LES CEPHALEES Un vrai casse tête?

Nicolas Nicolas MavroudakisMavroudakis, MD, PhD, MD, PhDHôpitalHôpital

ErasmeErasme

UniversitUniversitéé

LibreLibre

de de BruxellesBruxelles

Céphalée

Κεφαλε

Tête (mal de)

^̂

Douleur

Système nerveux à besoin d’informations concernant le danger de blessure

La perception douloureuse contribue à cette fonction

Nocicepteurs

Stimuli multiples pouvant produire une blessure

(thermique, mécanique, chimique)

Information sur la localisation et l’intensité du

stimulus douloureux

NerfsInformations cerveau muscle

récepteurs sensitifs20 15 10 5 3 2 0.5

µ

120 90 60 30 6 2 0.5 Vit de Cond

A B C

myélinisées peu non

α β γ δ

I II III IVIA : 17 µ IB : 16 µ 8 µ 3 µ 1 µ

• Douleur diffuse

• Chaud (non myélinisées)

• Douleur rapide, froid (une certaine quantité

de fibres légèrement myélinisées Aδ)

• Tact

• Sens de position

Ø

Ø

Fibres nerveuses

Dure mère

Vaisseaux piaux

Larges vaisseaux

cérébraux

Sinus veineux

Les cLes cééphalphalééeses

•• Font partie des dix causes les plus frFont partie des dix causes les plus frééquentes de quentes de

consultation dans une pratique de mconsultation dans une pratique de méédecine decine

ggéénnééralerale

•• Au moins une personne sur trois a dAu moins une personne sur trois a dééjjàà prpréésentsentéé

des cdes cééphalphalééeses

•• Plus de 95% des patients : cause bPlus de 95% des patients : cause béénignenigne

Classification Internationale Classification Internationale des Cdes Cééphalphalééeses

OrganisOrganiséée en 3 grands chapitrese en 3 grands chapitres

les cles cééphalphaléées primaireses primaires

les cles cééphalphaléées secondaireses secondaires

les nles néévralgies crâniennes ou faciales vralgies crâniennes ou faciales

http://ihshttp://ihs--classification.orgclassification.org

CEPHALEES

PrimaireMigraine (sans aura, avec

aura, basilaire, familiale hémiplégique, …)

Céphalées de Tension (épisodique, chronique)

Cluster (aigu, chronique)Hémicranie paroxystique

chronique

SecondaireTrauma crânien; vasculaire;

infections SNC; altération de la pression intracrânienne; associée à la prise de substances ou leur sevrage; anomalies métaboliques;maladies inflammatoires;atteintes ORL; froid; post-coïtal

MENINGITE

VASCULAIRES

TRAUMATISME

HEMORRAGIE SOUS ARACHNOIDIENNE

CCééphalphaléées secondaireses secondaires••

La fiLa fièèvrevre

•• Les dLes déésordres msordres méétaboliquestaboliques (hypoglyc(hypoglycéémie, hypercapnie, mie, hypercapnie, hypoxie)hypoxie)

•• Les mLes méédicamentsdicaments

•• Les affections ORLLes affections ORL (les sinusites (les sinusites reprrepréésentent environ 15% des sentent environ 15% des ccééphalphaléées secondaires)es secondaires)

•• La dysfonction La dysfonction temporotemporo--mandibulairemandibulaire

•• Les traumatismes crâniensLes traumatismes crâniens avec cavec cééphalphaléées persistantes (environ es persistantes (environ 4% des c4% des cééphalphaléées secondaires)es secondaires)

•• Les douleurs Les douleurs cervicogcervicogèènesnes

•• Le glaucomeLe glaucome aiguaigu

•• La poussLa pousséée hypertensivee hypertensive

•• L'artL'artéérite temporalerite temporale

•• La mLa mééningite, la mningite, la mééningoningo--encencééphalitephalite

•• Les processus expansifs cLes processus expansifs céérréébrauxbraux (n(nééoplasies, abcoplasies, abcèès)s)

•• Les affections vasculairesLes affections vasculaires……

Substances

Donneurs NOInhibiteurs de phosphodiestéraseCOAlcoolAdditifs alimentaires, glutamateCannabisCocaïne…

Anomalies de l’homéostasie

Hypoxie – hypercapnie (altitude – plongée -

apnées de sommeil)

Dialyse

Hypertension artérielle

Jeûne

Nerf V (Trijumeau)

Branche motrice : noyau dans la protubéranceSensitif : ••MMéésencsencééphaliquephalique

••PontiquePontique••SpinaleSpinale

V pon

V més

V spin

V motV pon

V més

V spin

V mot

Nerf V (Trijumeau)Nerf mixteEntrée dans la protubérance de

fibres ascendantes courtes (tact et pression)fibres descendantes longues ( C2 – C4) (douleur et T°)Noyau mésencéphalique : proprioception + douleur profonde

Corps cellulaires des neurones sensitifs : ganglion de Gasser (cavum de Meckel)

Trois branches :Ophtalmique (V1) Fissure orbitaire supérieureMaxillaire (V2) Trou grand rondMandibulaire (V3) Trou ovale

Fibres nerveuses essentiellement non myélinisées innervant ces vaisseaux:

Division ophtalmique (V1) du trijumeauPremières racines postérieures cervicales (fosse postérieure)

Fibres nerveuses innervant les vaisseaux de la dure mère: myélinisées de petit diamètre et non myéliniséesFibres du trijumeau innervant les vaisseaux:

Substance PCalcitonine Gene Related Peptide

Femme de 26 ansDepuis 4 ans crises de 24 à 72HCéphalées hémicraniennes pulsatilesPhono et photophobie, intolérance à l’effortNausées, vomissements24 à 72HDéclenchées par prise de vin blanc, week endPrécédées scotomes visuels

Brain

(2007), 130, 1690-1703Brain

(2007), 130, 1690-1703

Céphalées neurovasculaires primaires (Trigéminovasculaires)

Douleur associée à des modifications de la vascularisation crânienne (vasodilatation)

Stimulation de la branche du V1 (chat, singe, humain) induit une vasodilatation et une augmentation du flux sanguin dans les structures innervées par le V1 (face et cerveau)

Connections réflexes aux fibres parasympathiques crâniennes responsables du réflexe trigéminoautonome

Activation des fibres parasympathiques crâniennes: largage de VIP (vasoactive intestinal polypeptide) et provoque une vasodilatation

Sensibilisation Centrale Sensibilisation Centrale

Sensibilisation Peripherique Sensibilisation Peripherique

SNCSNC

SNPSNP

SNCSNC

nocicepteurs“sains”

nocicepteurs“sains”

TransmissionNormaleTransmissionNormale

Réorganisation Centrale

Réorganisation Centrale

Nocicepteurs Anormaux

Nocicepteurs Anormaux

EtatPhysiologiqueEtatPhysiologique

Douleur NociceptiveDouleur Nociceptive Douleur NeuropathiqueDouleur Neuropathique

SNPSNP

EtatPathologiqueEtatPathologique

Pappagallo

M. 2001.

MigraineMigraine

•• ±± 5% des causes de c5% des causes de cééphalphaléées primaireses primaires

•• 1515--20% de la population20% de la population : 3 F / 1 H: 3 F / 1 H

•• PrPréévalence de 25% chez la femme de 40 ansvalence de 25% chez la femme de 40 ans

•• 80% des migraineux : premi80% des migraineux : premièère crise re crise << 30 ans30 ans

•• RRéémission durant la grossessemission durant la grossesse

•• A tendance A tendance àà diminuer avec l'âge.diminuer avec l'âge.

•• Migraine sans auraMigraine sans aura (anciennement commune)(anciennement commune) :: reprrepréésente 75% des crises migraineuses.sente 75% des crises migraineuses.

•• Migraine avec auraMigraine avec aura (anciennement accompagn(anciennement accompagnéée)e): : environ 25% des patients migraineux souffrent de symptômes environ 25% des patients migraineux souffrent de symptômes

neurologiques focaux transitoires: troubles visuels, sensitifs oneurologiques focaux transitoires: troubles visuels, sensitifs ou du u du langage, dlangage, déénommnomméés s ««

auraaura

»»

parce qu'ils surviennent souvent avant la parce qu'ils surviennent souvent avant la

ccééphalphaléée. Ces phe. Ces phéénomnomèènes d'irritation et/ou de dnes d'irritation et/ou de dééficit neurologique sont ficit neurologique sont rrééversibles et ont la particularitversibles et ont la particularitéé

de s'installer et de rde s'installer et de réégresser en gresser en

quelques minutes et non de faquelques minutes et non de faççon brutale. on brutale.

CritCritèèresres de la migraine sans aurade la migraine sans aura•• a) Au moins 5 crises ayant crita) Au moins 5 crises ayant critèères de b) res de b) àà

d)d)

•• b) Durb) Duréée de 4 e de 4 àà 72 heures (sans traitement)72 heures (sans traitement)

•• c) Au moins 2 des caractc) Au moins 2 des caractééristiques suivantes :ristiques suivantes :••

1.1.

ccééphalphaléée unilate unilatééralerale

•• 2.2.

ccééphalphaléée pulsatilee pulsatile

•• 3.3.

modmodéérréée ou se ou séévvèèrere

•• 4.4.

aggravation par les activitaggravation par les activitéés physiques simpless physiques simples

•• d) Durant les cd) Durant les cééphalphaléées, au moins l'un des caractes, au moins l'un des caractèères res suivantssuivants

::

•• 1.1.

nausnauséées et/ou vomissementses et/ou vomissements

•• 2.2.

photophobie et photophobie et phonophobiephonophobie

CritCritèères de la migraine avec aurares de la migraine avec aura••

a) Au moins 5 crises ayant crita) Au moins 5 crises ayant critèères de b) res de b) àà

d)d)

•• b) Aura prb) Aura préésentant au moins une des caractsentant au moins une des caractééristique suivantes ristique suivantes sans atteinte motrice (complsans atteinte motrice (complèètement rtement rééversible)versible)

•• 1. troubles de la vision positifs ou n1. troubles de la vision positifs ou néégatifsgatifs

•• 2. paresth2. paresthéésies / hypoesthsies / hypoesthéésies sies

•• 3. aphasie 3. aphasie

•• c) Au moins deux des suivants : c) Au moins deux des suivants :

•• 1. Symptômes visuels homonymes et /ou sensitifs unilat1. Symptômes visuels homonymes et /ou sensitifs unilatéérauxraux

•• 2. au moins une aura se d2. au moins une aura se dééveloppant sur plus de 5 MINUTES et/ou veloppant sur plus de 5 MINUTES et/ou diffdifféérents types drents types d’’aura se daura se dééveloppant sur plus de 5 MINUTESveloppant sur plus de 5 MINUTES

•• 3. chaque symptôme dure 3. chaque symptôme dure ≥≥

5 et 5 et ≤≤

60 MINUTES 60 MINUTES

•• d) Cd) Cééphalphaléées des déébutant pendant lbutant pendant l’’aura ou dans les 60 MINUTES aura ou dans les 60 MINUTES

Complications de la migraine

(souvent en relation avec une prise excessive de médicaments)

Maladies héréditaires

Migraine hémiplégique familiale Autosomale dominanteChromosome 19 – gène CACNA1A (50% des cas) – canaux Ca++

Chromosome 1 – (Na+- K+ ATPase)

CADASIL (Cerebral Autosomal Dominant Arteriopathywith Subcortical Infarcts and Leukoencephalopathy)

Maladie des petits vaisseauxchromosome 19 – gène Notch 3

Cluster Cluster headacheheadache (C(Cééphalphaléées en grappe)es en grappe)

•• < 1% des c< 1% des cééphalphaléées primaireses primaires

•• 6 hommes pour une femme6 hommes pour une femme

•• Chronique :Chronique : durant plus d'un an sans avoir durant plus d'un an sans avoir

laisslaisséé plus de 14 jours consplus de 14 jours conséécutifs de rcutifs de réépit.pit.

CritCritèèresres des des Cluster Cluster headacheheadache•• Crises de douleur unilatCrises de douleur unilatéérale, (prale, (péériri--) orbitaire ou ) orbitaire ou

temporale, persistant 15temporale, persistant 15--180 minutes en l'absence 180 minutes en l'absence de traitement (moyenne 1 H)de traitement (moyenne 1 H)

•• Au moins un des phAu moins un des phéénomnomèènes suivantsnes suivants ::

•• oeiloeil

rouge,rouge,

•• oeiloeil

larmoyant,larmoyant,

•• nez bouchnez bouchéé,,

•• rhinorrhrhinorrhééee,,

•• sudation du visage ou du front,sudation du visage ou du front,

•• myosis,myosis,

•• ptosis,ptosis,

•• œœddèème des paupime des paupièères.res.

•• La frLa frééquence des crises varie de 1 tous les 2 jours quence des crises varie de 1 tous les 2 jours àà

8 chaque jour 8 chaque jour

Massive autonomic oculofacial phenomena occurring during cluster

headache attacks

Leone M et al. Brain 2004;127:2259-2264

HHéémicrânie paroxystique chroniquemicrânie paroxystique chronique

•• Touche essentiellement la femmeTouche essentiellement la femme

•• Au moins 5 crises / jours de 2 Au moins 5 crises / jours de 2 àà 30 min30 min

•• UnilatUnilatéérale, rrale, réégion orbitairegion orbitaire

•• RRéépond de fapond de faççon absolue on absolue àà l'l'indomindomééthacinethacine

((éépreuve thpreuve théérapeutiquerapeutique : : IndocidIndocid®®

3x25 mg/j 3x25 mg/j

pendant 48 h, suivi de 3x50 mg/j en cas de pendant 48 h, suivi de 3x50 mg/j en cas de rrééponse nulle ou insuffisante, pouvant encore être ponse nulle ou insuffisante, pouvant encore être augmentaugmentéé

en cas de ren cas de rééponse partielleponse partielle

; puis traiter ; puis traiter

avec une dose d'entretien la plus faible possible). avec une dose d'entretien la plus faible possible).

CCééphalphaléées de tension es de tension •• Deux tiersDeux tiers des cdes cééphalphaléées primaireses primaires

•• Forme Forme éépisodiquepisodique rare (au moins 10 rare (au moins 10 éépisodes < 1 pisodes < 1 jour/mois (<12 jours /an))jour/mois (<12 jours /an))

•• Forme Forme éépisodiquepisodique frfrééquente (au moins 10 quente (au moins 10 éépisodes pisodes ≤≤

15 jour/mois pour au moins 3 mois (15 jour/mois pour au moins 3 mois (≥≥

12 et < 180 12 et < 180

jours /an))jours /an))

•• Forme chroniqueForme chronique (c(cééphalphaléées pendant au moins 15 es pendant au moins 15 jours/mois et plus de 3 mois (jours/mois et plus de 3 mois (≥≥180 jours /an))180 jours /an))

CEPHALEES DE TENSION

Age de 26 ansSur un an:

11% céphalées de tension3.2 % migraine4.3% les deux

Au cours de la vie: 80% de la population

Les nLes néévralgiesvralgiesLa nLa néévralgie du trijumeauvralgie du trijumeau (d(déécharges charges éélectriques dans le territoire d'une ou lectriques dans le territoire d'une ou plusieurs branches du nerf trijumeau, souvent dplusieurs branches du nerf trijumeau, souvent dééclenchclenchéées par une zone es par une zone «« gâchettegâchette »» ou par la mastication ou le brossage des dents)ou par la mastication ou le brossage des dents)

La nLa néévralgie glossopharyngiennevralgie glossopharyngienne (mêmes caract(mêmes caractééristiques que la nristiques que la néévralgie du vralgie du trijumeau hormis la topographie de la douleur qui sitrijumeau hormis la topographie de la douleur qui sièège au niveau du pharynx, ge au niveau du pharynx, irradie vers l'oreille, et est dirradie vers l'oreille, et est dééclenchclenchéée par la de par la dééglutition)glutition)

La nLa néévralgie d'Arnoldvralgie d'Arnold (douleurs de type n(douleurs de type néévralgique dans le territoire du nerf vralgique dans le territoire du nerf soussous--occipital)occipital)

La nLa néévralgievralgie postpost--herpherpéétiquetique (pouvant toucher tout territoire d'un nerf sensitif (pouvant toucher tout territoire d'un nerf sensitif de la tête et du cou et faisant suite au zona).de la tête et du cou et faisant suite au zona).

Névralgie du trijumeau (tic douloureux)3 femmes / 2 hommesIdiopathique (Age moyen : 55 ans), en règle générale unilatérale, touche plus fréquemment les branches 2 et 3, déclenchée par la stimulation d’une zone cutanée précise (Trigger point), peut être associée à la névralgie du glosso-pharyngienSymptomatique (Age moyen : 33 ans), trauma, lésions vasculaires, néoplasiques ou démyélinisantes, maladies de systèmeAssociation au spasme facial : rechercher une tumeur (cholestéatome), un anévrisme ou une malformation artérioveineuse

EvaluationEvaluationHistoire (durHistoire (duréée, de, déébut, frbut, frééquence)quence)Histoire familiale?Histoire familiale?Causes de cCauses de cééphalphaléées identifiables?es identifiables?Localisation(s) habituelle(s)?Localisation(s) habituelle(s)?CaractCaractééristiques, dristiques, dééficits associficits associéés?s?Facteurs aggravants?Facteurs aggravants?Facteurs amFacteurs amééliorants?liorants?RRéésultats des sultats des éévaluations prvaluations prééccéédentes ?dentes ?Symptômes associSymptômes associéés? s? Sexe?Sexe?

Migraine Céphalée de tension

age d'apparition? 1e,2e,3e décade tout âge

douleur connue?

localisation?

douleur habituelle sans modification

unilatérale, côté alternant d'une crise à l'autre

douleur habituelle sans modification

diffuse ou plus localisée mais bilatérale

durée, horaire?

mode d'apparition?

4-72h, fréquence variable

apparition progressive

30 min à 7 jours

apparition progressive

Caractère de lacéphalée?

pulsatile, lancinanteintensité modérée à sévère

sourde, type pesanteur, serrement

intensité faible à modérée

Prodromes? changement humeur ou appétit 1-2j avant ;

SymptômesNeurologiquesassociés ?

aura: scotome scintillant ou autre trouble neurologique (p.ex.

paresthésies)apparition avant la céphalée : déficits

visuels (hémianopsie p.ex), sensitifs, phasiques

pas d'anomalieneurologique

Attitude•Distinguer les céphalées primaires (migraine,

céphalées de tension, céphalées en grappe) des céphalées secondaires

•Déterminer le type de céphalées afin de prescrire le traitement adéquat

•Besoins du patient ? (céphalée même bénigne peut être cause de craintes)

!!!!!! ATTENTION !!!!!!•

Premier épisode de céphalée : surtout si début brusque

•

Céphalée inhabituelle ou réfractaire au traitement habituel•

Céphalée évocatrice de migraine mais toujours latéralisée du même côté

•

Céphalée d'apparition progressive au cours des derniers jours ou semaines

•

Céphalées associées•

à de la fièvre (sans foyer infectieux clair)

•

à des vomissements (en dehors d'une crise typique de migraine)•

à une épilepsie non connue

•

à des anomalies de l’examen neurologique (oedème papillaire, déficit neurologique persistant)

•

à des symptômes généraux (perte de poids, fatigue, sudations)•

Anamnèse de traumatisme récent

•

Immunodéficience associée•

Apparition des céphalées après 50 ans

Nombreuses descriptions de cNombreuses descriptions de cééphalphaléées es liliéées es àà des pathologies sous jacentesdes pathologies sous jacentes

prpréésentant toutes les caractsentant toutes les caractééristiquesristiquesdes cdes cééphalphaléées primaireses primaires

Migraine Migraine -- MAVMAVDaily migraine with visual aura associated with an occipital Daily migraine with visual aura associated with an occipital arteriovenousarteriovenousmalformation. Headache (United States), Feb 2001, 41(2) p193malformation. Headache (United States), Feb 2001, 41(2) p193--7 7

InitiallyInitially migrainemigraine--likelike manifestation of a manifestation of a rupturedruptured spinal spinal arteriovenousarteriovenousmalformation. malformation. CephalalgiaCephalalgia ((NorwayNorway), Jun 1995, 15(3) p237), Jun 1995, 15(3) p237--4040

Migraine and Migraine and intracranialintracranial vascularvascular malformations. malformations. HeadacheHeadache (United States), (United States), NovNov--DecDec 1993, 33(10) p5631993, 33(10) p563--5 5

51 patients 51 patients Haute prHaute préévalence (47%) de cvalence (47%) de cééphalphaléées de type migrainees de type migraineCorrCorréélation fortement positive (88.8%) entre le site de la MAV et le lation fortement positive (88.8%) entre le site de la MAV et le site site de la douleurde la douleur

Cluster Cluster HeadacheHeadache -- LLéésionsionA case of A case of parasellarparasellar meningiomameningioma mimicking cluster headache. mimicking cluster headache. CephalalgiaCephalalgia(Norway), Dec 1989, 9(4) p265(Norway), Dec 1989, 9(4) p265--9 9

Removal of the tumor caused complete amelioration. The case histRemoval of the tumor caused complete amelioration. The case history is ory is suggested to support the hypothesis that the cavernous sinus regsuggested to support the hypothesis that the cavernous sinus region is ion is involved in cluster headache.involved in cluster headache.

Resolution of chronic cluster headache after resection of a Resolution of chronic cluster headache after resection of a tentorialtentorialmeningiomameningioma: case report. Neurosurgery. 1996 Apr; 38(4):849: case report. Neurosurgery. 1996 Apr; 38(4):849--5050

[Symptomatic cluster headache? Apropos of 4 case reports] [Symptomatic cluster headache? Apropos of 4 case reports] -- Med Med ClinClin ((BarcBarc) ) (Spain), Feb 11 1989, 92(5) p181(Spain), Feb 11 1989, 92(5) p181--33

meningiomameningioma of the lesser wing of the sphenoidof the lesser wing of the sphenoidcerebral cerebral arteriovenousarteriovenous malformationmalformationtwo cases of maxillary sinusitistwo cases of maxillary sinusitis

Physiopathogénie?

Physiopathogénie : théorie neurogène

Exposition à des facteurs chimiques algogènesendogènes (< cerveau ou sang)Activation de fibres trigéminovasculaires projetant vers les méningesLibération de neuropeptides (substance P et CGRP)Inflammation neurogène (sérotonine, histamine, prostaglandine, bradykinine), vasodilatation, perte de protéines plasmatiques Sensibilisation des neurones trigéminés

MIGRAINEDouleur liée à une réaction inflammatoire stérile neurogénique

Stimulation du ganglion trigéminé: Augmentation du flux sanguinextravasation plasmatique – relarguage SP, CGRP, VIPdégranulation des mastocytes au niveau de la dure mèreune agrégation plaquettaire au niveau des veinules post capillaires

Activation des nocicepteurs des méninges et des vaisseaux combinée avec une altération de la perception centrale de la douleur

Aura et céphalées: Cortical spreadingdepression (CSD) active les afférents trigéminovasculaires causant une augmentation du flux sanguin dans l’artère méningée moyenne et un largage de polypeptides dans la dure mère

Brain

(2007), 130, 1690-1703

Leão’s cortical spreading depression

J Neurophysiol

1944;7:359–390.

3 mm/minute

only in certain conditions that render the tissue susceptible to it

profound depression lasts for 1–3 minutes

the spread is self-sustained

abnormal activity may occur locally in the course of CSD

followed by an absolute refractoryperiod of at least 1 minute

MigraineAuraAuraMigraine

avecAura

MigraineavecAura

NO, Adenosine, arachidonate, …

VIP, NO, Ach

Subst P, CGRP, neurokinine A

TG : Trigeminal ganglion

TNC : Trigeminal nucleus caudalis

SSN : Superior salivatory nucleus

SPG : Sphenopalatine ganglia (PS)

Exposition Exposition àà des facteurs chimiques des facteurs chimiques algogalgogèènesnes endogendogèènes (< cerveau ou sang)nes (< cerveau ou sang)Activation de fibres Activation de fibres trigtrigééminovasculairesminovasculairesprojetant vers les mprojetant vers les mééningesningesLibLibéération de neuropeptides (substance P et ration de neuropeptides (substance P et CGRP)CGRP)Inflammation Inflammation neurogneurogèènene (s(séérotonine, rotonine, histamine, prostaglandine, bradykinine), histamine, prostaglandine, bradykinine), vasodilatation, perte de protvasodilatation, perte de protééines ines plasmatiques plasmatiques Sensibilisation des neurones trigSensibilisation des neurones trigééminminééss

MédiateursInflammation

Facteurs

exogènes

CSD

Extravasation Vasodilatation Mastocytes

Nociception

SP CGRP NKA VIP/PACAP

Ganglion

TrigéminéNeurone

Inflammation Vx

Médiateurs inflammatoires

BradykininesProstaglandinesLeukotriènesSérotonineHistamineSubstance PThromboxanesFacteurs d’activation plaquettairesAdénosine et ATPProtonsRadicaux libres

CytokinesTNFNeurotrophines (NGF)

Activation des nocicepteurs

Cellules inflammatoires

libèrent des agents

algogéniques

Sensibilisation des récepteurs

Activation de récepteurs

glutamatergiques

STIMULATION MAGNETIQUE

PRINCIPE

Champ magnétique variant dans le temps

Courant induit dans les tissus conducteurs

Stimulation magnétique cortex occipital

S.K. Aurora et al, NEUROLOGY 1998;50:1111-1114

Laline

Neurinome de

l'acoustique

DR

G85 Db

95 Db

85 Db

95 Db

I-III : 2.11 msecIII-V : 2.62 msecI-V : 4.73 msec

I-V : 5.42 msec

1.2 msec / Div

Potentiels évoqués corticaux auditifs

Wei Wang et al NEUROLOGY 1996;46:1404-1409 Wei Wang et al NEUROLOGY 1996;46:1404-1409

MIGRAINE

Sensibilisation anormale du SNC (neurones du

thalamus, substance grise périaqueducale)

Non habituation au stimuli sensitifs (sons,

lumière, mouvements), aux changements

d’états

Allodynie crânienne pendant ou après l’attaque

Possible pharmacologic targets for migraine therapy

Ramadan, N. M. Neurology 2005;64:S4-S8

TRIPTANSAgonistes se fixant sur les récepteurs

HT 1B ou 1D

Waeber, C. et al. Neurology 2005;64:S9-S15

Diagram highlighting the importance of neurogenic inflammation in migraine pathophysiology and pharmacology

Specific hypothalamic activation during a spontaneous cluster headache attack

T. Sprenger

et al. Neurology 2004;62;516

Long-term follow-up of bilateral hypothalamic

stimulation for intractable cluster headache

Leone M et al. Brain 2004;127:2259-2264

CEPHALEES DE TENSION

Augmentation de la sensibilité à la palpation péricrânienne chez certains patients:

FrontalTemporalMassétersSterno-cléido-mastoïdiensSpléniusTrapèzes

CEPHALEES DE TENSION

Facteurs myofasciauxNiveau activité EMG moyen plus élevéMais:

Pas de corrélation avec la douleur ou son intensitéToxine Botulinique: temporal – diminue activité EMG mais ne modifie pas la douleur

CEPHALEES DE TENSION

Sensibilité anormale à la stimulation des mécanorécepteurs

(sensibilisation centrale des neurones trigéminés)

CEPHALEES DE TENSION

Période silencieuse extéroceptive:

Temporal ou masséterStimulation commissure labialeNeurones inhibiteurs sous contrôle du système limbique

NEUROLOGY 1987;37:1834-1836NEUROLOGY 1987;37:1834-1836

Tissus péricraniensmyofasciaux

Tissus péricraniensmyofasciaux

Noyau trigéminécaudal

Noyau trigéminécaudal

Interneuronestronc cérébral

Interneuronestronc cérébral

NoyauxmoteursNoyauxmoteurs

Système limbique et autre…Système limbique et autre…

Sensibilisation périphérique

Sensibilisation centrale