Angie Montalvo

VII ciclo

BLOQUEO NEUROMUSCULAR

UNION NEUROMUSCULAR

Potencial de acción del nervio

Canales de Ca se abren

flujo de Ca al interior de la célula

se eleva el Ca intracelular

vesículas sinápticas se fusionan con la membrana plasmática,

2 ACH se unen a 1 AChR

AChR sinápticos (subunidades α) se unen a Ach

Sucede cambio conformacional

Entra Na y Ca dentro de la célula muscular

Se despolariza la membrana Contraccion

cesa entrada de Na y Ca y sale K

comenzando la repolarizacion.

Posterior a la despolarización

ACh difunde la hendidura sináptica

Acetilcolinesterasas metaboliza a en

recicladas para nuevo ACh.

AChR inactivados vuelven a estado de reposo.

colina Acetil CoA

FARMACOLOGÍA DE LA UNM

AGENTES DESPOLARIZANTES

Fármaco mimetiza la acción de ACh activa los AChR

despolarización continua de la placa motriz inexcitabilidad

AGENTES NO DESOLARIZANTES

Canales iónicos

abiertos K sérico

AGENTES DESPOLARIZANTES

Se caracterizan por:

a) Fasciculación muscular seguida de relajación

b) Ausencia de amortiguación tras la estimulación tetánica

c) Ausencia de potenciación post tetánica

d) Potenciación de Bloqueo por Anticolinesterasa

e) Antagonismo del bloqueo por relajantes no despolarizantes

AGENTES DESPOLARIZANTES

SUCCINILCOLINA

• El bloqueo termina con el desdoblamiento a colina y ac. succínico

• Tiempo de Acción: 2- 6 min después de 1mg/kg

• Se metaboliza en 5-10 min

• Hidrolisis de colinesterasa plasmática a ac. Succinico y colina

• Excreción: 10% orina, sin mofiifcar

• La recuperación espontánea

EFECTOS SECUNDARIOS

Mujeres, Px ambulatorios, BNNDUNM

reduce incidencia 3 min antes de SCh. Estimulación ganglionar: FC y PA en

adultos, en niños, «Atropina»

Contraccion de musculos extraoculares Fasciculación de músculos abdominales

EFECTOS SECUNDARIOS

• Hiperpotasemia: 0.5 mEq/L, mas en Ex

críticos, Ex de la 1 y 2da neurona motora,

reposo prolongado, proliferación extra de

AChR.

• Aumento leve del Flujo sanguíneo

cerebral y la Presión intracraneal

• Aparición de Bloqueo de Fase II

• Bloqueo Prolongado: niveles bajos de

Colinesterasa, inhibición o enzima atípica

CONTRAINDICACIONES

• Quemaduras recientes

• Trauma medular

• Hiperkalemia

• Trauma muscular severo

• Insuficiencia renal

• Hipertermia maligna

• Colinesterasa plasmática atípica

AGENTES NO DESPOLARIZANTES

• Se clasifican de acuerdo a su duración en:

I. Muy corta: Ropacuronio

II. Corta: Mivacurio

III. Intermedia: D-Tubocuranina, Atracurio, Vecuronio, Rocuronio

IV. Larga: Pancuronio, Pipecuronio, Doxacurio

Vecuronio Rocuronio Atracurio

Latencia 2-3 min 1.5 -2 min 2-3 min

Liberación de

Histamina

No mínimo Si

Efecto cardiovascular NO mínimo NO

Eliminación Hepática(mayoria) Hepática por bilis Hoffman e hidrolisis

éster

Dosis 0.06-0.12 mg/kg IV 0.3-0.12mg/kg IV 0.25 – 0.5 mg/kg IV

PROGRESIÓN DE LA ACCIÓN

1. Músculos pequeños de contracción rápida; oculomotores, faciales, fonatorios, cervicales.

2. Posteriormente los músculos de las extremidades y el tronco.

3. Por ultimo se paralizan los nervios intercostales y el diafragma.

• Reversión en sentido contrario

MONITORIZACION DE LA FUNCION NEUROMUSCULAR

Utilidad:

a) Facilitar Cronología de la intubación

b) Proporcionar medición exacta del

grado de relajación in, post cirugía

c) Graduar la dosis de acuerdo a

respuesta del paciente

d) Monitorizar el desarrollo de bloqueo

de Fase II

e) Reconocer al Px con colinesterasa

anómala

Patrones de Estimulación

1. Contracción Simple

2. Estimulo Tetánica

3. Contracción simple post tetánica

4. Tren de cuarto (TOF)

INVERSIÓN DEL BLOQUEO NEUROMUSCULAR

• Recuperación del Bloqueo despolarizante:10- 15 min, después recién

intentar inversión

• Inversión del Bloqueo No despolarizante: cuando los relajantes difunden,

acelerar con acetilcolinesterasa

• Anticolinesterasa:

a. Edronofio: Débil, acción corta, Dx de Miastenia Gravis y Bloqueo dual con SCh

b. Neostigimina: acción rápida, dura 30 min, con atropina para evitar efectos muscarínicos

c. Piridostigimina; meno potente q anterior para Tx de MS

• El tiempo de inversión se relaciona con el grado de

Recuperación Espontanea (hipotermia, antibióticos como

aminogluscósidos, clindamicina, desequilibrio hidroelectrolítico,

trastorno acido base)

• La evidencia de Recuperación Neuromuscular debería incluir

un coeficiente > 0.75

INVERSIÓN DEL BLOQUEO NEUROMUSCULAR