中南大学学报（医学版）

ＪＣｅｎｔＳｏｕｔｈＵｎｉｖ（ＭｅｄＳｃｉ）　２０１１，３６（１）　　ｈｔｔｐ：／／ｘｂｙｘ．ｘｙｓｍ．ｎｅｔ

Ｄａｔｅｏｆｒｅｃｅｐｔｉｏｎ　２０１０－０７－２４

Ｂｉｏｇｒａｐｈｙ　ＤＵＡＮＳｈａｏｂｉｎ，Ｐｈ．Ｄ．，ｐｒｏｆｅｓｓｏｒ，ｍａｉｎｌｙｅｎｇａｇｅｄｉｎｔｈｅｒｅｓｅａｒｃｈｏｆｃｈｒｏｎｉｃｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ，ａｃｕｔｅｋｉｄｎｅｙｉｎｊｕｒｙ，ａｎｄｐｅｒｉｔｏｎｅａｌ

ｄｉａｌｙｓｉｓ．

Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ　ＹＵＪｉｅ，Ｅｍａｉｌ：Ｄｕａｎｓｂ５２８＠ｈｏｔｍａｉｌ．ｃｏｍ

Ｆｏｕｎｄａｔｉｏｎｉｔｅｍ　ＴｈｉｓｗｏｒｋｗａｓｓｕｐｐｏｒｔｅｄｂｙｔｈｅＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＳｃｉｅｎｃｅａｎｄＴｅｃｈｎｏｌｏｇｙｏｆＨｕｎａｎＰｒｏｖｉｎｃｅ，Ｐ．Ｒ．Ｃｈｉｎａ（２００８ＪＴ３００５）．

Ｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｔｏｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｔｒａｎｓｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎｏｆｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｍｅｓｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓｍｅｄｉａｔｅｄｂｙｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｉｎｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｂｒｏｓｉｓｒａｔｓ

ＤＵＡＮＳｈａｏｂｉｎ１，ＹＵＪｉｅ２，ＬＩＵＱｉｎｇ１，ＷＡＮＧＹｕｈｕｉ１，ＰＡＮＰｅｎｇ１，ＸＩＡＯＬｉ１，ＬＩＮＧＧｕａｎｇｈｕｉ１，ＬＩＵＦｕｙｏｕ１

（１．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＮｅｐｈｒｏｌｏｇｙ，ＳｅｃｏｎｄＸｉａｎｇｙａＨｏｓｐｉｔａｌ，ＣｅｎｔｒａｌＳｏｕｔｈＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ；ＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆＮｅｐｈｒｏｌｏｇｙ，

ＣｅｎｔｒａｌＳｏｕｔｈＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ；ＣｅｎｔｒｅｏｆＫｉｄｎｅｙＤｉｓｅａｓｅａｎｄＤｉａｌｙｓｉｓｉｎＨｕｎａｎＰｒｏｖｉｎｃｅ，Ｃｈａｎｇｓｈａ４１００１１；

２．Ｐｅｏｐｌｅ’ｓＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＡｎｙａｎｇ，ＡｎｙａｎｇＨｅｎａｎ４５５０００，Ｃｈｉｎａ）

Ａｂｓｔｒａｃｔ：　Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ　Ｔｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｒｏｌｅｏｆｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｉｎｔｈｅｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｔｏｍｅｓｅｎｃｈｙ

ｍａｌｔｒａｎｓｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ（ＥＭＴ）ｏｆｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｍｅｓｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓｉｎｒａｔｍｏｄｅｌｏｆｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｂｒｏｓｉｓａｎｄ

ｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆｐｒｏｂｕｃｏｌｏｎｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｂｒｏｓｉｓ．Ｍｅｔｈｏｄｓ　Ｔｈｅｒａｔｍｏｄｅｌｏｆｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｂｒｏｓｉｓｗａｓｉｎ

ｄｕｃｅｄｂｙ４．２５％ ｈｉｇｈｇｌｕｃｏｓｅｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｄｉａｌｙｓｉｓｆｌｕｉｄ（ＰＤＦ）．Ｔｈｅｒａｔｓｗｅｒｅｒａｎｄｏｍｌｙｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏ

４ｇｒｏｕｐｓ：ｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ，ｔｈｅｓａｌｉｎｅｇｒｏｕｐ，ｔｈｅｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｂｒｏｓｉｓｇｒｏｕｐ，ａｎｄｔｈｅｐｒｏｂｕｃｏｌｇｒｏｕｐ．

Ａ４ｈｏｕｒｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｅｑｕｉｌｉｂｒａｔｉｏｎｔｅｓｔ（ＰＥＴ）ｗａｓｐｅｒｆｏｒｍｅｄ４ｗｅｅｋｓｌａｔｅｒ．Ｔｈｅｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｕｎｃｔｉｏｎ

ａｎｄｎｅｔｕｌｔｒａｆｉｌｔｒａｔｉｏｎ（ＵＦ）ｖｏｌｕｍｅｗｅｒｅｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄ．Ｔｈｅｌｅｖｅｌｏｆｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ（ＭＤＡ）ａｎｄ

ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ（ＧＳＨＰｘ）ｉｎｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｔｉｓｓｕｅｗｅｒｅｅｘａｍｉｎｅｄ．Ｔｈｅｈｉｓｔｏｌｏｇｙｏｆｐｅｒｉｔｏｎｅａｌ

ｍｅｍｂｒａｎｅｗａｓｅｖａｌｕａｔｅｄｂｙｌｉｇｈｔｍｉｃｒｏｓｃｏｐｙ．Ｅｃａｄｈｅｒｉｎａｎｄαｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅａｃｔｉｎ（αＳＭＡ）ｐｒｏ

ｔｅｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｗａｓｅｖａｌｕａｔｅｄｂｙｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｃａｌｍｅｔｈｏｄａｎｄＷｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ．Ｒｅｓｕｌｔｓ　Ｔｈｅｍｅｓ

ｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓｗｅｒｅｄｅｔａｃｈｅｄｆｒｏｍｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｍｅｍｂｒａｎｅｉｎｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｒｂｏｓｉｓｒａｔｓ．Ｃｏｍｐａｒｉｎｇｗｉｔｈｔｈｅ

ｃｏｎｔｒｏｌｒａｔｓ，ｔｈｅｔｈｉｃｋｎｅｓｓｏｆｖｉｓｃｅｒａｌｐｅｒｉｔｏｎｅｕｍ，ｔｈｅｌｅｖｅｌｏｆＭＤＡ，ａｎｄｔｈｅＳＭＡｐｒｏｔｅｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ

ｗｅｒｅｉｎｃｒｅａｓｅｄｗｈｉｌｅｔｈｅｎｅｔｕｌｔｒａｆｉｌｔｒａｔｉｏｎｖｏｌｕｍｅ，ｔｈｅｌｅｖｅｌｏｆＧＳＨＰｘａｎｄＥｃａｄｈｅｒｉｎｐｒｏｔｅｉｎｅｘ

ｐｒｅｓｓｉｏｎｗｅｒｅｄｅｃｒｅａｓｅｄｉｎｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｒｂｏｓｉｓｒａｔｓ．Ａｌｌｔｈｅｓｅｃｈａｎｇｅｓｗｅｒｅｒｅｖｅｒｓｅｄｉｎｔｈｅｒａｔｓｔｒｅａｔｅｄ

ｗｉｔｈｐｒｏｂｕｃｏｌ．Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ　Ｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｐｌａｙｓａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｒｏｌｅｉｎｔｒａｎｓｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎｏｆｐｅｒｉｔｏ

ｎｅａｌｍｅｓｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｉｎｔｈｅｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｂｒｏｓｉｓｒａｔｓ．Ｐｒｏｂｕｃｏｌｃａｎｉｍｐｒｏｖｅｓｔｒｕｃｔｕｒｅａｎｄｆｕｎｃｔｉｏｎｏｆ

ｐｅｒｉｔｏｎｅｕｍ，ａｎｄｐａｒｔｉａｌｌｙｒｅｖｅｒｓｅｔｈｅＥＭＴｂｙｒｅｄｕｃｉｎｇｔｈｅｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ．

Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：　 ｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｄｉａｌｙｓｉｓ；　ｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｂｒｏｓｉｓ；　ｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｍｅｓｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌ；　ｔｒａｎｓｄｉｆｆｅｒ

ｅｎｔｉａｔｉｏｎ；　ｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ；　ｐｒｏｂｕｃｏｌ

４３

ＥＭＴｏｆｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｍｅｓｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓｍｅｄｉａｔｅｄｂｙｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｉｎｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｂｒｏｓｉｓｒａｔｓ　ＤＵＡＮＳｈａｏｂｉｎ，ｅｔａｌ．

氧化应激在腹膜纤维化大鼠模型

腹膜间皮细胞转分化中的作用

段绍斌１，于洁２，刘庆１，王予慧１，潘鹏１，肖力１，凌光辉１，刘伏友１

（１．中南大学湘雅二医院肾内科，中南大学肾病研究所，肾脏疾病与血液净化学

湖南省重点实验室，长沙 ４１００１１；２．河南省安阳市人民医院，河南 安阳 ４５５０００）

［摘要］　目的：研究氧化应激在腹膜纤维化大鼠腹膜间皮细胞转分化中的作用；观察抗氧化剂普罗

布考的干预效应。方法：采用 ４．２５％高糖腹透液以 １００ｍＬ／ｋｇ腹腔注射法复制腹膜纤维化大鼠模型，

实验分为正常对照组、生理盐水对照组、腹膜纤维化模型组和普罗布考干预组。４周后行腹膜平衡试

验，处死大鼠，准确测量超滤量，检测腹膜功能；取肠系膜组织匀浆后测定氧化应激指标丙二醛（ＭＤＡ）

和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）含量；留取壁层腹膜组织行 ＨＥ及 Ｍａｓｓｏｎ染色，并测量腹膜厚度；采用

免疫组织化学和 Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹检测大鼠壁层腹膜组织腹膜间皮细胞转分化指标 Ｅｃａｄｈｅｒｉｎ蛋白和 α平

滑肌肌动蛋白（ＳＭＡ）的表达。结果：腹膜纤维化模型组大鼠腹膜间皮细胞脱落，与正常对照组比较，壁

层腹膜厚度和肠系膜匀浆 ＭＤＡ含量增加（Ｐ＜０．０１），腹腔超滤量和 ＧＳＨＰｘ活性降低（Ｐ＜０．０１）；转分

化指标 αＳＭＡ蛋白表达明显上调（Ｐ＜０．０１），Ｅｃａｄｈｅｒｉｎ蛋白显著下调（Ｐ＜０．０１）。普罗布考干预组

间皮细胞基本完好，与纤维化模型组比较，壁层腹膜厚度和肠系膜匀浆 ＭＤＡ含量降低（Ｐ＜０．０１），腹腔

超滤量（Ｐ＜０．０５）和 ＧＳＨＰｘ活性（Ｐ＜０．０１）上升；腹膜 αＳＭＡ蛋白表达明显下调（Ｐ＜０．０１），Ｅｃａｄ

ｈｅｒｉｎ蛋白表达明显上调（Ｐ＜０．０１）。结论：氧化应激在高糖腹透液诱导的大鼠腹膜间皮细胞转分化中

起一定作用；普罗布考可改善腹膜纤维化大鼠模型腹膜结构和功能，部分逆转腹膜间皮细胞转分化。

［关键词］　 腹膜透析；　腹膜纤维化；　腹膜间皮细胞；　转分化；　氧化应激；　普罗布考

ＤＯＩ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７２７３４７．２０１１．０１．００６

　　Ｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｄｉａｌｙｓｉｓ（ＰＤ）ｉｓｏｎｅｏｆｔｈｅｅｆｆｅｃｔｉｖｅｍｅｔｈｏｄｓｆｏｒｔｈｅｅｎｄｓｔａｇｅｒｅｎａｌｄｉｓｅａｓｅ（ＥＳＲＤ），ｗｈｉｃｈｗａｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｉｍｐｒｏｖｅｄｓｕｒｖｉｖａｌｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｈｅｍｏｄｉａｌｙｓｉｓａｍｏｎｇｓｕｂｇｒｏｕｐｓｗｉｔｈａｇｅ＜６５ｙｅａｒｓ，ｎｏｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅ．ＵｌｔｒａｆｉｌｔｒａｔｉｏｎｆａｉｌｕｒｅｃａｕｓｅｄｂｙｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｂｒｏｓｉｓｉｓｔｈｅｍａｉｎｒｅａｓｏｎｆｏｒｐａｔｉｅｎｔｓｔｏｗｉｔｈｄｒａｗＰＤ［１２］．Ｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｍｅｓｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓａｒｅｔｈｅｌａｒｇｅｓｔｃｅｌｌｇｒｏｕｐｉｎｔｈｅａｂｄｏｍｅｎ．Ｌｏｎｇｔｅｒｍｎｏｎｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｄｉａｌｙｓｉｓｆｌｕｉｄ（ＰＤＦ）ｗｉｌｌｃａｕｓｅｄａｍａｇｅｓｔｏｔｈｅｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｍｅｓｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ，ｓｕｃｈａｓｅｘｐａｎｓｉｏｎｏｆｉｎｔｅｒｃｅｌｌｕｌａｒｊｕｎｃｔｉｏｎ，ｒｅｄｕｃｔｉｏｎｏｒｄｉｓａｐｐｅａｒａｎｃｅｏｆｍｉｃｒｏｖｉｌｌｉ，ｉｎｃｒｅａｓｅｏｆｇｌｕｃｏｓｅｃａｒｒｉｅｒｉｎｍｅｍｂｒａｎｅ，ｄｉｓｏｒｄｅｒｏｆｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｃｙｔｏｋｉｎｅｓａｎｄｄｉｓａｐｐｅａｒａｎｃｅｏｆｃｅｌｌｐｈｅｎｏｔｙｐｅ，ｗｈｉｃｈｗｉｌｌｒｅｓｕｌｔｉｎｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｔｒａｎｓｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ（ＥＭＴ），ｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｏｆｄｅｆｅｎｓｉｏｎ，ｓｔｒｕｃｔｕｒａｌｃｈａｎｇｅｏｆｔｈｅａｂｄｏｍｅｎ，ｕｌｔｒａｆｉｌｔｒａｔｉｏｎｆａｉｌｕｒｅ，ａｎｄｄｅｃｒｅａｓｅｄｅｆｆｉｃｉｅｎｃｙｏｆＰＤ．ＥＭＴｉｓｔｈｅｋｅｙｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｃｈａｎｇｅｏｆｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｂｒｏｓｉｓｉｎ

ｔｈｅｅａｒｌｙｓｔａｇｅ，ａｎｄｉｓｒｅｖｅｒｓｉｂｌｅ［３４］．

Ｒｅｓｅａｒｃｈｅｓ［５７］ ｓｈｏｗｅｄｔｈａｔｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｗａｓ

ｆｏｕｎｄｉｎＰＤ ｐａｔｉｅｎｔｓ，ａｎｄｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓ

（ＲＯＳ）ｗｅｒｅｐｒｏｄｕｃｅｄｔｈｒｏｕｇｈｖａｒｉｏｕｓｗａｙｓ；ｈｉｇｈ

ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｇｌｕｃｏｓｅｗｉｌｌｃａｕｓｅｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｉｎ

ｔｈｅｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｍｅｓｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓａｎｄｅｎｈａｎｃｅｔｈｅｆｉ

ｂｒｏｓｉｓｏｆｐｅｒｉｔｏｎｅｕｍ．Ｐｒｏｂｕｃｏｌｉｓｏｎｅｏｆｔｈｅｂｅｓｔａｎ

ｔｉｏｘｉｄａｎｔ，ｗｈｉｃｈｓｅｒｖｅｓｔｏａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ，ｒｅｄｕｃｅｐｒｏ

ｔｅｉｎｕｒｉａ，ａｎｔｉｆｉｂｒｏｓｉｓ，ａｎｄ ａｎｔｉｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ［８９］．

Ｂｕｔｉｔｈａｓｎｏｔｂｅｅｎｒｅｐｏｒｔｅｄｗｈｅｔｈｅｒｔｈａｔｐｒｏｂｕｃｏｌ

ｐａｒｔｉａｌｌｙｒｅｖｅｒｓｅｓＥＭＴｔｏｐｒｏｔｅｃｔｐｅｒｉｔｏｎｅｕｍ ｂｙａｎ

ｔｉｏｘｉｄａｔｉｏｎ．Ｉｎｔｈｉｓｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔ，ｗｅｅｓｔａｂｌｉｓｈｅｄｐｅｒｉ

ｔｏｎｅａｌｆｉｂｒｏｓｉｓｍｏｄｅｌ［１０］ｂｙｕｓｉｎｇｈｉｇｈｇｌｕｃｏｓｅｄｉａｌｙ

ｓａｔｅ，ｓｔｕｄｉｅｄｔｈｅｒｏｌｅｏｆｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｐｌａｙｅｄｉｎ

ｔｈｅｔｒａｎｓｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎｏｆｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｍｅｓｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ，

ａｎｄｄｅｔｅｒｍｉｎｅｄｔｈｅｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎｏｆｐｒｏｂｕｃｏｌｔｏｔｈｅｐｅｒｉ

ｔｏｎｅｕｍｉｎｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｂｒｏｓｉｓｍｏｄｅｌｒａｔｓａｎｄｔｈｅｒｅｌｅ

ｖａｎｔｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ，ｓｏａｓｔｏｐｒｏｖｉｄｅｎｅｗｍｅｔｈｏｄｓｆｏｒ

ｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎａｎｄｔｒｅａｔｉｎｇｏｆｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｂｒｏｓｉｓ．

５３

中南大学学报（医学版），２０１１，３６（１）　　ｈｔｔｐ：／／ｘｂｙｘ．ｘｙｓｍ．ｎｅｔ

１　 ＭＡＴＥＲＩＡＬＳＡＮＤＭＥＴＨＯＤＳ

１．１　ＲｅａｇｅｎｔｓＤｉａｎｅａｌｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｄｉａｌｙｓａｔｅ（４．２５％）ｗａｓｆｒｏｍ

ＢａｘｔｅｒＣｏｍｐａｎｙ（ＵＳＡ）；ｐｒｏｂｕｃｏｌｗａｓｆｒｏｍＢｅｉｊｉｎｇＣｈｅｎｇｄｅＰｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌＧｒｏｕｐＣｏ．，Ｌｔｄ．（Ｃｈｉｎａ）；ｒａｂｂｉｔａｎｔｉｒａｔＥｃａｄｈｅｒｉｎｐｏｌｙｃｌｏｎａｌａｎｔｉｂｏｄｙｗａｓｆｒｏｍ ＳａｎｔａＣｒｕｚＢｉｏｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ（ＵＳＡ）；ｒａｂｂｉｔａｎｔｉｒａｔαｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅａｃｔｉｎ（ＳＭＡ）ｐｏｌｙｃｌｏｎａｌａｎｔｉｂｏｄｙｗａｓｆｒｏｍＢｅｉｊｉｎｇＢｉｏｓｙｎｔｈｅｓｉｓＢｉｏｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙＣｏ．，Ｌｔｄ．（Ｃｈｉｎａ）；ｓｅｃｏｎｄａｒｙａｎｔｉｂｏｄｙｋｉｔｏｆｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙｗａｓｆｒｏｍ ＳｈｅｎｚｈｅｎＪｉｎｇｍｅｉＢｉｏｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙＣｏ．，Ｌｔｄ．（Ｃｈｉｎａ）；ＢＣＡｐｒｏｔｅｉｎｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｄｅｔｅｒｍｉｎｉｎｇｋｉｔｗａｓｆｒｏｍ ＢｉｏｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙＪｉａｎｇｓｕＮａｎｔｏｎｇＢｉｙｕｎｔｉａｎＩｎｓｔｉｔｕｔｅ（Ｃｈｉｎａ）；ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ（ＭＤＡ） ｋｉｔａｎｄＧＳＨＰｘｋｉｔｗｅｒｅｆｒｏｍ Ｎａｎｊｉｎｇ Ｊｉａｎｃｈｅｎｇ Ｂｉｏｅｎｇｉｎｅｅｒｉｎｇ Ｉｎｓｔｉｔｕｔｅ（Ｃｈｉｎａ）．１．２　Ｅｓｔａｂｌｉｓｈｍｅｎｔｏｆａｎｉｍａｌｍｏｄｅｌｓ

Ａｔｏｔａｌｏｆ２４ｈｅａｌｔｈｙｍａｌｅＳＤｒａｔｓ（ｐｒｏｖｉｄｅｄ ｂｙ Ｂｅｉｊｉｎｇ Ｗｅｉｔｏｎｇｌｉｈｕａ Ｌａｂｏｒａｔｏｒｙ ＡｎｉｍａｌＴｅｃｈｎｏｌｏｇｙＣｏ．，Ｌｔｄ）ｗｅｉｇｈｉｎｇ１８０－２２０ｇｗａｓｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｔｈｅｎｏｒｍａｌｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ，ｔｈｅｓａｌｉｎｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ，ｔｈｅｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｂｒｏｓｉｓｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐ，ａｎｄｔｈｅｐｒｏｂｕｃｏｌｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｇｒｏｕｐ，６ｒａｔｓｉｎｅａｃｈｇｒｏｕｐ．Ｍｏｄｅｌｏｆｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｂｒｏｓｉｓｗａｓｍａｄｅｗｉｔｈｔｈｅｍｅｔｈｏｄｅｓｔａｂｌｉｓｈｅｄｂｙｏｕｒｌａｂｏｒａｔｏｒｙ．Ｔｈｅｒａｔｓｗｅｒｅｆｅｄｗｉｔｈｓｔａｎｄａｒｄｒａｔｆｅｅｄｅｘｃｅｐｔｔｈｏｓｅｉｎｔｈｅｐｒｏｂｕｃｏｌｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｇｒｏｕｐｗｈｏｓｅｆｅｅｄｗｅｒｅａｄｄｅｄｗｉｔｈ１％ ｐｒｏｂｕｃｏｌ．Ｔｈｅｔｅｍｐｅｒａｔｕｒｅｏｆｔｈｅｆｅｅｄｉｎｇｒｏｏｍ ｗｅｒｅｋｅｐｔａｔ１８－２２ ℃．Ｎｏｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｗａｓｄｏｎｅｔｏｔｈｅｎｏｒｍａｌｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ；ｒａｔｓｉｎｔｈｅｓａｌｉｎｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐｗｅｒｅｉｎｊｅｃｔｅｄｗｉｔｈｓａｌｉｎｅｉｎｔｈｅａｂｄｏｍｅｎａｔ１００ｍＬ／ｋｇｏｎｃｅａｄａｙ；ｒａｔｓｉｎｔｈｅｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｂｒｏｓｉｓｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐ ａｎｄ ｐｒｏｂｕｃｏｌｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｇｒｏｕｐｗｅｒｅｉｎｊｅｃｔｅｄｗｉｔｈ４．２５％ ｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｄｉａｌｙｓａｔｅｉｎｔｈｅａｂｄｏｍｅｎａｔ１００ｍＬ／ｋｇｏｎｃｅａｄａｙ；ａｎｄａｌｌｔｈｅｒａｔｓｗｅｒｅｗｅｉｇｈｅｄｏｎｔｈｅｍｏｒｎｉｎｇｏｆｔｈｅ１ｓｔ，８ｔｈ，１５ｔｈ，２２ｎｄ， ａｎｄ３０ｔｈ ｄａｙｗｈｅｎｔｈｅｉｒｓｔｏｍａｃｈｓｗｅｒｅｅｍｐｔｙ．

１．３　 Ｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｕｎｃｔｉｏｎｔｅｓｔａｎｄｃｏｌｌｅｃｔｉｏｎｏｆｓａｍｐｌｅ

Ｆｏｒｔｙｅｉｇｈｔｈｏｕｒｓａｆｔｅｒｉｎｔｒａｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｉｎｊｅｃｔｉｏｎ，ａｌｌｒａｔｓｗｅｒｅａｎｅｓｔｈｅｔｉｚｅｄｂｙｉｎｔｒａｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｉｎｊｅｃｔｉｏｎｏｆ１０％ ｃｈｌｏｒａｌｈｙｄｒａｔｅ（３ｍＬ／ｋｇ）．Ｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｄｉａｌｙｓａｔｅｏｆ４．２５％ ｗａｓｐｅｒｆｕｓｅｄａｎｄｋｅｐｔｉｎｔｈｅｂｏｄｙｏｆｒａｔｓｆｏｒ４ｈ．Ｄｉａｌｙｓａｔｅ（０．５ｍＬ）ｗａｓｃｏｌｌｅｃｔｅｄａｔ０ａｎｄ４ｈａｆｔｅｒｔｈｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ，ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．Ｔｈｅａｂｄｏｍｉｎａｌｃａｖｉｔｉｅｓｏｆｔｈｅｒａｔｓｗｅｒｅｏｐｅｎｅｄ，ｔｈｅｂｏｄｙｆｌｕｉｄｗａｓａｂｓｏｒｂｅｄｗｉｔｈｇａｕｚｅａｎｄｗｅｉｇｈｅｄ．Ｔｈｅｂｏｄｙｆｌｕｉｄｖｏｌｕｍｅｗａｓｃａｌｃｕｌａｔｅｄ．Ｔｈｅｂｌｏｏｄｓａｍｐｌｅｓｗｅｒｅｃｏｌｌｅｃｔｅｄｔｈｒｏｕｇｈｉｎｆｅｒｉｏｒｖｅｎａｃａｖａ．Ｐａｒｉｅｔａｌｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｔｉｓｓｕｅｓｆｒｏｍ ｕｐｐｅｒａｂｄｏｍｅｎｗｅｒｅｆｉｘｅｄｗｉｔｈ１０％ ｎｅｕｔｒａｌｆｏｒｍａｌｉｎ．２－４ｃｍ２ｏｍｅｎｔｕｍｍａｊｕｓｗａｓｃｕｔｆｒｏｍｔｈｅ５ｃｍｌｏｗｅｒｐａｒｔｏｆｔｈｅｐｙｌｏｒｕｓ．Ｔｈｅｉｎｄｅｘｏｆｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｕｎｃｔｉｏｎｗａｓｃａｌｃｕｌａｔｅｄｂａｓｅｄｏｎｔｈｅｆｏｌｌｏｗｉｎｇｆｏｒｍｕｌａ：ｐｕｒｅｕｌｔｒａｆｉｌｔｒａｔｉｏｎｖｏｌｕｍｅ＝ ｂｏｄｙｆｌｕｉｄｖｏｌｕｍｅ－２５ｍＬ．Ａｕｔｏｍａｔｉｃｂｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙａｎａｌｙｚｅｒｗａｓｕｓｅｄｔｏｍｅａｓｕｒｅｔｈｅｃｒｅａｔｉｎｉｎｅｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｄｉａｌｙｓａｔｅ（Ｄ），ｇｌｕｃｏｓｅｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｄｉａｌｙｓａｔｅ（Ｄ４），ｇｌｕｃｏｓｅｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｏｒｉｇｉｎａｌｄｉａｌｙｓａｔｅ（Ｄ０），ａｎｄｃｒｅａｔｉｎｉｎｅｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｂｌｏｏｄｓｅｒｕｍ （ＰＣｒ）．ＴｈｅｖａｌｕｅｓｏｆＤ／ＰＣｒ ａｎｄＤ４／Ｄ０ ｗｅｒｅｃａｌｃｕｌａｔｅｄ．Ｍａｓｓｔｒａｎｓｆｅｒｇｌｕｃｏｓｅ（ＭＴＧ）ｗｅｒｅｃａｌｃｕｌａｔｅｄｂａｓｅｄｏｎｔｈｅｆｏｒｍｕｌａ：ＭＴＧ ＝（Ｄ０×２５－Ｄ４×ｂｏｄｙｆｌｕｉｄｖｏｌｕｍｅ）／ｂｏｄｙｗｅｉｇｈｔ．１．４　 ＭｅａｓｕｒｅｍｅｎｔｏｆｔｈｅＭＤＡ ｃｏｎｔｅｎｔａｎｄＧＳＨＰｘａｃｔｉｖｉｔｙ

Ａｔａｔａｌｏｆ０．２ｇｏｍｅｎｔｕｍ ｍａｊｕｓｔｉｓｓｕｅｓｗａｓｗｅｉｇｈｏｕｔ，ａｎｄｍａｄｅｉｎｔｏ１０％ ｈｏｍｏｇｅｎａｔｅｉｎｔｈｅｐｒｏｐｏｒｔｉｏｎｏｆ１∶９（ｗ∶ｖ）．Ｔｈｅｈｏｍｏｇｅｎａｔｅｗａｓｃｅｎｔｒｉｆｕｇｅｄａｔ２０００ｒ／ｍｉｎｆｏｒ１０ｍｉｎ．Ｔｈｅｓｕｐｅｒｎａｔａｎｔｗａｓｒｅｔａｉｎｅｄ，ａｎｄｋｅｐｔｉｎ－７０℃ ｒｅｆｒｉｇｅｒａｔｏｒ．Ｔｈｅｐｒｏｔｅｉｎｃｏｎｔｅｎｔ，ＭＤＡ ｃｏｎｔｅｎｔ，ａｎｄＧＳＨＰｘａｃｔｉｖｉｔｙｏｆｔｈｅｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｔｉｓｓｕｅｈｏｍｏｇｅｎａｔｅｗｅｒｅｄｅｔｅｃｔｅｄｉｎａｃｃｏｒｄａｎｃｅｗｉｔｈｔｈｅｉｎｓｔｒｕｃｔｉｏｎｏｆｔｈｅｋｉｔ．１．５　Ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎｏｆｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｔｉｓｓｕｅｓ

Ｐａｒｉｅｔａｌｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｔｉｓｓｕｅｓｗｅｒｅｄｉｐｐｅｄｉｎ１０％ｎｅｕｔｒａｌｆｏｒｍａｌｉｎｆｏｒ２４ｈ，ａｎｄｔｈｅｎｄｅｈｙｄｒａｔｅｄｉｎｇｒａｄｅｄｅｔｈａｎｏｌｓｅｒｉｅｓ，ａｎｄｅｍｂｅｄｄｅｄｉｎｐａｒａｆｆｉｎ．Ｔｈｅｎ４μｍｔｈｉｃｋｐａｒａｆｆｉｎｓｅｃｔｉｏｎｓｗｅｒｅｍａｄｅａｎｄ

６３

ＥＭＴｏｆｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｍｅｓｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓｍｅｄｉａｔｅｄｂｙｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｉｎｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｂｒｏｓｉｓｒａｔｓ　ＤＵＡＮＳｈａｏｂｉｎ，ｅｔａｌ．

ｕｎｄｅｒｗｅｎｔｃｏｎｖｅｎｔｉｏｎａｌｄｅｐａｒａｆｆｉｎｉｚａｔｉｏｎａｎｄｈｙｄｒａｔｉｏｎ，ａｎｄＨＥ ａｎｄＭａｓｓｏｎｓｔａｉｎｗｅｒｅｄｏｎｅ．Ｔｈｅｓｌｉｃｅｓｗｅｒｅｐｌａｃｅｄｕｎｄｅｒｏｐｔｉｃａｌｍｉｃｒｏｓｃｏｐｅｔｏｅｘａｍｉｎｅｔｈｅｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｃｈａｎｇｅｓ．Ｔｅｎｆｉｅｌｄｓｐｅｒｓｌｉｃｅａｎｄ５ｓｉｔｅｓｐｅｒｆｉｅｌｄｗｅｒｅｏｂｓｅｒｖｅｄ．ＴｈｅｔｈｉｃｋｎｅｓｓｏｆｔｈｅｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｔｉｓｓｕｅｓｗａｓａｃｃｕｒａｔｅｌｙｍｅａｓｕｒｅｄｂｙＰＩＰＳ２０２０ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｉｍａｇｅａｎａｌｙｓｉｓｓｙｓｔｅｍ．１．６　Ｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｃａｌｓｔａｉｎｉｎｇ

Ｐａｒａｆｆｉｎｓｅｃｔｉｎｓ（４μｍ）ｄｅｐａｒａｆｆｉｎｉｚｅｄｗｉｔｈｄｉｍｅｔｈｙｌｂｅｎｚｅｎｅａｎｄｄｅｈｙｄｒａｔｅｄｓｅｒｉａｌｌｙｉｎ１００％ ｔｏ７５％ ｅｔｈａｎｏｌ．Ｔｈｅｎｈｅａｔｍｅｄｉａｔｅｄａｎｔｉｇｅｎｒｅｔｒｉｅｖａｌｗａｓｄｏｎｅｕｓｉｎｇｃｉｔｒａｔｅｂｕｆｆｅｒ．ＴｈｅｓｅｃｔｉｏｎｓｗｅｒｅａｄｄｅｄｗｉｔｈｒａｂｂｉｔａｎｔｉｒａｔｐｒｉｍａｒｙａｎｔｉｂｏｄｙｏｆαＳＭＡ（１∶２５０）ａｎｄＥｃａｄｈｅｒｉｎ（１∶２００），ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．Ｔｈｅｓｅｃｔｉｏｎｓｗｅｒｅｐｌａｃｅｄｉｎ４℃ ｏｖｅｒｎｉｇｈｔａｎｄｔｈｅｎｉｎ３７℃ ｔｈｅｒｍｏｓｔａｔｉｃｏｖｅｎｆｏｒ３０ｍｉｎ．Ｔｈｅｎｔｈｅｙｒｅａｃｔｅｄｗｉｔｈｔｈｅｓｅｃｏｎｄａｒｙａｎｔｉｂｏｄｙｔｈａｔｍａｒｋｅｄｂｙｂｉｏｔｉｎ，ａｎｄｕｎｄｅｒｗｅｎｔＤＡＢ ｃｏｌｏｒａｔｉｏｎａｎｄｈａｅｍａｔｏｘｙｌｉｎｃｏｕｎｔｅｒｓｔａｉｎ．ＰＢＳｂｕｆｆｅｒｐｒｏｃｅｓｓｅｄｓｌｉｃｅｓｗｅｒｅｕｓｅｄａｓｎｅｇａｔｉｖｅｃｏｎｔｒｏｌ．ＴｈｅｓｅｃｔｉｏｎｓｗｅｒｅｐｌａｃｅｄｉｎｏｐｔｉｃａｌｍｉｃｒｏｓｃｏｐｅｔｏｏｂｓｅｒｖｅｔｈｅｐｒｏｔｅｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆαＳＭＡａｎｄＥｃａｄｈｅｒｉｎ．１．７　Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ

Ｔｈｒｅｅｏｍｅｎｔｕｍ ｓａｍｐｌｅｓｆｒｏｍ ｅａｃｈｇｒｏｕｐｗｅｒｅｔａｋｅｎｏｕｔｏｆｔｈｅｌｉｑｕｉｄｎｉｔｒｏｇｅｎｃｏｎｔａｉｎｅｒｓ，ａｎｄ１００ｇｒａｍｏｆｔｈｅｍｗｅｒｅｗｅｉｇｈｅｄｏｕｔ，ｇｒｏｕｎｄ，ａｎｄｍｉｘｅｄｗｉｔｈｃｏｏｌｅｄｃｅｌｌｌｙｓｉｓｓｏｌｕｔｉｏｎｔｏｍａｋｅｈｏｍｏｇｅｎａｔｅ．Ｔｈｅｈｏｍｏｇｅｎａｔｅｗｅｒｅｃｅｎｔｒｉｆｕｇｅｄａｔ４℃ ａｎｄ１０００ｒ／ｍｉｎｆｏｒ２０ｍｉｎ．Ｔｈｅｓｕｐｅｒｎａｔａｎｔｗａｓｃｏｌｌｅｃｔｅｄ，ｐｕｔｉｎｔｏｔｕｂｅｓ，ａｎｄｋｅｐｔａｔ－７０℃．ＴｈｅｎｔｈｅｐｒｏｔｅｉｎｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｗａｓｄｅｔｅｃｔｅｄｗｉｔｈＢＣＡ．Ｔｗｅｎｔｙｍｉｃｒｏｇｒａｍｏｆｔｏｔａｌｐｒｏｔｅｉｎｗａｓｐｒｅｐａｒｅｄ，ａｎｄｔｒａｎｓｆｅｒｒｅｄｔｏＰＶＤＦ ｆｉｌｍ ａｆｔｅｒｓｏｄｉｕｍ ｄｏｄｅｃｙｌｓｕｌｆａｔｅｐｏｌｙａｃｒｙｌａｍｉｄｅｇｅｌｅｌｅｃｔｒｏｐｈｅｒｅｓｉｓ（ＳＤＳＰＡＧＥ）．Ｉｔｗａｓｂｌｏｃｋｅｄｗｉｔｈ５％ ｓｋｉｍｍｅｄｍｉｌｋａｔｒｏｏｍｔｅｍｐｅｒａｔｕｒｅｆｏｒ１ｈ，ｔｈｅｎａｄｄｅｄｗｉｔｈｂｌｏｃｋｉｎｇｂｕｆｆｅｒｄｉｌｕｔｅｄｐｒｉｍａｒｙａｎｔｉｂｏｄｙｏｆαＳＭＡ （１∶１０００），Ｅｃａｄｈｅｒｉｎ（１∶１０００）ａｎｄβａｃｔｉｎ（１∶１５００），ｓｗｕｎｇｆｏｒｏｎｅｎｉｇｈｔａｔ４℃，ａｎｄｗａｓｈｅｄｗｉｔｈＴＢＳＴｆｏｒ４ｔｉｍｅｓ，５ｍｉｎｅａｃｈｔｉｍｅ．Ｔｈｅｎｉｔｗａｓａｄｄｅｄｗｉｔｈｈｏｒｓｅｒａｄｉｓｈｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ（ＨＲＰ）ｍａｒｋｅｄｓｅｃｏｎｄａｒｙａｎｔｉｂｏｄｙ．Ｏｎｅｈｏｕｒｌａｔｅｒ，ｉｔｗａｓｗａｓｈｅｄｗｉｔｈ

ＴＢＳＴｆｏｒ４ｔｉｍｅｓ，５ｍｉｎｆｏｒｅａｃｈｔｉｍｅ．Ｔｈｅｎｉｔｗａｓｉｎｃｕｂａｔｅｄｗｉｔｈｅｌｅｃｔｒｏｃｈｅｍｉｌｕｍｉｎｅｓｃｅｎｃｅ（ＥＣＬ）ｒｅａｃｔｉｏｎｌｉｑｕｉｄｆｏｒ５ｍｉｎ．ＩｍａｇｉｎｇａｎａｌｙｓｉｓｗａｓｄｏｎｅｗｉｔｈＫｏｄａｋ４０００ＭＭ ｃｈｅｍｉｌｕｍｉｎｅｓｃｅｎｃｅｉｍａｇｅｒ，ａｎｄｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆβａｃｔｉｎｏｎｔｈｅｓａｍｅｆｉｌｍｗａｓｄｅｔｅｃｔｅｄａｓｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ．１．８　Ｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌａｎａｌｙｓｉｓ

Ｄａｔａｗｅｒｅｐｒｅｓｅｎｔｅｄａｓｍｅａｎ±ｓｔａｎｄａｒｄｄｅｖｉａｔｉｏｎ（ｘ±ｓ）．ＴｈｅｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌａｎａｌｙｓｅｓｗｅｒｅｏｂｔａｉｎｅｄｂｙｔｈｅｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌｓｏｆｔｗａｒｅＳＰＳＳ１６．０ａｎｄＯｎｅｗａｙＡＮＯＶＡ．Ｎｏｒｍａｌｉｔｙｔｅｓｔａｎｄｈｏｍｏｇｅｎｅｉｔｙｏｆｖａｒｉａｎｃｅｔｅｓｔｗｅｒｅｄｏｎｅａｔｆｉｒｓｔ，ａｎｄｔｈｏｓｅｗｈｉｃｈｄｉｄｎｏｔｍｅｅｔｔｈｅｎｏｒｍａｌｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎｏｒｈｏｍｏｇｅｎｅｉｔｙｏｆｖａｒｉａｎｃｅｗｅｒｅｔｅｓｔｅｄｗｉｔｈＤｕｎｎｅｔｔ’ｓＴ３ ｔｅｓｔ．Ｆｏｒｔｈｏｓｅｗｈｉｃｈｍｅｔｔｈｅｎｏｒｍａｌｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎａｎｄｈｏｍｏｇｅｎｅｉｔｙｏｆｖａｒｉａｎｃｅ，ｔｈｅｃｏｍｐａｒｉｓｏｎｓｂｅｔｗｅｅｎｔｗｏｏｆｔｈｅｍｅａｎｓｏｆｔｈｅｍｕｌｔｉｓａｍｐｌｅｔｅｓｔｓｗｅｒｅｔｅｓｔｅｄｗｉｔｈｔｈｅＬｅａｓｔＳｉｇｎｉｆｉｃａｎｔＤｉｆｆｅｒｅｎｃｅ（ＬＳＤ）．Ｐ＜０．０５ｗａｓｃｏｎｓｉｄｅｒｅｄａｓｈａｖｉｎｇｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅ．

２　ＲＥＳＵＬＴＳ

２．１　ＷｅｉｇｈｔｃｈａｎｇｅｓｏｆｒａｔｓｉｎｅａｃｈｇｒｏｕｐＴｈｅｒａｔｓｗｅｒｅｗｅｉｇｈｅｄｏｎｔｈｅｍｏｒｎｉｎｇｏｆｔｈｅ

１ｓｔ，８ｔｈ，１５ｔｈ，２２ｎｄ，ａｎｄ３０ｔｈｄａｙｗｈｅｎｔｈｅｉｒｓｔｏｍａｃｈｓｗｅｒｅｅｍｐｔｙ．Ｏｎｔｈｅ２２ｎｄｄａｙ，１ｒａｔｉｎｔｈｅｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｂｒｏｓｉｓｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐｄｉｅｄ．Ｔｈｅｐａｉｒｅｄｃｏｍｐａｒｉｓｏｎｏｆｔｈｅｗｅｉｇｈｔｏｆｒａｔｓｉｎｄｉｆｆｅｒｅｎｔｇｒｏｕｐｓｗｅｒｅｄｏｎｅ，ｎｏｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｗａｓｆｏｕｎｄ（Ｐ＞０．０５，Ｔａｂ．１）．２．２　Ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎｏｆｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｕｎｃｔｉｏｎａｎｄｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｒｅｌａｔｅｄｉｎｄｅｘｅｓｏｆｒａｔｓｉｎｄｉｆｆｅｒｅｎｔｇｒｏｕｐｓ

ＴｈｅｖｏｌｕｍｅｏｆｕｌｔｒａｆｉｌｔｒａｔｉｏｎａｎｄＤ４／Ｄ０ ｏｆｒａｔｓｉｎｔｈｅｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｂｒｏｓｉｓｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐｗｅｒｅｏｂｖｉｏｕｓｌｙｌｏｗｅｒｔｈａｎｔｈｏｓｅｏｆｒａｔｓｉｎｔｈｅｎｏｒｍａｌｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐｏｒｔｈｅｓａｌｉｎｅｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０５），ａｎｄｔｈｅｐｅｒｉｔｏｎｅｕｍｔｈｉｃｋｎｅｓｓ，ＭＴＧ，Ｄ／Ｐｃｒ，ＭＤＡ，ａｎｄＧＳＨＰｘａｃｔｉｖｉｔｙｗｅｒｅｏｂｖｉｏｕｓｌｙｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｔｈｏｓｅｏｆｒａｔｓｉｎｔｈｅｎｏｒｍａｌｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐｏｒｔｈｅｓａｌｉｎｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０１）；ｔｈｅｖｏｌｕｍｅｏｆｕｌｔｒａｆｉｌｔｒａｔｉｏｎ，Ｄ４／Ｄ０，ａｎｄＧＳＨＰｘａｃｔｉｖｉｔｙｏｆｒａｔｓｉｎｔｈｅｐｒｏｂｕｃｏｌｉｎｔｅｒｖｅｎ

７３

中南大学学报（医学版），２０１１，３６（１）　　ｈｔｔｐ：／／ｘｂｙｘ．ｘｙｓｍ．ｎｅｔ

ｔｉｏｎｇｒｏｕｐｗｅｒｅｏｂｖｉｏｕｓｌｙｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｔｈｏｓｅｏｆｒａｔｓｉｎｔｈｅｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｂｒｏｓｉｓｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１，ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ），ａｎｄｔｈｅｐｅｒｉｔｏｎｅｕｍｔｈｉｃｋｎｅｓｓ，ＭＴＧ，Ｄ／Ｐｃｒ，ａｎｄＭＤＡｗｅｒｅｏｂｖｉｏｕｓｌｙ

ｌｏｗｅｒ（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１，ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ）；ａｌｌｉｎｄｅｘｅｓｏｆｒａｔｓｉｎｎｏｒｍａｌｇｒｏｕｐｗｅｒｅｎｏｔｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌｌｙｄｉｆｆｅｒｅｎｔｆｒｏｍｔｈｏｓｅｏｆｒａｔｓｉｎｔｈｅｓａｌｉｎｅｇｒｏｕｐ（Ｐ＞０．０５，Ｔａｂ．２）．

Ｔａｂ．１　Ｃｈａｎｇｅｏｆｂｏｄｙｗｅｉｇｈｔｉｎｅａｃｈｇｒｏｕｐｒａｔｓｅｖｅｒｙｗｅｅｋ（ｘ±ｓ，ｇ）

Ｔｉｍｅ／ｄ Ｎｏｒｍａｌｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ（ｎ＝６） Ｓａｌｉｎｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ（ｎ＝６） Ｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐ（ｎ＝５） Ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｇｒｏｕｐ（ｎ＝６）

１ ２００．３３±９．９５ １９９．５０±１０．８４ ２０３．４０±１２．８４ ２００．５０±９．４４

８ ２４３．００±１８．１３ ２４４．５０±１４．２４ ２５１．４０±１５．４７ ２４２．５０±１５．９８

１５ ２７１．５０±１８．５４ ２８５．８３±２３．４１ ２８８．８０±２８．１５ ２７８．５０±２３．４０

２２ ２９８．６７±１７．１２ ３０６．１７±２６．６６ ３１７．６０±３３．４３ ３１８．８３±２７．９５

３０ ３０７．５０±１４．９２ ３１８．６７±３０．６４ ３２７．２０±３０．１５ ３２５．１７±２７．１５

Ｔａｂ．２　Ｃｏｍｐａｒｉｓｏｎｏｆｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｕｎｃｔｉｏｎａｎｄｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｉｎｄｅｘｅｓｉｎｅａｃｈｇｒｏｕｐｒａｔｓ（ｘ±ｓ）

ＩｎｄｅｘｅｓＮｏｒｍａｌｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ

（ｎ＝６）

Ｓａｌｉｎｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ

（ｎ＝６）

Ｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐ

（ｎ＝５）

Ｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｇｒｏｕｐ

（ｎ＝６）

Ｔｈｉｃｋｎｅｓｓｏｆｐｅｒｉｔｏｎｅｕｍ／μｍ ６．３９±１．１５ ８．４０±１．４９ ２５．０２±４．２８ ９．７３±１．９８＃＃

Ｖｏｌｕｍｅｏｆｕｌｔｒａｆｉｌｔｒａｔｉｏｎ／ｍＬ １０．０１±４．１０ ８．０９±４．１１ －２．５６±５．１６ ５．０３±３．３６＃

Ｄ／Ｐｃｒ ０．５７±０．１０ ０．５９±０．１１ ０．７５±０．１３ ０．６１±０．０８＃

Ｄ４／Ｄ０ ０．４２±０．０５ ０．３５±０．０８ ０．１６±０．０７ ０．３２±０．０８＃

ＭＴＧ／（ｍｍｏｌ／ｋｇ） ３．７１±０．３８ ３．９７±０．２９ ６．５５±０．４９ ４．５９±０．３２＃＃

ＭＤＡ／（ｎｍｏｌ／ｍｇｐｒｏｔ） ３．０１±１．０４ ４．１９±１．０３ ８．６２±０．９６ ５．４２±１．１０＃＃

ＧＳＨＰｘ／（Ｕ／ｍｇｐｒｏｔ） ３０９．０８±２６．６８ ２４９．２５±５５．０５ １７４．５７±３１．１０ ２６０．１５±３９．１３＃＃

　　Ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｔｈｅｎｏｒｍａｌｃｏｎｔｒｏｌｏｒｔｈｅｓａｌｉｎｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ，Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１；ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｔｈｅｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｂｒｏｓｉｓｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐ，＃Ｐ＜

０．０５，＃＃Ｐ＜０．０１．

２．３　ＨｉｓｔｏｍｏｒｐｈｏｌｏｇｙｏｆｐｅｒｉｔｏｎｅｕｍＩｎｔｈｅｎｏｒｍａｌｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐａｎｄｔｈｅｓａｌｉｎｅｃｏｎ

ｔｒｏｌｇｒｏｕｐ，ｐｅｒｉｔｏｎｅｕｍｏｆｒａｔｗａｓｃｏｖｅｒｅｄｂｙａｆｌａｔｌａｙｅｒｏｆｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｍｅｓｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ．Ｉｎｔｈｅｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｂｒｏｓｉｓｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐ，ｔｈｅｍｅｓｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓｗｅｒｅｂａｌｌｏｒｐｉｌｌａｒ ｓｈａｐｅｄ． Ｓｈｅｄｄｉｎｇ ｏｆ ｍｅｓｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ，ｂａｒｅｄｆｉｂｅｒ，ｏｂｖｉｏｕｓｔｈｉｃｋｅｎｉｎｇｏｆｍａｔｒｉｘ，ｉｎｆｉｌｔｒａｔｉｏｎｏｆｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｓ，ｍｏｎｏｃｙｔｅｓａｎｄｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓ，ｄｅｐｏｓｉｔｉｏｎｏｆｆｉｂｒｉｎｏｉｄｓｔｕｆｆ，ａｎｄｏｂｖｉｏｕｓｉｎｃｒｅａｓｅｏｆｎｅｗｌｙｇｅｎｅｒａｔｅｄｓｍａｌｌｖｅｓｓｅｌｓｉｎｔｈｅｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｔｉｓｓｕｅｓｗｅｒｅｆｏｕｎｄｉｎｔｈｉｓｇｒｏｕｐ．Ｂｅｓｉｄｅｓ，ｔｈｅｐａｒｉｅｔａｌｐｅｒｉｔｏｎｅｕｍｗａｓｏｂｖｉｏｕｓｌｙｔｈｉｃｋｅｒｔｈａｎｔｈａｔｏｆｒａｔｓｉｎｔｈｅ ｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ． Ｉｎ ｔｈｅ ｐｒｏｂｕｃｏｌｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｇｒｏｕｐ，ｔｈｅｍｅｓｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓｗｅｒｅｐｌａｔａｎｄｐａｒｔｉａｌｌｙｓｈｅｄ，ｂａｒｅｄｆｉｂｅｒｗａｓｌｉｔｔｌｅ，ｔｈｉｃｋｅｎｉｎｇｏｆｍａｔｒｉｘｗａｓｎｏｔｏｂｖｉｏｕｓ，ｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｃｅｌｌｓｅｖｉｄｅｎｔｌｙｒｅｄｕｃｅｄ，ｎｅｗｌｙｇｅｎｅｒａｔｅｄｓｍａｌｌｖｅｓｓｅｌｓｉｎｔｈｅ

ｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｔｉｓｓｕｅｓｅｖｉｄｅｎｔｌｙｒｅｄｕｃｅｄ，ａｎｄｔｈｅｐａｒｉｅｔａｌｐｅｒｉｔｏｎｅｕｍｗａｓｏｂｖｉｏｕｓｌｙｔｈｉｎｎｅｒｔｈａｎｔｈａｔｏｆｒａｔｓｉｎｔｈｅｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｂｒｏｓｉｓｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐ（Ｆｉｇ．１）．２．４　ＰｒｏｔｅｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆαＳＭＡａｎｄＥｃａｄｈｅｒｉｎ

Ｔｈｅｒｅｓｕｌｔｓｏｆｉｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙｓｈｏｗｅｄｔｈａｔｉｎｔｈｅｎｏｒｍａｌｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐａｎｄｔｈｅｎｏｒｍａｌｓａｌｉｎｅｇｒｏｕｐ，Ｅｃａｄｈｅｒｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｗａｓｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓ，ａｎｄαＳＭＡｗａｓｎｏｔｅｘｐｒｅｓｓｅｄ；ｉｎｔｈｅｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｂｒｏｓｉｓｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐ，Ｅｃａｄｈｅｒｉｎｐｒｏｔｅｉｎｗａｓｎｏｔｅｘｐｒｅｓｓｅｄ，ａｎｄαＳＭＡｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｗａｓｏｂｖｉｏｕｓｌｙｕｐｒｅｇｕｌａｔｅｄ；ｉｎｔｈｅｐｒｏｂｕｃｏｌｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｇｒｏｕｐ，Ｅｃａｄｈｅｒｉｎｐｒｏｔｅｉｎｗａｓｐａｒｔｉａｌｌｙｄｉｓｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓｌｙｅｘｐｒｅｓｓｅｄ，ａｎｄαＳＭＡｐｒｏｔｅｉｎｗａｓｐａｒｔｉａｌｌｙｅｘｐｒｅｓｓｅｄ（Ｆｉｇ．２）．ＴｈｅｒｅｓｕｌｔｏｆＷｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｉｎｄｉｃａｔｅｄｔｈａｔｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆαＳＭＡｐｒｏｔｅｉｎｉｎｔｈｅｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｔｉｓｓｕｅｓｗａｓｕｐｒｅｇｕｌａｔｅｄｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｔｈａｔｏｆｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ，ｗｈｉｌｅ

８３

ＥＭＴｏｆｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｍｅｓｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓｍｅｄｉａｔｅｄｂｙｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｉｎｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｂｒｏｓｉｓｒａｔｓ　ＤＵＡＮＳｈａｏｂｉｎ，ｅｔａｌ．

ｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＥｃａｄｈｅｒｉｎｐｒｏｔｅｉｎｗａｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｄｏｗｎｒｅｇｕｌａｔｅｄ（Ｐ＜０．０１）；ｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆαＳＭＡｐｒｏｔｅｉｎｉｎｔｈｅｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｔｉｓｓｕｅｓｏｆｒａｔｓｉｎｔｈｅｐｒｏｂｕｃｏｌｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｇｒｏｕｐｗａｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｄｏｗｎ

ｒｅｇｕｌａｔｅｄｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｔｈａｔｏｆｒａｔｓｉｎｔｈｅｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｂｒｏｓｉｓｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０１），ｗｈｉｌｅｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＥｃａｄｈｅｒｉｎｐｒｏｔｅｉｎｗａｓｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｕｐｒｅｇｕｌａｔｅｄ（Ｐ＜０．０１，Ｆｉｇ．３）．

ＨＥｓｔａｉｎｉｎｇ　　　　　　　　　　　　　　Ｍａｓｓｏｎｓｔａｉｎｉｎｇ

Ｆｉｇ．１　Ｍａｓｓｏｎｓｔａｉｎｉｎｇｓｈｏｗｉｎｇｔｈｅｈｉｓｔｏｍｏｒｐｈｏｌｏｇｙｏｆｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｔｉｓｓｕｅｉｎｅａｃｈｇｒｏｕｐｒａｔｓ（×１００）．Ａ，Ｂ：Ｎｏｒｍａｌｃｏｎｔｒｏｌ

ｇｒｏｕｐ；Ｃ，Ｄ：Ｓａｌｉｎｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ；Ｅ，Ｆ：Ｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｂｒｏｓｉｓｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐ；Ｇ，Ｈ：Ｐｒｏｂｕｃｏｌｔｒｅａｔｍｅｎｔｇｒｏｕｐ．

９３

中南大学学报（医学版），２０１１，３６（１）　　ｈｔｔｐ：／／ｘｂｙｘ．ｘｙｓｍ．ｎｅｔ

αＳＭＡ　　　　　　　　　　　　Ｅｃａｄｈｅｒｉｎ

Ｆｉｇ．２　ＩｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｃａｌｓｔａｉｎｉｎｇｓｈｏｗｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆαＳＭＡａｎｄＥｃａｄｈｅｒｉｎｉｎｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｔｉｓｓｕｅｏｆｅａｃｈｇｒｏｕｐ

ｒａｔｓ（ＳＰ，×１００）．Ａ：ＰｒｏｔｅｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆαＳＭＡｉｎｔｈｅｎｏｒｍａｌｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ；Ｂ：ＰｒｏｔｅｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＥｃａｄｈｅｒｉｎｉｎｔｈｅ

ｎｏｒｍａｌｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ；Ｃ：ＰｒｏｔｅｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆαＳＭＡｉｎｔｈｅｓａｌｉｎｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ；Ｄ：ＰｒｏｔｅｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＥｃａｄｈｅｒｉｎｉｎｔｈｅ

ｓａｌｉｎｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ；Ｅ：ＰｒｏｔｅｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆαＳＭＡｉｎｔｈｅｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｂｒｏｓｉｓｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐ；Ｆ：ＰｒｏｔｅｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＥｃａｄ

ｈｅｒｉｎｉｎｔｈｅｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｂｒｏｓｉｓｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐ；Ｇ：ＰｒｏｔｅｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆαＳＭＡｉｎｔｈｅｐｒｏｂｕｃｏｌｔｒｅａｔｍｅｎｔｇｒｏｕｐ；Ｈ：Ｐｒｏｔｅｉｎｅｘ

ｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＥｃａｄｈｅｒｉｎｉｎｔｈｅｐｒｏｂｕｃｏｌｔｒｅａｔｍｅｎｔｇｒｏｕｐ．

０４

ＥＭＴｏｆｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｍｅｓｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓｍｅｄｉａｔｅｄｂｙｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｉｎｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｂｒｏｓｉｓｒａｔｓ　ＤＵＡＮＳｈａｏｂｉｎ，ｅｔａｌ．

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Ｆｉｇ．３　ＷｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｓｈｏｗｉｎｇｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｓｏｆαＳＭＡａｎｄＥｃａｄｈｅｒｉｎｉｎｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｔｉｓｓｕｅｏｆｅａｃｈｇｒｏｕｐｒａｔｓ．Ａ：Ｅｌｅｃｔｒｏ

ｐｈｏｒｅｔｏｇｒａｍｏｆＷｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ；Ｂ：Ｈｉｓｔｏｇｒａｍｏｆｔｈｅｒｅｓｕｌｔｓ．１：Ｎｏｒｍａｌｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ；２：Ｓａｌｉｎｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ；３：Ｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉ

ｂｒｏｓｉｓｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐ；４：Ｐｒｏｂｕｃｏｌｔｒｅａｔｍｅｎｔｇｒｏｕｐ．Ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｔｈｅｎｏｒｍａｌｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐｏｒｓａｌｉｎｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ，Ｐ＜

０．０１；ｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｔｈｅｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｂｒｏｓｉｓｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐ，＃＃Ｐ＜０．０１．

３　ＤＩＳＣＵＳＳＩＯＮ

ＤｕｒｉｎｇｌｏｎｇｔｅｒｍＰＤ，ｔｈｅｒｅｃｕｒｒｉｎｇｏｆｐｅｒｉｔｏｎｉｔｉｓａｎｄｉｎｃｏｍｐａｔｉｂｉｌｉｔｙｏｆＰＤＦｗｉｌｌｃａｕｓｅｓｔｒｕｃｔｕｒａｌａｎｄｆｕｎｃｔｉｏｎａｌｃｈａｎｇｅｓｏｆｐｅｒｉｔｏｎｅｕｍ，ａｎｄｆｉｎａｌｌｙｒｅｓｕｌｔｉｎｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｂｒｏｓｉｓ，ｓｃｌｅｒｏｓｉｓ，ａｎｄｕｌｔｒａｆｉｌｔｒａｔｉｏｎｆａｉｌｕｒｅ．Ｒｅｓｅａｒｃｈｅｓ［１２］ｓｈｏｗｅｄｔｈａｔｕｌｔｒａｆｉｌｔｒａｔｉｏｎｆａｉｌｕｒｅｃａｕｓｅｄｂｙｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｂｒｏｓｉｓｉｓｔｈｅｍａｉｎｒｅａｓｏｎｆｏｒｐａｔｉｅｎｔｓｔｏｗｉｔｈｄｒａｗＰＤ；ｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｂｒｏｓｉｓｍａｙｒｅｌａｔｅｔｏｌｏｎｇｔｅｒｍ ｅｘｐｏｓｕｒｅｔｏｈｉｇｈｇｌｕｃｏｓｅ，ｈｙｐｅｒｏｓｍｏｌａｌｉｔｙ， ｌａｃｔａｔｅ， ｇｌｕｃｏｓｅ ｄｅｇｒａｄａｔｉｏｎｐｒｏｄｕｃｔｓ， ａｎｄ ａｄｖａｎｃｅｄ ｇｌｙｃａｔｉｏｎ ｅｎｄ ｐｒｏｄｕｃｔｓ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｂｒｏｓｉｓａｒｅｓｔｉｌｌｎｏｔｃｌｅａｒ［２，１１］．

ＤＯＵｅｔａｌ．［１０］ｅｓｔａｂｌｉｓｈｅｄｔｈｅｒａｔｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｂｒｏｓｉｓｍｏｄｅｌｂｙｉｎｔｒａｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｉｎｊｅｃｔｉｏｎｏｆ４．２５％ｇｌｕｃｏｓｅＰＤＦｉｎｔｈｅｄｏｓｅｏｆ１００ｍＬ／ｋｇｆｏｒ２８ｄ．Ｉｎｔｈｉｓｒｅｓｅａｒｃｈ，ｉｔｗａｓｆｕｒｔｈｅｒｃｏｎｆｉｒｍｅｄｔｈａｔｕｓｉｎｇ４．２５％ ｇｌｕｃｏｓｅＰＤＦｃａｎｓｕｃｃｅｓｓｆｕｌｌｙｃｌｏｎｅｒａｔｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｂｒｏｓｉｓｍｏｄｅｌ，ｃａｕｓｉｎｇｔｈｅｄｅｃｒｅａｓｅｏｆｕｌｔｒａｆｉｌｔｒａｔｉｏｎｖｏｌｕｍｅａｎｄＤ４／Ｄ０，ｉｎｃｒｅａｓｅｏｆＤ／ＰｃｒａｎｄＭＴＧ，ａｎｄｔｈｉｃｋｅｎｉｎｇｏｆｐａｒｉｅｔａｌｐｅｒｉｔｏｎｅｕｍ．Ｎｏｅｖｉｄｅｎｔｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｗａｓｆｏｕｎｄｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅｕｌｔｒａｆｉｌｔｒａｔｉｏｎｖｏｌｕｍｅ，Ｄ４／Ｄ０，Ｄ／Ｐｃｒ，ＭＴＧ，ｔｈｉｃｋｎｅｓｓｏｆｐａｒｉｅ

ｔａｌｐｅｒｉｔｏｎｅｕｍ，ａｎｄｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｃｏｎｄｉｔｉｏｎｏｆｒａｔｓｉｎｔｈｅｎｏｒｍａｌｇｒｏｕｐａｎｄｔｈｏｓｅｏｆｒａｔｓｉｎｔｈｅｓａｌｉｎｅｇｒｏｕｐ，ｉｎｄｉｃａｔｉｎｇｔｈａｔｉｎｔｒａｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｉｎｊｅｃｔｉｏｎｏｆｓａｌｉｎｅｄｉｄｎｏｔｃａｕｓｅｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｂｒｏｓｉｓｏｎｒａｔｓ，ｗｈｉｃｈｗａｓｉｎ ａｃｃｏｒｄａｎｃｅ ｗｉｔｈ ｗｈａｔｈａｄ ｂｅｅｎ ｒｅｐｏｒ

ｔｅｄ［１０１１］．

Ｓｔｕｄｉｅｓ［１０１１］ ｈａｖｅｓｈｏｗｅｄｔｈａｔｉｎｃｒｅａｓｅｄｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｅｘｉｓｔｓｉｎＰＤｐａｔｉｅｎｔｓ，ａｎｄＲＯＳａｒｅｇｅｎｅｒａｔｅｄｔｈｒｏｕｇｈｖａｒｉｏｕｓｗａｙｓ．ＲＯＳｃａｕｓｅｄａｍａｇｅｓｔｏｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｍｅｓｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓａｎｄｓｏｍｅｏｔｈｅｒｃｅｌｌｓ．Ｈｉｇｈｇｌｕｃｏｓｅ， ｈｉｇｈｏｓｍｏｌａｌｉｔｙ， ｌｏｗ ｐＨ， ｇｌｕｃｏｓｅｄｅｇｒａｄａｔｉｏｎｐｒｏｄｕｃｔｓ，ａｎｄａｄｖａｎｃｅｄｇｌｙｃａｔｉｏｎｅｎｄｐｒｏｄｕｃｔｓｍａｙｉｎｄｕｃｅｉｎｃｒｅａｓｅｄｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｉｎｐｅｒｉｔｏｎｅｕｍａｎｄｐｒｏｄｕｃｅｌａｒｇｅａｍｏｕｎｔｏｆＲＯＳ，ｗｈｉｃｈｌｅａｄｔｏｔｈｅｕｐｒｅｇｕｌａｔｅｄｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｆｉｂｒｏｎｅｃｔｉｎ，ｕｎｂａｌａｎｃｅｏｆｃｏａｇｕｌａｔｉｏｎｆｉｂｒｏｌｙｓｉｓｓｙｓｔｅｍ，ｄｅｐｏｓｉｔｉｏｎｏｆｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｍａｔｒｉｘ，ｒｅｌｅａｓｅｏｆｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｍｅｄｉａｔｏｒ，ａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎｆａｃｔｏｒｓ，ｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｆｉｂｒｏｇｅｎｉｃｃｙｔｏｋｉｎｅｓｓｕｃｈａｓｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ（ＴＧＦ）β１，ｃｏｎｎｅｃｔｉｖｅｔｉｓｓｕｅｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ（ＣＴＧＦ）ａｎｄｓｏｏｎ，ａｎｄｆｉｎａｌｌｙｒｅｓｕｌｔｉｎｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｂｒｏｓｉｓ［５，７，１２１３］．Ｉｔｗａｓｆｏｕｎｄｉｎｔｈｅｐｒｅｓｅｎｔｓｔｕｄｙｔｈａｔ，ｔｈｅｒｅｗａｓｎｏｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｉｎｄｅｘｅｓＭＤＡａｎｄＧＳＨＰｘｏｆｒａｔｓｉｎｔｈｅｓａｌｉｎｅｇｒｏｕｐａｎｄｔｈｏｓｅｏｆｒａｔｓｉｎｔｈｅ

１４

中南大学学报（医学版），２０１１，３６（１）　　ｈｔｔｐ：／／ｘｂｙｘ．ｘｙｓｍ．ｎｅｔ

ｎｏｒｍａｌｇｒｏｕｐ；４．２５％ ＰＤＦｃｏｕｌｄｉｎｄｕｃｅｔｈｅｉｎｃｒｅａｓｅｏｆＭＤＡｌｅｖｅｌａｎｄｔｈｅｄｅｃｒｅａｓｅｏｆＧＳＨＰｘａｃｔｉｖｉｔｙ；ｏｂｖｉｏｕｓｆｅａｔｕｒｅｓｏｆｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｂｒｏｓｉｓａｐｐｅａｒｅｄｉｎｔｈｅｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｔｉｓｓｕｅｓｏｆｔｈｅｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｂｒｏｓｉｓｍｏｄｅｌｒａｔｓ；ｔｈｅＭＤＡ ｌｅｖｅｌｏｆｒａｔｓｉｎｔｈｅｐｒｏｂｕｃｏｌｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｇｒｏｕｐｄｅｃｒｅａｓｅｄ，ｗｈｉｌｅｔｈｅａｃｔｉｖｉｔｙｏｆＧＳＨＰｘｉｎｃｒｅａｓｅｄｃｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｔｈｏｓｅｏｆｒａｔｓｉｎｔｈｅｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｂｒｏｓｉｓｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐ；ｔｈｅｎｅｗｓｍａｌｌｖｅｓｓｅｌｓｉｎｔｈｅｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｔｉｓｓｕｅｓｄｅｃｒｅａｓｅｄｏｂｖｉｏｕｓｌｙｉｎｔｈｅｐｒｏｂｕｃｏｌｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｇｒｏｕｐ．

ＥＭＴｉｓｔｈｅｋｅｙｏｆｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｂｒｏｓｉｓｉｎｔｈｅｅａｒｌｙｓｔａｇｅ，ａｎｄｉｓｒｅｖｅｒｓｉｂｌｅ［３４］．Ｔｈｅｔｒａｎｓｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｅｄｍｙｏｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｓｍａｙｂｅｔｈｅｍａｉｎｃｅｌｌｓｔｈａｔａｒｅｉｎｖｏｌｖｅｄｉｎｔｈｅｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｂｒｏｓｉｓ．ＥｃａｄｈｅｒｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｎｔｈｅｓｕｒｆａｃｅｏｆｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｍｅｓｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓａｎｄｔｈｅαＳＭＡｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｎｔｈｅｓｕｒｆａｃｅｏｆｍｙｏｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｓｍａｙｒｅｆｌｅｃｔｉｎｄｉｒｅｃｔｌｙｔｈｅｓｔａｔｅｏｆＥＭＴ．Ｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｐｌａｙｓａｐａｒｔｒｏｌｅｉｎｔｈｅｔｒａｎｓｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎｏｆｒｅｎａｌｔｕｂｕｌａｒｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓａｎｄｔｈｅｔｒａｎｓｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎｏｆｓｔｅｌｌａｔｅｃｅｌｌｓｔｏｍｙｏｆｉｂｒｏｂｌａｓｔｓｉｎｔｈｅｐｒｏｃｅｓｓｏｆｈｅｐａｔｉｃｆｉｂｒｏｓｉｓ．Ｔｈｅｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓｏｘｉｄａｔｉｖｅｄａｍａｇｅｏｆｐｅｒｉｔｏｎｅｕｍ ｗｉｌｌｃａｕｓｅｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｂｒｏｓｉｓ［１４］．Ｂｕｔｔｈｅｒｅｉｓｓｔｉｌｌｎｏｄｉｒｅｃｔｐｒｏｏｆｔｈａｔｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｐｌａｙｓａｒｏｌｅｉｎｔｈｅｔｒａｎｓｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｍｅｓｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ．ＳｏｍｅｒｅｓｅａｒｃｈｅｒｓｔｒｉｅｄｔｏｉｎｈｉｂｉｔｔｈｅｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｏｆｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｂｒｏｓｉｓｍｏｄｅｌｓｂｙｕｓｉｎｇａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｖｉｔａｍｉｎＣ，ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｃｏｎｖｅｒｔｉｎｇｅｎｚｙｍｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒ，ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｒｅｃｅｐｔｏｒｂｌｏｃｋｅｒ，ＨＭＧＣｏＡｒｅｄｕｃｔａｓｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓ（ｓｔａｔｉｎｓ），Ｃｈｉｎｅｓｅｈｅｒｂａｌｍｅｄｉｃｉｎｅ，ｐｒｏｔｅａｓｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒａｍｉｎｏｇｕａｎｉｄｉｎｅ，ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｒｅｃｕｒｓｏｒａｎｄｓｏｏｎ［１５１７］，ｗｈｉｃｈｈａｓｃｅｒｔａｉｎｅｆｆｅｃｔｉｎｐｒｅｖｅｎｔｉｎｇｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｂｒｏｓｉｓ，ｂｕｔｓｔｉｌｌｃａｎｎｏｔｓｔｏｐｉｔ．Ｐｒｏｂｕｃｏｌｉｓｏｎｅｏｆｔｈｅｂｅｓｔａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｓａｔｐｒｅｓｅｎｔｗｈｉｃｈｓｅｒｖｅｓｔｏａｎｔｉｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙ，ａｎｔｉｏｘｉｄａｔｉｏｎ，ａｎｄａｎｔｉｆｉｂｒｏｓｉｓａｎｄｐｒｏｔｅｃｔｔｈｅｋｉｄｎｅｙ．Ｂｕｔｉｔｉｓｓｔｉｌｌｎｏｔｒｅｐｏｒｔｅｄｗｈｅｔｈｅｒｉｔｉｓｍｅｄｉａｔｅｄｂｙａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｔｈａｔｐｒｏｂｕｃｏｌｒｅｖｅｒｓｅｓｔｈｅｔｒａｎｓｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎｏｆｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｍｅｓｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓｔｏｐｒｏｔｅｃｔｔｈｅｐｅｒｉｔｏｎｅｕｍ．Ｉｔｗａｓｆｏｕｎｄｉｎｔｈｉｓｒｅｓｅａｒｃｈｔｈａｔｔｈｅｒｅｗａｓｎｏｓｔａｔｉｓｔｉｃａｌｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅｔｒａｎｓｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎｉｎｄｅｘｅｓ，ｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆαＳＭＡ ａｎｄＥｃａｄｈｅｒｉｎｏｆｒａｔｓｉｎｔｈｅｓａｌｉｎｅ

ｇｒｏｕｐａｎｄｔｈｏｓｅｏｆｒａｔｓｉｎｔｈｅｎｏｒｍａｌｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ；ｉｎｔｈｅｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｂｒｏｓｉｓｍｏｄｅｌｇｒｏｕｐ，αＳＭＡｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｔｈｅｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｔｉｓｓｕｅｓｗａｓｕｐｒｅｇｕｌａｔｅｄａｎｄＥｃａｄｈｅｒｉｎｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｄｉｓａｐｐｅａｒｅｄ；ａｆｔｅｒｔｈｅａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎ ｏｆｐｒｏｂｕｃｏｌｔｏ ｉｎｈｉｂｉｔｔｈｅ ｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ，ｔｈｅａｃｔｉｖｉｔｙｏｆＧＳＨＰｘｉｎｔｈｅｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｔｉｓｓｕｅｓｉｎｃｒｅａｓｅｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ，ｔｈｅＭＤＡｌｅｖｅｌｌｏｗｅｒｅｄｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙ，ｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆαＳＭＡｐｒｏｔｅｉｎｗａｓｄｏｗｎｒｅｇｕｌａｔｅｄ，ａｎｄｔｈｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＥｃａｄｈｅｒｉｎｐｒｏｔｅｉｎｗａｓｕｐｒｅｇｕｌａｔｅｄ．Ａｌｌｔｈｅｓｅｒｅｓｕｌｔｓｉｎｄｉｃａｔｅｄｔｈａｔｉｎｔｒａｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｉｎｊｅｃｔｉｏｎｏｆｓａｌｉｎｅｄｉｄｎｏｔｃａｕｓｅｔｒａｎｓｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ ｏｆｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｍｅｓｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ；ｂｏｔｈｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓａｎｄｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｍｅｓｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｔｒａｎｓｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎｅｘｉｓｔｅｄｉｎｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｂｒｏｓｉｓｍｏｄｅｌｒａｔｓ；ｉｆｔｈｅｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｗａｓｉｎｈｉｂｉｔｅｄ，ｔｈｅｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｍｅｓｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｔｒａｎｓｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎｗｏｕｌｄｂｅｐａｒｔｉａｌｌｙｉｎｈｉｂｉｔｅｄ，ｗｈｉｃｈｉｎｄｉｃａｔｉｎｇｔｈａｔｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｐｌａｙｅｄａｐａｒｔｒｏｌｅｉｎｔｈｅｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｍｅｓｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｔｒａｎｓｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎｏｆｒａｔｓ．

Ｉｎｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ，ｕｓｉｎｇ４．２５％ ＰＤＦｃａｎｓｕｃｃｅｓｓｆｕｌｌｙｂｕｉｌｄｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｂｒｏｓｉｓｍｏｄｅｌｏｆｒａｔｓ；ｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｐｌａｙｅｄａｐａｒｔｒｏｌｅｉｎｔｈｅｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｍｅｓｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｔｒａｎｓｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ；ｉｎｔｒａｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｉｎｊｅｃｔｉｏｎｏｆｓａｌｉｎｅｄｉｄｎｏｔｃａｕｓｅｔｒａｎｓｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎｏｆｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｍｅｓｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ；ｔｈｅａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｆａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｐｒｏｂｕｃｏｌｃａｎｐａｒｔｉａｌｌｙｒｅｖｅｒｓｅｔｈｅｔｒａｎｓｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎｏｆｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｍｅｓｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ，ｉｍｐｒｏｖｅｔｈｅｔｒａｎｓｐｏｒｔｆｕｎｃｔｉｏｎｏｆｐｅｒｉｔｏｎｅｕｍ，ａｎｄｐｒｏｔｅｃｔｔｈｅｐｅｒｉｔｏｎｅｕｍｉｎｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｂｒｏｓｉｓｍｏｄｅｌｒａｔｓｔｏａｃｅｒｔａｉｎｅｘｔｅｎｔ．

ＲＥＦＥＲＥＮＣＥＳ：

［１］　ＷｅｉｎｈａｎｄｌＥＤ，ＦｏｌｅｙＲＮ，ＧｉｌｂｅｒｔｓｏｎＤＴ，ｅｔａｌ．Ｐｒｏ

ｐｅｎｓｉｔｙｍａｔｃｈｅｄｍｏｒｔａｌｉｔｙｃｏｍｐａｒｉｓｏｎｏｆｉｎｃｉｄｅｎｔｈｅｍｏｄｉａｌｙｓｉｓ

ａｎｄｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｄｉａｌｙｓｉｓｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．ＪＡｍ ＳｏｃＮｅｐｈｒｏｌ，

２０１０，２１（３）：４９９５０６．

［２］　 Ｋｉｍ Ｙ Ｌ．Ｕｐｄａｔｅｏｎｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆｕｌｔｒａｆｉｌｔｒａｔｉｏｎｆａｉｌｕｒｅ

［Ｊ］．ＰｅｒｉｔＤｉａｌＩｎｔ，２００９，２９（Ｓ２）：Ｓ１２３Ｓ１２７．

［３］　ＬｏｕｒｅｉｒｏＪ，ＳｃｈｉｌｔｅＭ，ＡｇｕｉｌｅｒａＡ，ｅｔａｌ．ＢＭＰ７ｂｌｏｃｋｓ

ｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌｃｏｎｖｅｒｓｉｏｎｏｆｍｅｓｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓａｎｄｐｒｅｖｅｎｔｓｐｅｒｉ

ｔｏｎｅａｌｄａｍａｇｅｉｎｄｕｃｅｄｂｙｄｉａｌｙｓｉｓｆｌｕｉｄｅｘｐｏｓｕｒｅ［Ｊ］．Ｎｅｐｈ

ｒｏｌＤｉａｌＴｒａｎｓｐｌａｎｔ，２０１０，２５（４）：１０９８１１０８．

［４］　ＡｒｏｅｉｒａＬＳ，ＡｇｕｉｌｅｒａＡ，ＳｅｌｇａｓＲ，ｅｔａｌ．Ｍｅｓｅｎｃｈｙｍａｌ

ｃｏｎｖｅｒｓｉｏｎｏｆｍｅｓｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓａｓａｍｅｃｈａｎｉｓｍ ｒｅｓｐｏｎｓｉｂｌｅ

ｆｏｒｈｉｇｈｓｏｌｕｔｅｔｒａｎｓｐｏｒｔｒａｔｅｉｎｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｄｉａｌｙｓｉｓ：ｒｏｌｅｏｆ

２４

ＥＭＴｏｆｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｍｅｓｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓｍｅｄｉａｔｅｄｂｙｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｉｎｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｆｉｂｒｏｓｉｓｒａｔｓ　ＤＵＡＮＳｈａｏｂｉｎ，ｅｔａｌ．

ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ［Ｊ］．ＡｍＪＫｉｄｎｅｙＤｉｓ，

２００５，４６（５）：９３８９４８．

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（ＥｄｉｔｅｄｂｙＧＵＯＺｈｅｎｇ）

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