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Famiglia MYCOPLASMATACEAE

• Batteri di piccole dimensioni (0,3-0,6μm)

• Privi di parete cellulare

• Notevole polimorfismo e plasticità

– Forma sferica, a pera, ad anello,

filamentose

• Resistenti alla penicillina

• Sensibili allo shock osmotico, ai

detergenti all’alcool, al sistema

complemento-anticorpi specifici

• Crescita su terreni complessi con

formazione di colonie tipiche

• Crescita su uova embrionate

Generalità

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Malattia a lenta diffusione, caratterizzata da gravi processi infiammatori

essudativi della pleura e del polmone, di norma a decorso subacuto-

cronico, sostenuta da Mycoplasma mycoides subsp. Mycoides

Malattia conosciuta ancora prima delle conoscenze microbiologiche sui

Micoplasmi che per tale ragione sono stati considerati per molto tempo una

forma intermedia fra virus e batteri e denominati per tale ragione: PPLO

(Pleuro Pmeumonia like organism)

PLEUROPOLMONITE CONTAGIOSA DEL BOVINO

(P.C.B. o P.P.C.B.)

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– Cresce su terreni liquidi o solidi contenenti fattori di crescita (colesterolo e

proteine del siero), e sostanze inibenti la flora contaminante (penicillina e

acetato di tallio)= Terreni Selettivi e Arricchiti

– Anche in presenza di CO2 (10%)

– Forma colonie piccole al limite della visibilità ad occhio nudo (circa 1mm di

diametro); al microscopio, a piccolo ingrandimento, appare superficie

granulare e una protuberanza centrale densa (aspetto ad uovo fritto)

– Coltivabile anche su uova embrionate e colture cellulari (di rene di vitello)

– Presenta attività emolitica nei confronti di emazie di montone e bovino

– Produce acido da glucosio, fruttosio e maltosio

– È inattivato in 20-25’ se esposto all’aria e alla luce solare,sopravvive alcuni

mesi nei materiali patologici in ambiente chiuso e al riparo dalla luce.

– È inattivato rapidamente dal calore umido e dai comuni disinfettanti

Eziologia Mycoplasma mycoides subsp. mycoides

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• Presente allo stato endemico in nelle regioni dell’africa

ad allevamento estensivo

• In Europa non è più endemica

– Focolai sono stati registrati in Francia e penisola iberica

– In Italia riscontrata per la prima volta nel 1990 in allevamenti

della Val Padana

• Recettivo il bovino e altri bovidi

– Il grado di recettività varia in relazione a razza, condizioni di

allevamento e fattori individuali

Epidemiologia

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• La trasmissione avviene per via aerogena

– Inalazione di aerosol contenente goccioline di muco

• Eliminato con i colpi di tosse dagli animali ammalati

– La trasmissione è facilitata dallo stretto contatto tra gli animali e dall’elevata

carica infettante

• La comparsa della malattia in allevamenti indenni è legata

all’introduzione di soggetti infetti o al contatto con mandrie infette al

pascolo

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Interessamento dei linfatici peribronchiali e dei linfonodi bronchiali e mediastinici

Colonizzazione delle vie respiratorie profondeInalazione di micelle

infettanti

Broncopolmonite e bronchiolite catarrale

Patogenesi

I vasi linfatici vanno incontro a trombosi, si ispessiscono e contengono linfa di colorito

giallastro e coagulabile. Al taglio gemono liquido sierofibrinoso.

Il processo morboso, a lenta diffusione, progredisce per via intra canalicolare

(endobronchiale) coinvolgendo la trama interstiziale determinando la presenza

contemporanea di diversi stadi evolutivi (marmorizzazione policroma)

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• Forma acuta (si riscontra in allevamenti indenni e razze sensibili)• Febbre, abbattimento, anoressia, tachipnea, dispnea, tosse,

• Testa estesa sul collo e arti divaricati (fame d’aria)

• Scolo nasale mucoso, giallastro, fetido e striato di sangue

• Murmure vescicolare affievolito, rantoli e soffio bronchiale

• Morte nel 30-40% dei casi, evoluzione in 4-5settimane

• Forma subacuta (frequente dove la malattia è endemica)• Sintomi e lesioni meno gravi della forma acuta, bassa la mortalità

• Forma subclinica (presente dove la malattia è endemica razze resistenti)

• Non si rilevano disturbi respiratori

• Artriti, endocarditi e miocarditi sono posibili in vitelli di età < di 6mesi

Sintomi

Periodo d’incubazione: 3-6 settimane !!!

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Lesioni

• Le lesioni più gravi interessano : pleura e polmoni

– Essudato sieroso, giallastro, ricco di coaguli di fibrina nel cavo

pleurico

– Pleura opaca e ricoperta di un panno fibrinoso giallo o grigio-

giallastro

– In genere è interessato un solo polmone con il tipico aspetto

marmorizzato della lesione ben separata dal parenchima

polmonare circostante ed al taglio si riscontra:– Reticolato di connettivo interlobulare di colore giallo chiaro che circoscrive

isole di lobuli polmonari a diverso stadio di epatizzazione

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Massa di tessuto necrotico ben separato dal parenchima polmonare circostante

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Estesa area di parenchima

polmonare marmorizzato

ben marcato da uno stroma

interlobulare biancastro

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Superficie pleurica ricoperta da un evidente panno di fibrina

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Identificazione

IF, FdC, AGID, SAR, ELISA, Inibizione della crescita

Di laboratorio: IsolamentoSemina su terreni liquidi o solidi arricchiti di fattori di crescita

e sostanze inibenti la flora accessoria

Anatomopatologica Lesioni pleuriche e polmonari-marmorizzazione policroma

Clinico-epidemiologicaSintomi-aree indenni o endemiche-movimentazione animali

Diagnosi

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• Sanitaria

– Divieto di introduzione e transito nei paesi indenni di animali recettivi

provenienti da paesi infetti

– Malattia soggetta a denuncia

– Rapida estinzione dei focolai mediante abbattimento di tutti gli animali recettivi

Profilassi

• Immunizzante – Applicabile nelle zone endemiche e dove la profilassi diretta non è attuabile

(vedi Africa e allevamento nomade)

– Utilizzo di vaccino vivo attenuato somministrato per via intradermica o

sottocutanea in animali di età superiore ai 6mesi d’età

– La protezione dura per circa un anno

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Malattia infettiva delle pecore e delle capre, ad andamento

acuto-subacuto o cronico, caratterizzata da mastite

associata ad artrite e cheratocongiuntivite, sostenuta da

Mycoplasma agalactiae

AGALASSIA CONTAGIOSA

delle Pecore e delle Capre

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• Al M.E. presenta forma a Y, filamentosa, ramificata o anulare (polimorfismo)

• Cresce su terreni solidi e liquidi per micoplasmi (selettivi ed arricchiti)

• Agar PPLO, agar siero, terreno di Hayflick e terreno DE

• Sviluppa a 37°C a pH 7,6-7,8

Le colonie (piccole ma sensibilmente più grandi di quelle di altri micoplasmi):

• sono visibili al microscopio (40x) dopo 24-36 ore

• sono visibili anche ad occhio nudo dopo 72-96 ore di incubazione

• il diametro varia da 1 a 2mm, e non sempre con forma ad uovo fritto

Cresce anche, come i virus* :

• su colture cellulari (cellule renali e polmonari di agnello)

• su uova embrione di pollo

• * Assenza di parete cellulare- attraversa filtri da batteriologia- coltivazione su cellule

Eziologia Mycoplasma agalactiae

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Epidemiologia

• Malattia cosmopolita, presente nei paesi del Bacino del mediterraneo

• In Italia sono interessate soprattutto le regioni meridionali e insulari

• Sardegna-Toscana/Lazio

• Il contagio è assicurato dagli animali ammalati o in fase di incubazione e dai

portatori sani con infezione asintomatica (eliminatori anche per 4 anni)

• L’eliminazione avviene attraverso il latte e le secrezioni lacrimali

• La via d’infezione più frequente è la via intracanicolare mammaria

• Ruolo importante è svolto dal mungitore e dalla mungitura meccanica

• La principale sorgente d’infezione è il latte (contenitori per la raccolta)

• ma anche urine e feci (pascoli fetti-andamento stagionale)

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La patogenicità è in relazione a:

Penetrazione e colonizzazione

Organi bersaglio

Mammella,

articolazioni, occhio,

utero, linfonodi

M.agalactiae si impianta sulla mucosa

orofaringea, oculocongiuntivale,

mammaria, respiratoria e genitale

Via linfoematogena

Patogenesi

• Invasività• Presenza di strutture proteiche ad attività flogogena• Tendenza a formare immunocomplessi nei tessuti• Interferenza sulla reazione immunitaria• Possibile intervento di reazioni autoimmunitarie

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Sintomi

• Forma iperacuta

• Agalassia improvvisa : “asciuttarella”

• febbre (41-42°C), abbattimento, anoressia, meteorismo (arresto della

ruminazione)

• Aborto

• morte per setticemia

Periodo d’incubazione da 2-3settimane ad alcuni mesi

Condizioni stressanti ambientali, alimentari e

fisiologiche possono influire sulla evoluzione

dell’infezione

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• Forma acuto-subacuta– Sintomi di ordine generale, febbre modesta e di breve durata

– Ipogalassia con secrezione lattea giallastra o agalassia

– dolorabilità alla mungitura– Indurimento della mammella e ipertrofia dei linfonodi sopramammari

– La secrezione diminuisce progressivamente e tende a separarsi in due strati

– Superiore sieroso con leggera colorazione grigio-verdastra

– Inferiore grumosa e puriforme

– Calo del contenuto in grasso e lattosio del latte

– Artrite localizzata a livello di carpo e/o tarso

– Cheratocongiuntivite mucopurulenta– Iperemia, fotofobia, opacamento e ulcerazione della cornea

– Aborto tardivo

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• Forma inapparente• Completa assenza di sintomi• Eliminazione intermittente o continua di micoplasmi col latte

• Forma cronica• Segue la forma acuta-subacuta• Persistenza delle lesioni mammarie e /o articolari• Tumefazioni e indurimento della mammella con altrazioni

organolettiche del latte• Escrezione intermittente o continua di micoplasmi col latte

• Forma atipica • Riguarda soltanto la capra

• Pleuropolmonite segnalata in Australia e Nepal• Vulvovaginite riscontrata in India

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• Forma acuta

• Mammella tesa con edema sottocutaneo e interstiziale

• Forma cronica (in animali normalmente macellati)

• Mammella atrofica, indurita per fenomeni sclerotici, con

formazioni nodulari di notevole consistenza e dimensioni

variabili

Lesioni

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• Periartrite e artrosinovite• Edema dei tessuti periarticolari• Essudato sierofibrinoso denso in cavità articolare• Sinovia ispessita e presenza di formazioni polipoidi

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• Cheratocongiuntivite con edema, iperemia vascolarizzazione e opacamento della cornea

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L’allestimento di colture a partire da materiale sospetto

Isolamento su agar PPLO arricchito con sangue-siero e addizionati

di sostanze inibenti (Penicillina, acetato di tallio, cristalvioletto) la

flora contaminante

Gli accertamenti di laboratorio prevedono

I dati anamnestici e anatomoclinici permettono una diagnosi presuntiva

Diagnosi

Essudato congiuntivale, articolare, vaginale e latte

Identificazione mediante IF, FdC, SAR, ELISA, PCR, Test di inibizione della crescita

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• Sanitaria – Elevato standard igienico di allevamento e della mungitura– Evitare l’introduzione di soggetti in lattazione di dubbia provenienza – Evitare il contagio indiretto con latte infetto (contenitori per la raccolta)– Evitare promiscuità: pascoli in comune , mostre, mercati, raduni di marchiatura e

tosatura)– Isolamento dei soggetti ammalati e portatori/eliminatori– Trattamento antibiotico (Tilosina e Tetraciclina a dosaggi elevati per tempi

prolungati 5-6 giorni )di tutti gli animali del gruppo– Evitare i fattori stressanti e immunodepressivi

Profilassi

• Immunizzante – Vaccini inattivati (da latte infetto e adiuvanti =“Stabulogeni”) (da ceppi di

laboratorio) non sempre protettivi ed efficaci

– Vaccini attenuati buona attività immunogena ma tendenza alla virulentazione

retrograda (per passaggio da animale vaccinato a non vaccinato dello stipite

attenuato)

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POLMONITE ENZOOTICA DEL SUINO

Malattia cronica a diffusione mondiale

del suino, causa notevoli perdite

economiche riferibili ad abbassamento

dell’indice di conversione degli alimenti

e a ritardo nell’accrescimento.

Sostenuta da Mycoplasma

hyopneumoniae

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Batterio di aspetto

coccoide o

coccobacillare

Fermenta il glucosio e non idrolizza arginina e urea

Inibito dalla Penicillina G

Eziologia

• Non cresce sui comuni terreni per micoplasmi

• In brodo sviluppa lentamente dopo 3-30gg determinando leggero

intorbidimento

• Dopo passaggio su terreni solidi in atmosfera di 5-10%di CO2, forma colonie

piccole di 0,5mm convesse e di superficie granulare in 7-10gg

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Epidemiologia

• Molto labile nell’ambiente esterno

• Diffusione solo per contatto diretto

Colpisce soggetti di ogni età, ma la malattia prevale in suini

svezzati da poco (80-110gg) in coincidenza della fase di ingrasso

con la formazione dei gruppi e in contemporanea con la caduta

dell’immunità colostrale

M. hyopneumoniae diffonde per via aerogena e l’infezione evolve in ambito polmonare senza compromissione di altri organi

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Patogenesi

Localizzazione sull’epitelio ciliato

delle prime vie respiratorie

superficiali e profonde

Perdita del rivestimento ciliare per

almeno 16sett dovuta alla presenza di una

proteina di membrana ad azione tossica

• Impianto di agenti di infezione secondaria

• Pasteurella, Haemophilus, Bordetella

• Orthomyxo-, Adeno-, Reo-, Paramyxovirus

Compromissione dell’epitelio ciliato e

accumulo di muco ed essudato nelle

vie respiratorie terminali e alveoliDiffusione per via canalicolare

ed evoluzione in epatizzazione

polmonare

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Sintomi

• Malattia cronica ad evoluzione lenta e non febbrile• Periodo d’incubazione di 8-10gg

• La mortalità di solito bassa è influenzata da fattori quali la tecnologia di allevamento, e agenti di infezione secondaria

• La sintomatologia è caratterizzata da • Tosse secca e profonda ad accessi• Facilmente provocabile nelle prime ore del mattino stimolando gli animali al

movimento

• Si osserva abbassamento dell’indice di conversione alimentare e

riduzione dell’incremento ponderale in correlazione al grado di danno

polmonare

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Lesioni

• Presenza di focolai di epatizzazione polmonare da rossa a grigia

• Localizzati ai lobi apicali, mediani e cardiaco

• Nei casi più gravi anche al margine anteriore dei lobi

diaframmatici

• Al taglio le aree epatizzate risultano di consistenza carnosa e

mostrano la presenza di essudato catarrale che geme da bronchi

e bronchioli

• I linfonodi bronchiali e mediastinici sono fortemente aumentati

di volume

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Impiego di IF diretta e indiretta

DI LABORATORIO

Presenza esclusiva di sintomi respiratori, assenza di mortalità,

evoluzione cronica, scarso rendimento degli animali

ANATOMOCLINICA

Diagnosi

SIEROLOGICA

FdC, HA indiretta, ELISA

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L’isolamento da polmone presenta alcune limitazioni

• Crescita scarsa su terreni artificiali, in particolare al primo isolamento

• Esigenza di effettuare più passaggi per favorire l’adattamento in coltura

• successiva identificazione mediante test di Inibizione della

crescita o del metabolismo

• Frequente presenza nell’apparato respiratorio di M. hyorhinis che

maschera la presenza di M. hyopneumoniae

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• Sanitaria

– Ricorso al sistema del «tutto pieno-tutto vuoto», integrato dalla pulizia e disinfezione

delle strutture e delle attrezzature

– Profilassi chemioantibiotica nelle scrofe nei 5gg successivi al parto e alle nidiate nei

primi 10gg di vita

– Mantenere un elevato standard igienico e ottimizzare il microclima di allevamento

– Monitoraggio anatomopatologico al macello

Profilassi

• Immunizzante – Non sono disponibili vaccini di sicura efficacia

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Altre Micoplasmosi nel Bovinoda M.bovis

• Mastite da Micoplasma: strette analogie con l’agalassia contagiosa delle pecore e delle capre. Segnalata anche in Italia in allevamenti intensivi e correlata a stato di immuno deficienza acquisita (Leucosi Bovina Enzootica o/e Aflatossine nel mangime).

• Bronco polmonite/artrite da Micoplasma dei vitelli:

• Frequente in fase di svezzamento in condizioni di promiscuità (importazione-provenienza da fiere o mercati)

• In associazione a patologie respiratorie virali o/e batteriche

• Anche in fase post terapeutica (trattamento antibiotico)

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Altre Micoplasmosi nella Capra

• P.P.C.C. o P.C.C M.mycoides subsp.caprae

• La Pleuro polmonite contagiosa delle capre presenta strette analogie epidemiologiche e clinico-anatomo patologiche con la Pleuro Polmonite Contagiosa del Bovino

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Micoplasmosi nel Suino• Oltre a POLMONITE ENZOOTICA DEL

SUINO (PES)• M.hyopneumoniae (o suipneumoniae) agente primario o

di irruzione secondaria ad infezioni virali• In compartecipazione con Pasteurella, Haemophilus• In suinetti svezzati e all’ingrasso causa una malattia

respiratoria a lenta evoluzione con tendenza a divenire cronica soprattutto in situazioni di carenze igienico sanitarie e di tecnologia di allevamento

• POLISIEROSITE da M.hyorhinis

• POLIARTRITE da M.hyosynoviae

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Micoplasmosi in altre specie

• Nel cavallo• Nel cane• Nel gattoMicoplasmi sono stati isolati dall’apparato

respiratorio, dall’apparato riproduttore e da feti abortiti e da lesioni articolari.

Malattie emergenti e condizionate oTECNOPATIE