DEMAM RHEUMA AKUT
PENDAHULUAN
Demam rheuma adalah penyakti sistemik yang berisfat subakut atau khronik yang dalam
perjalanan penyakit selanjutnya dapat sembuh dengan sednririnya (self limited) atau menjurus pada
deformitas ktup jantung. Penyakit ini masih banyak dijumpai Negara – negara yang sedang
berkembang di mna insiden infeksi Streptokokus β Hemolitikus masih tinggi.
Demam rheuma paling banyak mengenal golongan usia 5 – 15 tahun, dan jarang dijumpai
pada usia kurang dari 4 tahun atau di atas 50 tahun.
PENYEBAB
Penyakit ini adalah akibat dari respon reaksi antigen – antobodi yang terjadi dalam jangka
waktu antara 1 – 4 minggu setelah terjadinya infeksi dengan Streptokokus β Hemolitikus grup A
misalnya : tonsillitis nasofaringitis atau otitis media.
PATOLOGI
Fase akut seperti in dapat mengenai endokard, miokard, perikard, sinovial, paru. Yang khas
adalah didapatkannya Aschoff nodule, yaitu bentukan yang terjadi akibat adanya reaksi perivaskuler
dan vaskulitis, dan yang paling sering terkena adalah :
1. Katup mitral 75 – 80%
2. Katup Aorta 30%
3. Trikuspid dan pulmonal < 5%
DIAGNOSIS
Untuk mendiagnosis Demam Rheuma dikenal adanya Kriteria Mayor dan Kriteria Minor.
Kriteria Mayor terdiri dari : Peri, Mio, Endokarditis (Karditis), Sydenhams Chorea, Sub Cutaneus
Nodule, Erythema Marginatum dan Poly Arthritis, sedangkan Kriteria Minor terdiri dari : Febris,
malaise, nyeri perut, lekositosis. Peningkatan laju endap darah (LED), peningkatan titer anti
streptosilin O (ASO).
Diagnosa ditegakkan bila didapatkan
1. Dua kriteria mayor
2. Satu kriteria mayor + dua kriteria minor + bukti adanya infeksi Streptokokus β Hemolitikus grup
A
KELUHAN
Pada umumnya didapatkan keluhan panas badan (febris) atau arthritis pada penderita yang
2 – 3 minggu sebelumnya terkena infeksi Streptokokus β Hemolitikus
Febris
Biasanya tidak terlalu tinggi, hanya subferis dan sifatnya intermittent, meskipun pada kasus
– kasus yang berat di mana dijumpai adanya perikarditis atau miokarditis febris dapat mencapai
30°C. Lamanya dapat berminggu – minggu atau berbulan – bulan disertai malaise, asthenia dan
penurunan berat badan. Keadaan ini kriteria minor karena masih banyak lagi penyakit lainnya dapat
memberi keluhan seperti tersebut diatas.
Nyeri Sendi
Nyeri dirasakan di dalam sendi dan jaringan periartikuler serta sistemotot (Polyarthralgia)
merupakan gejala Demam Rheuma akan tetapi tidak spesifik.
Arthritis
Arthritis dan eusi yang bersifat migratori (berpindah, pindah), polyartfitis, mengenai sendi
– sendi besar, panas, merah, bengkak, keras serta fungsi terganggu. Kadang – kadang disertai pula
dengan panas badan.
Pada orang dewasa dapat hanya mengenai sendi – sendi kecil saja dan selanjutnya sembuh
spontan dalam 1 – 5 minggu tanpa defortimitas. Arthritis dimasukkan sebagai kriteria mayor hanya
bila didapatkan efusi dan tanda – tanda inflamsi. Keadaan tersebut memberikan respon yang baik
terhadap pemberian salisilat.
Peri, Mio, Endokarditis (Korditis)
Karditis pada Demam Rheuma biasanya ringan. Keluhan yang menonjol pada umumnya
adalah nyeri di darah dada saat bernafas, nyeri yang berhubungan dengan posisi tubuh atayu nyeri
daerah epigastrum. Apabila sampai terjadi gagal jantung, baru akan timbul keluhan sesak nafas.
Rasa berdebar – debar adalah akibat dari peningkatan denyut nadi (takhikardia).
Lesi Kuat dan Subcutaneus Nodule
Lebih sering terlihat pada saat pemeriksaan ispeksi pada kulit penderita.
Chorea (Sydenhams chorea)
Berupa gerakan – gerakan tak teratur dari ekstremitas diluar kemauan, tubuh dan otot facial
(grimace). Gerakan – gerakan ini akan meningkat dengan emosi dan menghilang sama sekali pada
saat penderita tidur. Chorea dapat muncul tersendiri tanpa disertai kriteria – kriteria minor atau
dapat pula timbul dalam perjalanan Demam Rheuma. Pada umumnya 50% penderita dapat dijumpai
tanda – tanda Demam Rheuma lainnya. Lebih sering terjadi pada anak wanita dan jarang dijumpai
pada dewasa.
TANDA – TANDA
Keadaan Umum
Penderita tampak pucat dan lemah, akan tetapi dapat pula keadaaan umumnya masih
tampak baik.
Arthritis
Pada pemeriksaan sendi dapat tampak normal pada penderita dengan arthralgia, pada
arthritis akut persendian akan tampak bengkak dan kemerahan, serta sangat nyeri. Arthritis dapat
hanya mengenai satu sendi saja, tapi bisa juga mengenai sendi – sendi yang lainnya (migratori).
Sementara timbul kelainan pada sendi yang lain, sendi yang pertama biasanya sudah membaik,
tetapi pada umumnya dijumpai polyarthritis.
Karditis
Tanda – tanda karditis pada Demam Rheuma pada umumnya ringan. Dapat berupa :
1. Takhikardia yang tak sesuai dengan tingginya panas badan
2. Takhikardia yang timbul dengan aktivitas minimal saja
3. Bergesernya impuls aspeks ke kiri bawah
4. Adanya suara gesek perikard (friciton rub) yang dapat disertai dengan peningkatan tekanan vena
juguralis
5. Pembesaran hepar dan nyeri tekan
6. Terdengar irama gallop ataupun ronkhi basal pada kedua lapangan paru yang merupakan tanda
dari gagal ventrikel kiri
7. Murmur jarang terdengar, akan tetapi dalam beberapa hari perajlanan penyakit dapat terdengar
murmur middiastolik yang halus dan pendek (Carey-Coombs murmur) dari katup mitral,
murmur awal diastolik yang pendek dari katup aorta, atau pansistolik murmur dari mitral
regurgitasi. Murmur sistolik yang pendek bukan karena mitral regurgitasi akan tetapi
disebabkan karena takhikardia / febrisnya.
Aritmia
Dapat terjadi denyutan – denyutan prematur, dan jarang ditemukan fibrilasi atrial maupun
takhikardia.
Erythema Marginatum
Berbentuk cincin atau lingkaran, dengan bagian tengah yang normal, dapat agak timbul dan
berkonfluensi. Kelainan ini dapat bersifat sementara maupun menetap dalam waktu yang lama.
Subcuntaneus Nodule
Dijumpai pada anak – anak dan jarang pada dewasa. Diameter sekitar 2 cm dan lunak,
melekat pada fasia atau tendon di daerah tulang yang menonjol seperti daerah siku, permukaan
dorsal tangan, daerah malleolus, spina vertebralis dan occiput. Menetap dalam beberapa hari sampai
beberapa minggu, biasanya rekuren dan secara klinis tak dapat dibedakan dari nodul rheumatoid
arthritis.
Epistaxis yang berulang
Banyak klinisi yang mengangap bahwa epistasis berulang merupakan tanda subklinis dan
Demam Rheuma
Tabel 1. keluhan dan gejala demam rheuma pada 1000 penderita
Carditis 653Chorea 518Arthritis 410Arthralgia 401Epistaxis 274Nyeri Preikordial 240Suara Gesek Perikard 130Nyeri Abdomen 117Subctaneous nodule 88Rash 71
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Tanda Nonspesifik dari Adanya Penyakit Inflamatori
Berupa peningkatan LED dan lekositosis. Hal ini hampir selalu terjadi pada proses akut
dari Demam Rheuma, kecuali bila secara klinis hanya dijumpai Chorea saja. Dapat ditemukan
adanya anemia normokhromik. Adanya proteinuria dan mikrohematuria ringan tidak selalu
menunjukkan adanya glomerulonefritis.
Bukti Adanya Infeksi Streptokokus β Hemolitikus
Berupa meningkatnya titer Anti Streptokokus O (ASO) menunjukkan baru terjadi infeksi
dengan Streptokokus β Hemolitikus, akan tetapi bukan berarti adanya Demam Rheuma. Biakan dari
hapusan tenggorokan menujukkan adanya Streptokokus β Hemolitikus pada 50% penderita Demam
Rheuma
Bukti yang Menyingkirkan Diagnosis
Adanya titer ASO yang rendah (< 50 Todd Unit) yang tidak meningkat pada pemeriksaan
ulang, menyingkirkan diagnosa Demam Rheuma. LED yang normal jarang dijumpai pada Demam
Rheuma
PEMERIKSAAN EKG
Didapatkan pemanjangan inerval PR melalui 0,0 detik di atas nilai interval PR yang
normal pada penderita merupakan kelainan yang paling bermakna. Kelainan lain yang kurang
spesifik berupa perubahan bentuk gelombang p, serta gelombang T yang terbalik.
PEMERIKSAAN RADIOLOGI
Pada umumnya pemeriksaan foto polos dada tidak menunjukkan adanya suatu kejadian,
akan tetapi dapat pula dijumpai pembesaran jantung. Adanya gambaran jantung yang sangat
membesar menunjukkan kemungkinan adanya efusi perikardial.
PEMERIKSAAN EKOKARDIOGRAFI
Pemeriksaan Ekokardiografi dapat menunjukkan adanya efusi perikardial maupun
kelainan anatomi katup jantung.
DIAGNOSIS BANDING DEMAM RHEUMA AKUT
Rheumatoid Arthritis, Ostemyelitis, Infeksi Chronis, Cedera persendian, Neurosirculatory
asthenia / ardiac Neurosis, Bacterial Endokarditis, TBC paru, Meningococemia, Meningitis,
poliomyelitis, SLE, Serum Sickness, Alergi Obat, Leukimia, Sickle Cell Anemia.
KOMPLIKASI
Pada kasus – kasus yang berat dapat terjadi gagal jantung kongestif. Komplikasi yang
dapat terjadi antaranya adalah aritmia, perikarditis dengan perikardial efusi, rheumatic pneumonitis,
emboli paru dan infark paru, kelainan pada katup – katup jantung.
PENCEGAHAN TERHADAP TERULANGNYA DEMAM RHEUMA
Pada dasarnya, pencegahannya adalah dengan menghindari atau mengobati infeksi
Streptokokus β Hemolitikus dengan segera dan intensif menggunakan antibiotika yang sesuai.
Secara Umum
Hindari kontak dengan seseorang yang menderita infeksi saluran nafas bagian atas.
Pencegahan terhadap Infeksi
Dianjurkan melalui dua cara yaitu :
Penisilin
Dengan pemberian Benzathine Penicilin G. 1.2 juta. Unit i.m setiap 4 minggu atau
Penisilin Oral, 200 – 250.000 unit sebelum sarapan setiap hari. Profilaksis ditujukan terutama pada
anak – anak yang telah mengalami sekali atau lebih serangan akut, dan diberikan selama masa
sekolah dan biasanya sampai usia 30 tahun. Ada pula yang menganjurkan profilaksis dilanjutkan
smapai usia 40 – 45 tahun. Pada orang dewasa diberikan profilaksis sampai 5 tahun setelah
serangan.
Sulfonamide
Diberikan pada penderita yang sensitif terhadap Penisilin. Dengan dosis 1 gram per os
setiap hari sepanjang tahun. Sulfominade dapat menyebabkan Leukopenia.
Pengobatan terhadap nyeri Tenggorokan yang disebabkan karena infeksi Streptokokus
Terapi dengan segera (dalam 24 jam) akan dapat mencegah terjadinya serangan akut
Demam Rheuma.
PENGOBATAN
Pengobatan Medis
Salisilat
Preparat Salisilat secara nyata dapat menurunkan panas badan, menghilangkan nyeri sendi
– sendi, serta dapat mengurangi pembengkakan sendi. Akan tetapi belum ada nukti bahwa Salisilat
dapat mempengaruhi perjalanan penyakit. Terapi ini dilanjutkan selama ada keluhan / gejala panas
badan, nyeri dan pembengkakan sendi. Bila terjadi kekambuhan dari keluhan / gejala di atas pada
saat Salisilat dihentikan, maka dianjurkan untuk segera memulainya lagi.
1. Sodium Salisilat adalah golognan yang paling sering digunakan Dosis Maksimalis adalah 1 -2
gram per os setiap 2 – 4 jam untuk menghialngkan gejala, pada deewasa pada umumnya
dibutuhkan 4 – 6 gram dalam sehari. Pada keadaan yang disertai gagal jantung preparat
Sodium Salisilat tak dianjurkan pemberiannya. Efek samping lainnya berupa, nausea, muntah,
tinnitus serta iritasi lambung
2. Aspirin dapat diberiakn sebagai pengganti Sodium Salisilat dengan dosis yang sama
Penisilin
Penisilin diberikan selama perjalanan penyakit untuk eradikasi, Sreptokokus. Obat yang
diberiakn obat adalah injeksi bentaxhine penisilin G 1.2 juta unis sekali sehari. Pilihan obat per oral
adalah penisilin G 200.000 – 250.000 unit 4 kali sehari. Bagi penderita yang alergi terhadap
penisislin dapat diberi erithromisin 250 mg 4 kali sehari. Lama pengobatan 10 hari
Kortikosteroid
Tidak didapatkan bukti bahwa pemberian Kortikosteroid dapat mencegah atau
meringankan kerusakanpada Jantung, meskipun diberikan sejak awal dan dengan dosis yang tinggi.
Kortikosteroid lebih berguna dibandingkan Salisilat dalam hal menenangkan fase eksudatif akut
pada Demam Rheuma. Pemberian kortikosteroid jangka pendekbiasanya menyebabkan perbaikan
dengan cepat manifetasi akut dari Demam Rheuma. Indikasinya adalah untuk Demam Rheuma
yang diserati panas tinggi, perikarditis, miokraditis yang aktif, takhikardia, serat pembengkan dan
nyeri sendi. Panas badan, malaise, takhikardia dan polyarthritis akan segera membaik. Perbahan
pada EKG serta LED akan kembali normal dalam beberapa minggu.
Jadwal yang dianjurkan adalah sebagai berikut : segera dimulai begitu Diagnosa Demam
Rheuma sudah ditegakkan. Prednison 5 – 10 mg setiap 6 jam selama 3 minggu. Selanjutnya
dihentikan secara bertahap selam 3 minggu, dengan cara mula – mula mengurangi dosis untuk
selanjutnya menghentikannya dimulai dari sodis malam hari, siang hari dan selanjutnya pagi hari.
Secara Umum
Pendeirta tirah baring sampai semua keluhan dan gejala Demam Rheuma sudah hilang.
Kriterianya adalah sebagai berikut : panas badan sduah normal dengnpenderit akeadaan tirah baring
tanpa oabt, frekuensi denyut nadi saat istirahat < 100 / menit pada dewasa, EKG kembali normal.
Menjaga keadaan gizi yang baik
Pengobatan terhadap Komplikasi
Gagal jantung Kongestif
Gagal jantung kongestif diobati seperti pada umumnya yaitu :
1. Diet rendah garam dan pemberian diuretika
2. Pemberian Digitalis pada keadaan gagal jantung kongestif pada Demam Rheuma Akut tidak
seefektif pada gagal jantung kongestif oleh karena sebab lain. Di sini pemberian Digitalis dapat
menyebabkan aritmia, sehingga pemberiannya harus dengan pengawasan ketat
3. Apabila didaptkan gagal jantung kongestif yang disertai adanya efusi perikardial, dalam hal ini
pemberian kortikosteroid akan banayak menolong. Retensi Natrium yang dapat terjadi harus
diimbangi dengn diet rendah garam dan pemberian diuretika
Perikarditis
Diterapi seperti perikarditis nonpurulen pada umumnya. Sifat efusi perikardial pada
Demam Rheuma adalah steril, sehingga tidak diperlukan pemberian antibiotika. Pada dasarnya
penanganan kasus ini adalah dengan pemberian analgetika, bila perlu dapat diberi golongan opiat
serta dilakukan eperikardiosintesis apabila ditemukan ditemukan tanda – tanda tamponade jantung.
Apabila dilakukan perikardiosintesis, maka perlu diberikan antibiotika Penisilin untuk mencegah
infeksi pada perikardium. Pemberian Salisilat dan Kortikosteroid tetap diberikan karena keduanya
juga akan membantu mempercepat resorbsi cairan.
PROGNOSIS
Episode awal dari Demam Rheuma akan menghilang dalam beberapa bulan pada anak –
anak dan dalam beberpa minggu pada orang dewasa. Dua puluh persen akan mengalami
kekambuhan dalam jangka waktu 5 tahun, tapi jarang ditemui setelah usia 21 rahun. Mortalitasnya
adalah sebesar 1 – 2%. Keadaan Demam Rheuma yang menetap disertai pembesaran jantung dan
gagal gagal jantung kongestif atau perikarditis menunjukkanprognosis yang tidak baik. Dalam hal
ini kematian dalam 10 tahun sebesar 30%.
Setelahepisode awald ari penyakit, lebih kurang sepertiga kasus akan menunjukkan adanya
kelainan katup jantung dan yang paling sering terserang adalah katup mitral. Sedangakn stelah 10
tahu akan dijumpaia kelainan jantung pada dua pertiga kasus. Pada dewasa ditemukan sisa adanya
kelainan katup jantung pada 20% kasus. Pada umumnya yang terjadi adalah Regurgitasi katup
Mitral, pada orang dewasa aorta regurgitasi lebih sering didapatkan diabndingkan anak – anak.
Pemakaian kostikosteroid jangka panjang masih diperdebatkan meskipunpemberiannya
dalam jangka pendek sudahnyata memberi keuntungan.
Dua puluh persen penderita – penderita Chorea akan mengalami kelainan katup jantung
meskipun sebelumnya sudah tampak baik dalam jangka waktu cukup lama.
PENYAKIT KATUP JANTUNG AKIBAT DEMAM RHEUMA
PENDAHULUAN
Kelainan katup jantung dapat dibagi menurut faktor penyebab katup yang terkena : serta
jenis dari kelainan katup tersebut. Penyebab paling sering adalah penyakit Demam Rheuma.
Oleh karena itu berikut ini akan dibicarakan hanya kelainan katup jantung sebagai akibat
Demam Rheuma. Penyakit katup jantung akibat Demam Rheuma yang paling sering mengenai :
1. Katup Mitral (75 – 80%)
2. Katup Aorta (30%)
3. Katup Trikuspid (5%)
4. Katup Pulmonal
Kelainannya dapat berupa stenosis, insufisiensi ataupun gabungan jedua jenis kelainan.
Selain itu juga dapat mengenai beberapa katup jantung secara bersamaan.
KELAINAN KATUP MITRAL STENOSIS (MS)
Mitral stenosis adalah obstruksi pada daerah inflow mitral. Penyebab mitral stenosis paling
sering adalah penyakit Demam Rheuma. Selain itu dapat pula disebabkan oelh karena miksoma,
kealinan katup kongenital serta proses degenerasi.
Pada umumnya Demam Rheuma Akut terjadi pada masa anak – anak, setelah melalui
masa yang cukup lama (rata – rata 19 tahun) kemudian dimbul awal kelauahn dari mitral stenosis
pada saat usia dewasa.
PERUBAHAN HEMODINAMIK PADA MITRAL STENOSIS
Oelh karena adanya obstruksi pada daerah inflow katup mitral maka pengisian ventrikel
kiri saat diastol terganggu. Akibatnya terjadi peningkatan tekan di dalam ruang atrium kiri serta
pembuluh darah kapiler paru. Apabila peningkatan tekanan ini melebihi 30 mmHg maka kaan
terjadi edema paru. Dengan lamanya perjalanan penyakit maka akan etrjadi pula hipertensi
pulmonal sehingga ventrikel kanan menerima tambahan beban tekanan saat sistolik (pressure
overload). Setelah melewati mekanisme kompensasi beruap hipertrofi ventrikel kanan lama
kelamaan akan terjadi gagal jantung kaann dengan tanda – tanda distensi vena jugurlis,
hepatomegali serta edema tungkai.
ANAMNESIS
Keluahan utama penderita dengan mitral stenosis biasanya adalah sesak nafas, mudah lelah
atau berdebar. Pada anamnesa 50% penderita mitral stenosis mengatakan pernah menderita Demam
Rheuma Akut pada masa anak – anak.
PEMERIKSAAN FISIK
Palpasi pada penderita dengan mitral stenosis dapat teraba
1. Pulpasi prekordial + epigastrial, serta getaran (thrill) diastolik
2. Intensitas S1 meningkat, komponen P2 juga meningkat bila sudah terjadi hipertensi pulmonal,
diikuti mitral opening snap serta apical diastolic murmur nada rendah, menggerendang,
crescendo diikuti murmur preslstolic, tak menjalar. Suara murmur ini lebih mudah didengar
menggunakan stetoskop bell di daerah speks dengan posisi penderita miring ke sisi kiri.bila
keadaan bertambah berat maka dapat dijumpai tanda – tanda adanya bendungan akibat gagal
jantung kanan, yaitu distensi vena juguralis, hepatomegali, edema tungkai,. Pada keadaan
dengan hipertensi pulmonal dapat terdengar early diastolic murmur dari regurgitasi pulmonal
(Graham Steel murmur) serta usara dari regurgitasi trikuspid.
FOTO POLOS DADA
1. Proyeksi P. A (postero – anterior) : Konus pulmonalis menonjol, pinggang jantung hilang,
cefalisasi arteria pulmonalis
2. Proyeksi RAO (right anterior oblique). Tampak adanya tanda – tanda pembesaran atarium kiri /
left atrial enlargement (LAE), serta pembesaran ventrikel kanan right ventricle hypertrophy
(RVH)
EKG
Irama sinus atau atrium fibrilasi disertai tanda – tanda LAW, p mitrale yaitu gelombang p
yang melebar serta berpuncak dua serta, tanda – tanda RVH, dan bila sudah lanjut berubah jadi
atrium fibrilasi.
EKOKARDIOGRAFI
Dijumpai tanda – tanda Mitral Stenosis berupa penebalan serta kalsifikasi pada katup
miral, pergerakan katup mitral terbatas, pengukuran diameter katub, adanya tanda – tanda
pembesaran atrium kiri / left atrial enlargement (LAE) bila stenosis berat tampak tanda – tanda
hipertensi pulmonal rate, hipertrofi ventrikel kanan / right ventricle hypertrophy (RVH) serta dapat
dilihat kemungkinan adanya thrombus.
KATETERISASI JANTUNG DAN SINE ANGIOGRAFI
Yang menjadi petanda adanya mitral stenosis pada pemeriksaan kateterisasi jantung dalah
didaptkannya gradien tekanan antara atriu kiri dan ventrikel kiri pada saat diastol. Selain ini dapat
dideteksi derajat beratnya hipertensi pulmonal. Dengan mengetahui frekuensi denyut jantung, besar
curah jantung serta gradien tekanan antara atrium dan ventrikel kiri maka dapat dihitung luas
diameter katup mitral. Batasan derajat beratnya stenosis berdasarkan luas area katup mitral adalah
sebagai berikut :
Normal : 4 cm2
Mitral stenosis ringan : 1,5 cm2
Mitral stenosis sedang : 1,1 – 1,5 cm2
Mitral stenosis berat : < 1 cm2
Angiografi pada penderita mitral stenosis dilakukan untuk mendeteksi pakah juga
didapatkan mitral regurgitasi (angiografi ventrikel kiri), sedangkan angiografi koroner dikerjakan
sebelum tindakan percutaneus transluminal mitral comissurotomy (PTMC) pada penderita yang
usainya > 40 tahun, selain dari itu juga dapat untuk mendeteksi adanay thrombus dalam atrium kiri.
PENGOBATAN
Pengobatan Medikamentosa
Antibiotik bertujuan untuk profilaksin terhadap SBE maupun ekserbasi Demam Rheuma
Akut. Antibiotik yang diberikan untuk pencegahan ekserbasi Demam Rheuma Akut adalah sebagai
berikut :
1. Benzathine penicilin G, 1,2 juta unit 1 m setiapo 4 minggu. Atau bila per oral maka diberikan
penisilin oral, 200 – 250.000 unit sebelum sarapan setiap hari
2. Profilaksis ditujukan terutama pada anak – anak yang telah mengalami sekali atau lebih
serangan akut, dan diberikan selama masa sekolah, biasanya samapi usia 30 tahun. Ada pula
yang menganjurkan profilaksis dilanjutkan samapai usia 40 – 45 tahun. Pada orang dewasa
diberikan profilaksis samapi 5 tahun setelah serangan.
Sedangkan profilaksis terhadap SBE pemebrian antibiotika adalah sebagai berikut :
Tindakan dental dan saluran napas
1. Aqueous crystalline penicilin G 1 juta unit bersama procain penicilin G 600.000 unit berikan
0,5 – 1 jam sebelum tindakan dan diikuti pemberian penciiclin V per os 500 mg tiap 6jam (4
kali sehari) sampai 2 hari
2. Atau bil aper os diberikan pencicilin V 2 gram 0,5 – 1 jam sebelum tindakan diikuti penicilin V
500 mg tiap 6 jam selama 2 hari
3. Bila alergi terhadap penicilin dapat diganti dengan Erythromycin 1 gram 0,5 – 1 jam sebelum
tindakan diikuti erythromycin 500 mg tiap 6 jam selama 2 hari
Tindakan gastro intestinal atau urogenital
1. Injeksi aqueous crystalin penicilin G 2 juta unit atau ampicilin 1 gram bercama gentamycin
1,5 mg/ Kg besar berat badan maksimum 80 mg, atau streptomycin 1 gram 0,5 – 1 jam sebelum
tindakan diberikan 2 injeksi lagi selang 8 jam atau 12 jam
2. Bila alergi penicilin diberikan vancomycin 1 gram drip i.v dalam 0,5 – 1 jam bersama
streptomycin 1 gram i.m 0,5 – 1 jam sebelum tindakan diulangi satu kali lagi 12 jam setelah
pemberian yang pertama
Penderita – penderita dengan katup buatan diberikan profilaksis antibiotik
1. Aqueous crystallin penicilin G 1 juta unit i.m bersama procain penicilin G 600. 000 unit serta
streptomycin 1 gram i.m diberikan 0,5 – 1 jam sebelum tindakan dan diikuti pemberian
penicillin V per os 500 mg tiap 6 jam (4 x sehari) sampai 2 hari
2. Atau apabila alergi penicillin diberi vancomycin 1 gram drip i.v dalam 0,5 1 jam diberikan 0,5 –
1 jam sebelum tindakan dilanjutkan erythromycin 500 mg per os tiap 6 jam selama 2 hari
Digitalis : Mengontrol respon ventrikel pada atrium fibrilasi
Antikoagulan : Untuk mencegah terjadinya thrombo emboli. Serta obat – obatan untuk mengatasi
gagal jantung kongestif (misal diuretika)
Pengobatan operatif
Oleh karena mitral stenosis pada dasarnya adalah kelainan organis maka pilihan yang
terbaik adalah terpai operatif.
Tindakan operatif dibagi menjadi dua :
Operasi jantung tertutup yaitu percutaneus transluminal mitral comissurotomy (PTMC)
Indikasi PTMC
Mitral stenosis yang sistomatis, bila disertai mitral regurgitasi derajatnya harus < 2 +.
Untuk mendapatkan hasil yang memuaskan maka sebelum PTMC harus dilakukan penilaian katup
mitral secara ekokardiografi.
Gambaran ekokardiografi untuk dilakukan PTMC adalah sebagai berikut :
1. Plialibilitas katup mitral masih baik
2. Fusi subvalvular tidak luas
3. Kalsifikasi yang minimal
4. Bila ada mitral regurgitas derajat < 2 +
5. Tebal septum interatriale < 1,5 cm
6. Tak tampak thrombus dalam atrium kiri
Operasi jantung terbuka yaitu mitral valve replacement (MVR)
MVR dapat menggunakan katup buatan / bioprthesa atau Metal. Pada mitral stenosis yang disertai
dengan mitral regurgitasi berat dianjurkan untuk menjalani MVR
MITRAL INSUFISIENSI (MITRAL REGURGITASI)
Berbeda dengan mitral stenosis, pada mitral regurgitasi dapat terjadi secara akut atau
khronik. Sektiar 50% penyebab mitral regurgitasi adalah penyakit Demam Rheuma.
Penyebab yang lain adalah : proses degeneratif, endokarditis, penyakit jantung iskhemik,
penyakit jantung bawaan, proses kalsifikasi pada cincin katup mitral, dialtasi ventrikel kiri serta
trauma.
ANAMNESIS
Keluhan penderita tergantugn dari faktor penyebab mitral regurgitasi. Apabila
penyebabnya adalah suatu keadaan yang akut misalnya ruptura korda endinea atau miksoma maka
keluhan yang timbul adalah sesak napas yang mendadak.
Keluhan utama penderita dengan mitral regurgitasi kronis pada umumnya adalah sesak
napas pada saat aktivitas. Pada mitral regurgitasi yang disebabkan oleh karena Demam Rheuma
keluhan sesak imbulnya bertahap mula – mula ringan makin lama maikn berat.
Keluhan berdebar biasanya dijumpai pada penderita mitral regurgitasi yang disertai dengan
irama jantung msilanya atrium fibrilasi. Atrium fibrilasi ini biasanya terjadi pada mitral regurgitasi
yang sudah lanjut, di mana atrium kiri sudah mengalami dialtasi serta didapatkan gagal jantung kiri.
PEMERIKSAAN FISIK
1. Pada inspeksi tampak iktus ramai, melebar, pindah ke kiri bawah, serta kuat angkat
2. Pada mitral regugitasi, saat sistol sebagian darah kembali ke atrium kiri sehingga, saat diastol
didapatkan penambahan colume darah yang masuk ke dalam ventrikel kiri sehingga pada
auskultasi didapatkan intensitas S3 meningkat, hal ini hal ini berkaitan dengan pengisian cepat
saat diastol. Jadi belum tentu sebagai tanda adanya dekompensasi ventrikel kiri seperti pada
penyakit jantung koroner atau pada kardiomiopati. Terdengar optical holosystolic murmur,
bernada tinggi descrescendo dan meniup. Menjalar ke prekordial serta ketiak kiri
FOTO POLOS DADA
1. Pada proyeksi postero anterior / P – A : tampak tanda – tanda adanya pembesaran atrium kiri
(pinggang jantung hilang, appendage atrium kiri menonjol, double contour pada batas kanan
jantung) dan ventrikel kiri (membesar dengan apeks cordis bergeser ke kiri bawah)
2. Pada proyeksi right anterior oblique / RAO : didapatkan tanda – tanda pembesaran atrium dan
ventrikel kiri
EKG
Didapatkan tanda – tanda hipertrofi ventrikel kiri, atrium kiri, dan volume overload. Dapat
pula dijumpai kelainan irama berupa atrium fibrilasi.
EKOKARDIOGRAFI
Pada pemeriksaan ekokardiografi tampak adanya pembesaran ventrikel kiri dengan
pergerakan dinding yang hiperkinetik. Dilatasi atrium kiri, dan pada pemeriksaan dengan
ekokardiografi doppler dapat dideteksi adanya aliran dari ventrikel kiri ke atrium kiri pada saat
sistol.
KATETERISASI JANTUNG DAN SINE ANGIOGRAFI
Karakteristik adanya itral regurgitasi akut pada pemriksaan kateterisasi jantung adalah
didaptkannya gelombang v yang besar. Pada mitral fegurgitasi khronik kgelombang v yang besar ini
tak dijumpai oleh karena atrium kiri sudah mengalami adaptasi berupa dialtasi, sehingga pada saat
ventrikel kiri kontraksi darah yang kembali ke atrium kiri tidak banyak meningkatkan tekanan.
Pemeriksaan sine angiografi ventrikel kiri dengan proyeksi RAO akan tampak zat kontras
kembali ke atrium kiri disebut regurgitasi / jet selama sistolik.
PENGOBATAN
Pengobatan medikamentosa
Pengobatan medikamentosa pada mitral regurgitasi meliputi. Antibiotika untuk profilaksis
terjadinya eksaserbasi Demam Rheuma Akut serta terhadap SBE. Digitalis diberikan untuk
mengontrol respon ventrikel bila sudah terjadi atrium fibrilasi.
Pada keadaan gagal jantung dapat diberikan digitalis, diuretik, vasodilator maupun obat –
obat untuk mengurangi preload. Pada keadaan atrium firilasi perlu dipertimbangkan antikoagulan
untuk mencegah terjadinya emboli,
Tindakan operatif
Saat yang baik untuk melakukan tindakan operatif pada mitral regurgitasi adalah kita
belum didapatkan penurunan fungsi ventrikel kiri. Indikasi operasi adalah apabila keluhan progresif
atau bila pada pemeriksaan ekokardiografi dimensi akhir diastol ventrikel kiri > 60 mm
KOMPLIKASI MITRAL STENOSIS + INSUFISIENSI
1. Hemoptoe
2. Atrium fibrilasi (AF) throboembli ke otak / paru atau organ lainnya
a. AF + norton / moderate entricle response. Boleh diberi digitalis
b. AF + slow ventricle response. Tidak perlu diberikan digitalis
c. AF + rapid ventricle response memerlukan pemberian digitalis
cara pemberian digoksin adalah sebagai berikut :
a. Digitalisasi cepat : inj. Cedilanid 0,4 mg iv/im/8 jam maintanance 1 x 0,25 mg
b. Digitalisasi lambat. Digoxin 3 x 0,25 mg p.o/hari 5 hari, maintenance 1 x 0,25 mg p.o/hari
3. Payah jantung kanan + kiri
4. Edema paru
5. Sub acute bacterial endocarditis (SBE)
PENYAKIT KATUP AORTA INSUFISIENSI (AORTA REGURGITASI)
Penyebab terbanyak dari aorta regurgitasi adalah Demam Rheuma, meskipun banyak
penyebab lain terjadinya kelainan aorta regurgitasi, misalnya lues, atherosklerosis, kelainan
kongenital berupa katup aorta bikuspid, aneurisma sinus valsalva, sindroma marfan dan hipertensi.
Perubahan hemodinamik pada aorta regurgitasi adalah terjadinya volume overload pada
ventrikel kiri sebagai akibat dari kembalinya alira darah dari aorta ke dalam ventrikel kiri pada saat
diastol.
ANAMNESIS
Seperti halnya mitral regurgitasi, kelainan aorta regurgitasi ini juga memberikan keluhan
sesak napas dengan derajat yang berbeda tergantung pada faktor penyebabnya akut atau khronik.
Pada keadaan khronik aorta regurgitasi biasanya penderita dapat tetap toleran sampai beberapa
dekade, akan tetapi pada keadaan yang akut keadaan penerita cepat jatuh ke dalam keadaan gagal
jantung.
Keluhan yang timbul adalah akibat dari gagal jantung ventrikel kiri yaitu : sesak napas saat
aktivitas / intoleransi terhadap latihan fisik, ortopneu, paroxysmal nocturnal dyspneu
PEMERIKSAAN FISIK
Denyut nadi penderit aaorta regurgitasi teraba kuat (bounding), ada beberapa sebutan untuk
keadaan nadi tersebut yaitu : collapsing type pulse, water hammer, carrigan.
Hal ini disebabkan karena overload colume ventrikel kiri sesuai dengan hukum Starling
menyebabkan kontraksi otot jantung lebih kuat, sedangkan pada saat diastol oleh karena katup aorta
tidak dapat meutup dengan sempurna maka tekanan diastol dalam aorta akan turun cenderung
mendekati tekanan diastol dalam ventrikel kiri. Perbedaan tekanan sistol dan diastol yang besar ini
disebut sebagai wide pulse pressure dan nadinya teraba bounding.
Pada inspeksi dinding thorax akan tampil apical hyperdynamic, ikrus melebar ke kiri
bawah.
Murmur pada aorta regurgitasi paling jelas didengar dengan posisi penderita duduk agak
membungkuk ke depan. Akan terdengar high pitched decrescendo diastolic murmur pada daerah
katup aorta dan perjalanan aorta.
Saat diastol ventrikel kiri menerima darah yang masuk dari atrium kiri ditambah dengan
regurgitasi dari aorta maka pada saat sistol akan terdengar pula early systolic effection murmur pada
katup aorta akibat dari bertambahnya volume darah yang melewati katup aorta pada saat sistolik.
Pada saat diastol pembukaan daun katup mitral bagian anterior terkena aliran jet regurgitasi
dari aorta yang menyebabkan kurang sempurnanya pembukaan katup mitral, keadaan ini
menimbulkan suatu murmur diastolik menggerendang / rumbling didaerah apeks kordis seperti pada
mitral stenosis, disebut sebagai murmur Austin-Flint.
FOTO POLOS DADA
Pada pemeriksaan foto polos dada proyeksi PA akan tampak aortic knob menonjol, dilatasi
dan elongasi aorta serta tampak tanda – tanda pembesaran ventrikel kiri.
EKG
Pada rekaman elektrokardiografi dijumpai tanda – tanda pembesaran ventriekl kiri (LVH)
dan overload volume ventrikel kiri.
EKOKARDIOGRAFI
Didapatkan dilatasi ventrikel kiri dan tampaka pergerakan dinding hiperkinetik.
Pmeriskaan ekokardiografi doppler maupun color akan tampak gambaran aliran turbolensi dari
aorta ke ventrikel kiri pada saat diastol.
KATETERISASI DAN SINE ANGIOGRAFI
Dan aortografi didapatkan zat kontras dari kontra yang kembali ke dalam ventrikel pada
saat diastol.
INDIKASI OPERASI
Keluhan progresif
AORTA STENOSIS
Pada stenosis dapat disebabkan oleh kelainan kongenital. Demam Rheuma maupunproses
kalsifikasi. Penyebab terbesar adalah Demam Rheuma dan aorta stenosis akibat rheuma seringkali
terdeteksi antara usia 30 – 70 tahun. Apabila didapatkan aorta stenosis pada usia > 70 tahun maka
penyebabnya bukan rheuma akan tetepi proses kalsifikasi pada katup aorta.
PERUBAHAN HEMODINAMIK
pada aorta stenosis ventrikel kiri mendapat beban berupa overload tekanan (overload
pressure). Maka sebagai mekanisme kompensasi terjadi hipertrofi konsentrik ventrikel kiri untuk
menghasilkan tekanan saat sistolik sehingga curah jantung akan dipertahankan.
Saat ini meskipun curah jantung masihdapat dipertahankan akan tetapi sudah terjadi
penurunan compliance dan hal ini menyebabkan peningkatan tekanan akhir diastol ventrikel kiri.
Lama kelamaan miokard hipertrofi ini kontraktilitasnya akan menurun, compliance menurun pada
saat itu terjadi gagal jantung.
ANAMNESIS
Pada anamnesis seringkali didapatkan keluhan pingsan, nyeri dada maupun pingsan, nyeri
dada maupun intolernasi terhadap latihan. Keluhan pingsan pada saat latihan fisik oleh karena
csodilatasi perifer saat latihan akan meperbesar gradien tekanan antara aorta danventrikel kiri serta
curah jantung yang tidak mencukupi. Selain itu besarnya gradien tekanan tersebut akan mengurangi
perfusi koroner, maka sering kali didapatkan keluhan nyeri dada / angina pektoris baik disertai
penyakit jantung koroner maupun tidak.
PEMERIKSAAN FISIK
Pada palpasi denyut nadi diapatkan nadi yang kecil dengan peningkatan amplitudo yang
lamabt lambat (pulsus parvus et tardus), serta dapat dirasakan adanya dicrotic notch. Terjadinya
hipertrofi ventrikel kiri ditandai dengan adanya sustained apical lift pada palpasi daerah apeks
cordis.
Auskultasi akan terdengar murmur yang lebih jelas dengan posisi penderita duduk
membungkuk ke depan serta saat ekspirasi pnuh. Didapatkan komponen S2 dari aorta menurun serta
adanya aortic effection sound / click.
Sifat bising aorta stenosis adalah harsh effection diamond shaped systolic murmur
(bulldog = s bark) di daerah katup aorta, menjalar ke leher (Carotid shudder / Carotid bruit)
FOTO POLOS DADA
Pada pemeriksaan foto polos dada proyeksi P-A : tampak apeks kordis yang membulat
teratur (rounded apex) serta pada awalnya besar jantung masih dalam batas normal, hal ini
menunjukkan adanya hipertrofi konsentris.
EKG
Rekaman EKG didapatkan tanda – tanda hipertrofi ventrikel kiri serta adanya pressure
overload, yang tampak sebagai tingginya gelombang R serta segmen ST di daerah sandapan
prekordial kiri.
EKOKARDIOGRAFI
Pada pemeriksaan dengan ekokardiografi doppler di daerah aorta didaptkan tanda – tanda
adanya aliran turbolensi saat sistolik dari ventrikel kiri menuju aorta. Secara semikuantitatif juga
dapat ditentukan besarnya gradien tekanan antara ventrikel kiri dan aorta saat sistol.
Dengan pmeriskaan ekokardiografi 2 dimensi akan dapat diukur tebalnya dinding ventrikel
kiri.
KATETERISASI DAN SINE ANGIOGRAFI
Saat kateterisasi jantung dapat ditentukan secara pasti grdien tekanan antara ventrikel kiri
dan aorta untuk selanjutnya dapat dihitung luas area katup orta yang stenotik tersebut,
Pada penderita aorta stenosis perlu dipertimbangkan untuk melakukan angiografi koroner
pada saat kateterisasi jantung, oleh karena seringkali kelainan ini diikuti dengan kelainan pembuluh
darah koroner.
Luas area efektif aorta : Normal 2,5 cm
Aorta stenosis ringan : 1 – 1,5 cm2
Aorta stenosis sedang : 0,5 – 1 cm2
Aorta stenosis berat :< 0,5 cm2
PENGOBATAN
Pengobatan medikamentosa pada aorta stenosis meliputi pemberian antibiotik profilaksis
terhadap SBE serta eksaserbasi akut Demam Rheuma. Pemakaian preparat nitrat pada serangan
angina harus diwaspadai terjaidnya hipotensi ortostatik maupun syncope.
Terapi operatif dilakukan apabila gradien tekanan antara aorta dan ventrikel kiri < 0,8 cm2.
Dapat dilakukan dua macam cara yaitu :
1. Ballon aortic calvuloplasti. Indiaksi dilakukan ballon aortic valvuloplasti adalah aorta stenosis
yang simtomatis, bila bersamaan dengan aorta regurgitasi derajatnya < 2+
2. Operasi jantung terbuka untuk mengganti katup aorta dengan katup protesa.
Top Related