A CAPACIDADE DE RESPOSTA AO TRATAMENTO COM GH-HORMÔNIO DE CRESCIMENTO PODE SER ESTIMADA

CONSIDERANDO O CRESCIMENTO E Δ IGF-1. O OBJETIVO PRINCIPAL SE IMITANDO O AUMENTO FISIOLÓGICO DURANTE A

PUBERDADE NA SECREÇÃO DE GH, USANDO UMA DOSE GH MAIOR PODERIA LEVAR A IGF PUBERAL EM CRIANÇAS BAIXAS COM BAIXA SECREÇÃO DE GH. O OBJETIVO SECUNDÁRIO FOI O DE EXPLORAR A RELAÇÃO ENTRE O IGF-1, IGFBP-3 E / IGFBP-3

PROPORÇÃO DE IGF-1 E O GANHO DE ALTURA.

A capacidade de resposta ao tratamento com GH – hormônio de

crescimento pode ser estimada, portanto, seja para o crescimento

estatural linear e Δ IGF-1 (delta-fator de crescimento similar à insulina -

1). O objetivo principal do presente estudo foi investigar se imitando o

aumento fisiológico durante o início de desencadeamento da puberdade

na secreção de GH – hormônio de crescimento, utilizando uma dose de

GH – hormônio de crescimento mais elevada poderia levar a IGF pré -

puberal em crianças baixas com baixa secreção de GH.

STRUCTURAL BASIS FOR THE INHIBITION OF INSULIN-LIKE GROWTH

FACTORS BY INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR-BINDING PROTEINS.

O objetivo secundário foi o de explorar a relação entre o IGF-1, IGFBP-3 e

o / IGFBP-3 proporção de IGF-1 e o ganho de altura. Nessa analise, não

podemos nos esquecer de alguns fatores que teoricamente são

dicotômicos como, por exemplo, no sexo feminino, onde o GH –

hormônio de crescimento é secretado durante a fase normal prevista do

sono de 2 a 3 vezes mais em quantidade do que em meninos no mesmo

espaço de tempo, entretanto, o parâmetro fisiológico que envolve o

crescimento, tem variações no gênero devido ao mecanismo das

Somatomedinas produzidas, predominantemente pelo fígado, quando os

hormônios de crescimento agem sobre o tecido alvo.

Somatomedinas tem a função de inibir a liberação de hormônio de

crescimento, agindo diretamente na hipófise anterior e estimulando a

secreção de somatostatina do hipotálamo.

Somatomedinas são um grupo de hormônios que promovem o

crescimento e a divisão celular em resposta à estimulação pelo

hormônio de crescimento (GH), portanto modula a secreção, também

conhecida como somatotropina (STH). Somatomedinas tem efeitos

biológicos semelhantes a somatotropina.

Para além das suas ações que estimulam o crescimento, as

somatomedinas também estimulam a produção de somatostatina, que

suprime a liberação do hormônio do crescimento.

Assim, os níveis de somatomedinas são controlados através de feedback

negativo (retroalimentação negativa) através dos intermediários de

somatostatina e hormônio do crescimento.

(Top) Cartoon representation of the mechanism of TRPV1 potentiation

by NGF. NGF binding to trkA leads to PI3K activation. PI3K converts PIP2

to PIP3, which leads to a net increase.

Somatomedinas são produzidas em vários tecidos e tem ação autócrina

(um sinalizador autócrino é um mensageiro químico (hormônio)

produzido por uma célula (chamado de agente autócrino), que age nesta

mesma célula).

(A secreção autócrina ocorre quando uma célula secreta um mensageiro

químico para atuar em seus próprios receptores) e ação parácrina de

sinalização, eles agem sobre as células vizinhas.

RECEPTOR TRANSACTIVATION CASCADES

Sinais autócrinos incluem moléculas da matriz extracelular (em outras

palavras, as moléculas da matriz extracelular fazem parte da ligação

contígua da mesma célula secretora, só que (externamente) e vários

fatores que estimulam o crescimento celular). (Um exemplo destes sinais

é o produto químico parácrino transmitido a partir do nervo para o

músculo que faz com que o músculo se contraia).

Para além da sua ação endócrina cuja ação é a distribuição hormonal e

de enzimas que estimulam as células secretarem um mensageiro

químico com ação para todo o organismo, isto é, a distribuição à

distância.

O fígado é funcionalmente predominante como sendo a fonte

importante de Somatomedinas circulantes.

Três formas incluem:

Somatomedina A, que é outro nome para o fator de crescimento semelhante à insulina - 2 (IGF-2);

Somatomedina B, que é derivada de vitronectina. A vitronectina é uma abundante glicoproteína que pode ser encontrada no plasma sanguíneo e na matriz extracelular. Tem se especulado sobre o papel da vitronectina na homeostase e na formação de tumores, mas esse último fator já é percebido quando o gene está comprometido precocemente;

Somatomedina C, que é outro nome para o fator de crescimento semelhante à insulina - 1 (IGF-1).

Esses detalhes de extrema importância provêm a distribuição de

diversas substâncias químicas (hormônios e enzimas) no sentido de

desenvolverem a placa de crescimento e com isso promover o

crescimento linear ou então a diminuição desse crescimento, e esses

detalhes quando não estão funcionando de forma perfeitamente

paralela e através de mecanismos perfeitos como em pessoas normais,

levam a uma disfunção de proporcionalidade culminando com seres de

baixa estatura mais freqüente e eventualmente com uma estatura pouco

acima da esperada se for considerada sob o aspecto genético.

Dr. João Santos Caio Jr. Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

COMO SABER MAIS:

1. As moléculas de sinalização conhecidas como fatores parácrinos são

difundidas através de uma distância relativamente curta (local de ação),

em oposição às ações endócrinas (hormônios que viajam

consideravelmente mais longas distâncias, através do sistema

circulatório)...

http://tireoidecontrolada.blogspot.com

2. Interações juxtacrinas (a sinalização juxtacrina (ou sinalização contato-

dependente) é um tipo sinalização de célula à célula ou de célula à

matriz extracelular em organismos multicelulares que requer contato

próximo), e sinalização autócrina (sinalização autócrina é uma forma de

sinalização celular na qual uma célula segrega um hormônio ou

mensageiro químico (o chamado agente autócrino) que se liga a

receptores autócrinos na mesma célula, levando a alterações na célula. ..

http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com

3. Isto pode ser contrastado com a sinalização parácrina, a sinalização

juxtacrina ou intracrine, ou a clássica sinalização endócrina)...

http://hipotireoidismosubclinico2.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO DOS

AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:

Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista –

Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Abe T, Nomura S, Nakagawa R, Fujimoto M, Kawase

I & Naka T 2006 Osteoblast differentiation is impaired in SOCS-1-deficient mice. Journal of Bone and Mineral

Metabolism24 283–290. (doi:10.1007/s00774-006-0685-0) Adams TE, Hansen JA, Starr R, Nicola NA, Hilton DJ &

Billestrup N 1998 Growth hormone preferentially induces the rapid, transient expression of SOCS-3, a novel

inhibitor of cytokine receptor signaling. Journal of Biological Chemistry 273 1285–1287. (doi:10.1074/jbc.273.3.

1285) Akeno N, Robins J, Zhang M, Czyzyk-Krzeska MF & Clemens TL 2002 Induction of vascular endothelial

growth factor by IGF-I in osteoblast-like cells is mediated by the PI3K signaling pathway through the hypoxia-

inducible factor-2alpha. Endocrinology 143 420–425. (doi:10.1210/en.143.2.420) Alexander WS, Starr R, Fenner

JE, Scott CL, Handman E, Sprigg NS, Corbin JE, Cornish AL, Darwiche R, Owczarek CM et al. 1999 SOCS1 is a critical

inhibitor of interferon gamma signaling and prevents the potentially fatal neonatal actions of this cytokine. Cell

98 597–608. (doi:10.1016/S0092-8674(00)80047-1) Andiran N & Yordam N 2007 TNF-alpha levels in children with

growth hormone deficiency and the effect of long-term growth hormone replacement therapy. Growth Hormone

& IGF Research 17 149–153. (doi:10. 1016/j.ghir.2007.01.002) Aubin JE, Lian JB & Stein GS 2006 Bone formation:

maturation and functional activities of osteoblast lineage cells. In Primer on the Metabolic Bone Diseases and

Disorders of Mineral Metabolism, 6th ed., pp 20–29. Ed. Favus MJ. Washington DC: American Society for Bone

and Mineral Research. Auernhammer CJ, Bousquet C & Melmed S 1999 Autoregulation of pituitary corticotroph

SOCS-3 expression: characterization of the murine SOCS-3 promoter. PNAS 96 6964–6969.

(doi:10.1073/pnas.96.12.6964) Baker J, Liu JP, Robertson EJ & Efstratiadis A 1993 Role of insulin-like growth

factors in embryonic and postnatal growth. Cell 75 73–82. (doi:10. 1016/S0092-8674(05)80085-6) Ballesteros M,

Leung KC, Ross RJ, Iismaa TP & Ho KK 2000 Distribution and abundance of messenger ribonucleic acid for growth

hormone receptor isoforms in human tissues. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 85 2865–2871.

(doi:10.1210/jc.85.8.2865) Barnard R, Haynes KM, Werther GA & Waters MJ 1988 The ontogeny of growth

hormone receptors in the rabbit tibia. Endocrinology 122 2562–2569.(doi:10.1210/ endo-122-6-2562) Beamer WH

& Eicher EM 1976 Stimulation of growth in the little mouse. Journal of Endocrinology 71 37–45. (doi:10.1677/joe.

0.0710037) Behringer RR, Lewin TM, Quaife CJ, Palmiter RD, Brinster RL & D’Ercole AJ 1990 Expression of insulin-

like growth factor I stimulates normal somatic growth in growth hormone-deficient transgenic mice.

Endocrinology 127 1033–1040. (doi:10.1210/endo-127-3-1033).

Site Van Der Häägen Brazil

www.vanderhaagenbrazil.com.br

www.clinicavanderhaagen.com.br

http://drcaiojr.site.med.br

http://dracaio.site.med.br

Joao Santos Caio Jr http://google.com/+JoaoSantosCaioJr google.com/+JoãoSantosCaioJrvdh google.com/+VANDERHAAGENBRAZILvdh Video http://youtu.be/woonaiFJQwY VAN DER HAAGEN BRAZI

Instagram https://instagram.com/clinicascaio/

Wordpress http://crescimentodna.wordpress.com Google Maps: http://maps.google.com.br/maps/place?cid=5099901339000351730&q=Van+Der+Haagen+Brasil&hl=pt&sll=-23.578256,46.645653&sspn=0.005074,0.009645&ie =UTF8&ll=-23.575591,-46.650481&spn=0,0&t = h&z=17