακό υγρό αφορίζεται από το επικαρδιακό λίπος και το περίτονο πέταλο. Σήμερα υπάρχουν ειδικά λογισμικά με τα οποία μπορεί να υπολογιστεί ο όγκος της ΠΣΥ, αλλά γενικά η αξονική τομογραφία τείνει να υπερεκτιμά την ποσότητα του υγρού (Εικόνα 4).

Η κατάταξη των περικαρδιακών συλλογών σε σχέ-ση με χρόνο εμφάνισης, ποσότητα υγρού, κατανομή υγρού, αιμοδυναμικές συνέπειες και φύση της συλλο-γής παρατίθεται στον Πίνακα 1.1

Διάγνωση υποκείμενου αιτίου περικαρδιακής συλλογής υγρού Σχετικά με τη διάγνωση του (ενδεχόμενου) υποκείμε-νου αιτίου η φυσική εξέταση, το λεπτομερές ιστορικό και ο αιματολογικός έλεγχος (συμπεριλαμβανομένων δεικτών φλεγμονής, αυτοαντισωμάτων, θυρεοειδικών ορμονών και όποια άλλη εξέταση θεωρείται κατά πε-ρίπτωση αναγκαία) είναι απαραίτητα στοιχεία για την αποκάλυψη του αιτίου.6 Όταν ο παραπάνω έλεγχος δεν οδηγήσει σε ασφαλή διάγνωση τότε μπορούν να πραγματοποιηθούν και άλλες εξετάσεις όπως αξονική και μαγνητική τομογραφία που προαναφέρθηκαν, δερ-μοαντίδραση Mantoux σε άτομα αυξημένου κινδύνου για λοίμωξη από το μυκοβακτηρίδιο της φυματίωσης (μετανάστες από χώρες που ενδημεί η φυματίωση, άτομα με HIV λοίμωξη, κλπ). Περικαρδιοκέντηση πραγματοποιείται σε περιπτώσεις καρδιακού επιπω-ματισμού και σε υπόνοια βακτηριδιακής ή νεοπλα-σματικής περικαρδίτιδας (εφόσον στις δύο τελευταίες περιπτώσεις το υγρό είναι διαδερμικά προσπελάσιμο). Όπως φαίνεται στον Πίνακα 3 η μελέτη του περικαρ-διακού υγρού περιλαμβάνει τη βιοχημικές εξετάσεις, κυτταρολογική εξέταση, προσδιορισμό των βιοδει-κτών, PCR μελέτη καθώς και μικροβιολογικό έλεγχο.

| Εικόνα 3. ΗΚΓ και απεικονιστικές μέθοδοι στη διάγνωση της περικαρδιακής συλλογής υγρού

| Πίνακας 2. Κατάταξη περικαρδιακών συλλογών Κατάταξη περικαρδιακών συλλογών

Ανάλογα με το χρόνο εμφάνισης: Οξεία (1 εβδομάδα 3 μήνες)

Ποσότητα υγρού: Μικρή (20mm)

Κατανομή υγρού: Κυκλοτερής

Εντοπισμένη

Αιμοδυναμικές συνέπειες: Χωρίς καρδιακό επιπωματισμό

Με καρδιακό επιπωματισμό

Υγρή συμπιεστική

Φύση της συλλογής: Διίδρωμα, εξίδρωμα, αιμοπερικάρδιο, χυλοπερικάρδιο, πυοπερικάρδιο, πνευμοπερικάρδιο

11

Περικαρδιακή συλλογή: διαχείριση και αντιμετώπιση

Η εξέταση του περικαρδιακού υγρού καθορίζει την διιδρωματική ή εξιδρωματική φύση του υγρού και παράλληλα μπορεί να αναδείξει βακτηριακή λοίμωξη (συμπεριλαμβανομένης της Tb) ή κακοήθεια σαν αίτια υπεύθυνα για τη συλλογή. Ειδικότερα, η κυτταρολο-γική εξέταση έχει ευαισθησία 57-100% στην ανίχνευ-ση νεοπλασματικών κυττάρων και ειδικότητα 100%.7 Τέλος, επί διαγνωστικών αμφιβολιών, η περικαρδιο-σκόπηση με κατευθυνόμενη βιοψία του περικαρδίου σε εξειδικευμένα κέντρα αποτελεί εναλλακτική προ-σέγγιση.

αλγόριθμος θεραπευτικής αντιμετώπισης προσέγγισης ασθενών με περικαρδιακή συλλογή υγρού Στην Εικόνα 4 παρατίθεται ένας πρακτικός, βήμα προς βήμα, αλγόριθμος προσέγγισης ασθενών με ΠΣΥ.1,3,4

Όπως προαναφέρθηκε, σε περιπτώσεις καρδιακού επιπωματισμού η περικαρδιοκέντηση (ή εναλλακτική προσέγγιση όπως η χειρουργική διάνοιξη περικαρδια-κού ‘παράθυρου’ μέσω μικρής θωρακοτομής) πρέπει να πραγματοποιηθεί άμεσα. Επιπρόσθετα, σε μικρότε-ρες συλλογές, υπάρχει ένδειξη για περικαρδιοκέντηση όταν υπάρχει κλινική υποψία πυώδους (βακτηριακής) περικαρδίτιδας, ή περικαρδίτιδας νεοπλασματικής αιτιολογίας. Στις τελευταίες περιπτώσεις απαραίτητη

προϋπόθεση είναι το υγρό να είναι προσπελάσιμο και προς αυτή την κατεύθυνση η καθοδήγηση με υπερή-χους μπορεί να βοηθήσει στην επιτυχή παρακέντηση του περικαρδίου και να συντελέσει στη μείωση των επιπλοκών από την παρέμβαση (τρώση καρδιακής κοιλότητας, πνευμοθώρακας, κλπ). Η μελέτη του πε-ρικαρδιακού υγρού όπως περιγράφεται στην Εικόνα 4 προσφέρει πολύτιμες πληροφορίες σχετικά με το υποκείμενο (εφόσον υπάρχει) αίτιο. Επισημαίνεται ότι η παροχέτευση αιμορραγικού υγρού σε ασθενείς με επιπωματισμό δεν συνεπάγεται κατ’ ανάγκη περικαρ-διακή συλλογή νεοπλασματικής αιτιολογίας. Συγκε-κριμένα, ενώ σε ασθενείς με διαγνωσμένη νεοπλασία θετική κυτταρολογική εξέταση διαπιστώνεται στο 26% των ασθενών, ενώ όταν δεν υπάρχει ιστορικό κακοή-θειας, τότε το ποσοστό νεοδιαγνωσθείσας κακοήθει-ας είναι μόλις 2%.8-10 Στις περιπτώσεις που ο ασθενής δεν έχει ενδείξεις καρδιακού επιπωματισμού και είναι αιμοδυναμικά σταθερός, το δεύτερο βήμα περιλαμβάνει τον απο-κλεισμό της οξείας περικαρδίτιδας. Το ΗΚΓράφημα, το ηχοκαρδιογράφημα, οι χαρακτήρες του θωρακικού άλγους, η ακρόαση καρδιάς (περικαρδιακός ήχος τριβής) και η κινητοποίηση των δεικτών φλεγμονής, θα τεκμηριώσουν ή θα αποκλείσουν τη διάγνωση της οξείας περκαρδίτιδας.11 Εφόσον τεκμηριωθεί η διά-γνωση της οξείας περικαρδίτιδας (είτε πρωτοπαθής είτε δευτεροπαθής), τότε θα χορηγηθεί η προβλεπό-μενη για την οξεία περικαρδίτιδα φαρμακευτική αγωγή (κατά περίπτωση ασπιρίνη, μη στεροειδή αντιφλεγμο-νώδη, κολχικίνη, κορτικοστεροειδή ή συνδυασμός αυτών όπου απαιτείται).6 Εάν δεν πληρούνται τα διαγνωστικά κριτήρια της οξεί-ας περικαρδίτιδας, το τρίτο βήμα στον αλγόριθμο προ-βλέπει την αναζήτηση υποκείμενου αιτίου (π.χ. συστη-ματικά φλεγμονώδη νοσήματα, ουραιμία, μυξοίδημα, νεοπλασία, κλπ), εφαρμόζοντας όσα αναφέρθηκαν στην ενότητα της ‘Διάγνωσης πιθανού υποκείμενου αιτίου’. Εφόσον αποκαλυφθεί υποκείμενο αίτιο, τότε ο θεραπευτικός χειρισμός στοχεύει στην αντιμετώπιση του γενεσιουργού αιτίου. Τέλος, εάν δεν αποκαλυφθεί υποκείμενο αίτιο τότε η περαιτέρω προσέγγιση του ασθενούς εξαρτάται από την ποσότητα του περικαρδιακού υγρού και από τις αιμοδυναμικές του επιπτώσεις. Συγκεκριμένα, όταν

| Εικόνα 4. Αλγόριθμος θεραπευτικής αντιμετώπισης προσέγγισης ασθενών με περικαρδιακή συλλογή υγρού

| Πίνακας 3. Διαγνωστικές εξετάσεις περικαρδιακού υγρού

Διαγνωστικές εξετάσεις περικαρδιακού υγρού

Γενική περικαρδιακού υγρού: Ειδικό βάρος>1015, πρωτεΐνη>3, Εξίδρωμα πρωτεΐνη υγρού/πρωτεΐνη ορού>0.5, LDH>200mg/dl, LDH υγρού / LDH ορού>0.6

Κυτταρολογική: Κακοήθη κύτταρα Καρκίνος

Βιοδείκτες: CEA>5ng/ml Καρκίνος

ADA>40U/l, INFγ TBC

PCR: TBC

Μικροβιολογία: Χρώση για οξεοάντοχα, καλλιέργειες για μυκοβακτηρίδιο, αερόβια και αναερόβια TBC ή άλλες λοιμώξεις

ΕΠιθΕώρηση ΚΑρδιόΜΕΤΑβόλιΚώΝ ΠΑρΑγόΝΤώΝ ΚιΝδύΝόύ Τεύχος 13 • Μάϊος-Αύγουστος 2014

12

η διάμετρος της συλλογής είναι >2cm το ενδεχόμε-νο της περικαρδιοκέντησης θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη στις περιπτώσεις i. Που προκαλείται σύμπτω-ση των δεξιών καρδιακών κοιλοτήτων (χωρίς ωστό-σο επιπωματισμό οπότε η ένδειξη είναι απόλυτη) και ii.Στις περιπτώσεις που η συλλογή είναι χρόνια (>3 μήνες).1 Συνοψίζοντας, σημεία κλειδιά στον αλγόριθμο διαγνω-στικής προσέγγισης (και κατ’ επέκταση θεραπευτικής αντιμετώπισης) ασθενών με ΠΣΥ, είναι η παρουσία/απουσία καρδιακού επιπωματισμού, η κινητοποίηση ή μη φλεγμονωδών δεικτών, η παρουσία υποκείμενου νοσήματος και η το μέγεθος και οι αιμοδυναμικές συ-νέπειες της συλλογής στις περιπτώσεις που δεν δια-πιστώνεται επιπωματισμός.1,12

ΠρόγΝώση Η πρόγνωση σε περιπτώσεις περικαρδιακής συλλο-γής υγρού εξαρτάται από 2 κυρίως στοιχεία: i. το μέγε-θος της συλλογής σε συνδυασμό με την αιμοδυναμική επιβάρυνση που προκαλεί και ii. την παρουσία υπο-κείμενης νόσου. Σχετικά με το μέγεθος, η παρουσία μεγάλης περικαρδιακής συλλογής που προκαλεί καρ-διακό επιπωματισμό, αποτελεί επικίνδυνη κατάσταση για τη ζωή η οποία χρήζει άμεσης αντιμετώπισης με παροχέτευση. Καθυστέρηση στην αποσυμπίεση της καρδιάς μπορεί να οδηγήσει σε χαμηλή καρδιακή παροχή, κυκλοφορική κατάρριψη και θάνατο. Επίσης, φαίνεται ότι και οι ασθενείς με χρόνιες μεγάλες πε-ρικαρδιακές συλλογές (>2cm) ακόμη και χωρίς εν-δείξεις καρδιακού επιπωματισμού, θα πρέπει να υπο-βάλλονται σε διαγνωστική-θεραπευτική παρακέντηση. Σε μελέτη παρακολούθησης για 7 έτη, δείχτηκε ότι το 1/3 αυτών των ασθενών θα εμφανίσει κάποια στιγμή, χωρίς πάντα προφανές εκλυτικό αίτιο, καρδιακό επι-πωματισμό.13 Μάλιστα σε περιπτώσεις που η μεγάλη ΠΣΥ υποτροπιάζει μετά από παρακέντηση, προτείνεται σαν ριζική λύση η περικαρδιεκτομή. Οι μέτριες περικαρδιακές συλλογές υγρού έχουν συνολικά ευνοϊκή πρόγνωση ειδικά στις περιπτώσεις εκείνες που η συλλογή αποδεικνύεται ιδιοπαθής. Ωστόσο, οι ασθενείς με μέτριες συλλογές (>1cm

13

βραβευμένη (1o Bραβείο) εργασία στο 7ο Πανελλήνιο συνέδριο Καρδιομεταβολικών Παραγόντων Κινδύνου

Διακριτή αρνητική προγνωστική αξία του μεταβολικού συνδρόμου και του σακχαρώδη

διαβήτη στους υπερτασικούς ασθενείςΔημητριόσ τσιαχρησ, ΚυριαΚόσ ΔημητριαΔησ, Κώνσταντινόσ Θώμόπόυλόσ,

αΘανασιόσ ΚόρΔαλησ, αλεξανΔρόσ ΚασιαΚόΓιασ, Κώνσταντινόσ τσιόυφησ Α’ Πανεπιστημιακή Καρδιολογική Κλινική, Ιπποκράτειο Γενικό Νοσοκομείο Αθηνών

ΠΕριληψησκοπός: Το μεταβολικό σύνδρομο (ΜΣ) συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο για καρδιαγγειακά συμβάματα στο γενικό πληθυσμό, ενώ ο προγνωστικός του ρόλος στους υπερτασικούς ασθενείς δεν είναι διευκρινισμέ-νος. Μελετήσαμε την προγνωστική αξία του μεταβο-λικού συνδρόμου και του σακχαρώδη διαβήτη (ΣΔ) για καρδιαγγειακά συμβάματα στους υπερτασικούς ασθενείς.

υλικό και μέθοδος: Μελετήσαμε 2.176 υπερτασι-κούς ασθενείς (ηλικίας 57.6±11 έτη, 1010 άρρενες, αρτηριακή πίεση ιατρείου (ΑΠ)=143.4/89.2 mmHg) χωρίς προηγούμενο ιστορικό καρδιαγγειακής νόσου για μια διάμεση περίοδο 40 μηνών (IQR 28-60 μήνες). Όλοι οι ασθενείς είχαν ετήσια τουλάχιστον παρακο-λούθηση και στην εισαγωγή στην μελέτη υπεβλήθη-σαν σε εργαστηριακό έλεγχο για καθορισμό ύπαρξης ΜΣ και πλήρη υπερηχοκαρδιογραφική μελέτη. Το ΜΣ ορίστηκε με βάση τα αναθεωρημένα NCEP III κριτή-ρια. Τελικό σημείο ενδιάφεροντος ήταν η επίπτωση εγκεφαλικού, στεφανιαίας νόσου και του σύνθετου τε-λικού σημείου.

αποτελέσματα: Το ΜΣ ήταν παρόν αρχικά σε 819 υπερτασικούς (37.6%) και ο ΣΔ σε 305 ασθενείς (14%). Η επίπτωση του σύνθετου τελικού σημείου ήταν 3.1% (20 ασθενείς με εγκεφαλικό, 50 με στεφανιαία νόσο, 2 και με τα δύο) κατά την συνολική παρακολούθηση. Ασθενείς με ΜΣ σε σύγκριση με αυτούς χωρίς ΜΣ ή ΣΔ εμφάνιζαν αρχικά υψηλότερη συστολική ΑΠ ια-τρείου (κατά 2.8 mmHg, p=0.002), περιφέρεια μέσης (κατά 9.9 cm, p

ΕΠιθΕώρηση ΚΑρδιόΜΕΤΑβόλιΚώΝ ΠΑρΑγόΝΤώΝ ΚιΝδύΝόύ

14

Τεύχος 13 • Μάϊος-Αύγουστος 2014

των αντιυπερτασικών φαρμάκων καθώς και η διάρκεια της υπέρτασης. Πραγματοποιήθηκε επίσης ηλεκτρο-καρδιογράφημα 12 απαγωγών, υπερηχοκαρδιογραφι-κή μελέτη και καταγραφή των εργαστηριακών εξετά-σεων με έμφαση στην τιμές σακχάρου, στην νεφρική λειτουργία και τους ηλεκτρολύτες και στην εκτίμηση του λιπιδαιμικού προφίλ.Κατά τις 3 πρώτες αυτές επισκέψεις έγινε η συλλογή όλων των ανωτέρω κλινικοεργαστηριακών πληρο-φοριών και ακολούθως εξαιρέθηκαν οι ασθενείς με υπέρταση λευκής μπλούζας (σε ασθενείς χωρίς αντι-υπερτασική θεραπεία και μετά χρήση 24ώρης κατα-γραφής), όπως επίσης και οι ασθενείς με αίτια δευτε-ροπαθούς υπέρτασης μετά από τον ενδεδειγμένο για κάθε περίπτωση εργαστηριακό έλεγχο.4 Παράλληλα αποκλείστηκαν από το πρωτόκολλο της παρούσας με-λέτης και όλοι οι ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια, στεφανιαία νόσο, αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, σοβαρά επηρεασμένη νεφρική λειτουργία (125 mg/dl σε 2 διαφορετικές πε-ριστάσεις, στην θετική δοκιμασία ανοχής στη γλυκόζη και στη θεραπεία με αντιδιαβητικά φάρμακα. Αντίστοι-χα η διάγνωση του ΜΣ βασίστηκε στον εναρμονισμέ-νο αναθεωρημένο ορισμό του ATP III.1 Κατά την υπερηχοκαρδιογραφική μελέτη εκτιμήθηκε η συστολική και διαστολική λειτουργία της αριστεράς κοιλίας και δόθηκε έμφαση στην μέτρηση του δείκτη μάζας αριστεράς κοιλίας και της διαμέτρου του αρι-στερού κόλπου.Τελικό σημείο ενδιάφεροντος ήταν η επίπτωση εγκε-φαλικού, στεφανιαίας νόσου και του σύνθετου τελικού σημείου (Εικόνα 1). Η επιβεβαίωση των συμβάντων βασίστηκε στην ανασκόπηση των επίσημων ιατρικών εγγράφων των νοσοκομείων τα οποία προσκόμισαν οι ίδιοι οι ασθενείς και σε πρόσθετες εξετάσεις όπου αυτό κρίθηκε απαραίτητο. Σημειώνεται στο σημείο αυτό ότι η παρακολούθηση αφορούσε μόνο ασθενείς που εξετάστηκαν στο ιατρείο και δεν πραγματοποιή-θηκε συλλογή στοιχείων εκ του τηλεφώνου, με απο-τέλεσμα και την αδυναμία συγκέντρωσης στοιχείων

καρδιαγγειακής και ολικής θνητότητας. Ως στεφανιαία νόσος ορίστηκε το ιστορικό εμφράγματος μυοκαρδίου ή σοβαρής στένωσης στα στεφανιαία αγγεία (>70%) σε στεφανιογραφικό έλεγχο ή η επέμβαση επαναιμάτω-σης (χειρουργική ή διαδερμική) ενώ δεν συμπεριελή-φθηκαν περιπτώσεις στηθάγχης ή μη επιβεβαιωμένου εμφράγματος μυοκαρδίου. Ως εγκεφαλικό ορίστηκε η απότομη εμφάνιση νευρολογικών συμπτωμάτων με διάρκεια >24 ώρες τα οποία ταυτίστηκαν με απεικο-νιστικά ευρήματα σε αξονική η μαγνητική εγκεφάλου ενώ δεν συμπεριελήφθηκαν περιπτώσεις παροδικών αγγειακών εγκεφαλικών επεισοδίων.

ΑΠόΤΕλΕσΜΑΤΑΤο ΜΣ ήταν παρόν αρχικά σε 819 υπερτασικούς (37.6%) και ο ΣΔ σε 305 ασθενείς (14%). Ασθενείς με ΜΣ σε σύγκριση με αυτούς χωρίς ΜΣ ή ΣΔ εμφά-νιζαν αρχικά υψηλότερη συστολική ΑΠ ιατρείου (κατά 2.8 mmHg, p=0.002), περιφέρεια μέσης (κατά 9.9 cm, p

διακριτή αρνητική προγνωστική αξία του μεταβολικού συνδρόμου και του σακχαρώδη διαβήτη στους υπερτασικούς ασθενείς

15

ρύθμισης ΑΠ, ο πληθυσμός υπερτασικών ασθενών ταξινομήθηκε σε 4 κατηγορίες ανάλογα με την παρου-σία ή απουσία ανθεκτικής υπέρτασης (αρύθμιστη ΑΠ υπό ≥3 φάρμακα συμπεριλαμβανόμενου ενός διουρη-τικού ή ρυθμισμένη ΑΠ υπό ≥4 φάρμακα) στην αρχή και στο τέλος της παρακολούθησης:• 1.464 ασθενείς (67.2%) που δεν είχαν ποτέ ανθε-

κτική υπέρταση• 174 (8%) με ανθεκτική υπέρταση στην αρχή της πα-

ρακολούθησης• 202 (9.3%) με ανθεκτική υπέρταση στο τέλος της

παρακολούθησης και • 336 (15.5%) με ανθεκτική υπέρταση στην αρχή και

στο τέλος της παρακολούθησηςΚατά τη διάρκεια της μελέτης, οι υπερτασικοί με ΣΔ σε σύγκριση με τους υπερτασικούς χωρίς ΜΣ ή ΣΔ παρουσίασαν αυξημένη συχνότητα ανθεκτικής υπέρ-τασης στο τέλος της παρακολούθησης (14.8% έναντι 8.4%, p=0.001) και εμμένουσας ανθεκτικής υπέρτα-σης (24.3% έναντι 10.6%, p

ΕΠιθΕώρηση ΚΑρδιόΜΕΤΑβόλιΚώΝ ΠΑρΑγόΝΤώΝ ΚιΝδύΝόύ

16

Τεύχος 13 • Μάϊος-Αύγουστος 2014

σύΜΠΕρΑσΜΑΤο ΜΣ και ο ΣΔ έχουν διακριτή αρνητική προγνωστι-κή αξία για καρδιαγγειακά συμβάματα στους υπερτα-σικούς ασθενείς. Ειδικότερα και σε συνάφεια με το γεγονός ότι το ΜΣ αποτελεί επί της ουσίας προδιαβη-τική κατάσταση, οι υπερτασικοί με ΜΣ έχουν λιγότερο δυσμενή πρόγνωση σε σχέση με αυτούς με ΣΔ. Από την άλλη μεριά, η ύπαρξη του ΜΣ αυξάνει τα καρδιαγ-γειακά συμβάντα στους υπερτασικούς ασθενείς. Αυτό το οποίο δεν δύναται πλήρως να αποσαφηνιστεί, ποιο ποσοστό του αυξημένου αυτού κινδύνου οφείλεται στην ύπαρξη του συνδρόμου και ποιο στα επιμέρους συστατικά του συνδρόμου.Όσον αφορά στο παθοφυσιολογικό υπόστρωμα που συνδέει τα μεταβολικά αυτά νοσήματα με δυσμενή καρδιαγγειακή πρόγνωση, θεμελιώδης είναι ο ρόλος της αθηρογενούς δυσλιπιδαιμίας και των διαταραχών μεταβολισμού της γλυκόζης παράλληλα με το αυξη-μένο αιμοδυναμικό φορτίο. Επιπρόσθετα, οι ασθενείς με αυτά τα χαρακτηριστικά συχνά εμφανίζουν μια προ-θρομβωτική και προφλεγμονώδη δραστηριότητα.Συμπερασματικά, τα αποτελέσματα μας δικαιολογούν την αυξημένη και ειδική προσοχή με την οποία πρέπει να αντιμετωπίζουμε και να διαχειριζόμαστε τους υπερ-τασικούς με ΜΣ, όπως επίσης και τον ιδιαίτερα αυξη-μένο κίνδυνο (σε σύγκριση με την παρουσία ΜΣ) που συνοδεύει τους διαβητικούς υπερτασικούς ασθενείς.

βιβλιόγρΑφιΑ 1. Alberti KG, Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ, Cleeman JI,

Donato KA, et al. Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement of the International Diabetes Federa-tion Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung and Blood Institute; American Heart Associa-tion; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International Association forthe Study of Obes-ity. Circulation 2009; 120:1640-1645.

2. Nilsson PM, Engstrom G, Hedblad B. The metabolic syn-drome and incidence of cardiovascular disease in nondia-betic subjects: a population-based study comparing three different definitions. Diabet Med 2007; 24:464-472

3. Schillaci G, Pirro M, Vaudo G, Gemelli F, Marchesi S, Por-cellati C, Mannarino E. Prognostic value of the metabolic syndrome in essential hypertension. J Am Coll Cardiol. 2004;43(10):1817-22.

4. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redón J, Zanchetti A, Böhm M, Christiaens T, Cifkova R, De Backer G, Dominiczak A, Galderisi M, Grobbee DE, Jaarsma T, Kirchhof P, Kjeld-sen SE, Laurent S, Manolis AJ, Nilsson PM, Ruilope LM, Schmieder RE, Sirnes PA, Sleight P, Viigimaa M, Waeber B, Zannad F; Task Force Members. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens. 2013;31(7):1281-357.

17

Υπέρταση και ΟφθαλμόςΔημητριόσ α. λόυΚασ 1, ΒασιλιΚη Κατση 2, ιώαννησ ε., ΚαλλιΚαζαρόσ 2

1 Καρδιολογικό Τμήμα ΓΝΜΑ Έλενα Βενιζέλου, 2 Καρδιολογικό Τμήμα ΓΝΑ Ιπποκράτειο

σύΝόψηΗ αρτηριακή υπέρταση έχει συνδεθεί με ένα μεγάλο εύρος σημαντικών οφθαλμικών παθήσεων. Η υψηλή αρτηριακή πίεση ελαττώνει την κυκλοφορική ροή του χοριοειδή χιτώνα, αυξάνει την ενδοφθάλμια πίεση και σχετίζεται με μικροαγγειακές διαταραχές του αμφιβλη-στροειδή και την επίπτωση της απόφραξης της οφθαλ-μικής φλέβας και αμφιβληστροειδοπάθειας. Αυτή η ανασκόπηση παρέχει μια περιεκτική επισκόπηση των οφθαλμικών νόσων που σχετίζονται με την υπέρταση και τονίζει την σπουδαιότητά τους ως προγνωστικούς παράγοντες για μελλοντικά καρδιαγγειακά συμβάματα. Επιπλέον, παρέχει τεκμηριωμένα κλινικά δεδομένα για την θεραπευτική αντιμετώπιση οφθαλμικών νόσων σε υπερτασικούς ασθενείς.

λΕξΕισ ΚλΕιδιΑΥπέρταση, οφθαλμικές παθήσεις, υπερτασική αμφι-βληστροειδοπάθεια, υπερτασική χοριοειδοπάθεια, καρδιαγγειακός κίνδυνος ΕισΑγώγηΗ υψηλή αρτηριακή πίεση επηρεάζει όχι μόνο την καρ-διά και τους νεφρούς, αλλά και τα μάτια. Τα αιμοφόρα αγγεία του ματιού είναι το ίδιο ευαίσθητα στην υψηλή αρτηριακή πίεση όσο και τα άλλα αγγεία του σώματος. Η εκτίμηση του βυθού παρέχει επιπλέον στοιχεία για τις αγγειακές μεταβολές στο σώμα και προσφέρει επι-πλέον πληροφορίες για τη σταδιοποίηση του καρδιαγ-γειακού κινδύνου στους υπερτασικούς ασθενείς. Η κυκλοφορία του αμφιβληστροειδούς μπορεί να αντα-νακλά αλλαγές στη μικροκυκλοφορία. Τα αρτηριόλια του αμφιβληστροειδούς είναι παρόμοια με τα εγκεφα-λικά από ανατομική και λειτουργική άποψη. Επιπλέον, το μάτι είναι το μοναδικό όργανο του σώματος όπου κάποιος μπορεί να παρατηρήσει τα αγγεία απευθείας. Οι μεταβολές στα αγγεία του αμφιβληστροειδή σχετί-ζονται με την υπέρταση και τον διαβήτη και προβλέ-πουν κλινικά καρδιαγγειακά συμβάματα.1,2,3

παθοφυσιολογικοί μηχανισμοί των οφθαλμικών παθήσεων στους υπερτασικούς Η αρτηριακή υπέρταση μπορεί να επηρεάσει την οφθαλμική δομή και λειτουργία και έχει συνδεθεί με ένα μεγάλο εύρος μείζονων οφθαλμικών παθήσεων. Έχει σχετιστεί με ένα χαμηλότερο αριθμό περιβοθρι-ακών αρτηριολίων και φλεβιδίων και παθολογικών αλλαγών στην κυκλοφορία του αμφιβληστροειδούς. Αντιθέτως, η χρόνια αρτηριακή υπέρταση μπορεί να καταλήξει σε αρτηριοσκλήρωση και αλλαγές του με-γέθους των προτριχοειδικών αρτηριολίων, γεγονός που οδηγεί σε αυξημένη αντίσταση στην αιματική ροή και μειωμένη αιμάτωση. Συγκεκριμένα, η αρτηριακή υπέρταση ελαττώνει την χοριοειδική κυκλοφορική

ροή.4 Επίσης αυξάνει την ενδοφθάλμια πίεση και σχε-τίζεται με μικροαγγειακές ανωμαλίες του αμφιβλη-στροειδούς, αυξάνει την επίπτωση της απόφραξης της αμφιβληστροειδικής φλέβας (RVO) και της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας (γράφημα 1).4 Στην υπέρταση, τα αγγειακά κύτταρα του αμφιβληστρο-ειδούς μπορεί να υποστούν αποπτοτικό θάνατο και εκ-φυλιστικές αλλαγές. Ο αγγειακός ενδοθηλιακός αυξη-τικός παράγοντας έχει αναγνωριστεί σαν ένας βασικός παράγοντας αμφιβληστροειδικής νεοαγγείωσης και αγγειακής διαρροής, ενώ οι ανταγωνιστές αυτού του παράγοντα δοκιμάζονται στην κλινική εφαρμογή.

Η υπέρταση επίσης σχετίζεται με ελαττωμένη κυ-κλοφορική αποδοτικότητα, μικροαγγειακή αραίωση και ελαττωμένη περιβοθριακή ταχύτητα τριχοειδικής ροής5. Επιπλέον, υπάρχουν δεδομένα που υποστηρί-ζουν ότι το RAAS που παίζει πρωταρχικό ρόλο στην υπέρταση, όχι μόνο ρυθμίζει την αρτηριακή πίεση αλλά εμπλέκεται στην παθοφυσιολογία των οφθαλμι-κών νόσων στην υπέρταση, καθώς μπορεί να εμπλέ-κεται στην αγγειοσύσπαση του αμφιβληστροειδικού αγγειακού δικτύου και τη ρύθμιση της ενδοφθάλμιας πίεσης.6 Τοπικά συστατικά του RAAS που επηρεάζουν τον πολλαπλασιασμό, την αγγειογένεση, την φλεγ-μονή και την διέγερση των αυξητικών παραγόντων, φαίνεται να παίζουν μείζονα ρόλο στην εξέλιξη της οφθαλμικής παθολογίας. Πρόσφατα, η αναστολή του τύπου 1 υποδοχέα της αγγειοτενσίνης έχει βρεθεί ότι βελτιώνει την παθολογία των οφθαλμικών παθήσεων όπως η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια και η αμφι-βληστροειδοπάθεια της προωρότητας.7

υπερτασική αμφιβληστροειδοπάθειαΤον 19ο αιώνα ο Marcus Gunn πρώτος περιέγραψε

| γράφημα 1. Σχηματική αναπαράσταση των παθοφυσιολογι-κών μηχανισμών των οφθαλμικών παθήσεων στους υπερτα-σικούς. Σύντμηση RAAS: σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης.

ΕΠιθΕώρηση ΚΑρδιόΜΕΤΑβόλιΚώΝ ΠΑρΑγόΝΤώΝ ΚιΝδύΝόύ Τεύχος 13 • Μάϊος-Αύγουστος 2014

18

| Πίνακας 1. Περίληψη κλινικών μελετών που δείχνουν τη συσχέτιση αρτηριακής υπέρτασης με οφθαλμική νόσο

Study Population Aim Duration Outcome P

Klein et al. [16] 4,926 subjects To investigate the 2.5 years Increased frequency

19

ύπέρταση και όφθαλμός

την υπερτασική αμφιβληστροειδοπάθεια σε μια σειρά ασθενών με υπέρταση και νεφρική νόσο. Η υπερτασι-κή αμφιβληστροειδοπάθεια βρίσκεται σε 3-14% των ενηλίκων με ηλικία 40+8. Στην εξερεύνηση της συ-σχέτισης συστηματικών παραγόντων στην 15χρονη αθροιστική επίπτωση της αμφιβληστροειδοπάθειας σε μη διαβητικά άτομα (Beaver Dam Eye Study) -μια με-λέτη 4.926 ατόμων με ηλικιακό εύρος 43-86 ετών στο Wisconsin- οι μελετητές βρήκαν ότι η υπέρταση ήταν από τους σημαντικότερους παράγοντες κινδύνου μαζί με την μεγάλη ηλικία και την χρόνια νεφρική νόσο, ενώ ο έλεγχος της αρτηριακής πίεσης συσχετίζονταν με χαμηλότερο κίνδυνο εμφάνισης αμφιβληστροειδο-πάθειας.9 Ο πίνακας 1 παρέχει μια λίστα κλινικών δο-κιμών που δείχνουν τον συσχετισμό της αρτηριακής υπέρτασης με τις οφθαλμικές παθήσεις.Μη ρυθμιζόμενοι υπερτασικοί ασθενείς ήταν πιο πιθα-νό να έχουν αμφιβληστροειδοπάθεια (στους άνδρες, σχετικό ρίσκο 1.47, με 95% διάστημα εμπιστοσύνης τιμές ρίσκου από 1.10 με 1.96, στις γυναίκες, σχετικό ρίσκο 1.69, με 95% διάστημα εμπιστοσύνης τιμές ρί-σκου από 1.26 με 2.27), με ποσοστό 50-70% να έχουν αιμορραγία στον αμφιβληστροειδή και μικροανευρύ-σματα, 30-40% να έχουν εστιακή στένωση αρτηριολί-ων και 70-80% να έχουν αρτηριοφλεβική εγκοπή σε σχέση με τους νορμοτασικούς.10,11

Δεδομένα από την Beaver Dam Eye Study επίσης δεί-χνουν ότι η πενταετής επίπτωση της εστιακής στένω-σης αρτηριολίων, της AV nicking των αιμορραγιών του αμφιβληστροειδούς και των μικροανευρυσμάτων σε μη διαβητικούς κυμαινόταν μεταξύ 6-10%.12 Επιπλέον, οι μικροαγγειακές αλλαγές του αμφιβληστροειδούς, φαίνεται ότι συσχετίζονται με μεταβολές στην ΑΠ σε ορισμένες μελέτες, αν και η συσχέτιση αυτή μειώνε-ται με την πάροδο της ηλικίας.13,14,15 Στην Beaver Dam Eye Study, ασθενείς με μικροανευρύσματα στον αμ-φιβληστροειδή και αιμορραγίες αυτού, είχαν διπλάσια πιθανότητα να καταλήξουν από καρδιακά συμβάματα, σε σύγκριση με άτομα που δεν είχαν αυτά τα σημεία. Τα σημεία της υπερτασικής αμφιβληστροειδοπάθειας σχετίζονται με θνησιμότητα από ΑΕΕ σε άτομα ηλικίας 43-75 ετών, αλλά όχι σε άτομα ηλικίας άνω των 75 ετών.16 Πιθανότατα στους ηλικιωμένους, άλλες συν-νοσηρότητες και οφθαλμικές παθήσεις, όπως ο κα-ταρράκτης που μπορεί να οδηγήσουν σε εσφαλμένες μετρήσεις, μπορεί να περιορίζουν την προγνωστική και κλινική αξία των σημείων αυτών. Οι υπερτασικές αγγειακές μεταβολές του αμφιβλη-στροειδή, όπως γενικευμένη και εστιακή στένωση αρ-τηριολίων, AV εγκοπή, θολεροποίηση του τοιχώματος των αρτηριολίων και πιο προχωρημένες βλάβες (μι-κροανευρύσματα, κηλιδοειδείς αιμορραγίες, και φλο-γοειδείς αιμορραγίες, βαμβακοειδείς κηλίδες, σκληρά εξιδρώματα, οίδημα οπτικού δίσκου), μπορούν να χα-ρακτηριστούν ως ελάσσονες. Αν και τα ήπια υπερτασι-κά αμφιβληστροειδικά σημεία δεν συσχετίζονται ισχυ-ρά με συστηματικές αγγειακές παθήσεις, πιο σοβαρά σημεία σχετίζονται ισχυρά με υποκλινική νόσο των αγγείων του εγκεφαλικού στελέχους και προβλέπουν επίπτωση ΑΕΕ, συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκει-ας και καρδιαγγειακής θνησιμότητας, ανεξάρτητα από

την ΑΠ και άλλους κλασσικούς παράγοντες κινδύνου. Στον Αθηροσκληρωτικό Κίνδυνο της Communities Study, άτομα με αμφιβληστροειδικές αιμορραγίες, μικροανευρύσματα και βαμβακοειδείς κηλίδες, είχαν διπλάσια με τετραπλάσια πιθανότητα να εμφανίσουν ΑΕΕ μέσα σε διάστημα 3 ετών και διπλάσια πιθανότη-τα να εμφανίσουν συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια σε σχέση με άτομα που δεν είχαν αμφιβληστροειδο-πάθεια, ακόμα και αν είχαν υπό έλεγχο την ΑΠ, το κάπνισμα, τα λιπίδια και άλλους παράγοντες κινδύ-νου.17,18 Εφόσον τα αιμοφόρα αγγεία του αμφιβλη-στροειδούς έχουν κοινά ανατομικά, φυσιολογικά και εμβρυολογικά χαρακτηριστικά με αυτά των αγγείων του εγκεφαλικού στελέχους, δεν προκαλεί έκπληξη η στενή συσχέτιση υπερτασικής αμφιβληστροειδοπά-θειας με την επίπτωση, επιπολασμό και θνητότητα των ΑΕΕ, ανεξάρτητα από την ΑΠ και άλλους καρδιαγγει-ακούς παράγοντες κινδύνου. Αλλαγές στην μια κατη-γορία των αγγείων αυτών μπορεί να αντικατοπτρίζουν αλλαγές και στην άλλη.19 Η ενδοθηλιακή λειτουργία του αμφιβληστροειδικού αγγειακού δικτύου βλάπτεται πρώιμα στην συστηματι-κή υπέρταση και η υπερτασική αμφιβληστροειδοπάθεια σχετίζεται με ενδοθηλιακή δυσλειτουργία.20,21 Όμως, η σύνδεση μεταξύ μικροαγγειακών μεταβολών στον αμφιβληστροειδή και ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας, προκύπτει από πολύ λίγες μελέτες. Σε μια πληθυσμια-κή μελέτη με 2.851 συμμετέχοντες, ο Nguyen και συ-νεργάτες έδειξαν ότι το ευρύτερο αμφιβληστροειδικό φλεβικό βεληνεκές σχετίζεται με ελαττωμένη βραχιό-νιο ροορυθμιζόμενη αγγειοδιαστολή ανεξάρτητα από άλλους αγγειακούς παράγοντες κινδύνου.22,23 Η σταδιοποίηση της υπερτασικής αμφιβληστροειδο-πάθειας αποτελείται από 4 στάδια αυξανόμενης σοβα-ρότητας (Πίνακας 2). Η τριετής επιβίωση ατόμων στα-δίου 1 είναι 70%, ενώ αυτών σταδίου 4, μόνο 6%.24 Η προγνωστική αξία των αμφιβληστροειδικών σημείων μεταβάλλεται με την ηλικία.

Τα στοιχεία που αφορούν τη συσχέτιση της υπερτα-σικής αμφιβληστροειδοπάθειας με τη συστηματική αθηροσκλήρυνση (όπως αυτή εκφράζεται με τις κα-ρωτιδικές πλάκες και το πάχος του εσω-μέσου χιτώ-να - ΙΜΤ) είναι αντιφατικά.25,26,33 Το γεγονός αυτό ίσως συνδέεται με το ότι δεν υπάρχει κλινική απόδειξη ότι η βελτίωση των σημείων της υπερτασικής αμφιβλη-στροειδοπάθειας επίσης μειώνει τον καρδιαγγειακό κίνδυνο. Όσον αφορά την ισχαιμική καρδιακή νόσο, φαίνεται ότι υπάρχει φυλο-εξαρτώμενη συσχέτιση υπέρ των ανδρών, υποδεικνύοντας ότι οι συστημα-τικές μικροαγγειακές διεργασίες μπορεί να είναι πιο

| Πίνακας 2. Σταδιοποίηση της υπερτασικής αμφιβληστροει-δοπάθειας

Grade 1 Mild generalized arteriolar attenuation, especially of branches

Grade 2 More severe generalized and focal arteriolar constriction, with deflection of veins at AV crossings

Grade 3 Copper wiring of the arterioles; distal crossing changes; tapering of veins on either side of the crossing; right-angled deflection of veins; flame-shaped haemorrhages, cotton wool spots, and hard exudates

Grade 4 All of the aforementioned changes, as well as silver wiring of the arterioles and disc swelling

ΕΠιθΕώρηση ΚΑρδιόΜΕΤΑβόλιΚώΝ ΠΑρΑγόΝΤώΝ ΚιΝδύΝόύ Τεύχος 13 • Μάϊος-Αύγουστος 2014

20

σημαντικές και να οδηγήσουν σε καρδιακή νόσο στις γυναίκες σε σχέση με τους άνδρες.27 Η προγνωστική αξία των ήπιων σημείων της αμφι-βληστροειδοπάθειας είναι αμφισβητήσιμη, εκτός των νέων ανθρώπων που δεν περιμένει κανείς παθολογία από τον αμφιβληστροειδή. Η σχέση μεταξύ υπερτασι-κής αμφιβληστροειδοπάθειας, ΑΠ και κινδύνου καρ-διαγγειακής νόσου γίνεται ισχυρότερη για άτομα κάτω των 60 ετών.16 Εν αντιθέσει, βλάβες σταδίου 3 και 4 σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακών συμβαμάτων. Σύμφωνα με τις οδηγίες της Ευρωπαϊ-κής Εταιρίας Υπέρτασης και της Ευρωπαϊκής Καρδι-ολογικής Εταιρίας, η βυθοσκόπηση του οφθαλμού συστήνεται μόνο σε άτομα με σοβαρή υπέρταση.28 Οι ήπιες αλλαγές στον αμφιβληστροειδή είναι κυρίως μη ειδικές εκτός στους νέους ασθενείς. Αιμορραγί-ες, εξιδρώματα και οίδημα οπτικής θηλής που είναι μόνο παρόντα στη σοβαρή υπέρταση, σχετίζονται με αυξημένο καρδιαγγειακό κίνδυνο. Μικροανευρύσμα-τα, αμφιβληστροειδικές αιμορραγίες και μαλακά εξι-δρώματα, εντοπίζονται όταν υπάρχει παθολογία στον αιματο- αμφιβληστροειδικό φραγμό. Όμως, οι αιμορ-ραγίες, τα εξιδρώματα και το οίδημα οπτικής θηλής δεν είναι τόσο συχνά όσο στο παρελθόν εξαιτίας της προόδου στη πρόληψη και θεραπεία της ΑΥ. Τα ση-μεία αυτά επίσης εμφανίζονται στις υπερτασικές υπε-ρεπείγουσες καταστάσεις που σχετίζονται με την κα-κοήθη υπέρταση και συνοδεύονται από κεφαλαλγία, θάμβος όρασης και εγκεφαλοπάθεια. Παρόλα αυτά, είναι απαραίτητο για τον κλινικό να θυμάται ότι τα ευρήματα της βυθοσκόπησης που πε-ριγράφηκαν στους υπερτασικούς, μπορεί να ανευρε-θούν και σε μη υπερτασικούς και μπορεί να χειροτε-ρεύσουν εξαιτίας αθηροσκληρωτικής νόσου και της παρουσίας άλλων παραγόντων καρδιαγγειακού κιν-δύνου (κάπνισμα, διαβήτης, νεφρική νόσος, γενετικοί παράγοντες). 2,29,30 Αντιθέτως, η στένωση των αμφι-βληστροειδικών αρτηριολίων μπορεί να προηγείται της εμφάνισης ΑΥ κατά πολλά χρόνια σε αρχικά νορ-μοτασικούς ασθενείς, γεγονός που τεκμηριώνει την άποψη ότι οι μικροαγγειακές μεταβολές παίζουν ένα καταλυτικό ρόλο στην εξέλιξη από φυσιολογική σε αυξημένη ΑΠ.31 Ο Αθηροσκληρωτικός Κίνδυνος της Communities Study έδειξε ότι οι νορμοτασικοί συμ-μετέχοντες που είχαν γενικευμένες στενώσεις των αμφιβληστροειδικών αρτηριολίων είχαν 60% πιθανό-

τητα να διαγνωστούν εντός 3ετίας με ΑΥ, σε σχέση με εκείνους που δεν είχαν.32 Επίσης, έδειξε ότι τα σημεία της υπερτασικής αμφιβληστροειδοπάθειας μπορεί να υποχωρήσουν μετά από έλεγχο της ΑΠ.33

Οι αμφιβληστροειδικές μικροαγγειακές μεταβολές μπορεί να εκτιμηθούν αξιόπιστα με φωτογραφίες και απεικονιστικό λογισμικό. Η σάρωση με Doppler ροομε-τρία με λέιζερ παρέχει μια ακριβή εκτίμηση της δομής των αμφιβληστροειδικών αρτηριολίων με μετρήσεις της εξωτερικής και εσωτερικής διαμέτρου των αμφι-βληστροειδικών αρτηριών και υπολογίζοντας το λόγο τοιχώματος προς αυλό, το πάχος του τοιχώματος και τη τοιχωματική διατμηματική περιοχή. Επιπλέον, αυτή η τεχνική επιτρέπει τη μέτρηση της αιματικής ροής και της ροής των αμφιβληστροειδικών τριχοειδών.32

Η αντιυπερτασική φαρμακευτική αγωγή φαίνεται ότι είναι η μόνη κατοχυρωμένη θεραπεία για την εξέλι-ξη της αμφιβλιστροειδοπάθειας.33 Μερικές κλινικές αναφορές έδειξαν ότι πιθανά η αντιυπερτασική αγωγή μπορεί να υποστρέψει τα σημεία της υπερτασικής αμ-φιβληστροειδοπάθειας αν και τα περισσότερα στοιχεία αναφέρονται σε διαβητικούς ασθενείς.34,35 Πειραματι-κές και κλινικές μελέτες έδειξαν ότι οι Α-ΜΕΑ και οι ARBs μπορεί να παίζουν κάποιο ρόλο στη θεραπεία της αμφιβληστροειδοπάθειας, αφού πέρα από την επί-δρασή τους στην αρτηριακή πίεση, δρουν ωφέλημα και στην μικροαγγειακή δομή και λειτουργία (Πίνακας 3).36,37 Θεραπεία με καντεσαρτάνη σε τύπου 2 διαβη-τικούς που έχουν ήπια με μέτρια αμφιβληστροειδο-πάθεια, μπορεί να βελτιώσει την αμφιβλιστροειδοπά-θεια.38 Ωστόσο, εφόσον υποστρέφουν τα σημεία της αμφιβληστροειδοπάθειας στους υπερτασικούς πληθυ-σμούς δεν έχει ακόμη τεκμηριωθεί καλώς. Οι κατευθυντήριες οδηγίες της Ευρωπαϊκής Εταιρίας Υπέρτασης και της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εται-ρίας, τονίζουν ότι η υπερτασική αμφιβληστροειδοπά-θεια πρέπει να θεωρείται δείκτης βλάβης οργάνων στόχων, προτείνοντας πιο επιθετική αγωγή σε αυτούς τους ασθενείς. Μπορεί επίσης να είναι πρακτικά χρή-σιμο για σταδιοποίηση κινδύνου, κυρίως μεταξύ μαύ-ρων ασθενών.

υπερτασική χοριοειδοπάθεια Η υπερτασική χοριοειδοπάθεια συνήθως εκδηλώνε-ται αργότερα από τις αμφιβληστροειδικές αγγειακές μεταβολές της στένωσης των αρτηριολίων και τις με-

| Πίνακας 3. Κλινικές δοκιμές της επίδρασης της αντιυπερτασικής αγωγής στην οφθαλμική νόσοStudy Population Aim Duration Outcome P

Dahlof et al. [39] 28 men with To assess the effect 26 weeks Enalapril positively

21

ύπέρταση και όφθαλμός

ταβολές των αρτηριοφλεβικών διασταυρώσεων.39 Η υπέρταση δυσχεραίνει την αυτορύθμιση του αγγειακού δικτύου του αμφιβληστροειδούς και του χοριοειδούς. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε ισχαιμία του χοριοειδούς και τελικά σε αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς και νέκρωση του υπερκείμενου χρωστικού αμφιβλη-στροειδικού επιθηλίου. Οι χοριοειδικές βλάβες είναι λιγότερο καλά αναγνω-ρισμένες από τις αμφιβληστροειδικές, αλλά έχουν σημαντικές επιπτώσεις στην οφθαλμική παθολογία και την απώλεια της όρασης και σχετίζονται με νεφρι-κή δυσλειτουργία. Η ινιδοειδής νέκρωση εμπλέκεται στην παθογένεση της υπερτασικής χοριοειδοπάθειας και νεφροπάθειας, γεγονός που δείχνει παραπλήσιο παθογενετικό μηχανισμό.40 Υπάρχουν βιβλιογραφι-κά δεδομένα, ότι η υπέρταση μειώνει την χοριοειδι-κή κυκλοφορική ροή και χοριοειδικές κυκλοφορικές παράμετροι μπορεί να ενέχονται στην ανάπτυξη της γεροντικής εκφύλισης ωχράς κηλίδας (AMD).41 Ο χο-ριοειδής είναι ανίκανος να αυτορυθμίσει την ΑΠ και μπορεί να είναι πιο ευάλωτος στην οξεία άνοδο της ΑΠ. Η υπερτασική χοριοειδοπάθεια σχετίζεται με την τοξιναιμία της κύησης, το φαιοχρωμοκύτωμα και την επιταχυνόμενη υπέρταση και σχετίζεται με φτωχή πρό-γνωση των ασθενών. Υπάρχουν δύο κλινικά σημεία της χοριοειδοπάθειας: 1) οι κηλίδες του Elsching που είναι αλλαγές στο χρωστικό επιθήλιο του αμφιβλη-στροειδούς από μη αιματούμενες περιοχές του χοριο-τριχοειδούς και 2) οι ραβδώσεις του Siegrist που είναι γραμμικές υπερχρωματισμένες ραβδώσεις πάνω από χοριοειδικές αρτηρίες.Οι ασθενείς με υπερτασική χοριοειδοπάθεια πρέπει να λάβουν αντιυπερτασική θεραπεία το ταχύτερο δυ-νατό και μάλιστα επιθετική αγωγή η οποία μπορεί να βελτιώσει την πρόγνωση.

απόφραξη κεντρικής φλέβας αμφιβληστροει-δούς (CRvo) Η CRVO είναι μία από τις σημαντικότερες αιτίες απώ-λειας όρασης και τύφλωσης και η μέση ηλικία των προ-σβαλώμενων ασθενών είναι η έκτη με έβδομη δεκα-ετία της ζωής.42 Αθηροσκληρωτικοί και θρομβοφιλικοί παράγοντες κινδύνου μπορεί να αυξήσουν τον κίνδυνο CRVO ή απόφραξης κλάδου της αμφιβληστροειδικής φλέβας. Η ΑΥ είναι μείζων παράγοντας κινδύνου για CRVO ή απόφραξης κλάδου της αμφιβληστροειδικής φλέ-βας.43,44 Άλλοι προδιαθεσικοί παράγοντες είναι ο διαβή-της, το κάπνισμα, η δυσλιπιδαιμία και η νεφρική νόσος. Δεν υπάρχει κατάλληλη αγωγή για την πρόσληψη ή τη θεραπεία της CRVO. Είναι σημαντικό να αναγνωρίζεται και να θεραπεύεται κάθε συστηματική πάθηση. Δεν εί-ναι σαφές ωστόσο αν η μείωση της ΑΠ, των λιπιδίων ή και των δύο μπορεί να βελτιώσουν την οπτική οξύτητα ή τις επιπλοκές της CRVO.45 Παρά τις συσχετίσεις της με αγγειακούς παράγοντες κινδύνου, δεν είναι σαφές αν η CRVO είναι ανεξάρτητος παράγοντας κινδύνου για θάνατο από καρδιαγγειακά νοσήματα.46 Η φωτοπη-ξία με λέιζερ είναι η θεραπεία που υποστηρίζεται από μεγάλες τυχαιοποιημένες μελέτες.47 Πρόσφατη βιβλι-ογραφία δίνει ενθαρρυντικά αποτελέσματα και από τη χρήση ενδοφθάλμιων γλυκοκορτικοειδών και αναστο-

λέων των παραγόντων ανάπτυξης του αγγειακού ενδο-θηλίου.48,49 Στην πρώτη γραμμή παραμένει η τροποποί-ηση των καρδιαγγειακών παραγόντων κινδύνου, όπως η υπέρταση και η δυσλιπιδαιμία.

Έμβολα αρτηριολίων αμφιβληστροειδούς Τα έμβολα ανευρίσκονται σε περίπου 1% των ενήλι-κων άνω των 40 ετών και η συχνότητά τους αυξάνει με την ηλικία. Είναι παροδικό φαινόμενο και μέχρι και 90% των εμβόλων δεν ανευρίσκονται 5 χρόνια αρ-γότερα50. Ο επιπολασμός είναι χαμηλός στον γενικό πληθυσμό (0.2-1.4%) αυξάνει μέχρι 5.5% σε υπερτα-σικούς ασθενείς και προβλέπει μέτρια αύξηση στην θνησιμότητα από όλα τα αίτια και σε εκείνη από ΑΕΕ, ανεξάρτητα από καρδιαγγειακούς παράγοντες κινδύ-νου.51,52,53,54,55

όπτική νευροπάθειαΣε σοβαρές περιπτώσεις, μπορεί να συμβεί οίδημα του οπτικού νεύρου. Η υπερτασική οπτική νευροπά-θεια είναι όψιμο εύρημα της κακοήθους υπέρτασης. Η παρουσία οιδήματος οπτικής θηλής προσφέρει ένα διαφοροδιαγνωστικό σημείο μεταξύ κακοήθους και επιταχυνόμενης υπέρτασης και θεωρείται πτωχό προγνωστικό σημείο επιβίωσης.56 Το οίδημα οπτικού δίσκου με ασαφοποίηση των ορίων της κεφαλής του οπτικού νεύρου είναι σύνηθες εύρημα. Η αιτιολογία του οιδήματος συζητιέται: μερικοί προτείνουν την αύ-ξηση της ενδοκράνιας πίεσης ενώ άλλοι ερευνητές την ισχαιμία του οπτικού νεύρου. Αυτά τα συμπτώματα μπορεί να ελεγχθούν με τη ρύθμιση της ΑΠ αν και μπορεί να αναπτυχθεί ωχρότητα του δίσκου σε ορι-σμένες περιπτώσεις.

μακροανευρύσματα Είναι σπάνια εκδήλωση της υπέρτασης. Είναι πιο συχνά στην υπερτασική αμφιβληστροειδοπάθεια και μερικές φορές επιπλέκονται με προαμφιβληστροειδικές ή εν-δοϋαλώδεις αιμορραγίες και άρα απώλεια όρασης.57

Γλαύκωμα και συστηματική αρτηριακή πίεσηΗ συστηματική υπέρταση και υπόταση έχουν και οι δύο προταθεί ως πιθανοί παράγοντες κινδύνου στο γλαύκωμα. Σε μία παλιά μελέτη 29 νορμοτασικών ασθενών με γλαύκωμα, 10 είχαν ιστορικό σοβαρής αιμοδυναμικής κρίσης58. Αυτό οδήγησε σε ανησυχία ότι υπερβολική θεραπεία της ΑΥ μπορεί ν