Cardiologie

Reumatismul Articular Acut1. Diagnosticul Clinic in RAA 2. Criteriile Jones pentru RAA

Definitie

Reumatismul Articular Acut – boala inflamatorie care apare la copii si adolescenti ca fenomen nesupurativ intarziat, la 2-3 saptamani dupa o infectie faringiana cu streptococ β-hemolitic grup A

RAA afecteaza articulatiile, cordul, SNC, pielea, tesutul subcutanat Diagnosticul nu se stabileste pe semne patognomonice sau teste specifice, ci pe asocierea statistica

a unor criterii Afectarea valvulara cardiaca, singura cu impact a morbiditatii si mortalitatii, apare tardiv, evolueaza

cronic in mod progresiv ducand la disfunctie cardiaca si deces

Diagnostic

Debutul clinic Brusc, cu febra mare si stare generala alterata la cei cu afectare articulara Poate fi si lent si insidios la cei cu cardita usoara La copii poate fi atipic – semne de iritatie peritoneala, apendicita

Criteriile de diagnostic ale RAA Ducket Jones

Daca exista o infectie precendeta cu Streptococ β-hemolitic de grup A si exista 2 criterii majore sau 1 major si 2 minore exista o mare probabilitate de RAA

Criterii Majore Cardita Poliartrita Coree Eritem Marginat Noduli subcutanati

Criterii Minore Febra Artralgie Reactanti de faza acuta crescuti VSH, PCR Interval PR prelungit

1

Dovezi de infectie cu Streptococ β-hemolitic de grup A in antecedente Culturi pozitive sau test rapid pentru angine streptococice pozitiv Titru crescut sau in crestere de anticorpi antistreptococici

Criteriile majore Cardita

o Pancardita cu afectare variabila a endo-, mio- si pericardului. Severitate variabila – in forme grave mergand pana la deces prin IC

o Cea mai specifica manifestare a RAA – 50% din pacienti la 3 sapt. de la debut.o Diagnosticul necesita prezenta uneia din urmatoarele

- Sufluri cardiace organice absente anterior- Cardiomegalie- Pericadrita- Insuficienta cardiaca

Endocarditao Intereseaza valva mitrala, aortica si cordajele mitraleio Cea mai frecventa manifestare a carditei reumatismaleo Tricuspida si pulmonara – rar afectateo Regurgitare mitrala – frecvent o Regurgitare aortica – rar si asociata cu cea mitralao Afectarea valvulara reziduala – poate duce la IC netratabila ce necesita tratament chirurgicalo Suflul sistolic de regurgitare mitrala

- Cea mai obisnuita manifestare a endocarditei- Apare primul in sapt. 1-4 de boala- Localizat apexian; iradiaza in axila- Tonalitate inalta si nu se modifica cu schimbarea pozitiei

o Suflul mezodiastolic – Carey-Coombs - Apare rar dar are o mare semnificatie diagnostica- Apare dupa Z III si inainte de Z I- Tonalitate joasa- Apare ca o prelungire sau accentuare a Z III si e caracteristic valvulitei mitrale

o Suflul diastolic aortic - Tonalitate inalta, dulce, aspirativ- Apare in sapt. 2-3 de boala- Valoare diagnostica crescuta – Ins. Aortica

o In RAA recurente, endocardita e sugerata de modificarea intensitatii si duratei suflurilor preexistente si aparitia altor sufluri noi

2

Miocarditao Tahicardieo Duce la aritmiio Diagnosticul e sugerat de tahicardie, galop protodiastolic, presistolic sau de sumatie,

cardiomegalie si semne de ICo Afectarea tesutului de conducere se manifesta cu alungirea PR in 10-84% din cazuri

Pericarditao Durere precordialao Frecatura pericardicao Clinic si ecografic – lama de lichid in sacul pericardico Nu lasa sechele

Artrita o Cel mai comun din semnele majore dar si cel mai nespecific de RAAo Afectare asimetrica – migratorie – pe articulatii mario Clinic – cele 5 semne ale inflamatiei: calor, rubor, tumor, dolor si functio laesao Acest tip de artrita e benign si nu da deformari permanenteo Lichidul sinovial are caracter inflamatoro Netratata, artita dureaza 2-3 saptamanio Caracteristic e raspunsul prompt la aspirina sau orice alt antireumatic

Coreea Sydenham – Coreea minora, Dansul Sfantului Vituso Afectare neurologica – 20% din pacienti – de multe ori izolata, fara alte manifestari sau la

distanta mare de episodul acut fiind de obicei o manifestare tardiva → 3 sapt. de la infectia declansatoare

o Procesul infomator afecteaza ggl. bazali si nucleii caudatio Uneori e singura manifestare – diagnosticul de RAA poate fi pus doar pe existenta coreei fara

sustinere conform criteriilor Joneso Clinic

- Miscari involuntare si ciudate- Incoordonare musculara- Labilitate emotionala- Implica mai ales muschii faciali si ai extremitatilor- Vorbirea poate fi afectata – devenind exploziva- Simptomele dispar in 1-2 sapt. si fara tratament- Risc de a dezvolta afectiuni neuropsihice si sindrom depresiv

Eritemul marginat Leiner o Sub 5% din cazurio Eritem nonpruriginos, vascular cu centrul palid si rotund sau margini serpiginoaseo Leziunile apar pe trunchi si proximal pe extremitati si respecta fata

3

Nodulii subcutanati Meynet o Fermi, nedurerosi si mobilio Diametru 0.5-2 cmo Situati pe suprafata extensorilor la nivelul articulatiilor (genunchi, cot, umar), in regiunea

occipitala a scalpului sau la nivelul proceselor spinoaseo Tegumentul de acoperire e mobil si neinflamato Nodulii dureaza 1-2 sapt si dispar spontan fara sechele

Criterii Minore Clinice

o Febra – nespecific – in stadiul acuto Artralgia – articulatii mari

Laboratoro Cresc reactantii de faza acuta – VSH, CRPo Leucocitoza si anemieo EKG – PR prelungit, tahicardie, modificari QRS-T sugestiveo RX – dimensiuni cordo ECO – implicare endo-, mio- sau pericardo Dovezi de infectie recenta cu Streptococ β-hemolitic de grup Ao Titrul ASLO si anti-DNAza B , antistreptokinaza si antistreptodornaza

3. Diagnosticul diferential al RAA

Se face in raport cu tabloul clinic dominant si vizeaza in special diagnosticul poliartritei si carditei Diagnostic Diferential

Boli de colagen – Poliartrita Reumatoida, Lupus Eritematos Sistemic, Spondilita Anchilozanta Boli infectioase – Artrita Gonococica, Osteocondrite , Endocardita Infectioasa Boli metabolice – Guta Boli imunologice – Purpura Henoch-Schonlein, Sarcoidoza, Alergii medicamentoase Boli hematologice – Leucemii acute, Boala Hodgkin

Criteriile de diferentiere critice Caracterul inflamator si migrator al prinderilor articulare Antecedentele recente de faringita streptococica Modificarile de laborator ce atesta natura reumatismala a inflmatiilor articulare

Cardita reumatismala trebuie diferentiata de Prolapsul mitral Cardiomiopatie hipertrofica obstructiva Mixom Atrial Sindrom Marfan Manifestarile cardiace din Bolile de Colagen Miopericarditele si pericarditele virale Endocarditele infectioase

4

4. Tratamentul RAA – principii

Obiective Terapia simptomatica in faza acuta – pentru ameliorarea simptomelor Eradicarea infectiei streptococice Prevenirea recidivelor infectioase cu Streptococ β-hemolitic de grup A Prevenirea recurentelor de cardita

Masuri generale In puseu acut de RAA – spitalizare pentru supraveghere si terapie adecvata Repaus la pat Urmarire ambulatorie pana cand febra remite si reactantii de faza acuta se normalizeaza Reducerea activitaii fizice in faza acuta si la cei cu cardita

Terapie antiinfectioasa Eradicarea infectiei streptococice – 10 zile Penicilina 2-4 MU/zi I.M Eritromicina 250 mg la 6 ore – pentru cei alergici

IC Diuretice Digitalice Regim hiposodat

Terapia antiinflamatorie, antireumatica Nu exista terapie specifica pentru reactia inflamatorie din RAA Terapia simptomatica – AINS Aspirina

o 90-100 mg/kgc/zi la copii ;o 4-8g/zi la adulti in 4-5 dozeo Se obtine un nivel seric de 20% si un raspuns clinic adecvat.o Dozele se administreaza divizat postprandial.

Pacientii cu implicare cardiaca semnificativa ( IC, pericardita )o Corticoterapie Prednison – 1-2mg/kgc/zi

Durata terapiei – functie de severitatea episodului si de raspunsul clinico Atacul usor – fara sau cu implicare cardiaca usoara

- Tratament AINS – aprox 1 lunao Cazuri severe

- Corticosteroizi – 2-3 luni cu reducere gradata in 2 saptamani Dupa intreruperea tratamentului antiinflamator pot aparea la unii pacienti fenomene de rebound

care nu necesita de obicei reluarea terapiei

5

5. Profilaxia secundara in RAA

La pacientii ce au suferit un episod de RAA – exista un risc crescut de recurenta chiar si la un tratament adecvat al infectiei

Este necesara profilaxia continua antimicrobiana Pacienti cu episod RAA Pacienti cu afectare cardiaca reumatica

Profilaxia se initiaza imediat ce a fost pus diagnosticul de RAA sau de afectare cardiaca reumatismala Se administreaza o cura terapeutica completa de penicilina pentru eradicarea streptococului

chiar si la culturi negative Trebuie tratati si membrii familiei care fac infectii faringiene

Profilaxia antimicrobiana continua Cea mai buna protectie impotriva recurentei RAA Riscul de recurenta creste cu fiecare atac anterior si scade cu cat perioada de la ultimul atac e

mai mare Perioadele de profilaxie secundara se stabilesc individual

Cardita reumatica o Risc crescut de recurento Episoadele recurente sunt mai severeo Profilaxie secundara pe termen lung – chiar toata viata

Afectare valvulara reziduala – continuare profilaxiei chiar si dupa interventia chirurgicala Pacienti fara cardita au risc scazut de implicare cardiaca la recurente – profilaxie 5 – 21 ani

Profilaxia secundara Penicilina V – risc mic si aderenta redusa – 200.000 UI de 2 ori pe zi Benzatin penicilina G – 1.200.000 UI la 4 saptamani intramuscular Sulfonamide – nu pot eradica infectia dar o pot preveni Eritromicina – 250 mg de 2 ori pe zi

RAA cu cardita si afectare valvulara reziduala Cel putin pana la 40 ani. Uneori toata viataRAA cu cardita fara afectare valvulara reziduala 10 ani sau pana la varsta adultaRAA fara cardita 5 ani sau pana la 21 ani

6

Endocardita Infectioasa6. Etiologia endocarditei infectioase

Definitie Infectia microbiana a endocardului si endoteliului vascular Leziunea caracteristica este Vegetatia

Agentii etiologici ai Endocarditei Infectioase Streptococul Viridans si Stafilococul – 75% din cazuri

EI acuta Produsa cel mai frecvent de Stafilococul aureus, Streptococul Pneumoniae, Nisseria Meningitidis,

Nisseria Gonorrhea, Streptococcus Pyogenes, Haemophylus Influenzae EI subacuta

Streptococ Viridans si Stafilococul Epidermidis Streptococ Viridans

Grup de microorganisme: S. Mutans, S.Militar, S.Sanguis, S.Bovis si alte specii ce sunt inca sensibile la penicilina + gentamicina

Streptococ Pneumoniae 1-3% din EI pe Valve Afecteaza de obicei Valvele Aortice indemne anterior si progreseaza rapid – distructii valvulare,

abcese miocardice si IC acuta cu o mortalitate de 30-50% Enterococi

Enterococii – 5-15% cazurile pe valve Cele mai multe cazuri apar la varstnici Poarta de intrare la nivelul tractului genito-urinar Grup de microorganisme: E. Fecalis, E.faecium

Stafilococii Coagulozo Pozitivi – S.aureus Coagulozo Negativi – S. Epidermidis.

S. Aureus Cauza principala a EI acute la bolnavii cu proteze valvulare – 50%

Bacilii G- Determina 5-10% din EI Poarta de intrare la nivelul tractului genito-urinar, infectiile Biliare si Digestive

Fungii Candida si Aspergillus – cele mai frecvente Apar in conditii predispozante

o Stari de imunodepresieo Consumatorii de drogurio Protezati Valvular

7

7. Leziunile cardiace favorizante ale endocarditei infectioase

Riscul de dezvoltare a EI este crescut in urmatoarele situatii Proteze valvulare Refacere chirurgicala a leziunilor intracardiace Antecedente de EI Boli cardiace congenitale Boli cardiace congenitale complexe Boli cardiovasculare dobandite Prolaps de Valva Mitrala cu regurgitare mitrala sau ingrosare valvulara severa Cardiomiopatie Hipertrofica

8. Criterii de diagnostic pozitiv in EI

Diagnosticul de EI poate fi cert, definit, posibil sau respins EI Definita

Criterii patologiceo Microorganisme evidentiate prin culturi sau histologic in vegetatiile din cord, in vegetatiile

eembolizate sau in abcesele intracardiace o Leziuni patologice : prezenta vegetatiilor sau abceselor intracardiace cu aspect histologic

confirmat de endocardita activa. Criterii clinice

o 2 criterii majoreo 1 criteriu major si 3 minoreo 3 criterii minore

EI Posibila Nu sunt prezente toate caracterele ale unei EI Definite

EI Respinsa Rezolvarea manifestarilor de EI in < 4 zile de antibiotic Absenta leziunilor patologice de endocardita in < 4 zile de antibiotic

Criterii Majore Hemoculturi pozitive cu microorganisme nespecifice EI Hemoculturi pozitive cu microorganisme specifice EI Evidentierea afectarii endocardice – Ecocardiograma pozitiva pentru EI

o Masa intracardiaca mobila pe valve sau alte structurio Masa intracardiaca in calea jetului regurgitata sau pe materiale implantate in absenta unei

structuri anatomice ce ar explica imagineao Abceseo Dehiscenta partiala noua a unei proteze valvulare sau regurgitari ale unor valve noi

8

Criterii Minore Situatii predispozante

o Afectiuni cardiace predispozanteo Administrarea de droguri I.V.

Febra Fenomene vasculare

o Embolii arteriale majoreo I. Pulmonar Septico Anevrisme micoticeo Hemoragii intercraniene – conjunctivale, leziuni hemoragice Janeway

Fenomene Imunologiceo Glomulonefritao Noduli Oslero Pete Rotho Factor Reumatoid prezent

Dovezi Microbiologiceo Hemoculturi pozitive fara a intuni criteriile majore sau markeri serologici de infectie cu

microorganisme implicate in patogenia EI Ecocardiograma

o Elemente sugestive dar care nu indeplinesc criteriile majore

9. Complicatiile endocarditei infectioase

Cardiace IC produsa de insuficientele valvulare Recidive ale EI Abcese si rupturi miocardice Miocardite Tulburari de conducere Infarct Miocardic Pericardita

Extracardiace Embolii Anevrisme septice Metastaze septice Tulburari ale SNC Afectari musculare, scheletale, cutanate Afectari Renale Fenomene Imunologice

9

10. Tratamentul EI – principii

Tratamentul initial va fi directionat de datele clinice si microbiologice Cazurile necomplicate

o Amanarea tratamentului antibiotic pana la cunoasterea rezultatelor primelor hemoculturio Vom incerca sa aflam si daca s-au administrat antibiotice in ultimele 8 zile

Cazurile complicate o Complicatii: sepsis, disfunctii valvulare severe, tulburari de conducere, evenimente emboliceo Dupa 3 hemoculturi recoltate se incepe o antibioterapie empirica

Obiective Eradicarea infectiei prin mijloace medicale si chirurgicale Tratamentul complicatiilor

Tratamentului antibiotic Trebuie inceput cat mai devreme, cu doze suficient de mari si pe perioade suficient de lungi

pentru a realiza sterilizarea vegetatiilor Se folosesc antibiotice bactericide in doze care permit concentratii eficace sangvine administrate

4-6 saptamani parenteral Identificarea germenului e cruciala putand orienta terapia in raport cu sensibilitatea microbiana

la antibiotic Dupa identificarea microorganismului implicat si initierea antibioterapiei pacientul trebuie tinut sub

observatie atenta atat clinic cat si paraclinic Se va aprecia in timp evolutia si se va putea cuantifica eficacitatea regimului antibiotic Examinam zilnic pacientul Masuram temperatura corporala Implementam analize de laborator pentru a monitoriza semnele de infectie si functia renala In caz de suspiciune de complicatii – noi hemoculturi, EKG, ecocardiografie In cazul testelor de laborator – Proteina C Reactiva e cel mai bun criteriu de urmarire a

raspunsului terapeutic. Ea scade rapid in 1-2 saptamani de tratament dar poate ramane usor marita pana la 4-6 saptamani. O valoare mare si persistenta – semn de lipsa de control asupra infectiei cu risc mare de complicatii

Functia renala – masurarea creatininei serice – depistarea precoce a afectarii renale (complicatie frecventa a endocarditei sau a antibioterapiei

Ecocardiografia – evaluarea sediului si a extinderii afectarii valvulare Indicatii de interventie chirurgicala in EI

>30% din cazurile de EI activa 20-40% cazuri dupa vindecare ICC – cea mai comuna – mortalitatea e data de Regurgitarea Mitrala Acuta Persistenta febrei si bacteriemiei peste 7-10 zile in ciuda antibioterapiei Infectia locala necontrolata – structuri peri- sau paravalvulare, abcese, fistule Microorganisme ce nu raspund la antibioterapie si nu pot fi eradicate fara interventie

chirurgicala sau microoragnisme ce determina distructia rapida a structurilor cardiace

10

Embolizari recurente dupa antibioterapie Vegetatii mobile mai mari de 10-15 mm pe Valva Mitrala sau daca au crescut in ciuda

antibioterapiei Obstructia severa a Valvelor

11. Profilaxia Endocarditei Infectioase

In functie de necesitatea efecturaii profliaxiei pentru EI avem Pacienti fara indicatie de profilaxie

o Cardiopatie Ischemica fara leziuni valvulareo By-pass anterior sau Stent intercoronariano DSA – ostium secundum o DSV inchis fara anomalii valvulare stangio Stenoza pulmonara izolatao Prolaps de Valva Mitrala fara regurgitareo Pacemaker sau defibrilator implantabil

Pacienti la care profilaxia e indicata o Proteze valvulareo Boli Cadriace Congenitale Complexeo Refacerea Chirurgicala a leziunilor intracardiaceo Antecedente de EIo Boli cardiovasculare dobanditeo Boli cardiace congenitaleo Prolaps Valva Mitrala cu regurgitare mitrala sau ingrosare valvulara severao CMH

Pacienti cu risc mare – profilaxie obligatorie o Proteze valvulareo Boli cardiace congenitaleo Antecedente EIo Refacerea chirurgicala a leziunilor intracardiace

Pentru pacientii expusi la riscuri foarte mari de EI se folosesc: Amoxacilina, Ampicilina, Ceftriaxona/ Cefazolin, Clindamicina, Azitromicina/Claritromicina, Ceftriaxona in functie de situatie

11

Valvulopatiile12. Diagnosticul clinic al stenozei mitrale

Definitie Reducerea ariei Orificiului Mitral sub 2.5 cm2 realizand un obstacol in umplerea diastolica a

Ventriculului Stang SM poate fi asimptomatica multa vreme sau poate fi depistata cu ocazia unei examinari pentru o

alta afectiune Simptome de debut

Dispnee de efort progresiva (cuantifica NYHA) – staza pulmonara Fatigabilitate si astenie fizica – scade debit cardiac Edem pulmonar initial de efort, apoi si in repaus Tuse Hemoptizii – rupturi venule pulmonare - crestere presiune venoasa. Dureri Toracice

o Surde sau pot imbraca caracterele unei crize de angina pectoralao Apar datorita debitului mic coronarian sau pot iradia in contextuul hepatomegaliei sau maririi

Atriului Stang – junghi interscapulovertebral Vaques-Vilbonnet Palpitatii

o Tulburari de ritm – exstrasistole atriale, ventriculareo Tahiaritmii supraventriculareo Flutter sau Fibrilatie Atriala

Tromboembolii – in special cerebrale in 20% din cazuri Disfonie – compresiune nerv larinigian stang (recurent) – Sindrom Ortner Disfagie – Atriul Stang comprima esofag Infectii pulmonare – bronsite acute repetate Convulsii

o Debit cerebral mic in functie de severitatea barajului mitralo Tromboza atriala stangao Tahiaritmii

Moarte subita – tahiaritmii, tromboembolie Semne legate de IC dreapta

o Hepatalgiio Edemo Ascita

12

Examen obiectiv Inspectie

o Facies mitral – eritroza pometiloro Cianoza Perifericao Ascitao Edemo Turgescenta Jugulareo Sechelele unor AVC Embolice – hemiplegie sau hemiparezeo Bombarea hemitoracelui stang si zonei epigastrice

Palpare o Freamat Catar Diastolico Vibratie Mitralao Pulsatie Parasternala Dreaptao Ventricol Drept Palpabil in Epigastru – semn Harzer

Auscultatie – la apex cu pacientul in decubit lateral stang – stetoscop sau fonocardiogramao Ritmul Duroziez

- Z1 accentuat – valve suple, mobile- Clacment de deschidere a mitralei- Uruitura diastolica

o Z1 diminuat – valve remaniate sau asocierea Stenozei Mitrale, Insuficientei Mitrale, Insuficientei Aortice, Insuficientei Ventriculare Stangi

o Clacmentul de deschidere – vibratia produsa de tensionarea cordajelor cand se deschid valveleo Z2 accentiat si dedublat la focarul pulmonar – HTP secundarao Uruitura diastolica – suflu diastolic descrescendo – incepe dupa Z2 si e expresia unui flux

turbulent prin orificiul stenozat – durata corelandu-se cu gradul steonozeio Suflu presistolic – precede Z1 si e consecinta accelerarii fluxului sangvin prin orificiul stenozat

in momentul contractiei atrialeo Suflu diastolic parasternal stanga – regurgitare pulmonara – Graham-Steel – se accentuaza in

inspiro Suflu sistolic in focarul tricuspidian ce se accentueaza in inspir datorita regurgitatiei

tricuspidiene. Semne de IC dreapta

o Jugulare turgescenteo Hepatomegalieo Edeme – membre inferioareo Ascitao Pleurezie dreaptao Embolii pulmonareo Puls hepatico Suflu sistolic de Insuficienta Tricuspidiana

13

o Galop protodiastolic ventricular drept

13. Diagnosticul paraclinic al stenozei mitrale

EKG – normala in formele usoare. Se pot observa in formele moderate si severe Suprasolicitare atriala stanga – P mitral, P > 0.12s, deviere axiala stanga, componenta negativa

in V1 HVD Tulburari de ritm – fibrilatie atriala

Radiografia cardio-pulmonara Dilatare AS Calcificari Mitrale sau de AS VS mic Dublu contur inferior drept Semne de Hipertensiune Veno-capilara

o Edem alveolar si interstitialo Revarsat pleuralo Linii Kerley si Kaplan

Ecocardiograma Principala metoda de diagnostic si evaluare a consecintelor SM M-Mode

o FE: 40mm/sec normal ; in SM <15 mm/s.o Cresterea diametrului telesistolic al AS >40mmo VD mareo VS normalo Calcifierea valvei mitrale si aparatului subvalvular

2D o Suduri comisuraleo Remanieri valvulare si subvalvulare ale aparatului subvalvularo Marirea AS cu sau fara trombozao Dilatarea cavitatilor drepte si a VCI

Eco-Doppler Continuu o Permite cuantificarea gradului de stenoza prin calcularea ariei orificiului mitral, folosind o

formula de calcul specifica- AOM = 220/PHT- PHT de 220 – corespunde unei arii valvulare mitrale de 1 cm2

- Normal PHT este 20-60 ms. Metoda necesita ritm sinusal si este dependenta de ritmo SM larga – PHT < 180 mso SM moderata – PHT = 180-220 mso SM stransa – PHT > 280 ms

Eco-Doppler color

14

o Vizualizare jetului – cuantificand dimensiunea acestuia

Ecografia transesofagiana o Prezenta trombilor in urechiusa stanga a ASo Evaluarea leziunilor si starea aparatului subvalvular

Explorarea cu radioizotopi – cardioangiografia Evaluarea dimensiuninilor cavitatilor, debit sangvin, fractie de ejectie, prezenta regurgitarilor

Scintigrama pulmonara – Infarcte pulmonare Cateterism cardiac – gradient intre AS si VS Test de efort – indicatie restransa. Recomandat doar la cei cu simptomatologie de repaus redusa Coronarografia – pacient varstnic cu Stenoza Mitrala preoperator

14. Principii de tratament in SM

Etapa Asimptomatica Profilaxia RAA

o Penicilina G, Eritromicinao Se continua pana la 40 ani sau pana cand se rezolva chirurgical

Profilaxia EIo Tratamentul focarelor infectioaseo Protectie antibiotica la manevre medicale si chirurgicale

Evitarea eforturilor mari Sarcina este contraindicata in SM stransa Tratarea corecta a anemiei si infectiei

Etapa Simptimatica Daca s-a instalat IC

o Restrictie la sare, eforto Diuretice (tiazidice, de ansa, antialdosteronice)o Betablocante, Ca blocante, Digitala – control frecventao Nitrati cu actiune prelungita de actiune (amelioreaza dispneea)

Daca a aparut fibrilatia atrialao Conversie la ritm sinusal cu controlul prealabil al Urechiusei Stangi prin ecografie

transesofagianao Betablocante, Ca blocante, Digitala – control frecventao Ulterior se ia in calcul interventia chirurgicala

Anticoagulanteo SM cu fibrilatie atriala paroxistica si permanentao SM cu tromboza confirmata in ASo SM cu varsta peste 40 anio SM cu AS mare ( >55mm )o SM protezata cu valva metalica

15

o Pacienti cu accident tromboembolico Anticoagularea orala are ca tinta INR de 2-3 si 2.5-3.5 pentru pacientii cu proteze

Tratamentul chirurgical Comisorotomia mitrala precutana – pacienti fara calcificari valvulare; cost mic Comisurotomia mitrala chirurgicala Valvuloplastia mitrala chirurgicala – cand ambele valve sunt suple si putin afectate , fara

calcifieri. Aceasta metoda pastreaza anatomia valvei Inlocuirea valvei cu proteza biologica sau mecanica

15. Diagnosticul clinic al insuficientei mitrale

Definitie Pierderea etanseitatii Valvei Mitrale responsabila de un reflux sistolic al sangelui din Ventriculul

Stang in Atrciul Stang. Este una dintre cele mai frecvente afectari valvulare, dupa Stenoza Aortica Intervalul de timp scurs de la episodul inflamator pana la aparita simptomelor este mai lung Semnele functionale depind de volumul regurgitarii si de modalitatea de aparitie IM usoara si moderata poate fi asimptimatica si diagnosticul e intamplator IM croica severa poate debuta prin dispnee progresiva ce poate ajunge pana la dispnee de decubit,

ortopnee si palpitatii atunci cand se instaleaza tulburarile de ritm (fibrilatie atriala) In IM acuta secundara EI, Rupturilor de Pilier, Rupturii de Cordaje – semnele sunt brutale si rapide

Dispnee Paroxistica Edem Pulmonar Acut Cardiogen Soc Cardiogen

Examen Obiectiv Inspectie

o Soc apexian vizibil ca o pulsatie hiperdinamica, scurtao Cianoza periferica in IM severa cu ICCo Turgescenta jugularelor

Palpare o AS se poate palpa in SP III parasternal stang ca un impuls telesistolico Z2 palpabil in focarul pulmonaro Freamat sistolic la apex – suflu sistolico Pulsatie apexiana echivalenta Z3

Auscultatie o Z1 – diminuato Z2 – accentuat la focarul pulmonaro Z3 – prezent datorita cresterii fluxului prin valva mitrala in prima parte a diastolei in IM severao Suflu holosistolic – in jet de vapori

- Incepe dupa Z1 si e uniform, intens- Cuspa anterioara – iradiaza in axila si interscapulovertebra stang- Cuspa posterioara – iradiaza parasternal stang

16

- Creste in efort sau dupa adrenalina si scade dupa nitroglicerina, diuretice, vasodilatatoareo In IM acuta suflul nu ocupa toata sistola si este scurto Scurta uruitura diastolica si Z3 prezent in IM cronice datorita umplerii rapide a VS cu un

volum mare

16. Diagnostic paraclinic al insuficientei mitrale

EKG Normal in IM usoare sau in IM acute severe In formele grave se evidentiaza suprasolicitarea AS ( P larg, crestat ), HVS In evolutie HVD si fibrilatie atriala

Rx Cardiopulmonar IM acuta

o AS normal sau mico Staza pulmonara – linii Kerley si hil stufos

IM cronicao AS enormo VS marito VD marit datorita supraincarcarii sistolice prin HTP severao Calcifieri de inel mitralo Hiluri si circulatie pulmonara incarcate ( HTP venoasa, Linii Kerley )o Dilatarea arterei pulmonare

Ecocardiografia M-Mode

o Marirea AS peste 40mm in telesistolao Marirea VD peste 27mmo Marirea VS peste 60mmo Incarcarea de volum a VS definita prin hiperkinezia peretilor VS si dilatarea VS

2D – date privind etiologia si mecanismul de producereo Vegetatiio Hipokinezie septo Anevrism VSo Balonizare in ASo Valve ingrosate cu mobilitate redusa

Ecografia Doppler color si Doppler pulsato Cuantifica regurgitarea evidentiind velocitatea maxima in sistola in ASo Apreciaza lungimea si aria jetului regurgitat

RMN – masoara cu acuratete fluxul regurgitat Dozarea BNP – marker precoce de evolutie spre IC

17

17. Principii de tratament in in IM

Etapa asimtomatica Nu necesita tratament – se recomanda profilaxia RAA si EI

Etapa simtomatica Reducere consum de sare Inhibitori ACE Insuficienta cardiaca

o Diureticeo Digitaliceo Potasiuo Betablocanteo Anticoagulante ( INR tinta: 2-3 )

Insuficienta Mitrala Acutao Diureticeo Nitratio In caz de hipotensiune arteriala severa – balon de contrapulsatie aorticao Se pot folosi si agenti inotrop pozitivi

Tratament chirurgical Reconstrucite chirurgicala a aparatului valvular mitral – daca IM are alterari minore valvulare si

fara calcifieri, cu conservarea sau inlocuirea inelului mitral. Este o metoda fiziologica – se pastreaza anatomia si functionalitatea normala a aparatului mitral

Protezarea valvulara mitrala cu valve biologice sau mecanice – metoda preferata pentru pacientii cu parametrii hemodinamici alterati

Insuficienta Mitrala Acuta – Protezare de urgenta

18. Etiologia valvulopatiilor mitrale

Stenoza mitrala – in 99% din cazuri are etiologie reumatismala dar exista si un procent redus de cazuri de alte etiologii

Congenitale Foarte rar izolata, pura Membrana in AS – realizand cor triatriatum SM dobandita asociata cu DSA – sindrom Leutembacher SM cu pilieri anormali ( un singur pilier) – aspect de valva in hamac

Dobandite Calcifieri degenerative ale inelului mitral la varstnici – SM larga ce nu necesita interventie

chirurgicala Colagenoze – Poliartrita Reumatoida, Lupus Eritematos Sistemic, Spondilita Anchilozanta Carcinoidul Mucopolizaharidoze ( fenotip Hunter-Hurler )

18

Miocardita cu Celule Gigante Amiloidoza Boli ce mimeaza Stenoza Mitrala

o Mixom atrial stango Tromboza atriala stangao Vegetatie giganta flotanta

Insuficienta mitrala – cea degenerativa este mult mai frecvent intalnita decat cea de etiologie reumatismala. Etiologia reumastimala e mult mai putin frecventa in cazul regurgitarii decat al SM

Cauzele regurgitarii mitrale in raport cu structurile afectate Foite Valvulare – reumatism, prolaps, EI, colagenoze, traumatica, congentitala Rupturi de Cordaje – ischemie, reumatism, sindrom Marfan, Osteogeneze imperfecta Inel Mitral – dilatare, calcifieri Muschii Papilari – ischemie, dilatare VS, reumatism, CMH, preicardita, amiloidoza

IM Congenitala Cleft sau Fenestrarea de Valva Mitrala Valva Mitrala in Parasuta Canalului Atrioventricular Comun + DSA de tip ostium primum + Transpozitia vaselor mari

IM Dobandita o Ischemicao Disfunctie de piliero Ruptura de piliero Anevrism ventricularo Non-ischemicao Reumatismala – 35% din totalul cazurilor de IMo Degenerativa si distrofica idiopaticao Post EI – IM Oslerianao Traumaticao Cardiomiopatie obstructivao Displazii – Sindrom Marfan, Ehlers Danloso Sarcoidozao Colagenoze: LES, PRo Calcifieri de inel mitralo IM functionala – HTA cu HVS sau cardiomiopatia dilatativa

19

19. Diagnosticul clinic al stenozei aortice

Reducerea orificiului aortic sub 1 cm2 duce la aparita urmatoarelor simptome Dispnee de efort progresiva – cresterea presiunii telediastolice in VS si staza pulmonara duc la

aparitia acesteia. Ea evolueaza in timp catre dsipnee paroxistica nocturna, ortopnee si edem pulmonar acut. Se accentueaza cand s-a instalat fibrilatia atriala.

Angina pectorala de efort – cedeaza la nitroglicerina si repaus -mecanism : ischemia relativa asociata sau nu cu leziuni coronariene.

Sincopa – dupa efort - scadere debit cerebral, tulburari de ritm, vasodilatatie perferica si IVS tranzitorie. Poate aparea si prin disfunctia baroreceptorilor.

Moartea subita – SA severe la efort prin tulburari de ritm. Alte simptime – sangerari gastrointestinale, tulburari de vedere pasagere

Examen clinic Inspectie si palpare

o Puls intarziat si de amplitudine redusa ( puls parvus et tardus)o TA obisnuit scazutao Puls alternant (IVS) o Jugulare normale sau dilatate daca s-a instalat ICDo Cord de dimensiuni normaleo Soc apexian intarziat si sustinut sau viguros daca se asociaza IA cu IM.o Impuls presistolic echivalent contractiei ASo Freamat catar sistolic

Auscultatie o Z1 – normal sau diminuata daca s-a instalat ICo Clic protosistolic de ejectie dupa Z1 datorita deschiderii valvelor si punerea lor in tensiune

cand nu sunt prezente calcifierileo Z2 aortic diminuato Dedublare paradoxala de Z2o Z3 – Galop protodiastolic – cand s-a instalat IVSo Z4 – Galop presistolico Suflu sistolic crescendo-descrescendo in focarul aortei , grad 3-4.o Suflu sistolic de regurgitare mitrala la apexo Suflu sistolic aortic diminua cand se instaleaza IVS

20

20. Diagnosticul paraclinic al stenozei aortice

Examenul radiologic SA moderata si usoare – cordul poate fi normal SA severa

o Arcul inferior stang este alungit, bombat , rotunjit cu un indice cardiotoracic > 0.5o Circulatia venoasa pulmonara incarcata daca s-a instalat IVSo Calcifieri de inel si valve aortice, dilatatie poststenotica a aortei ascendente si buton aortic

micsorat EKG

Tulburari de ritm – extrasistole atriale, ventriculare, fibrilatie atriala, tahicardie ventriculara HVS – baraj cu indice Lyon-Sokolow > 35mm, cu sau fara tulburari de repolarizare BRS complet sau incomplet BAV – de grade diferite Suprasolicitare Atriu Stang – P mitral

Ecocardiograma Evidentierea anatomiei valvulare Determinarea severitatii stenozei Evaluarea functiei VS Identificarea altor afectari valvulare Evidentierea ingrosarii valvelor aortice cu reducerea miscarilor acestora

Arie Gradient Mediu VelocitateUsoara >1,5 cm2 < 25 mm Hg <3m/s

Moderata 1-1,5 cm2 25-40 mm Hg 3-4m/sSevera <1 cm2 > 40 mm Hg >4m/s

Ecocardiografia bidimensionala Volumelor si masei VS Fractiei de ejectie Ingrosarii peretilor ventriculari

Ecocardiografia Doppler – functia diastolica Ecocardiografia de stres – evalueaza severitatea SA (test cu Dobutamina) Testul de efort

Contraindicat la pacientii simptomatici Util pentru demascarea si stratificarea riscului la pacientii asimptomatici cu SA severa

Cateterism cardiac – util cand sunt disconcordante intre datele Ecografice si tabloul clinic Coronarografia – detecteaza afectarea coronarelor Valoarea Peptidului Natriuretic ( BNP )

21. Principii de tratament in stenoza aortica

21

Reguli generale Progresia SA degenerativa e un proces activ ce imparte multe similitudini cu ateroscleroza. Se

recomanda modificarea factorilor de risc pentru ateroscleroza (Statine, IEC) Pacientii simptomatici – necesita interventie chirurgicala intrucat nici o terapie medicamentoasa

nu poate amana interventia Pacientii fara indicatie operatorie pot fi tratati daca sunt in IC cu doze mici de digitalice,

diuretice, IEC sau Blocanti ai receptorilor de angiotensina. Betablocantele trebuie evitate La pacientii cu Edem Pulmonar – nitroprusiatul poate fi utilizat sub monitorizare hemodinamica Hipertensiunea coexistenta trebuie tratata Mentinerea ritmului sinusal este un obiectiv cheie, la fel ca si profilaxia EI Se vor utiliza cu prudenta Nitroglicerina, Vasodilatatoarele si Diureticele

Tipurile de interventie chirurgicala – Valvuloplastia Aortica cu Balon si Inlocuirea Valvulara

22. Diagnosticul clinic al insuficientei aortice

Definitie Inchiderea incompleta a valvelor aortice in diastola cu intoarcerea in VS a unei cantitati din fluxul

sanguin sistolic, ceea ce determina dilatatia si hipertrofia cavitatii Insuficienta aortica acuta – indiferent de etiologie prezinta urmatoarele simptome

Dispnee severa Edem Pulmonar Acut Hipotensiune arteriala si colaps cardiovascular – urgenta cardiovasculara

Insuficienta aortica cronica – poate fi bine tolerata multi ani, fiind asimptomatica, primele simptome apar de obicei dupa 40 ani

Debutul se produce prin simptome Atipice

o Palpitatiio Dureri precordiale nesistematizateo Transpiratii nocturneo Pulsatii anormale percepute la baza gatului

Tipiceo Dispnee de efort progresiva datorita stazei pulmonare, dispnee paroxistica nocturna si

ortopneeo Angina pectorala la efort – apare datorita debitului scazut prin coronare in timpul diastolei si a

cererii crescute de oxigen de catre un miocard hipertrofiat

22

Examen obiectiv Semne periferice clasice

o Puls celer et altus ( puls Corrigan – Water hammer pulse )o Semn Musset – pulsatie ritmica a capuluio Hipus pupilar – miscari sistolice si diastolice ale pupilei

Examen cord o Cardiomegalieo Soc apexian etalat - en domeo Tahicardieo Tulburari de ritm ( fibrilatie atriala)o TA diferentiala mare ( formula divergenta)o Z1 diminuato Clic protosistolico Z2 poate fi normal, absent , diminuat sau dedublat paradoxalo Z3 prezento Suflu diastolic in focarul Erb cu frecventa inaltao Uruitura mezodiastolica Austin-Flinto Suflu sistolic in focarul aortic de debit

23. Diagnosticul Paraclinic al Insuficientei Aortice

EKG HVS de tip diastolic (incarcare volum) , dilatare AS , tulburari de ritm si de conducere. In IA acuta

poate fi normala Rx Cardio-pulmonar

Cardiomegalie, dilatarea aortei ascendente, calcifieri de buton aortic Ecocardiograma

Criterii de definire ale IAo Aria orificiului regurgitat > 0.3 cm patratio Volumul regurgitat > 60 mlo Fractie de regurgitare > 50%

M-Modeo Dilatarea VS - >55 mmo Flutter valvular mitralo Inchiderea precoce a valvei mitrale anterioareo Scaderea FE si a fractiei de scurtare ( FS ) daca s-a instalat IVS

Eco 2D o Inchiderea incompleta a valvelor aortice in diastolao Anomalii congenitale ( bicuspidie)o Rupturi

23

o Dilatatie anevrismala Eco Doppler color si pulsat

Flux turbulent cu velocitate crescuta Severitatea regurgitarii in raport cu dimensiunile fluxului regurgitat

Cateterismul Cardiac - indicatie de clasa I – impreuna cu Angiografia de radacina Aortica masoara presiunea in VS si evalueaza severitatea IA , functiei VS, marimea radacinii aortice

Angiografia coronariana - la pacientii cu risc de boala coronariana inainte de inlocuirea valvulara. Test de efort – indicatie de clasa

IIa – evaluarea capacitatii functionale si a raspunsului simptomatic la pacientii cu anamneza neconcludenta

IIb – efectuarea concomitenta a angiografiei izotopice la pacientii cu IVS simptomatici si asimptomatici. Concomitent se poate face si ecocardiografia de efort si de stress cu dobutamina pentru evaluarea functiei VS

Angiografia scintigrafica – masurarea volumului si functiei VS in repaus la pacientii cu IA si imagine ecografica suboptimala

RMN – preics, neinvaziv – poate aprecia severitatea IA

24. Principii de tratament in IA

IA cronica usoara sau moderata – asimptomatica nu necesita tratament ci doar supraveghere anuala a simptomatologiei si parametrilor ecocardiografici

IA cronica severa – pana la momentul deciziei chirurgicale beneficiaza de Profilaxia EI Vasodilatatoare ( IACE) Controlul tulburarilor de ritm ( digitalice, blocante ale canalelor de Ca )

IA acuta – urgenta majora Terapie de sustinere hemodinamica cu dopamina, dobutamina, nitroprusiat de sodiu, balon de

contrapulsatie aortica pana la momentul operator care trebuie sa fie cat mai precoce Tratament Chirurgical

Criteriile de operabilitate o Diametru telesistolic al VS ( DTSVS ) > 55mm si FE < 45%

Tipuri de interventie o Reconstructie valvulara cu sau fara anuloplastieo Inlocuirea valvulara cu proteza biologica sau mecanica

25. Etiologia valvulopatiilor aortice

Stenoza Aortica

In functie de loc poate fi: sub, supra sau valvulara.

24

Stenoza aortica subvalvulara – poate fi fixa (prin inel fibros sau diafragm) sau dinamica (cardiomiopatie hipertrofica obstructiva)

Stenoza aortica supravalvulara – este totdeauna congenitala – sub forma unei aorte hipoplazice sau un diafragm supravalvular si se asociaza cu alte leziuni congenitale

Stenoza aortica valvulara poate fi

1. Congenitala Se asociaza cu alte anomalii: Coarctatie de aorta ( Sindr. Turner), Persistenta de canal

arterial, Transpozitia vaselor mari, Ventricul stang hipoplazic2. Dobandita

Degenerativa – peste 60 ani pe valve tricuspide (normale) si asociaza leziuni ale ostiumului coronarian, calcifieri de inel mitral si IA

Reumatismala – prototipul leziunilor stenotice la nivelul valvei aortice. Apare la varste tinere pe valve tri sau bicuspide si se asociaza frecvent cu IA

Insuficienta Aortica

Se poate produce prin modificari ale valvelor, aortei ascendente sau ale celor doua asociat.

1. Modificari ale valvelor : IA prin modificari valvulare -75% din totalul cazurilor si e determinata de RAA Bicuspidie aortica EI pe valve normale sau afectate anterior

2. Modificarile aortei pot fi cauza de IA in urmatoarele situatii Sindrom Marfan Disectie de aorta Luesul Traumatism toracic Sindrom Pezzy Laubry ( DSV si IA )

3. Modificarile valvelor si aortei – apar in Spondilita anchilozanta IA degenerativa e cea mai frecventa forma de IA – implica leziuni ale valvelor care sunt

subtiri si predispuse la prolabare RAA – 15% din cazurile de IA Bicuspidia aortica – 10-15 % din cazue – Stres anormal duce la modificarea structurii si

prolaps valvular Endocardita – 10% din cazurile de IA Aortitele – <5% din cauze. Pot fi intalnite in boli inflamatorii: Arterita Takayasu; PR; LES;

Bechet; Arterita cu celule gigante; Sifilis Disectia Aortei determina IA Acuta

25

Pericardite26. Etiologia pericarditei acute

1. Idiopatica 2. Produsa de organisme patogene

Virala – Coxsackie, Echo, adenovirosuri, EBV, HBV, HIV, Virus gripal, Virus Urlian Bacteriana – supurativa – orice germen – Stafilococ, Streptococ, Pneumococ, Micoplasme Fungi – Aspergillus, Candida, Actinomyces, Nocardia, Blastomyces Rickettsii Paraziti –Toxoplasma, Echinococcus, Amoeba

3. Neoplazica Metatstatica sau prin invazie din vecinatate - neoplasme mamare, pulmonare, leucemii

acute, melanom Primare – rar

4. Produsa prin mecanisme imunologice – vasculite si boli de tesut conjunctiv Boli reumatoide si de colagen : RAA,LES,sclerodermie, boala mixta de tesut conjunctiv,

artirta reumatoida. Altele : granulomatoza Wegener, Poliarterita nodoasa , vasculite, boala Chron, boala

Bechet5. Produsa de boli non-neoplazice ale structurilor contigue

Infarct miocardic – acut Sindroame post-agresiune cardiaca: dupa interventii chirurgicale cardiace, tardiv dupa

plagi penetrante cardiace Anevrism disecant de aorta EI – cu abces de inel valvular Boli pleuro-pulmonare: pneumonie, pleurezie , tromboembolism pulmonar acut

6. Produsa prin agresiuni fizice Traumatism toracic inchis Plagi penetrante ( cu sau fara corp strain) Iatrogene – perforatii produse de sonde, catetere, resuscitare cardiopulmonara,

poceduri de diagnostic sau interventionale, interventii chirurgicale Post-iradiere

7. Asociata unor boli de metabolism IR in stadiul uremic Guta Hipotiroidie Pericardita colesterolica

26

8. Produsa prin mecanisme incerte sau necunoscute in cadrul unui spectru larg de boli si sindroame

Pancreatita acuta Reactii medicamentoase fara componenta imuna Chilopericard Purpura trombotica trombocitopenica Azbestoza Amiloidoza Beta-talassemie

27. Diagnosticul pozitiv al pericarditei acute 28. Tabloul clinic al pericarditei acute

Debutul tipic Durere toracica anterioara – dependenta postural (mai intensa in clinostatism) accentuata de

miscarile respiratorii, tuse, deglutitie sau sughit cu instalare progresiva in cateva ore Iradierile durerii sunt spre umarul stang, ceafa, gat. Specifica e iradierea pe marginea superioara

a trapezului (creasta trapezului) dar si in mandibula, torace posterior Subfebrilitatea sau febra moderata - insotestesc durerea . In caz de hemopericard dat de invazii

neoplazice sau de efractii de structuri cardiace sau vasculare febra lipseste. Tuse seaca Odinofagie, disfagie, sughit Dispnee – poate lipsi in cele mai multe forme

Debuturi atipice – frec vent sub forma unor stari gripale, mialgii, palpitatii si dureri toracice difuze Semnul patognomonic clinic – Frecatura pericardica – un zgomot aspru de du-te-vino

Apare clasic in tripla cadenta in cele trei momente ale miscarii ventriculare rapide pe pericard: sistola ventriculara, umplerea ventriculara rapida si sistola atriala

Frecatura pericardica se aude in 85% din cazuri Cel mai bine se aude pe marginea stanga a sternului cu membrana stetoscopului bine apasata pe

torace Exista manevre de provocare: pozitie genu-pectorala, ridicarea mainilor In evolutie este tranzitorie, dispare si reapare pe parcursul catorva zile in functie de evolutia

cantitatii de lichid pericardic si de procesul de vindecare

29. Diagnisticul diferential al pericarditei acute

E dominat de situatiile in care simptomele clinice sunt polimorfe sau derutante. Examenul clinic e negativ, Ecocardiografia nu e relevanta, iar EKG nu are modificari interpretabile

27

Diagnosticul diferential se face cu IMA

o Supradenivelarea ST- Relativ ampla (in pericardita depaseste rar 5 mm), are concavitatea in jos si in derivatiile I -

III are aspect discordant- In pericardita aspectul e concordant

o Supradenivelarea ST- Coexista la un moment dat in evolutie cu undele T negative- In pericardita negativarea undelor T apare DUPA revenirea la linia izoelectrica a

segmentului STo Subdenivelarea segmentului PR

- Nu se observa decat rar in IMA atrial intins- In pericardita – In derivatiile D II si III cu supradenivelare in aVR

SRP – Sindrom de Repolarizare Precoce o Supradenivelarea J-ST apare numai in derivatiile precordialeo Raportul de amplitudine ST/T in V6 e mereu <0.24 (in pericardite >0.24)

30. Complicatiile pericarditei acute31. Tratamentul pericarditei acute

Mijloace Medicamentoase Chirurgicale

Obiective Terapie patogenica – antialgice si antiinflamatoare

o Aspirinao Ibuprofeno Corticosteroizii

- Predinison – se folosesc numai in cazuri de rezistenta la AINS, boli ale tesutului conjunctiv, pericardita uremica, forma autoreactiva

- Se pot administra intrapericardic pentru a evita efetele sistemiceo Colchicina

- La cei cu pericardita acuta recidivanta fie in monoterapie fie in combinatie cu AINS sau AISo Opiacee – antialgice in faza acuta

Terapia etiologica – etiologie neoplazicao Administrare intrapericardica de antineoplaziceo Inducere deliberata de aderente pericardiceo Tratamente chirurgicale locale

Terapie simptomatica

28

32. Tratamentul tamponadei cardiace

Tratamentul consta in evacuarea de urgenta a lichidului pericardic, singura manevra care salveaza viata bolnavilor si care se poate face prin puctie pericardica, pericardotomie percutana cu balonas sau chirurgical: incizie pericardica subxifoidiana

Punctia pericardica Sub ghidaj fluoroscopic si sub monitorizare EKG Se poate face simultan cateterizarea cordului drept Abord este subxifoidian, cu directia de punctionare spre umarul stang si un unghi de 30° cu

tegumentul – evita pleura si arterele importante Se dreneaza lichid in etape. Se prefera eliminarea o data a <1000 ml pentru a evita dilatatia

cardiaca acuta, mai ales a cordului drept Se poate face si cu ghidaj ecografic Se indica un drenaj prelungit pana cand volumul obtinut la aspiratie e sub 25ml/zi

Pericardotomia percutana cu balonas – asigura un drenaj mai usor si mai rapid al colectiei lichidiene Tratamentele chirurgicale

Incizie pericardica subxifoidiana urmata de toracoscopie cu eventuala biopsiere pericardica si drenaj – de preferat pentru lichidul bogat in fibrina, purulent

Fereastra pleuro-pericardica de drenaj – pentru lichidul ce se reface rapid dupa punctia pericardica

Tratamentele post-urgenta – tratamentul bolii cauzale si tratamentul conventional al pericarditei acute

Hipertensiunea Arteriala33. Definitia si clasificarea HTA primare.

HTA – cea mai importanta cauza de morbiditate si mortalitate cardiovasculara

HTA reprezinta cresterea valorilor presiunii arteriale peste valorile tensionale considerate normale (<120/80 mm Hg)

Cea mai veche si simpla clasificare a HTA separa doua grupuri mari de hipertensivi

HTA primara – esentiala, idiopatica - ce presupune mecanisme patogenice multiple fiind adesea greu sa se identifice cauza initiala (95% cazuri)

HTA secundara – la care se poate identifica o cauza initiala, fiind de cele mai multe ori curabila (5% cazuri)

HTA presupune mecanisme patogenice multiple efacand imposibila aprecierea daca aceste mecansime sunt primare sau secundare

Clasificarea actuala a nivelurilor presiunii arteriale

29

Categoria PAS PADOptimal <120 <80Normal 120-129 80-89

Inalt Normal 130-139 85-89HTA grad 1 140-149 90-99HTA grad 2 160-179 100-109HTA grad 3 >180 >110

HTA sistolica izolata >140 < 90

HTA sistolica poate fi incadrata in gradul 1,2,3 conform valorilor TA sistolice, desi TA diastolica e mai mica de 90 mmHg

Cand TA sistolica sau diastolica a unui pacient trece intr-o categorie mai buna trebuie aplicata categoria cea mai inalta la cuantificarea riscului cardiovascular si la decizia terapeutica

34. Explorarea clinica la pacientul cu HTA primara

Masurarea corecta a TASe impun: determinari repetate si masuratori la nivelul cabinetului, domiciliului pacientului si masurarea automata pe perioada de 24 ore.

Acestea sunt necesare deoarece TA se caracterizeaza prin variatii importante atat pe parcursul a 24 ore cat si intre zile diferite

Istoricul bolii1. Durata, debutul aparent al bolii si nivelul presional anterior al TA

2. Elemente anamnestice sugestive pentru o HTA secundara Antecedente de boala renala Boala renala Ingestia de cocaina, amfetamina, steroizi , ains , ciclosporina, contraceptive, eritropoetina Episoade de anxietate, palpitatii, cefalee ( feocromocitom ) Episoade de slabiciune musculara , tetanie ( hiperaldosteronism )

3. Depistarea factorilor de risc HTA in familie Fumat Boli cardiovasculare Dislipidemie Diabet zaharat Dieta Obezitate Sedentarism

30

Tipuri de personalitate

4. Simptome ale atingerii organelor tinta Cefalee Vertij AVC ischemic sau hemoragic AIT Deficite motorii sau senzitive Palpitatii, dispnee, dureri precordiale Sete, poliurie, nicturie, hematurie Extremitati reci, claudicatie intermitenta

5. Terapie antihipertensiva anterioara: medicamente, doze, reactii

6. Factori de risc personali, familiali si de mediu

Examenul obiectivIn stadii precoce poate fi normal dar in stadii avansate permite evidentierea unor semne ce atrag atentia asupra gradului bolii, atingerilor de organe si complicatiilor, permitand incadrarea pacientului intr-un grad de boala si intr-o grupa de risc

Semne obiective Pulsul poate fi

Normal – ritm sinusal Aritmic – FA Tahicardic – IC Slab – disfunctie VS

Tensiunea Arteriala marita eticheteaza pacientul ca hipertensiv > 140/90 – la cabinet, vizite repetate > 125/80 pe 24 ore > 135/85 acasa

Examenul clinic poate decela Cardiomegalie Soc Apexian deplasat la stanga Palparea Z4 Z1 poate fi normal, Z2 accentuat la Focarul Aortei sau dedublat paradoxal, Z3 prezent – in IC Suflu Diastolic de Regurgitare Aortica Parasternal Stang Suflu Sistolic de Regurgitare Mitrala Sufluri la nivelul Arterelor Renale Masa pulsatila abdominala – Anevrism Aortic Sufluri pe Arterele Carotide sau Periferice Modificari tegumentare la Membrele Inferioare – daca exista ischemie periferica Deficite Neurologice – motorii, senzitive

31

Asimetrie de puls si tensionala – Disectie Aorta Semne ce pot orienta catre o HTA Secundara

o Sindrom Cushingo Hipertiroidieo Neurofibromatozao Nefromegalie – rinichi polichistico Sufluri pe Arterele Renaleo Suflu Sistolic de Coarctatie de Aortao TA redusa la membrele inferioara fata de cele superioara – Coarctatie de Aorta

35. Examenul paraclinic al pacientului cu HTA primara (Evaluarea atingerii organelor tinta)

Examninarile si investigatiile de rutina Glicemie Colesterol total, HDL, LDL , TG Acid uric, creatinina HB, HT Sumar de urina EKG

Investigatii indicate Ecocardiograma Ultrasonografie carotidiana si femurala Proteina C-Reactiva Microabuminuria Examen fund de ochi

Investigatii de specialitate Evaluarea statusului cerebral, functiei renale si cardiace – HTA complicata Explorari ce vizeaza cautarea cauzelor secundare de HTA – dozare renina, aldosteron, corticoizi,

catecolamine, arteriografie renala, explorarea suprarenalelor Pentru evalarea afectarii organelor tinta

32

a) Evaluarea afectarii cardiace

Rx cardiotoracic o Cardiomegalieo Staza pulmonara (stadiu IC)o Dilatatie anevrismala a aortei toracice (HTA complicata cu anevrism de aorta toracica)o Eroziuni subcostale (HTA secundara – Co Ao)

EKG o HVSo Ischemie miocardicao Aritmii si tulburari de conducereo Suprasolicitare de AS – componenta negativa a P in V1> 0.1mV si durata > 0.04 seco Deviere axiala stanga >=-30°, QRS mai larg de 0.09 secunde; VAT in V5 V6 > 0.05 seco BRS complet sau fascicularo Aritmiio Modificari sugestive de ischemie miocardica

Ecocardiografia transtoracicao HVSo Se mai pot observa marirea AS si VSo Modificarile fluxului venos in ASo Tuluburari de contractilitate si modificari ale functiei sistolice (fractie de ejectie si fractie

de scurtare) in stadii tarzii de IC

b) Evaluarea vaselor sanguine

Ultrasonografia si determinarea la nivelul carotidei a placii de aterom si a complexului Intima/Medie (raport) – elemente de prognostic pentru AVC sau IMA

Raportul Intima/Medie >= 0.9 atrage atentia asupra unor leziuni importante determinate de hipertensiune

Evaluarea disfunctiei endoteliale sau lezarii endoteliului se face prin: dozarea endotelinelor, citokinelor, moleculelor de adeziune, Proteina C-Reactiva

c) Evaluarea afectarii renale

Ureea sangvina Acidul uric Creatinina serica Clearance-ul la creatinina Microalbuminuria Proteinuria totala pe 24 ore

33

Prezenta insuficientei renale definita prin creatinina serica >= 1.5 mg/dl sau clearance al creatininei <60-70ml/min si microabuminuria reprezinta un factor de progrnoza nefavorabil la pacientul hipertensiv

La pacientul diabetic hipertensiv prezenta de microalbuminurie semnificativa atrage atentia evolutiei spre o boala renala terminala (IRC)

d) Evaluarea afectarii circulatiei retiniene

Examenul fundului de ochi care evidentiaza modificarile vaselor retiniene. Se utilizeaza clasificarea Keith-Wagener cu 4 grade de leziune

Grad 1 – spasm arteriolar Grad 2 – modificari parietale arteriale, staza venoasa Grad 3 – hemoragii, exudate retiniene Grad 4 – edem papilar

Gradele 1 si 2 vizeaza HTA necomplicata in timp ce gradele 3 si 4 sunt markeri pentru HTA complicata

e) Evaluarea afectarii cerebrale

Se realizeaza prin CT, RMN si RMN varianta FLAIR – fluid attenuation invertion recovery Se pot depista precoce AVC ischemice si chiar formele mici si profunde (infarcte lacunare) Se impun si o serie de teste de evaluare a starii cognitive prin care se pot depista tulburari de

memorie si personalitate Un alt set de investigatii pentru evidentierea atingerii organelor tinta sunt o serie de markeri

biochimici ce atrag atentia asupra lezarii si disfunctiei endoteliale Cresterea nivelului plasmatic al factorului von Willebrand Cresterea formelor solubine de moleculoe de adeziune ICAM , e-selectina

Dozarea ANP (Peptid Natriuretic Atrial) produs de atrii BNP (Peptid Natriuretic Cerebral) produs de ventriculi Markeri ce evidentiaza afectarea cardiaca si renala la pacientul cu HTA Nivelul BNP se coreleaza foarte bine cu HVS si poate fi marker de observatie si monitorizare

pentru aceasta

36. Principii terapeutice in HTA primara

Obiectivele terapiei antihipertensive

Reducerea maxima a riscului cardiovascular global de morbiditate si mortalitate pe termen lung

Atingerea tintei terapeutice de 140/90 mmHg la toti pacientii hipertensivi si de 130/80 mmHg la cei ce asociaza diabet zaharat; Controlul timp de 24 ore a valorilor TA

34

Tratamentul non-farmacologic

Abandonarea fumatului Scaderea in greutate Reducerea consumului de alcool Exercitiul fizic Reducerea ingestiei de sare Cresterea consumului de fructe si legume Reducerea consumului total de grasimi

Tratamentul farmacologic – roluri

Contrarea valorilor TA Atingerea tintelor terapeutice Bine tolerat de pacient si sa aibe un raport bun cost/peneficiu Reducerea riscului cardiovascular total

Principii in terapia antihipertensiva

1. Se va face cu medicamente recomandate de ghiduri fie in monoterapie, gradat sau in terapie combinata folosind medicamente din clase cu efect sinergic in doze mici. Se va realiza doar dupa o perioada de verificare a unei scheme terapeutice de 4-6 sapt (trial run)

2. Terapia este stric individualizata in raport cu Forma de boala, stadiul acestia si complicatiile Sexul Varsta Factorii de risc Bolile asociate Comportamentulo TA pe parcursul zilei si noptii (dipper, non-dipper)

3. Terapia antihipertensiva e permanenta

4. Terapia vizeaza atingerea unor tinte terapeutice 140/85 mm Hg la adultul hipertensiv non-diabetic 130/83 mm Hg la diabetici La varstnici nu se scade TAD sub 65 mmHg – risc deteriorare cerebrala, coronariana si renala

5. Terapia antihipertensiva trebuie sa fie ajustata in raport cu complianta si aspectul socio-economic al pacientului

6. Elementul esential al succesului terapeutic in HTA in reprezinta calitatea vietii si reducerea riscului cardiovascular total

37. Fiziopatologia HTA primare

35

Presiuna arteriala crescuta pe durata a 24 ore permanent , mai ales nocturna determina o serie de modificari structurale si functinale la nivelul organelor tinta datorita actiunii directe a postsarcinii dar si indirecte prin consecinte neuroumorale secundare

Consecintele fiziopatologice sunt

1. Afectarea cardiaca

a) HVSPresupune hipertrofierea miocitelor, a interstitiului si a matricei celulare datorita cresterii postsarcinii. Se stimuleaza factorii de crestere , alfa-1 receptorii adrenergici si se activeaza factori de transcriptie ARN si de sinteza proteica. Un rol important il joaca Angiotensina II ce stimuleaza proliferarea musculara

HVS poate fi concentrica sau excentrica . In HTA se intalneste forma concentrica mai ales dependenta de incarcarea de presiune

HVS e un mecanism adaptativ initial, ultetrior devenind maldaptativa determinand ischemie miocardica, aritmii, IC si moarte subita.

HVS la pacinetul hipertensiv reprezinta un factor de risc major predictiv pentru evenimente cardiace vasculare severe in urmatorii 5-10 ani

b) Ischemia miocardica Se produce prin: cresterea presiunii transmurale si compromiterea fluxului coronarian ; afectarea si progresia aterosclerozei ( disfunctie endoteliala).

Ischemia miocardica se exprima clinic pirin sindroame coronariene Angina Pectorala Stabila de efort STEMI NSTEMI, Angina Pectorala Instabila

c) AritmiileCele mai frecvent asociate bolii hipertensive sunt

FA Extrasistole ventriculare Tahicardia ventriculara

Tulburarile de ritm ventriculare pot fi raspunzatoare de moartea subita a pacientului hipertensiv

36

Mencanismele raspunzatoare de aparita aritmiilor sunt Alterarea structurii celulare Alterarea metabolismului celular Fibroza miocardica Scaderea perfuziei miocardice Fluctatiile postsarcinii.

d) Suprasolicitarea atriala stanga ( marirea AS ) – apare precoce chiar inainte aparitie HVS datorita cresterii presiunii telediastolice. Aceasta consecinta fiziopatologica determina

Aritmii atriale (FA) Tromboza atriala Embolii sistemice Instalarea IC

e) Insuficienta cardiaca congestiva – cea mai importanta consecinta fiziopatologica a HTA primare. 90% din pacientii cu IC au in istoria lor boala hipertensiva

HTA determina HVS concentrica cu alterearea relaxarii diastolice si a umplerii VS. In timp se instsaleaza disfunctie diastolica si ulterior disfunctie sistolica cu tabloul final al IC

f) Afectarea valvelor

Insuficienta mitrala prin dilatare inelului mitral si ulterior modificari degenerative Insuficienta aortica prin dilatarea radacinii aortice si/ sau disectie de aorta

2. Afectarea vaselor mari Anevrismul de aorta necomplicat sau complicat cu disectie Ateroscleroza vaselor periferice cu sindrom de ischemie periferica Afectarea circulatiei cerebrale cu AVC ( ischemic, hemoragic, trombotic)

3. Afectarea renalaInstalarea bolii vasculare renale terminale – presupune nefroangioscleroza si IRC

4. Tulburari cognitivePierderea capacitatii de concentrare, memorare, tulburari de personalitate mergand pana la dementa senila

37

38. Cauze de HTA secundara

1. Boli renale parenchimatoase Glomerulonefrite difuze acute sau cronice Pielonefrita cronica Rinichi polichistic Amiloidoza renala

2. Boli vasculare renale Displazia fibro-musculara a mediei arteriale Infarcte corticale renale Stenoze ale arterelor renale sau compresii extrinseci

3. Boli cardiovasculare Coarctatia de aorta Insuficienta aortica si persistenta de canal arterial BAV grad II avansat, BAV grad III

4. Boli endocrine Feocromocitom Hiperaldosteronism primar – Boala Conn Hipercorticism – Boala Cushing, Tumora hipofizara, Tumora Adrenala unilaterala Acromegalie Hipertiroidism Hiperparatiroidism Reninom primar

5. Cauze diverse Tumori cerebrale Porfirie Medicamente ( Anticonceptionale orale, AINS, Estrogeni, Corticoizi, Ciclosporina,

Eritropoetina

38

Boli Cardiace Congenitale39. Diagnosticul pozitiv si diferential al defectului de sept atrial

Cel mai frecvent simptom prezent la pacientii adulti cu DSA e intoleranta la efort ( dispnee, fatigabilitate) si palpitatiile date de fibrilatia sau flutterul atrial sau boala de nod sinusal. La copii in majoritatea cazurilor este asimptomatic

La examenul fizic al unui pacient cu DSA se poate palpa un soc hiperdinamic al VD pe marginea stanga a sternului la sfarsitul e xpirului sau subxifoidian in inspir profund.

Z1 e normal si exista o dedublare larga si fixa a Z2 Poate sa apara un suflu de ejectie sistolic audibil in spatele 2 intercostal stang cu intensitate

maxima in mezosistola care se termina inainte de zgomotul 2 Paraclinic

EKG – un pacient cu DSA are deseori o Deviatia axiala dreapta o BRD incompleto Deviatia axiala apre de obicei in defectul septal atrial de tip ostium primumo In defectul de tip sinus venos avem ritm jonctional sau atrial inferior (unde P inversate in

derivatiile inferioare)o Un pacient cu DSA are de obicei ritm sinusal in primele 3 decade de viata dupa care pot

aparear ritmii atriale, inclusiv FA si tahicardie supraventriculara. Unde R sau R' inalte in V1 -> HTP

Radiografia cord-pulmon – se observa caracteristic o Cardiomegalia data de dilatarea AD si VDo Arterele pulmonare proeminente o Patternul vascular pulmonar periferic de tip " vascularizatie de sunt " (cu pulmonarele mici

foarte bine vizualizate in periferia ambilor plamani) Ecocardiografia transtoracica

o Documenteaza tipul si dimensiunea DSA , directia suntului si uneori prezenta anomaliilor returului venos pulmonar.

o Se poate estima importanta suntului prin - Dimensiunea VD- Prezenta sau absenta suprasolicitarii de volum a VD (miscare paradoxala de sept)- Calcularea raportului debit pulmonar / debit sistemic (QP/QS)

Ecocardiografia transesofagiana si Doppler Color – foarte utile in detectarea si delimitarea localizarii DSA in defectele de tip sinus venos si drenajul venos pulmonar aberant

39

40. Diagnosticul pozitiv si diferential in defectul de sept ventricular

Clinic – majoritatea pacientilor cu DSV mic, restrictiv sunt asimptomatici Examen fizic

Suflu pansistolic de inalta frecventa, grad 3-4 (6) cu maxima intensitate in spatiul 3-4 intercostal stang

Daca DSA e moderat restrictiv – frecvent dispnee aparuta la varsta adulta uneori declansata de aparitia FA

Se observa o Soc apexian deplasat lateralo Suflul pansistolic cu maxim de intensitate in spatiul 3-4 intercostal parasternal stango Uruitura diastolica apicala – crestere flux sangvin transmitralo Zgomot 3 prezento Pacientii cu DSV nerestrictiv cu sindrom Eisenmenger – cianoza de cauza centrala si

hipocratism digital. Tipic – semne de HTP - Palpare VD - Accentuarea componentei P2 a Z2, zgomot 4 dat de IVD

o La auscultatie – clic de ejectie pulmonar, suflu diastolic descrescendo de regurgitare pulmonara (Graham – Steel)

Paraclinic EKG – informatii despre marimea suntului si gradul HTP. In defecte mici - nesemnificativ.

o In defecte moderate - semne de suprasolicitare AS ( P cu durata marita, incizat), semne de suprasolicitare de volum a VS (q adanci, R inalte cu T inalte in V5 V6). Uneori prezenta FA.

Radiografia cardio-pulmonara - magnitudinea suntului si gradul HTPo DSV – mici – discreta marire a AS si accentuare circulatiei pulmonareo Pacientii cu defecte largi – cord marit cu largirea AS , hipervascularizatie pulmonara si artere

pulmonare dilatate Ecocardiografia transtoracica 2D si Doppler

o Tipul si dimensiunea DSVo Directia suntuluio Consecintele hemodinamice ale DSVo Existenta leziunilor asociate o Identificarea unei forme particulare de DSV - caracterizata prin comunicare VS -AD ( defect

Gerbode)o Calcularea gradientului presional intre cei 2 ventriculio Determinarea presiunii sistolice pulmonare pe baza gradientului transdefect (PAPs = TA

sistemica – gradient interventricular) Ecocardiografia transesofagiana – detectia DSV mici si monitorizarea intraoperatorie a corectie

chirurgicale

40

41

41. Diagnosticul pozitiv si diferential al persistentei de canal arterial

Tabloul clinic al PCA : La prematuri – majoritatea prematurilor sub 1500g au PCA si aproximativ 1/3 au sunt suficient de

mare pentru a produce deteriorare cardiopulmonara severa. Semne fizice : o Episoade de apnee si bradicardieo Hepatomegalieo Puls arterial periferic saltareto Impul ventricular stang hiperdinamico Suflu sistolic subclavicular si interscapular

PCA la nou-nascutii la termen, copii si adultio Un PCA mic nu determina de obicei simptomatologie dar poate determina infectie

endovasculara. La examenul fizic putem depista un suflu de grad 1-2 cu peak telesistolic ce se aude bine in spatiile 1-2 intercostal stang

PCA – moderat – poate prezenta dispnee si palpitatii date de aritmii atrialeo Un suflu continuu " de masinarie " audibil in spatiul 1-2 intercostal stang care incepe dupa

zgomotul 1 si creste in intensitate sau imediat dupa Z2 estompandu-l si scade in intensitate in timpul diastolei

o Socul apexian e hiperdinamic, deplasat lateral Adultii cu PCA larg, necorectat - scurt suflu de ejectie sistolic, hipoxemie mai mult la picioare

decat la maini (cianoza diferentiala) si semne de sindrom Eisenmenger Paraclinic

La prematuri o EKG – poate fi normala sau poate arata HVS, HVD sau biventriculara in functie de marimea

suntului si gradul de HTP o Rx Cardiopulmonara – poate evidentia cardiomegalie si circulatie pulmonara crescuta.o Ecocardiografia – metoda de electie in diagnostic. Poate vizualiza ductul arterial si estimeaza

dimensiunea acestutia. Ecografia Doppler demonstreaza existenta suntului si permite evaluarea corecta a presiunii arteriale pulmonare medii. Masurarea dimensiunilor AS si VS - estimare indirecta a magnitudinii suntului

La nou-nascuti, copii si adulti o EKG – reflecta dimensiunea si gradul suntului prin duct

- Duct mic nu produce modificari- Duct moderat poate determina semne de suprasolicitare de vloum a VS cu unda P incizata

si Q adanca, R inalte si T ascutite in V5,V6- Ductul mare – semne EKG de HVD

42

o RX cardiopulmoar- Duct mic – fara modificari- Duct moderat – cardiomegalie moderata cu dilatarea inimii stangi, buton aortic proeminent

si perfuzie pulmonara crescuta. La adult se poate observa calcifierea ductului- Intr-un canal arterial cu sunt substantial stanga-dreapta se observa incarcarea circulatiei

pulmonare, dilatatia arterelor pulmonare proximale si o aorta ascendenta proeminentao Ecocardiografia transtoracica – 2D – determina prezenta si dimensiunile si gradul suntului ca si

consecintele fiziologice ale acestuiao Cateterismul si angiografia – cuantifica magnitudinea suntului si rezistenta vasculara

pulmonara. Permite si vizualizarea ductului

42. Diagnosticul pozitiv si diferential al coarctatiei de aorta

La examenul fizic Presiunea arteriala sistolica este mai mare la brate decat la picioare dar presiunea diastolica

este egala Pulsatiile la artera femurala sunt slabe si intarziate Se poate palpa un freamat sistolic in incizura suprasternala si poate fi notata marirea VS Un clic sistolic de ejectie (datorat unei valve bicuspide aortice) este frecvent prezent iar zgomotul

2 – accentuat Un suflu de ejectie aspru, sistolic poate fi identificat de-a lungul marginii stangi a sternului si in

spate, mai ales deasupra coarctatiei. Un alt suflu sistolic cauzat de fluxul prin vasele colaterale poate fi auzit in spate

Paraclinic EKG – hipertrofie HVS Rx Toracic – fluxul colateral crescut prin arterele costale cauzeaza incizuri ale treimii posterioare a

coastelor 3-8. De obicei incizurile sunt simetrice si nu sunt vizibile pe coastele anterioare (arterele intercostale anterioare nu sunt localizate in santurile costale)

Ecocardiografic – se poate vizualiza coarctatia iar prin Doppler se poate face o estimare a gradientului presional transcoarctatie.

CT , RMN , si aortografia de contrast – Informatii anatomice in legatura cu localizarea si lungimea coarctatiei. Aortografia permite maparea circulatiei colaterale

De obicei diagnosticul e pus la un examen fizic de rutina cand HTA sistemica e observata la brate cu puls femural diminuat sau absent. Ca simptome ele se suprapun peste cele ale hipertensiunii Cefalee Epistaxis Ameteli Palpitatii Ocazional diminuarea fluxului sangvin spre picioare poate cauza claudicatie

43

43. Diagnosticul pozitiv si diferential in tetralogia Fallot

Tablou clinic Majoritatea pacientilor cu tetralogie Fallot au cianoza de la nastere sau cu debut in primul an de

viata In copilaria ei pot avea crize hipoxice subite caracterizate prin tahipnee si hiperpnee, urmate de

inrautatirea cianozei si in unele cazuri pierderea constientei, convulsii, acicidente cerebrovasculare si chiar moarte. Crizile nu apar la aduti si copii

Adultii – prezinta dispnee si limitarea tolerantei la efort. Ei pot avea complicatii ale cianozei cronice – eritrocitoza, hipervascozitate, anomalii de hemostaza, abcese cerebrale, stroke, endocarditao Pacientii prezinta cianoza si hipocratism digital a caror severitate e determinata de gradul

obstructiei de iesire din VDo Se palpeaza un impuls ventricular drept o Z1 e normal dar Z2 e unic deoarece componenta sa pulmonara e inaudibilao Un clic de ejectie aortic (datorata aortei dilatate calare pe sept) poate fi auzito Un suflu sistolic de ejectie audibil de-a lungul marginii stangi a sternului e cauzat de obstructia

tractului de iesire a VD. Intensitatea si durata acestuia sunt in relatie inversa cu severitatea obstructiei tractului de iesire VD. Suflu slab, scurt -> obstructie severa

Paraclinic Laborator

o Desaturarea arteriala in oxigeno Eritrocitoza compensatorie cu marime proportionala cu severitatea desaturarii

EKG – deviatie axiala dreapta – HVD si suprasolicitare atriala dreapta. La adultii cu reparare chirurgicala pe EKG avem aspect de bloc complet de ramura dreapta

Rx cardiopulmonar o Caracteristica e evidentierea unui cord de dimensiuni normale cu forma de sabot si

proeminenta VDo Concavitate in regiunea tractului de ejectie VD nedezvoltat si trunchiului arterial pulmonar

principalo Circulatia arteriala pulmonara e tipic diminuata iar arcul aortic poate fi situat pe partea

dreapta Ecocardiografia

o E utila pentru diagnosticare si pentru evaluarea prezentei anomaliilor asociate, nivelul si severitatea obstructiei tractului de iesire al VD, marimea Arterei Pulmonare Principale si ramurilor sale, numarul si localizarea Defectelor Septale Ventriculare

o Suntul stanga dreapta prin DSV – poate fi vizualizat prin ecografie Doppler Color iar severitatea obstructiei tractului de ejectie VD – determinare prin Doppler spectral

o Se pot evalua - Stenoza pulmonara reziduala si regurgitarea pulmonara- Functia si dimensiunile VS si VD

44

- Dimensiunile radacinii aortice- Gradul regurgitarii aortice

Cateterism o Se poate confirma diagnosticul si se pot obtine alte date aditionale anatomice si

hemodinamice- Localizarea si marimea suntului- Nivelul si severitatea obstructiei tractului de iesire VD- Trasaturile anatomice ale tractului de iesire VD- Examinarea originii si traiectului coronarelor

RMN – utila dupa reparare chirurgicala. Se pot evalua VS si VD si volumul bataie, fractia de ejectie cat si alte detalii anatomice ale tractului de ejectie VD, arterelor pulmonare, aortei

44.Diagnosticul diferential si pozitiv al canalului atrioventricular complet

Tablou clinic: 35% din pacientii cu canal atrioventricular comun au sindrom Down. Mai frecvent acesti pacienti

au canal atrioventricular comun complet cu un orificiu valvular atrioventricular comun si DSV larg Caracteristicile clinice

o Cardiomegaliao Suflu sistolic in tractul de ejectie al VDo Suflul pansistolic dat de regurgitarea atrioventriculara

In cazul canalului atrioventricular neasociat cu sindrom Down, tabloul clinic depinde de prezenta si dimensiunile DSA, DSV si competenta valvei atrioventriculare stangi

Un sunt mare – simptome de IC ( dispnee de efort fatigabilitate ) sau de HTP (sincopa la efort, cianoza)

La adult palpitatiile sunt determinate de aritmii frecvente. La examenul fizic

o Canalul atrioventircular comun complet determina un zgomot 1 scurt (o singura componenta atrioventriculara) un suflu diastolic determinat de fluxul crescut prin valvele atrioventriculare si semne de HTP si/ sau sunt dreapta/stanga

Paraclinic EKG – bloc AV grad I si deviere axiala stanga - in majoritatea cazurilor. La batrani putem avea bloc

AV complet si/sau fibrilatie/flutter atrial Rx cardiopulmonara – la cazuri fara reparare chirurgicala

o Cardiomegalie cu proeminenta AD si VD cu accentuarea desenului pulmonaro La cazurile cu o coumincare mica interatriala si regurgitarea AV stanga exista cardiomegalie

data de dilatarea VS si circulatie pulmonara normala Ecocardiografia – metoda de electie – se vizualizeaza prezenta sau absenta DSA, DSV, gradul

regurgitarii atrioventriculare asociate, suntul stanga-dreapta din VS in AD si se estimeaza presiunea sistolica in VD

45

Cateterisum cardiac – inlocuit de catre ecocardiografie

45. Diagnosticul pozitiv si diferential in stenoza aortica congenitala

Tablou clinic Stenoza e severa – impulsul carotidian e de obicei intarziat si diminuat, dar poate fi normal daca

pacientul e varstnic si are caritidele necompliante Componenta aortica a zgomotului II cardiac e diminuata sau inadibila si e prezent Z4 Un suflu rugos sistolic crescendo-descrecendo e audibil pe aria aortica si iradiaza spre gat Pe masura ce SA se accentueaza suflul are intensitatea maxima progresiv mai tarziu in sistola

Paraclinic EKG – HVS Rx Toracica – daca VS nu se dilata – silueta cardiaca normala Ecocardiografia transtoracica – evaluarea corecta a severitatii stenozei si a functiei sistolica a VS.

Ecocardiografia 2D – informatii detaliate despre morfologia valvelor si prezenta leziunilor asociate Ecocardiografia doppler – utilizata pentru a determina severitatea stenozei si prezenta sau

absenta regurgitarii aortice asociate Se poate calcula gradientul maxim si mediu transvalvular

46. Diagnosticul pozitiv si diferential al stenozei pulmonare congenitale

Clinic Daca stenoza e moderata sau severa pot fi palpate un impuls ventircular drept pe marginea

stanga a sternului si un freamat in spatiul II intercostal stang Z1 este normal iar Z2 e dedublat larg dar se modifica normal cu respiratia. Componenta sa

pulmonara e diminuata si intarziata Un suflu sistolic aspru, crescendo-descrescendo care creste in intensitate cu inspirul, este auzibil

de-a lungul marginii stangi a sternului. Daca valva e pliabila un clic de ejectie adeseori precede suflul

Tipic clicul diminuat sau dispare in inspir Pe masura ce stenoza devine mai severa suflul sistolic are intensitate maxima mai tarziu in sistola

si clicul de ejectie se apropie de Z1 eventtual devenind suprapus virtual pe el Paraclinic

EKG – In caz de SP moderata sau severa – deviatie axiala dreapta si HVD Rx Toracica – dilatatia poststenotica a trunchiului arterei pulmonare si vascularizatia pulmonara

diminuata sunt evidente. Silueta cardiaca e de obicei de marime normala. Daca pacientul are IVD sau regurgitare tricuspidiana aceasta se poate mari

Ecocardiografia – HVD si miscarea paradoxala a SIV in timpul sistolei. Locul obstructiei poate fi vizualizat la majoritatea pacientilor. Prin Doppler se poate aprecia severitatea stenozei

46

Bolile Miocardului47. Clasificarea cardiomiopatiilor

Clasificarea WHO (1980) pentru cardiomipatii

1. Cauza necunoscuta ( primara ) Dilatativa Hipertrofica Restrictiva Neclasificabile

2. Boli specifice ale miocardului Infectioase Metabolice Boli sistemice Heredofamiliale Hipersensibilizare Toxice

Clasificarea functionala – pe baza caracteristicilor fiziopatologice dominante - se impart in 3 tipuri

CM dilatative - cea mai frecventa forma - dilatiatie ventriculara, disfunctie contractila si deseori simptome de ICC

CM hipertrofice - recunoscute prin HVS inadecvata, deseori cu interesare asimetrica a SIV, de obicei cu functie contractila pastrata sau crescuta o perioada in evolutie

CM restrictive ( infiltrativ-restrictive) - caracterizate prin alterarea umplerii diastolice. In unele cazuri prezinta cicatrici (fibroza) la nivelul endocardului ventricular

Alte forme de cardipatii idiopatice Cardiomiopatia aritmogena de VD Cadriomiopatia de noncompactare ventriculara

Cardiomiopatiile specifice - afectari ale miocardului dar care sunt asociate cu o boala cardiaca sau sunt parte a unei boli sistemice

CM ischemica CM valvulara CM inflamatorie CM metabolica – anomalii endocrine; glicogenoze; dezordini nutritionale CM din boli sistemice generale – colagenoze, boli infiltrative (leucemie, sarcoidoza) CM din distrofiile musculare – DMD , Becker, distrofie miotonica CM din afectari neuromusculare – ataxia Friederich, sindrom Noonan, lentiginoza. CM toxica (alcool, antracicline, iradiere, catecolamine) CM peripartum

47

48. Etiopatogenia cardiomiopatiei dilatative

Peste 50% din cazurile de CMD nu au o etiologie identificabila in ciuda unor evaluari riguroase. Sunt considerate a avea CMD idiopatica

Se presupune ca CMD este expresia comuna a distrugerii miocardice printr-o varietate de mecanisme citotoxice, metabolice, imunoalergice, familiale si infectioase

Unele dintre acestea produc afectare miocardica progresiva in timp ce altele produc un singur episod lezional la care ventricului poate raspunde prin remodelarea sau hipertrofia miocardului restant – situatie in care prognosticul poate fi excelent

In majoritatea cazurilor se accepta interventia a 3 mecanisme de baza posibile: 1.Factorii genetici si familiali

o Incidenta familiala a CMD este semnificativa ( 25-30% din cazuri) dar mult scazuta celei din CMH

o Cele mai multe cazuri familiale au transmitere AD. Peste 12 loci cromozomiali au fost identificati si multi altii sunt inca cercetati

o CMD familiale rezulta din mutatii la nivelul genelor ce codeaza citoscheletul, membrana nucleara, proteinele contractile incluzand desmina si troponina C

o CMD familiala este mai degraba heterogen genetic si s-a demonstrat si o transmitere AR sau X-linkata

o Cea mai frecventa forma se transmite AD si se caracterizeaza prin dilatare ventriculara si disfunctie in decadele 2 si 3 de viata cu IC progresiva si aritmii ventriculare. O forma rara transmisa AD se manifesta prin aritmii si bloc AV in decada 2 si 3 si prin IC in decadele 5 si 6

o CMD X-linkata – transmisa dominant sau recesiv - se manifesta cu IC rapid progresiva la adolescentii de sex masculin. Femeile au debut tardiv si progresie lenta. Anomalia e o deletie a regunii promotoare a primului exon al genei ce codifica distrofina – componenta a citoscheletului miocitar

2.Factori viralio Exista speculatii ca un episod subclinic de miocardita virala initiaza reactie autoimuma ce

duce ulterior la CMD. Ipoteza ramane controversatao Un sprijin al conceptului de CMD ca afectare post virala este titrul mare de anticorpi antivirali,

secvente de ARN specific viral si proteine virale la pacientii cu CMD " idiopatica"o Prin PCR se pot confirma prezenta de resturi virale in miocardul unor pacienti cu

cardiomiopatieo Raspunsul imun al organismului poate limita actiunea virusului asupra miocitelor dar uneori

acesta este insuficient si totodata agresiv fata de miocite prin - citotoxicitate directa via receptor ce mediaza intrarea directa a virusului in miocite- raspuns autoimun declansat de persistenta fragmentelor din genomul viral, incapabile sa se

replice ca virus intact dar capabile sa induca autoanticorpi

48

3.Factorul imunologic o Numeroase anomalii ale imunitatii umorale si celulare au fost identificate la pacientii cu CMD

desi rezultatele nu sunt perfect reproductibileo Ipoteza : componente virale sunt incorporate in sarcolema cardiaca si servesc ca sursa

antigenica si directioneaza raspunsul imun impotriva miocarduluiPe de alta parte au fost izolati si anticopri antimiocardici circulanti pentru o varietate de antigene incluzand miozina alfa si beta cu lanturi grele, miozina cu lant usor, receptorul B1 adrenergic, receptorii muscarinici, Na/K ATP-aza membranara, laminina, troponina, etc.

49. Diagnosticul pozitiv si diferential al cardiomiopatiei dilatative

Tablou Clinic

Simptomatologia se dezvolta gradat. Unii pacienti susnt asimptomatici desi au dilatatie de VS ce se evidentiaza pe Rx toracic

Simptomatologia ce predomina este data de IVS - fatigabilitate si slabiciune prin scaderea debitului cardiac ducand catre o intoleranta la efort. ICD este un semn tardiv si cu prognostic prost.

Durerea toracica e prezenta la o minoritate din pacienti si poate sugera asocierea cu afectiunea coronariana. Daca coronarele sunt normale se explica prin scaderea rezervei de vasodilatatori a microvascularizatiei miocardice.

In stadiile avansate apare durerea toracica prin embolie pulmonara si hepatomegalia dureroasa.

Examenul fizic

Grade variate de dilatatie cardiaca si semne de ICC TA sistolica poate fi normala sau scazut, presiunea pulsului e scazuta (sub 25mmHg) Cand IVS e severa apare puls alternant Distensia jugularelor apare in ICD Ficatul poate fi marit si pulsatil Edemele periferice si ascita apar in IC dreapta avansata Socul apexian e deplasat lateral ( dilatatie VS ) Z2 e normal sau dedublat paradoxal in prezenta blocului complet de ramura stanga.

Componenta sa pulmonara poate fi accentuata in prezenta HTP Galopul atrial S4 precede instalarea ICC Galopul protodiastolic S3 – se coreleaza cu cresterea presiunii in AS peste 20 mmHg si a

presiunii telediastolice din VS peste 15 mmHg Galopul ventiruclar apare odata cu decompensarea iar cel de sumatie in prezenta tahicardiei Exista si un suflu sistolic de IM mai rar la tricuspida. Regurgitarea mitrala – dilatarea si miscarea

anormala a inelului mitral impreuna cu distorisonarea geometriei aparatului subvalvular Dilatarea ventriculara – rol important in regurgitarea mitrala

49

Paraclinic

Teste biochimice de screening - pentru excluderea unei cauze posibile, reversibile de CMD Determinarea nivelului de fosfor seric Calciul seric Ureea si creatinina serica Functia tiroidiana Sideremia Testare HIV

Rx pulmonar Cardiomegalie Semne de redistributie a circulatiei pulmonare – edem interstitial si alveolar, hidrotorax

EKG - aproape mereu modificat fara specificitate . Frecvent avem Tahicardie sinusala – se asociaza IC pot aparea tot spectrul de tahiaritmii atriale si ventriculare Modifciari ST-T invariabil prezente si nespecifice HVS, BRS, Q patologice – date de fibroza extensiva a VS

Monitorizare Holter – demonstreaza prezenta aritmiilor ventriculare complexe Ecocardiografia – explorarea noninvaziva de electie prin acuratetea, simplitate si inocuitatea sa

Evaluarea dimensiunilor cavitatilor si grosimii peretilor cardiaci Excluderea unor boli valvulare sau pericardice Aprecierea formei si functiei VS Evaluarea gradului insuficientelor valvulare Evidentierea trombozei intracavitare (atriala si ventriculara)

Ecocardiografia de stres cu dobutamina Identifica pacientii cu disfunctie VS data de afectarea coronariana, demonstrand diferenta de

contractilitate regionala provocata si diferentiindu-i de pacientii cu CMD idiopatica Ventriculografia radionucleara – hematii marcate

dimensiuni VS , FE si contractilitate daca imaginea eco e suboptimala Explorari invazive

Cateterism cardiac – aprecierea HTP si rezistentei in circulatia pulmonara Cornonarografia – arata de obicei coronare normale. Utila in excluderea afectiunii coronariene, la

pacientii cu unde Q anormale sau anomalii regionale de contractilitate VS observate neinvaziv Biopsia endmiocardica – suspciune de afectare secundara a miocardului

Diagnosticul pozitiv Este unul de excludere si se bazeaza pe stabilirea existentei dilatatiei cardiace in prezenta unei

functii sistolice diminuate si eliminarea altor cauze de dilatatie cardiaca insotita de insuficienta contractila

Diagnosticul diferential Cardipatiile congenitale Valvulopatiile castigate – se diferentiaza pe baza datelor clinice si ecocardiografice Cardiopatia hipertensiva cu dilatatie – se poate confunda cu CMD . HTA trebuie sa fie veche si

importanata pentru a provoca dilatatie si sa se insoteasca de modificari ale organelor tinta

50

Cardiopatia ischemica – de obicei precedata de IM sau dureri anginoase Cardiomiopatii secundare insotite de cardiomegalie – deosebirea se face prin anamneza si

examen general plus explorari paraclinice

50. Tratamentul cardiomiopatiei dilatative

Obiective Prevenirea si tratamentul IC, aritmiilor si tromboemboliilor

CMD idiopatica Nu are tratament specific. Beneficiaza de tratamentul standard al IC

Masuri nefarmacologice Restrangerea activitatii fizice, modificarea diete.

Masuri farmacologice Diuretice – administrate pentru controlul retentiei hidrosaline si reducerea dispneei Terapia vasodilatatoare

o Tratamentul initial pentru orice pacient cu CMD idiopatica simptomaticao Se folosesc IECA – enalapril sau hidralazina + nitratio Trebuie folositi precoce in doze progresiveo Cresc toleranta la efort, debitul cardiac si FE

Medicatie inotropa – digitalice Daca manifestarile IC nu sunt controlate cu IECA si diuretice Administrata mai ales la bolnavii cu FA. Moduleaza activitatea neurohormonala excesiva

Betablocantele Metoprolol, Bisprolol, Carvedilol Doze progresive incepand cu doze mici Imbunatatesc simptomatologia, capacitatea de efort si functia VS

Terapia antiaritmica Utila in tratamentul aritmiilor simptomatice Efect inotrop negativ si proaritmic Amiodarona – eficienta in reducerea aritmiilor ventriculare Aritmiile maligne ce nu raspund la tratament medicamentos – defibrilator implantabil

Pentru riscul de embolism sistemic sau pulmonar Anticoagulare orala de lunga durata cu scopul de a mentine INR-ul la 2-3 FE<30%, istoric de tromboembolism, FA si IC asociate cu tahicardie sinusala

Antagonistii de calciu – nu e o terapie standard si nu avem indicatie de prima linie Terapia de resincronizare

Se impune in tratamentul CMD Asincronismul mecanic cardiac – cauza corectabila a disfunctiei de pompa avand drept

consecinta scaderea debitului cardiac si aparitia regurgitarii mitrale Tratamentul chirurgical

Repararea unei valve mitrale normala structural dar incompetenta functional

51

51. Diagnosticul pozitiv al cardiomiopatiei hipertrofice obstructive si neobstructive

Tablou clinic Evolutia clinica – variabila – pacientii pot ramane stabili pentru perioade lungi de timp In general, evolutia clinica nefavorabila se produce prin una sau mai multe din urmatoarele cai de

evolutie o Risc crescut de moarte prematura si neasteptatao Simptome progresive – dispnee de efort, dureri toracice, alterarea constienta,sincopa sau

presincopa in prezenta unei functii sistolice ventriculare stangi pastrateo Progresia spre IC avansata cu remodelarea VS si disfunctie diastolicao Complicatii ale FA incluzand AVC embolic

Exista o relatie generala intre extinderea hipetrofiei si severitatea simptomelor Simptomul cel mai frecvent aparut este dispneea – la 90% din pacienti. Apare ca o consecinta a

disfunctiei diastolice cu cresterea presiunii telediastolice din VS , ulterior a presiunii din AS si venele pulmonare

Angina pectorala – apare la 75% din pacienti. La producerea ei daca coronarele sunt permeabile contribuie – reducerea rezervei coronariene, artere coronare intramiocardice modificate, compresiunea perforantelor septale, spasmul coronarian, cresterea necesarului de O2 miocardic. CMH poate coexista cu ateroscleroza coronariana

Presincopa, sincopa si fatigabilitatea-frecvent intalnite. Sincopa e rezultatul unui debit cardiac inadecvat cu efortul sau a unor tulburari de ritm cardiac

Examen fizico Poate fi normal – la pacientii asimptomatici , fara gradient presional si cu hipertrofie usoara

sau varianta o Semnele sunt evidente la cei cu gradient in tractul de ejectie VS

- Impuls atrial stang palpabil sau vizibil prin dilatatia AS- Puls venos jugular amplu cu unda alfa proeminenta reflectand scaderea compliantei VD

secundar hipertrofiei masive SIV- Soc apexian puternic – deplasat lateral- Prezenta galopului atrial sau ventricular- Puls periferic abrupt, amplu, de durata scurta- Auscultatoriu – suflu sistolic care tipic are caracter de ejectie crescendo-descrescendo

Incepe dupa Z1 si se aude cel mai bine intre apex si marginea stanga a sternului. Iradiaza in jos pe marginea sternala in axila si la baza gatului dar nu si pe vasele gatului. La pacientii cu gradient mare suflul reflecta atat turbulenta din tract cat si regiunea mitrala concomitenta.

- Suflul se poate accentua – in manevra valsalva, ortostatism, venodilatatoare hipovolemie, tahicardie – scad presarcina

- Efort fizic, postextrasistolic, digitalice – cresc inotropismul- Manevra valsalva, arteriodilatatoare, hipotensiune arteriala – scad postsarcina- Suflul scade in intensitate in – cresterea pre si post sarcinii

52

- Scaderea contractilitatii- Apicala de CMH

Paraclinic: EKG – de obicei anormala in CMH si invariabil anormala la pacientii simptomatici cu gradient in

tractul de ejectie. Modificari inalt variabileo 15-25% EKG normal cu HVS localizato Segment ST-T – cele mai multe modificario Unde Q proeminente in derivatiile inferioare sau precordialeo Deviatie axiala stangao Ocazional PR scurt, asociat cu unda delta caracteristic WPWo Anomalii de conducere AV clinic semnificative (sincopa)o La adult – frecvent aritmii ce se pot observa pe EKG Holter – FA persistenta sau permanenta se

intalneste la 10-15% din pacienti. FA paroxistica sau TSV la 30-35% din pacienti Ecocardiografia – confirma diagnosticul de CMH, cuantifica elementele

o Morfologice – distributia hipertrofieio Functionale – hipercontractilitatea VS o Hemodinamice – gradientul intraventricularo Caracterele ecocardiografice ale CMH sunt

- Hipertrofie asimetrica – interesand mai frecvent septul interventricular ( 90% cazuri)- Raport grosime SIV/Grosime PPVS >1.5- Miscare anterioare sistolica a VMA in forma obstructiva (SAM)- Inchiderea protosistolica a valvei aortice ( in forma obstructiva) la 40-50% cazuri- Semne asociate: cavitate mica a VS, hipokinezie SIV, diminuarea pantei EF a valvei mitrale- HVS – caracteristica fundamentala a CMH. Desi caracteristica e hipertrofia septului si

peretelui anterolateral liber, ecografia poate identifica si implicarea altor locatii ale hipertrofiei

- Anterioara a SIV dar poate afecta alte zone (perete anterior, perete lateral, portiunea posterioara SIV, perete posterior)

- A doua caracteristica ecocardiografica deseori intalnita in CMH este ingustarea tractului de ejectie VS format din SIV anterior si VMA posterior

- Anomalii ale functiei diastolice pot fi demonstrate ecografic la 80% din pacientii cu CMH, independent de prezenta sau absenta gradientului in tractul de ejectie

o Maron &co. descriu 4 tipuri de hipetrofie in CMH- Tip I - localizata in portiunea anterioara a SIV- Tip II - intereseaza tot SIV, perete liber normal- Tip III - cuprinde SIV , peretele anterior. Peretele inferior e normal- Tip IV - Hipertrofie localizata in alte parti ale peretelui liber

Examen radiologic – putin sensibil – silueta cardiaca poate fi normala pana la mult marita. Ea se mareste prin HVS si dilatarea AS

53

RMN - utila cand imaginile ecografice sunt inadecvate tehnic. Poate diferentia intre cauzele de ingrosare a VS : hipetrofie vs infiltratie

Coronarografia - importanta la bolnavii cu CMH si angina in varsta de peste 45 ani

52. Tratamentul cardiomiopatiei hipertrofice

Ameliorarea simptomelor datorate insuficientei cardiace Glicoizii digitalici

Doar daca exista disfunctie sistolica sau fibrilatie atriala Diureticele

Reduc simptomele ce congestie pulmonara mai ales cand sunt asociate cu betablocante sau calciu antagonisti

Administrate cu grija pentru a nu creste gradientul in tractul de ejectie Terapia invaziva

5-10% din pacienti Doar la cei sever simptomatici in cuda medicamentatiei

Blocantii beta adrenergici Efecte benefice asupra

o Dispneea de eforto Intoleranta la eforto Scaderea frecventei cardiaceo Cresterea consecutiva a diastoleio Relaxarea si cresterea pasiva a umplerii ventriculareo Reduce ischemia miocardica microvasculara

Efecte secundareo Astenieo Impotentao Tulburari ale somnuluio Incompetenta cronotropa

Calciu antagonisti Alternativa la betablocante Verapamil Mai rar

o Nifedipinao Diltiazemo Amlodipina

Deseori eficient in imbunatatirea simptomelor pa pacientii ce nu raqspund la betablocante

54

Verapamilul Efecte

o Imbunatatirea relaxarii si umplerii umplerii ventriculareo Scade ischemia miocardicao Scade contractilitatea VS

Efecte secundareo Constipatiao Alopeciao Decesul pacientilor cu simptome severeo Cresterea obstructiei gradului de golireo Edem pulmonaro Soc cardiogen

Diltiazemul Alternativa a verapamilului Imbunatateste functia diastolica Reduce ischemia Efecte adverse

o Creste gradientul in tractul de ejectie a VSo Creste presiunea capilara pulmonara

Nifedipina Actiune depresoare mai mica pe conducerea atrioventriculara Poate determina hipotensiune si cresterea gradientului in tractul de ejectie a VS

Disopiramida Efecte benefice asupra simptomatologiei Efecte secundare

o Uscaciunea gurii si a ochiloro Constipatieo Indigestieo Mictiuni dificileo Scade debitul cardiac

Amiodarona Eficient in cazul tahiaritmiilor supraventriculare si ventriculare Amelioreaza simptomele Creste capacitatea de efort

Sotalolul Efecte antiaritmice Efecte betablocante

Conversia electrica sau farmacologica este indicata la pacientii care se prezinta la cel mult 48 de ore de la debutul fibrilatiei atriale

55

Exercitiul fizic Pecientii tineri trebuie sa evite practicarea sporturilor de performanta pentru a reduce moartea

subita Optiuni terapeutice la pacientii refractari la tratament

Cardiostimulare permanenta de tip DDD o Timpul de conducerea atrioventriculara scurt reduce gradientul din tractul de ejectie al VSo Asocierea cu verapamilul – imbunatatirea parametrilor functiei diastoliceo Permite instituirea unui tratament medicamentos mai agresiv prin eliminarea temerilor de

bradicardie Defibrilatorul implantabil

o Ferm indicat in preventia secundara a mortii subite Ablatie septala percutana cu alcool

o Introducerea de alcool absolut intr-o septala perforanta din descendenta anterioara cu scopul de a produce un infarct miocardic la nivelul septului proximal

o Ablatia septala mimeaza miectomia prin reducerea grosimii bazale si a mobilitatii septului, largind tractul de ejectie al VS si astfel micsorand SAM si rfegurgitarea mitrala

o Complicatii- Aparitia frecventa a BRD- Bloc complet la jumatate din pacienti- Necesarul de pacing permanent – 25% din pacienti

Tratamentul chirurgical o Pacientii cu CMH obstructivo Simptomatologie severao Dispnee de efort si dureri toracice – NYHA III sau IVo Refractari la tratament medical sau electrostimulare DDDo Interventia de electie este miotomie-miectomie septala asociata cu protezare valvulara

mitralao Miomectomia

- Se realizeaza prin intermediul unei aortotomii - Rezectia unei cantitati relativ mici si bine definite de muschi la nivelul septului proximal- Se excizeaza la jumatatea bazei valvei aortice dincolo de marginea distala a valvei mitrale- Se largeste tractul de golire a VS- Se normalizeaza presiunea sistolica a VS- Inlatura regurgitatrea mitrala- Reduce presiunea telediastolica in VS- Este avantajoasa la pacientii cu limitare functionala severa- Complicatie rara – regurgitarea aortica

56

53. Clasificarea etiologica a Cardiomiopatiei restrictive.

1. Cauze miocardice Noninfiltrative

Cardiomiopatie idipaticaCardiomiopatie familialaCardiomiopatie diabeticaPseudoxantoma elasticumSclerodermie

InfiltrativeAmiloidozaSarcoidozaBoala GaucherBoala Hurler

TezaurismozeHemocromatozaBoala FabryTulburari de stocaj ale glicogenului

2. Cauze endomiocardice Fibroza endomiocardica Sindromul hipereozinofilic Carcinoid Metastaze Radiatii Toxicitate dupa antracicline

54. Diagnosticul pozitiv al cardiomipatiei restrictive

Clinic si hemodinamic CMR simuleaza pericardita constrictiva cronica Hemodinamic – avem o scadere precoce abrupta si rapida a presiunii ventriculare la debutul diastole

cu o crestere rapida la platou in protodiastola Tabloul clinic

Intoleranta la efort – frecventa datorita incapacitatii pacientilor de a-si creste debitul cardiac prin tahicardie fara a compromite umplerea ventriculara

Slabiciunea si dispneea – frecvent prezente Durerea toracica la efort – poate fi simptomul dominant in unele cazuri dar de obicei lipseste In cazuri avansate PVC e crescuta – edeme periferice, hepatomegalie, ascita, anasarca

Examenul fizic Poate evidentia distensie venoasa a jugularelor Z3 sau Z4 sau ambele Spre deosebire de pericardita constrictiva , impulsul apexului este palpabil in CMR

57

Paraclinic BEM, CT, RMN – pot ajuta la distinctia intre CMR si PC Ecocardiografia – ingrosarea peretelui VS si o crestere a masei VS la pacientii cu boala infiltrativa

cauzand CMR Eco Doppler – pattern de umplere al VS diferit La pacientii cu PC variatiile respiratorii ale TRIV a VS si velocitatea de varf a mitralei in

protodiastola sunt marcat crescute dar la pacientii cu CMR sunt absente

55. Etiologia miocarditelor acute

Miocarditele infectioase – actioneaza prin 3 mecanisme de baza Invazia miocardului Producerea de toxine miocardice (difteria) Alterari mediate prin mecanism imun

In miocarditele virale – principal o reactie imuna mediata celular si mai putin alterare celulara prin replicare virala Streptococ, stafilococ, pneumococ, meningococ, haemophilus, gonococ, bruceloza, difetrie,

samoneloza, TBC etc. Infectii spirochetozice – leptospiroza, sifilis, Lyme Infectii fungice – aspergiloza, actinomicoza, blastomicoza, candidoza, criptococoza etc. Infectii parazitare – cisticercoza, toxoplasmoza, trichinoza, tripanosomiaza Infectii rickettsiene – febra Q , tifos exantematic Infectii virale – adenovirusuri, arbovirusuri, coxsackie, citomegalovirusul, echovirusuri, hepatita ,

HIV, mononucleoza infectioasa, gripa, virus urlian, rubeola, varicela etc. Miocarditele neinfectioase – pot fi cauzate de reactii alergice, agenti farmacologici sau pot surveni in

cursul unor boli sistemice ca vasculitele. Afectarea poate fi focala sau difuza Miocardite aparute prin mecanism imun

Alergeni – colchicina, furosemid, izoniazida, lidocaina, metildopa, penicilina, fenitoina, rezerpina, streptomicina

Alloantigeni – rejectia cordului transplantat Autoantigeni – boala Chagas, Sindromul Churg-Strauss, boli intestinale inflamatorii, miocardita cu

celule gigante, diabet zaharat insullinodependent, boala Kawasaki, miastenia gravis, LES, tirotoxicoza, sclerodermie, granulomatoza Wegener

Miocardite toxice Meidcamente – amfetamine, antracicline, catecolamine,cocaina,etanol,fluorouracil Metale grele – fier, plumb,cupru Agenti fizici – soc electric, hiperpirexie, radiatii Diverse – arseniu, muscaturi de albina, CO, fosfor, muscaturi de paianjeni si scorpioni

58

56. Diagnosticul pozitiv al miocarditelor acute.

Debutul este disinct – de obicei cu cateva zile anterior prezinta o viroza Pacientii prezinta disfunctie ventriculara stanga severa, deseori cu soc cardiogen , necesitand

susport presor mecanic artificial VS e uzual nedilatat dar cu peretii ingrosati ca urmare a edemului interstitial Biopsie EndoMiocardica – inechivoc pozitiva cu infiltrate inflamatorii severe si necroza miocitara. In

ciuda decompensarii la prezentare acest pacienti fie recupereaza complet fie decedeaza in primele 2 saptamani

Cei ce supravietuiesc au rezolutie histologica a miocarditei si cordul redevine la forma normala Pentru a putea stabili diagnosticul de miocardita este necesara confirmarea histologica

57. Tratamentul miocarditelor acute.

Tratamentul este controversat si nespecific Trebuie limitata activitatea fizica la toti pacientii si de asemenea trebuie sa primeasca terpie

standard pentru IC. Se vor trata aritmiile si se va evita spasmul vascular La pacientii cu IC terapia trebuie sa includa diuretice pentru a scadea presiunea de umplere

ventriculara, un IECA pentru a scadea rezistenta vasculara si un betablocant dupa stabilizarea clinica Digoxinul – se utilizeaza cu prudenta si doar in doze scazute. Daca simptomele sunt severe se

poate include folosirea unor agenti inotrop pozitivi La unii pacienti, ameliorarea efectiva a presiunii de umplere crescute poate necesita

administrarea IV de vasodilatatoare puternice incluzand nitroglicerina

Aritmiile eatriale si ventriculare – antiaritmice sau implantare de defibrilator

59

Tulburari de Ritm si de Conducere58. Impactul clinic al aritmiilor - importanta, clase de impact clinic

Importanta clinica obiectiva a aritmiilor cardiace consta fie in riscul imediat de moarte subita cardiaca aritmica (MSCA) fie intr-o afectare hemodinamica regionala sau sistemica de intensitate variabila care afecteaza starea de sanatate, in mod acut sau cronic cu evolutie mai lenta sau mai rapida spre complicatii sau deces prematur

In plan subiectiv ele sunt o cauza frecventa de disconfort si chiar suferinta care altereaza calitatea vietii independent de efectele obiective si in mod aditional. Combinarea acestor consecinte obiective si subiective se gradeaza in 4 clase de impact clinic care constituie punctul de plecare pentru abordarea diagnostica si terapeutica a tulburarilor de ritm cardiac

Abordarea clinica initiala – de urgenta a oricarei aritmii trebuie dictata de consecintele ei asupra starii pacientului, tratamentul facandu-se conform unor algoritmi diferentiati. In urgente deci nu e important diagnosticul EKG exact, fiind necesara numai o incadrare generala a aritmiei, ulterior cand starea pacientului o permite se pot face analize si manevre diagnostice suplimentare pentru identificarea tipului si mecanismului aritmiei ( treat first , diagnose later)

Risc imediat de deces si gravitate maxima: FV, TORV, TV, FA cu sindrom WPW

Impactul clinic al aritmiilor se refera la simptomele si semnele de disfunctie hemodinamica si poate fi clasificat (dupa Wyse) Clasa I

Fara simptome sau cu simptome minime – palpitatii Impact hemodinamic absent

Clasa II Simptome semnificative – ameteala, disconfort precordial, dispnee Impact hemodinamic absent sau minor – scaderea PAD dar nu sub 90mm Hg inclusiv in

ortostatism Clasa III – semnle clinice semnificative de disfunctie, impact hemodinamic important

Acut o General - astenie, fatigabilitateo Cerebral - sincopa, alterare a mentatieio Cardiac - durere stenocardiaca, IVS acuta, Hipotensiune arteriala semnificativao Renal – oligoanurie

Cronic – tahicardiomipatie Clasa IV

Colaps vascular periferic Edem pulmonar acut cardiogen

60

Soc cardiogen Soc cardio-respirator

59. Mecanismele aritmogenezei - enumerare

1. Tulburari de automatism Alterari ale automatismului normal Autmoatism anormal

2. Activitate declansata (triggered ativity) prin Post-depolarizari precoce Post-depolarizari tardive

3. Reintrare De faza 0 Reintrare anatomica Reintrare functionala Reintrare anizotropica Reintrare spirala Reflectare Reintrare la intamplare De faza 2

60. Clasificari generale ale aritmiilor

1. Tahicardii supraventriculare (TSV) – tahicardii prin mecansiem care implica obligatoriu structuri aflate deasupra bifurcatie fascicului His

Jonctional independente ( atriale) Jonctional dependente Atrioventriculare - cu reintrare prin cai accesorii atrioventriculare - tip Kent

2. Tahicardii ventriculare – produse prin mecanisme aflate exclusiv sub bifurcatia fasciculului His Sustinute sau nesustinute Monomorfe, polimorfe, bidirectionale Ischemice, medicamentoase (toxice), idiopatice

3. Tahicardii regulate Cu complex QRS ingust (TRQI) Cu complex QRS larg (TRQL)

4. Tahicardii neregulate

61. Fibrilatia atriala – definitie, etiologie

61

Fibrilatia atriala este o aritmie caracterizata EKG prin inlocuirea undelor P cu oscilatii ale liniei izoelectrice care variaza continuu in morfologie, amplitudine, frecventa si durata

Activitatea electrica atriala e reprezentata de depolarizari haotice dezorganizate cu frecventa de 400-600/min, cu amplitudinea undelor atriale de obicei intre 0.05 si 0.5 mV si nu produce o contractie atriala eficienta

Alura ventriculara – neregulata si rapida (intre 100-160/min) fiind determinata de proprietatile electrofiziologice ale nodului AV, tonusul simpatic si parasimaptic , prezenta cailor accesorii, medicatie

La pacientii cu sindrom WPW – conducerea pe calea aceesorie duce la o alura ventriculara mult mai mare la pacientii cu FA putand depasi 300/min situatie de risc pentru declansare a fibrilatiei ventriculare

Echivalentul clinic al fibrilatiei atriale este – aritmia completa. Aceasta are drept posibile corespondente EKG (in afara de FA)

Tahicardie atriala multifocala Flutter atrial cu conducere AV neregulata Aritmia extrasistolica A sau V frecventa Unele forme rare de TV

Etiologie FA poate sa apara la persoane cu cord aparent normal structural dar de obicei apare in contextul

unei patologii cardiovasculare, pulmonare. Majoritatea cazurilor apar la batrani cu cardipatie hipertensiva si/ sau ischemica in relatie cu disfunctia de VS

Factori predispozanti Insuficienta Cardiaca Diabet zaharat Boli bronho-pulmonare Hipertiroidie

Cauze cardiace de FA – boli cardiace de fond Cardiopatie hipertensiva – 21-25% Valvulopatii reumatice – 11-19% Cardiopatie ischemica – 17-19% CMD – 8-13% CMH – 3-9% Valvulare, non-reumatice – 2-3% Alte CMP – 1.5% Boala de nod sinusal – 1% Diverse – 2-3% Aparent fara boala de fond – 23-28%

62

62. Fiziopatologia si complicatiile fibrilatiei atriale

Consecintele FA 1. Prin cresterea frecventei ventriculare pe perioade mai lungi de timp se poate instala o

cardiomiopatie tahiaritmica dilatativa care poate induce IC per se sau prin suprapunerea pe o cardiopatie organica preexistenta. Deteriorarea hemodinamica poate fi corectata relativ rapid prin reducerea frecventei ventriculare

2. Pierderea functiei de pompa a atriilor duce la scaderea debitului cardiac cu 10-30%. Aceasta poate avea consecinte hemodinamice severe mai ales in conditiile in care umplerea ventriculara e dependenta semnificativ de contractia atriala (SM , HVS importanta cu disfunctie diastolica)

3. Persistenta FA – modificari structurale si functionale ale tesutului atrial – remodelare – care favorizeaza mentinerea FA si scad probabilitatea de reusita a conversiei/mentinerii ritmului sinusal dupa conversie

4. Riscul tromboembolic – elementul patogenic al aparitiei trombilor este staza sangelui in atrii, mai ales in AS si urechiusa stanga. Factorii de risc pentru tromboembolism in contextul FA sunt varsta > 75 ani, sexul feminin, hipertensiunea arteriala si disfunctia VS

Complicatiile FA 1. Aritmice

o Remodelare atraila electrica si structurala – FA cu sanse din ce in ce mai mici de reconversie la RS

o Aritmii ventriculare cu risc mare de moarte subita2. Hemodinamice

o Scaderea debitului cardiac prin disparitia sistolei atriale si scurtarea diastoleio CMD – Tahicardiomiopatieo Alterarea sensibilitatii baroreceptoare – hipotensiune arteriala ortostatica si risc de sincopao IC sau EPAC – in functie si de fondul patologic asociat sau cauzal

3. Tromboemboliceo Sistemice sau pulmonare – prin staza atriala si activarea mecanismelor coagularii trombocitare

si umorale

63. Clasificarea fibrilatiei atriale, descrierea categoriilor

Trei categorii de incadrare a FA din punct de vedere practic FA Paroxistica – FAPx

o Un episod aritmic care a debutat de mai putin de < 48 ore (<7 zile) documentat sau simptomatic

o Se converteste spontan la RS in peste 60% din cazuri in decurs de 48 ore de evolutieo Nu necesita neaparat anticoagulare (<48 ore)

FA Persistenta – FAPso Episod aritmic care dureaza mai mult de 7 zile (poate fi si mai vechi de un an)o Nu a fost indicata sau nu s-a incercat cardioversia sau este de vechime neprecizata

63

o Nu se conversteste spontan la RS decat raro Poate fi forma culminanta a FAPx recurenta sau poate fi ea insasi recurenta

FA permanenta – FAPmo Cuprinde FAPs de > 1 an sau FAPs care nu a putut fi convertita la RS sau RS nu s-a mentinut si

FA pe fond de boli cauzale severe la care nu e indicata conversia Conversia la RS (farmacologica sau electrica) nu modifica denumirea sau incadrarea Terminologia se refera la episoade de FA cu durata mai mare de 30 secunde si exclude FA de cauze

acute/subacute si/sau reversibile ( IMA, percardita, post-operator in chirurgia cardiaca, hipertiroidie, miocardita). In aceste situatii acute tratamentul bolii de baza duce de obicei la rezolvarea aritmiei

64. Restabilirea ritmului sinusal in Fibrilatia atriala – avantaje, optiuni terapeutice

Avantajele hemodinamice sunt evidente, traduse in ameliorarea simptomelor si preventia tromboembolismului sistemic

Restabilirea ritmului sinusal se poate face in general cu eficienta buna prin conversie electrica (cardioversie) sau medicamentoasa. Problema care se pune este mentinerea RS dupa conversie care in cele mai bune cazuri este reusita la 80% la un an si scade progresiv la 25% la 5 ani, respectiv 10% la cei fara tratament

Decizia de conversie trebuie modulata individualizat in functie de analiza factorilor pro si contra

Pro ContraImpact clinic sever Atrii sau urechiuse ocupate

WPW cu SRR-Px < 240 ms Bolala acuta independenta de FAAV > 180 bpm Boli generale severe, necontrolate

Tromboembolism repetitiv Boli invazive sau infiltrative localeIntoleranta subiectiva majora Boli diverse in stadii terminale

Inadaptabilitate hemodinamica Refuz informat al pacientuluiFond patologic minor Nivel precar de educatiePreferinta pacientului Nivel socio-economic redus

Concept medical de principiu Etilism cronic

Cardioversia e indicata de urgenta in cazurile de FA cu alterare hemodinamica majora sau electiv, precedata de o perioada de incarcare cu antiaritmice care sa creasca rata de succes a conversiei si de mentinere ulterioara a RS

Pentru conversia FA se poate utiliza si o solutie medicamentoasa cu eficienta dovedita

Dofetilid – oral Flecainid – oral sau IV Ibutilid – IV Propafenona – oral sau IV Amiodarona – oral sau IV

64

Alegerea medicatiei pentru mentinerea RS e ghidata de boala de fond cu mentiunea ca Amiodarona poate fi utilizata in toate circumstantele

65. Controlul frecventei ventriculare in fibrilatia atriala – ratiuni, mijloace terapeutice

Ratiunile optimizarii alurii ventriculare la pacientii cu fibrilatie atriala sunt

1. Ameliorarea simptomatologiei Diminuare a palpitatiilor (indeosebi in FA cu AV rapida) efect in mare parte psihodependent Reducere a dispeneei eventual asociate Scadere a riscului de hipotensiune arteriala mai ales in ortostatism si a celui de sincopa Asigurare a confortului terapeutic

65

2. Reduce a riscului de Evolutie spre IC sau agravarea unei ICC cu sau fara Tahicardiomipatie Dilatativa prin cresterea

FEVS Aritmii ventriculare maligne – moarte subita Suferinta coronariana – in FA cu AV rapida

3. Scadere a necesitatilor de spitalizareAV optima variaza in functie de varsta pacientului, de nivelul de efort fizic al acestuia precum si de patologia subjacenta. In general se considera ca AV optima in repaus e in jur de 60-80 bpm cu cresterea acesteia la efort in jur de 90-115 bpm

Medicamentele utilizate pentru optimizarea AV in FA in situatiile in care necesita un efect rapid (administrare IV) sau pe termen lung (oral)

1. IV Diltiazem – 0.25 mg/kg/2min Esmolol – 0.5 mg/kg/1min Metoprolol – 2.5-5.0 mg/2 min Propanolol – 0.15 mg/kg VErapamil – 0.075-0.15 mg/kg/2min Digoxin – 0.25 mg la 2 ore

2. Oral Digoxin – 0.125-0.375 mg/zi Diltiazem – 12-360 mg/zi Metoprolol – 50-200mg/zi Propanolol – 80-240 mg/zi Verapamil – 120-360 mg/zi Amiodarona – 200mg/zi

Atunci cand terapia farmacologica e insuficeinta sau e grevata de efecte secundare semnificative se poate considera ablatia nodului AV sau a unor cai accesorii pentru a putea controla AV

La pacientii cu FA cu alura ventirculara lenta simptomatici sau chiar asimptomatici dar necesitand administrarea de medicamente dromotrop negative datorita bolii de fond (Betablocant la pacient cu IC) poate fi necesara implantarea unui cardiostimuland permanent

66

66. Preventia tromboembolismului in fibrilatia atriala - importanta, mijloace

FA e cel mai important factor independent de risc de evenimente tromboembolice sistemice, mai ales cerebrale

Alegerea medicatiei se face in functie de riscul fiecarui pacient 1. FA cu risc mic

o Varsta < 65 anio Fara factori de risco Aspirina 325 mg/zi

2. FA cu risc intermediaro Varsta 65-75 anio Fara factori de risco Anticoagulante orale – INR tinta 2-3 sau Aspirina 325 mg/zi

3. FA cu risc mare – oricare dino Varsta > 75 anio Antecendent de AVC sau AITo Embolism sistemico ICC o Disfunctie diastolica VSo HTAo DZo Tireotoxicozao Anticoagulante orale – INR tinta de 2-3

Tratamentul antitrombotic / anticoagulant in aritmiile cardiace 1. Initiere

o Heparina nefractionata 700-1200 u/ora timp de 7 zile sau o Una din heparinele fractionate in doze standard s.c. timp de 7 zile

2. Intretinereo Dupa suprapunere de 3-5 zile cu heparina si cu mentinerea sub control a unui INR de 2-3o Tratament oral cronic cu: acenocumarol 2-6 mg/zi sau warfarina 2-10mg/zi

67. Flutter atrial – definitie, descriere EKG

Apare prin mecanism de macroreintrare intr-un circuit atrial si se prezinta EKG ca o activitate atriala regulata si monomorfa fara linie izoelectrica cel putin intr-o derivatie

Frecvente in jur de 300 complexe atriale pe minut Localizarea si dimensiunea circuitului de reintrare precum si sensul de parcurgere al acestuia de

catre frontul de excitatie determina aspectul EKG si subclasifica FLA in doua forme: tipica si atipica

67

68

FLA Tipic Circuit care include peretele liber al AD de-a lungul cisternei terminalis, obligatoriu Istmul

(regiunea dintre Inelul Tricuspidei, VCI, Creasta lui Eustachius si Ostiul Sinusului Coronar) – ca zona de conducere lenta – si peretele septului interatrial

Activarea acestui traiect istmo-dependent in sens antiorar (in planui de proiectie oblic anterior drept ca la explorarea radiologica) produce FLA tipic comun cel mai frecvent

Parcurgerea sa in sens antiorar da FLA tipic rar (sau revers) FLA Atipic

Orice alte cirucite de reintrare in diverse zone atriale care nu includ Istmul In general, frecventa atriala este mai mica in

FLA tipic – 240-320 CAPM – decat in FLA atipic – 300-360 CAMP

Foarte rar aspecte apropiate de cel din FLA pot sa apara prin conducere atriala 1:1 a impulsurilor dintr-un focar ectopic rapid (cu automataism anormal sau PD-T)

Pe EKG FLA tipic comun se caracterizeaza prin prezenta de unde atriale cu morfologie "in dinti de

fierastrau" numite unde F de flutter in derivatiile II , III si aVF. FLA atipic apare cu oscilatii ale liniei izoelectrice de diverse alte morfologii

Diferentierea FLA de alte aritmii este necesara din cauza posibilelor suprapuneri cu aria de frecventa a tahicardiilor atriale (exista FLA cu frecventa < 200 CAPM) si se bazeaza pe absenta liniei izoelectrice (definitoriu pentru FLA) si pe constanta remarcabil de mare a ritmului din FLA ce sugereaza un circuit de reintrare stabil si nu un focar ectopic

Diagnosticul EKG de FLA daca undele atriale nu sunt evidente intra in algoritmul de abordare TRQN Determinantul primordial al impactuluiu clinic al FLA este AV rezultata din transmiterea integrala

sau partiala la ventricul a celor aproximativ 300 CAPM in functie de conducerea la nivelul NAV si eventuala prezenta a unor cai accesorii de tip Kent – Sindrom WPW

In practica 5% din cazurile de FLA prezinta conducere 1:1 80-85% au BAV 2:1 – AV de 150 BPM 10-15% cu grad variabil de BAV

Prezenta clinica a FLA acopera deci un spectru larg de posibilitati de la lipsa completa a oricaror semne si simptome (un FLA cu AV de 75bpm printr-un bloc de 4:1) pana la colaps periferic vascular (conducere 1:1 pe cai rapide din NAV sau cai accesorii)

69

68. Tratamentul Flutterului Atrial

Obiective Terapia ritmului cardiac si profilaxia accidentelor tromboembolice

Terapia Ritmului Cardiac Se incearca reinstaurarea si mentinerea RS sau daca acest obiectiv nu reuseste se urmareste

optimizarea FV Conversia la RS se poate realiza medicamentos cu Dofetilid IV Cardioversia – Metoda cea mai eficienta de reinstaurare a RS (rata de success de aproape 100%)

Energii reputat mici 25-100J care trebuie aplicata de urgenta in FLA cu conducere 1:1 si in mod electiv in celelate cazuri

Mentinerea RS indiferent de metoda de converse se face prin medicamente (cel mai folosit - amiodarona , sau alte antiaritmice de clasa III) dar cu eficienta destul de mica

Ablatia pe cateter cu curenti de radiofrecventa a zonei de conducere lenta – terapia indicata pentru prevenirea redicivelor aritmice

Daca din diferite motive RS nu poate fi obtinut, solutia terapeutica consta in Optimizarea AV prin administrarea de medicamente dromotrop negative la tahicardii Implantarea unui pacemaker in caz de bradicardii

69. Clasificarea tahicardiilor supraventriculare

In fucntie de structurile implicate in mecanismul de aparitie si mentinere a aritmiei, tahicardiile supraventriculare se pot clasifica in :

1.Tahicardii jonctional-independente (atriale) Tahicardia sinusala Tahicardia sinusala inadecvata Tahicardia atriala reintranta

o TRSA – tahicardie prin reintrare sino-atrialao TRIA – reintrare intra atrialao TRAJ – tahicardie prin reintrare atrio-jonctionala

Tahicardia atriala automatica Tahicardia atriala non-reintranta, non-automatica, prin post depolarizari tardive Flutterul atrial

2.Tahicardii jonctional-dependente Tahicardia prin reintrare intranodala (TRIN) Tahicardia prin reintrare atrioventriculara (TRAV) Tahicardia jonctionala ectopica (TJE) Tahicardia nonctionala reciprocanta permanenta (TJRP) Tahicardia idio-nodala

70

70. Abordarea tahicardiilor cu complex QRS ingust – in criza si tratament de fond

In criza Masaj de sinus carotidian sau alte manevre vagale (Valsalva) Adenozina sau ATP Verapamil Electrostimulare Overdriving Cardioversie (la impact clinic de clasa III - IV) Masajul sinusului carotidian

o Poate sa nu aiba nici un efecto Poate produce incetinirea gradata si reaccelerarea tahicardieio Poate duce la conversia brusca a tahicardieio Poate induce un bloc AV tranzitor ce permite observarea undelor atriale (FLA, TA)

Tratament de fond Profilactic : Antiaritmice de clasa IA, IC, II sau III si excluderea factorilor precipitanti Curativ : Ablatie a circuitului de reintrare Dispozitive antiaritmice – desuet

71. Definitia tahicardiei ventriculare nesustinute, TV sustinute si torsadei varfurilor

1. Tahicardia Ventriculara Nesustinuta 3 sau mai multe batai succesive oprite spontan in maxim 30 secunde Este o aritmie cu 3 sau mai multe batai succesive cu originea in ventricul, frecventa mai mare

de 100 bpm Monomorfa – o singura moroflogie QRS Polimorfa – TV nesistinuta cu morfologie QRS variabila

2. Tahicardia Ventriculara Sustinuta TV cu durata mai mare de 30 secunde si/sau care trebuie oprita datorita compromiterii

circulatiei <30 s Poate fi monomorfa sau polimorfa

3. Torsada Varfurilor Tahicardie Ventriculara asociata cu interval QT lung caracterizata EKG prin rasucirea varfului

complexului QRS in jurul liniei izoelectirce in timpul aritmiei Tipic – initiata dupa o secventa de cicluri scurt-lung-scurt Varianta cu cuplaj scurt – aparuta dupa o secventa de cuplare normal-scurt

71

72. Abordarea tahicardiilor cu complex QRS larg – in criza si tratament de fond

In criza Lovitura precordiala – thump (la AV < 180/min) Lidocaina 100 mg IV in bolus (repetat de maxim 2 ori) Amiodarona 150-300 mg IV (ritm mediu-lent) mai rar un antiaritmic din clasele I sau II Electrostimulare overdriving Cardioversie (impact clinic clasa III-IV)

Converisa electrica este intotdeauna indicata in tahicardia instabila hemodinamic

Managementul pacientilor cu tahicardie cu QRS larg bine tolerata hemodinamic e facilitat de diferentierea intre TV, TSV cu conducere aberanta si Tahicardia prin preexcitatie. Aceasta se realizeaza prin anamneza si EKG cu 12 derivatii in timpul tahicardiei. Statusul hemodinamic nu e de ajutor pentru diferentierea mecanismului

Un diagnostic de lucru de TV – util cand diagnosticul e neclar pentru ca TV e mai frecventa

Unele TV idiopatice raspund bine si se intrerup la Verapamil si Adenozina IV. Daca aceste entitati de TV nu pot fi recunoscute e prudent sa presupunem o TV in relatie cu boala cardiaca structurala

Corectarea potentialelor cauze sau a factorilor agravanti cum ar fi hipopotasemia si ischemia e importanta

Stoparea rapida a aritmiei e de dorit chiar daca TV este bine tolerata. Aceasta se poate efectua cu cardioversie, medicamentos sau pacing overdrive

Cardioversia Chiar si in stadii precoce sau de prima intentie e rezonabila Avantaje – absenta proaritmiei medicamentelor si feicacitatea inalta Dezavantaje – nu previne recurenta si e nevoie de sedare profunda sau anestezie

Medicatie antiaritmica IV Avantaje – evitarea anesteziei si buna disponiblitate Dezavantaje – intarzierea conversiei, esecul iesirii din TV la unii pacienti si efecte adverse ca

hipotensiunea si proaritmia Amiodarona IV

o Efect precoce pe conducerea NAVo Efecte antiadrenergice precoceo Efectele sale pe conducerea miocardica si refractaritate se instaleaza treptat, raspuns maxim

obtinandu-se dupa saptamani-lunio Nu este ideala pentru conversia precoce a TV Monomorfa stabila

72

Procainamida IV – mult mai rapida si potrivita daca se doreste incetinirea frecventei TV si oprirea ei rapida. Se recomanda monitorizarea TA si a statusului hemodinamic in prezenta ICC sau disfunctie de VS severa pentru ca administrarea procainamidei IV poate determina hipotensiune tranzitorie.

Lidocaina – eficienta in TV asociata ischemiei miocardice

Tratament de fond Profilactic

o Antiaritmice clasa I A, I C in absenta Cardiopatiei ischemice si a HVSo II, III – de preferat la cei cu cardiopatie ischemica

Curativ – ablatie a circuitului de reintrare. Defibrilator – cardioverter implantabil

Alegerea unui tratament adecvat pentru managementul Aritmiilor Ventriculare necesita Intelegerea etiologiei si mecanismului Evaluarea conditiilor medicale asociate care pot contribui/exacerba aritmia Evaluarea riscurilor datorate aritmiei Raportul beneficiu/risc privind selectia tratamentului

73. Blocurile sino-atriale – clasificare, descriere

Definitie Alterari ale transmiterii impulsului electric format automat in celulele Pacemaker ale NS, la atriul

drept prin intermediul celulelor perinodale numite celule Tranzitionale Diagnosticul BSA

Se face numai deductiv prin analiza ritmicitatii si aparitiei undelor P – nodul sinoatrial fiind o structura anatomica prea mica pentru ca activitatea sa sa se observe pe EKG de suprafata

BSA grad 1 Nu are nici un fel de consecinta asupra ritmului undelor P Se poate diagnostica direct doar prin culegerea de potentiale endocavitare cu sonde aplicate foarte

aparoape de NS si prin prelucrarea semnalului cu filtre speciale si prin mediere Evaluarea timpului de conducere sino-atriala se face indirect prin analiza duratei pauzelor de dupa

bataile premature atriale sau prin studiul electrofiziologic al functie NS BSA 1 e complet asimptomatic si nu are nici un fel de semnificatie clinica

73

BSA grad 2 Are 3 forme de expresie determinate de tipurile de conducere C-PW, C2:1 si de combinatiile dintre

ele Cazul 1

o Traseele EKG prezinta batai sinusale grupate in perioade de sistematizare in cadrul carora intervalul PP scade progresiv

o Atrage atentia asupra posbilitatii de periodicitate de tip Wenckebach Cazul 2

o Cea mai frecventa forma de BSA 2o Intalnita in practica si cel mai usor de diagnosticato Aparitia unor pauze in activitatea sinusala (absenta intermitenta a undelor P) care sunt exact

dublul ciclului sinusal bazal prin conducere de tip 2:1 intermitentao BSA 2 cu conducere tip 2:1 continua pe EKG are aspect de bradicardie sinusala cu frecventa

sub 40 bpmo Patognomonic pentru aceasta forma este saltul frecventei undelor P la aproximativ dublul

valorii initiale in urma unui efort usor – ridicarea in ortostatism sau dupa administrarea IV a 1 mg Atropina – toate duc la disparitia temporara a blocului

Cazul 3 o Asocierile dintre tipurile C-PW si C-2:1 genereaza o forma avansata de BSA 2 in care undele P

apar cu pauze mari dar tot multipli exacti ai ciclului sinusal de baza (3x, 4x)

BSA grad 3 Absenta completa a transmiterii impulsului sinusal la atrii (absenta undelor P sinusale) Activitatea atriala poate fi guvernata de alt centru dotat cu automatism (vor avea morfologie

diferita de cea sinusala) sau poate lipsi complet – ritmul de fond fiind joctional (de scapare) Toate gradele de BSA pot fi componente ale unor sindroame complexe – Boala de Nod Sinusal si

Boala Binodala

74. Blocurile atrioventriculare – clasificare, descriere

Definitie Blocurile Atrioventriculare se definesc prin incetinirea sau oprirea transmiterii normale a

impulsurilor supraventriculare la ventricului prin structurile anatomo-fiziologice ale sistemului de conducere

BAV se observa ca o lungire a intervalului PR pe EKG de suprafata care are normal valori intre 0.16 si 0.21 secunde

Clasificare – se bazeaza pe relatia matematica intre numarul de unde atriale conduse la ventricul si cel de unde blocate

74

nAcond = numarul de unde atriale conduse la ventricul nAbloc = numarul de unde atriale blocate N = numarul total de unde atriale (nAcond + nAbloc)

Gradul 1 – BAV 1 – nAcond = N; nAbloc =0 Gradul 2 – BAV 2 – nAcond < N; nAbloc > 0

o Tip Mobitz – nAcond > nAbloc- Mobitz 1 – cu alungire progresiva de PR- Mobitz 2 – fara alungire progresiva de PR

o 2:1 – nAcond = nAbloco Avansat – nAcond < nAbloc

Gradul 3 – BAV 3 – nAcond = 0; nAbloc =N Blocul AV de gradul 3

Blocarea totala a transmiterii impulsurilor supraventriculare la ventriculi pe calea sistemului normal de conducere AV

Apare fiziologic un ritm de scapare ce are originea intr-o structura aflata electrofizologic imediat sub sediul BAV 3

Acut o Tabloul clinic in este cel de Sincopa Adams-Stokes cu pierderea brusca a starii de constienta,

convulsii si uneori relaxare sfincteriana Cronic

o Simptomatologia este in general saraca dar poate fi si severa constand in forme de ICC Medicamente

o Atropina nu are nici un efect in BAV 3o Isoproterenolul mareste temporar frecventa ritmului idioventricular dar nu duce la disparitia

blocului

75. Cauze de bloc atrio-ventricular

1. Fibroza si/sau scleroza sistemului de conducere (primare sau secundare: Boala Lenegre, boala Lev)

2. Cardiopatia ischemica (mai ales in IMA )

3. Cresterea marcata a tonusului vagal

4. Administrarea de medicamente dromotrop negative Digitalice Antagoniste non-dihidropiridinic ale canalelor de Ca. Beta blocante adrenergice Amiodarona Antiaritmice de clasa 1

5. Valvulopatiile ( indeosebi aortice cu calcifiere de inel aortic)

75

6. Boli congenitale BAV 3 congenital sporadic BAV familial BAV 3 in cadrul altor cardiopatii congenitale.

7. Cauze diverse Cardiomiopatiile primare si secundare Miocarditele Acute Hiperpotasemia Traumatismele de torace anterior Interventiile Chirurigicale pe Orificiul Aortic Ablatii pe cateter cu curenti de radiofrecventa ale unor structuri din NAV sau din apropiere in

scop antiaritmic Neoplazii infiltrative (limfoame, mielom multiplu)

76. Blocurile intraventriculare – descriere EKG

1. Blocul Fascicular Antero-superior – BFAS Se observa relativ frecvent fie fara o patologie asociata fie pe fondul unei cardiopatii organice Diagnostic

Ax QRS in plan frontal deviat la stanga -30° pana la -75° Unde q asociate cu unde R relativ ample in D I , aVL, V5 V6 Unde S in D II, III si frecvente V5 V6 Durata QRS < 0.12 sec

2. Blocul Fascicular Postero-inferior – BFPI Mult mai rar decat BFAS datorita vascularizatiei mai bogate, stresului mecanic mai mic si grosimii

mai mari Diagnostic

Ax QRS in plan frontal deviat la dreapta +90° pana la 160° in absenta altor cauze de deviatie axiala dreapta sau a criteriilor EKG de HVD

Unde q insotite de R relativ ample in D II, III si aVF cu unde r in D I aVL si V1 Durata QRS < 0.12 sec Unde T – negative si asimetrice in II, III si aVF

BFPI se poate confunda cu Necroza inferioara – dar undele q nu depasesc limite normale Suprasolicitare de VD – dar QRS nu e modifiact semnificativ in V1

3. Blocurile de ramura stanga Apar prin incetinirea (bloc incomplet) sau oprirea totala (bloc complet) a conducerii impulsului

electric pe calea trunchiului principal al ramurii stangi sau, rar , prin prezenta concomitenta de BFAS si BFPI

76

Criteriile EKG standard de diagnostic pentru BCRS Absenta undei q in D I, aVL, si V5 V6 Durata QRS > 0.12 s Morfologie QRS sub forma literei M sau cu varf inlocuit printr-un platou dintat cu incizuri

marunte pe panta ascendeta in D I, V5 V6 Ax QRS in plan frontal normala sau usor deviat la stanga Deflexiune intrinsecoida > 0.5 sec in V5 si V6

BIRS – aceleasi criterii dar complexul QRS are durata < 0.12s

4. Blocurile de ramura dreapta Insotesc deseori cardiopatiile congenitale – sunt mai frecvente ca BCRS sau Blocurile Fasciculare

atat la tineri aparent sanatosi cat si la adult sau varstnici Criteriile EKG standard de diagnostic pentru BCRD

Durata QRS > 0.12 s Morofologie QRS de tip rsR' sau Qr in V1 si unde S largi (>0.4s) dar de amplitudine relativ mica in

D I,D II, V5 si V6 Deflexiune intrinsecoidad > 0.035s in V1 si V2 Ax QRS frontal normal

BIRD – complexul QRS are durata < 0.12s, unde S mai putin largi, morfologia QRS din V1 de tip rSr' Cea mai importanta diferentiere trebuie facuta intre BCRD si Sindromul Brugada – care are risc

major de moarate subita prin FV. In acest sindrom in V1 si V2 apare o morfologie QRS asemanatoare cu BCRD dar cu supradenivelare de segment ST si fara unde S largi in D I , V5 si V6

5. Blocurile bi- si trifasciculare Asocieri ale defectelor de conducere prin caile de sub NAV incluzand atat ramurile intraventriculare

cat si fascicului HIS Ca urmare orice combinatie de 2 sau 3 variante de bloc este considerata ca bloc bi- sau trifascicular Blocuri bifasciculare

BFH + BCRS BFH + BCRD BFH + BFAS BFH + BFPI BCRD + BFAS BCRD + BFPI

Blocuri trifasciculare BFH + BCRD + BFAS BFH + BCRD + BFPI

Sincopa77. Definitia Hipotensiunii arteriale si a sincopei

77

Definitie

Hipotensiunea arteriala – scaderea tensiunii arteriale sub valoarea de 90/60 mm Hg Sincopa – pierderea tranzitorie a starii de constienta si a tonusului postural ( insotita de cadere de

cele mai multet ori) din care pacientul isi revine spontan, complet si rapid. Durata sincopei in forma cu cea mai mare incidenta – cea vasovagala – nu depaseste 20 secunde. Mecanismul de producere este hipoperfuzia cerebrala difuza

78. Cauzele hipotensiunii arteriale

Cauza hipotensiunii posturale nu este intotdeauna cunoscuta. Hipotensiunea posturala poate fi asociata cu urmatoarele conditii Sarcina Hipotiroidism, hipertiroidism Supradozajul medicamentelor antihipertensive Insuficienta cardiaca Aritmiile cardiace Vasodilatatie Afectiuni hepatice Hemoragiile Hipo- sau Hipertermia Septicemia Deshidratarea severa Socul anafilactic

79. Clasificarea tipurilor de sincopa

Sincopa neurogena – reflexa Sincopa vasovagala Sincopa carotidiana (sindromul de sinus carotidian hipersensibil) Sincopa situationala

o Hemoragii acuteo Dupa stranut sau tuseo Dupa stimulare gastrointestinalao Dupa mictiuneo Postprandialo Dupa ridicare de greutatio In nevralgiile glosofaringiana si trigemnianla

Sincopa ortostatica Insuficienta autonoma

o Sindroame de insuficienta autonoma primara- Atrofie sistemica multipla

78

- Boala Parkinson cu insuficienta autonomao Sindroame de insuficienta autonoma secundara

- Neuropatie diabetica- Neuropatie amiloida

Medicamente, alcool Depletie volemica

o Hemoragieo Deshidratareo Diareeo Boala Addison

Aritmii cardiace Boala de nod sinusal Blocurile AV grad 2 si 3 Tahicardie paroxistica supraventriculara si ventriculara Afectiuni congentitale ( Sd. Brugada, Sd. QT lung) Dispozitive implantante: malfunctie de ICD (Implantable Cardioverter-defibrilator), pacemaker

Cauza structurala cardiaca sau cardiopulmonara Infarct / ischemie miocardica acuta Valvulopatii Cardiomiopatia Hipertrofica Obstructiva Mixom atrial Disectie de aorta Tamponada cardiaca Embolia pulmonara HTP

Cauza cerebro-vasculara Sindroame de furt vascular – stenoza de subclavie

80. Evaluarea pacientilor cu sincopa – principii

Pacient care acuza o pierdere a starii de constienta Este o sincopa sau alta suferinta care produce pierderea starii de constienta ? Este o boala cardiaca structurala sau o anomalie electrica primara ? Exista elemente specifice pentru un anumit tip de sincopa

79

Sincopa vasovagale In ortostatism prelungit in spatii calde, aglomerate, emotii, durere intensa Pentru obiectivare – Tilt-test Venodilatatie reflexa Scaderea presarcinii si a debitului cardiac Stimularea baroreceptorilor arteriali Reflex Simpatic Stimularea contractiei ventriculilor Scade tonusul Simpatic Creste tonusul Vagal – vasodilatatie si bradicardie

Sincopa carotidiana Apare la rotirea capului, barbierit Stimularea sinusului carotidian produce o hipertonie vagala – vasodilatatie, bradicardie, BAV Pentru obiectivare – masajul sinusului carotidian

Sincopa situationala Apare dupa mictiune, defecare, deglutitie, tuse Calea reflexa ce cuprinde mecano-receptorii din vezica urinara, colon, esofag si Nucleul Dorsal al

Vagului Scade tonusul Simpatic Creste tonusul Vagal – vasodilatatie si bradicardie

Sincopa ortostatica Apare la trecerea in ortostatism TA Sistolica scade in ortostatism cu minim 20 mm Hg sau TA Sistolica scade sub 90 mm Hg La trecerea din clinostatism in ortostatism

o 0.5-1 l de sange trece din Vv. Supradiafragmatice in Vv. Subdiafragmaticeo Scade presarcina → Scade debitul cardiac → NU se activeaza baroreceptorii arteriali

(mecanismul Simpatic de compensare NU intervine) → NU se face vasoconstrictie arteriala si venoasa → Hipotensiune arteriala ortostatica → Sincopa

Pentru obiectivare – Tilt-test Sincopa de cauza ischemica

Modificari ischemice pe EKG Reflex – Infarct Miocardic Acut Inferior, Tulburari Maligne de Ritm Ventricular, Complicatii

Mecanice Sincopa de cauza aritmica

Cauze certeo Bradicardie Sinusala < 40 bpmo Bloc Sinoatrial sau pauze sinusale > 3 seco BAV 2° Mobitz II sau BAV 3°o Alternanta BRS si BRDo Tahicardii Paroxistice Supraventriculare sau Ventriculareo Malfunctie de Pacemaker cu pauze ale activitatii cardiace

80

Cauze probabileo Bloc Bifascicularo Alta tulburare de conducere intraventriculara – QRS > 120 mso BAV 2° Mobitz Io Bradicardie Sinusala Asimptomatica <50 /mino Bloc sinoatrialo Sindrom de preexcitatieo QT lungo Sindrom Brugadao T negativ in V1, V3o Unda ε prezentao Potentiale Ventriculare Tardive in Displazia Aritmogena de VDo Q de Necroza Miocardica

Pentru obiectivare – monitorizare Holter, External Loop Recorder, Implantable Loop Recorder Tilt-test

Se face in caz de sincopa neexplicata Pacientul este monitorizat EKG si TA Perioada de clinostatism 5-20 min Masa se inclina progresiv la 60-70° – se mentine pozitia 20-45 min Pentru a creste sensibilitatea testului se administreaza

o Substante vasodilatatoare – isoproterenol – in doze ce cresc progresivo Cresc frecventa cardiaca – nitroglicerina

Testul se opreste daca apare sincopa sau dupa ce se parcurg etapele Monitorizarea Holter – se face 24 h External Loop Recorder

Monitorizare pe durata mai mare Inregistrarea EKG se face cand este activat de pacient si aplicat in regiunea precordiala

Implantable Loop Recorder Se implanteaza subcutanat in regiunea subclavicular stanga Electrozi incorporati Inregistreaza pana la 42 de minute de traseu continuu EKG Inregistrarea EKG se face cand este activat de pacient Durata de viata a bateriei – 18-24 luni

81. Tratamentul pacientilor cu sincopa

Obiective Preventia recurentelor Imbunatatirea calitatii vietii Scaderea mortalitatii

81

Tratamentul in Sincopa Vasovagala Educarea pacientului si explicarea prognosticului benign al afectiunii Evidarea situatiilor predispozante

o Ortostatism prelungito Spatii aglomerate si caldeo Depletie volemicao La debutul simptomelor, pacientul trebuie sa treaca in clinostatism

Aport hidric si de sare crescut Antrenament de tolerare a ortostatismului Somn cu capul ridicat >10° Vasoconstrictoare α-adrenergice – Midodrina, Etilefrina In Sincope severe, frecvente, cu circumstante de risc crescut, se indica pacing (cardiostimulare) la

pacientii cu forma cardioinhibitorie de sincopa vasovagala Tratamentul in Sincopa Carotidiana

Evitarea situatiilor predispozante Pacing (cardiostimulare) la pacientii cu forme cardioinhibitorie sau mixte Predomina vasodilatatia – expansiune volemica – Vasoconstrictoare α-adrenergice – Midodrina,

Etilefrina Tratamentul in Sincopa Situtionala

Aceleasi recomandari ca pentru Sincopa Vasovagala Terapia afectiunilor urologice, digestive, respiratorii

Tratamentul in Sincopa Ortostatica Educarea pacientului Evitarea situatiilor predispozante

o Schimbarilor bruste de pozitieo Stationarii nemiscate o perioada lungao Mediu cu temperatura crescutao Mesele copioaseo Efort fizic intenso Consumul de alcoolo Medicamente vasodilatatoare, diuretice, psihiatrice care interfera cu reflexele vasomotorii

Aport hidric si de sare crescut Mese mici si frecvente cu continut redus de carbohidrati Somn cu capul ridicat >10° Ciorapi elastici Exercitii fizice pentru intarirea musculaturii abdominale Fludrocortizon – hormon mineralocorticoid sintetic – creste absorbtia renala de apa si sare Desmopresina – pentru pacientii cu poliurie nocturna Octreotid – pentru pacientii cu hTA postprandiala

82

Tratamentul in Sincopa de Cauza Aritmica Boala de nod sinusal

o Cardiostimulare permanenta atriala sau bicamerala cu adaptarea frecventeio Tratament medicamentos adecvat al tahiaritmiilor de insotire

Tahicardii supraventriculare o Tratament medicamentos sau interventionalo Ablatia focarelor aritmogene sau a caii accesorii

BAV de grad inalt o Cardiostimulare permanenta ventriculara sau bicamerala

Tahicardii ventriculare o Tratament medicamentoso Implantare de Cardioverter Defibrillator (ICD)o Ablatia focarelor aritmogene

Angina Pectorala Stabila82. Clasificarea anginei pectorale stabile (Clasificarea societatii Canadiene)

Definitie Este consecinta unei suferinte acute, subacute sau cronice a miocardului determinata de

reducerea marcata a fluxului sanguin coronarian si se caracterizeaza prino Durere sau disconfort toracico Iradiere in umeri, spate, mandibula, epigastric, brateo Apare cu ocazia unui efort fizic sau stres emotionalo Este calmata de repaus sau nitroglicerina

Clasificare dupa Societatea Canadiana de Cardiologie Clasa I – eforturi fizice mari sau prelungite depasind cu mult gradul de antrenament fizic individual Clasa II – eforturi fizice putin mai mari decat cele uzuale Clasa III – eforturi fizice ale activitatii zilnice obisnuite Clasa IV – cele mai mici eforturi sau in repaus

83. Etiologia si fiziopatologia anginei pectorale stabile

Etiologia Ateroscleroza – 95-98% Stenoza Aortica Cardiomiopatia Hipertrofica sau Dilatativa Embolii Coronariene sau Anomalii ale Arterelor Coronare Punti musculare

83

Vasculite sau Arterite Coronariene

Fiziopatologia Scade furnizarea de Oxigen catre miocard din cauza imposibilitatii asigurarii nevoilor crescute in

timpul efortului fizic sau echivalentelor de efort (emotii, stres, febra, etc.) Apare in prezenta

o Uneia sau mai multor Stenoze Coronariene semnificative, fixeo Din cauza reducerii acute a calibrului vascular coronarian prin spasm

Durereao Iritarea mecanoreceptorilor si a chemoreceptorilor de la nivelul miocardului hipovascularizat

Angina provocata de reducerea temporara a necesarului de Oxigen are la baza vasoconstrictia consecutiva eliberarii in circulatie a serotoninelor si tromboxanului A2 de la nivelul trombilor coronarieni in contextul cascadelor de evenimente pro-aterosclerotice, pro-inflamatorii si pe fondul stenozei coronare ireversibile

84. Factori de risc ai cardiomiopatiei ischemice

Factorii de risco Hipertensiunea arterialao Dislipidemieo Diabetul zaharato Sedentarismulo Obezitateao Fumatul

85. Diagnosticul clinic pozitiv ai anginei pectorale stabile

Localizare durerii Preponderent in regiunea anterioara a toracelui Retroaternal Rar epigastric, mandibula, interscapulovertebral Pe margina externa a bratelor – pana la nivelul degetelor III, IVsi V

Caracterul durerii Constrictie sub forma de gheara Strangulare Presiune, greutate, arsura Difera in functie de pacient sau de gravitatea leziunilor coronare Semne asociate durarii

o Dispneeao Fatigabilitateao Anxietatea

84

o Slabiciuneo Rar greata

Durata episodului dureros 10 minute Apare dupa efort fizic sau emotii

Raspunsul la administrarea de nitroglicerina sublingual Important – determina disparitia rapida a durerii sau diminuarea sa semnificativa

86. Diagnosticul paraclinic al anginei pectorale stabile

Radiografie toracica Valvulopatii Boli pulmonare cronice Insuficienta cardiaca

Electrocardiograma de repaus Normala la > 50% Nu exclude diagnosticul Pot exista semne de necroza veche Trebuie efectuata in timpul durerii pentru a decela eventualele modificari ischemice

Electrocardiograma de efort Pozitiva cand apare supra sau subdenivelarea segmentului ST peste 1 mm Este contraindicat la pacientii

o Cu bloc complet de ramura stangao Sindrom de preexcitatie WPWo Ritm de cardiostimulareo Cardiomiopatie hipertrofica obstructivao Stenoza aortica severa

Testul de efort si ecocardiografia de stres Alternativa la EKG Este efectuat pe un covor rulant Permite compararea EKG cu dinamica peretilor miocardului

Scintigrafia de stres Valoare predictiva superioara Este limitata de cost, durata iradierii si accesibilitate

Testul de efort cu scintigrafie miocardica de perfuzie Releva zonele hipocaptante ale miocardului ischemic Detecteaza si localizeaza bolile obstructive coronare

CT cu emisie de pozitroni Arata detalii superioare privind localizarea, cuantificarii si calitatii imaginii Valoare superioara comparativ cu a testului de efort

Testul farmacologic de stres

85

Poate fi asociat cu scintigrafia de perfuzie Alternativa la pacientii care nu pot efectua testul de efort Se administreaza dobutamina intravenos → cresterea frecventei cardiace si a consumului de

oxigen, sau mai rar dipiridamol Se recomanda la pacientii cu

o Bloc de ramura stangao Sindrom WPWo Ritm de cardiostimulareo Subdenivelare > 1mm pe EKG de repauso La test de efort EKG neconcludento La cei cu by-pass aortocoronarian

Rezonanta magnetica de stres Asociaza infuzia de dobutamina Depaseste calitativ ecocardiografia de stres

Ecocardiografia de repaus bidimensionala si Doppler Evaluarea functiei sistolice si diastolice a ventriculului stang Excluderea unor boli asociate

o Valvulopatiio Cardiomiopatie hipertrofica sau dilatativao Infarct

Se face obligatoriu la pacientii cu o Fenomene de insuficienta cardiacao Cu istoric de IMo Bloc complet de ramura stangao Hipertrofie ventriculara stanga

Monitorizarea Holter Utila in formele silentioase de angina Rol in diagnosticarea aritmiilor Nu este metoda de rutina

CT cu unda de electroni Metoda rapida Specificitatea metodei > 95% Costuri crescute

Ecografia intracoronariana Evaluarea diametrului vasului Compozitia placii de aterom Urmarirea evolutiei post by-pass Costuri crescute

86

87. Elemente de prognostic al anginei pectorale stabile

Calcularea riscului bolii Optiuni terapeutice Proceduri de revascularizare Mortalitatea la 10 ani peste 5% Au risc mare de evenimente cardiovasculare pacientii

Angina de repaus Antecedente de IM Bloc fascicular anterior stang Bloc complet de ramura stanga Hipertrofie ventriculara stanga Bloc atrioventricular de grad mare Fibrilatie atriala Varsta inaintata Diabet zaharat HTA Boli aterosclerotice periferice sau carotidiene

88. Forme clinice ale anginei pectorale stabile

Ischemia silentioasa 3 tipuri de ischemie silentioasa

o Pacientul nu exprima deloc durere, nici chiar in timpulunui episod, indiferent de gradul extensiei bolii

o Pacienti asimptomatici postinfarct miocardic cu semne de boala coronariana evolutivao Forme atipice de angina pectorala stabila, angina Prinzmetal sau angina instabila, pacientii pot

prezenta un discomfort toracic sau ischemie fara durere evidentiabila prin teste uzuale Primele doua au prognostic nefavorabil datorita subdenivelarii ST si a anomaliilor de perfuzie a

miocardului A treia forma este nefast influentata daca pacientii prezinta elemente evolutive ischemice la

monitorizarea Holter sau la testul de efort EKG Sindromul X. Angina pectorala cu artere coronare normale

Are la baza triada formata din angina pectorala tipica ce apare la efort, test de efort EKG sau alt test imagistic pozitiv si artere normale coronarografic

Angina vasospastica. Angina Prinzmetal Durere precordiala de cauza ischemica a miocardului, aparuta de regula in repaus, nedeclansata

de efort sau emotii, asociata unei supradenivelari tranzitorii a EKG, care poate evolua spre infarct miocardic, tahiaritmii ventriculare severa si chiar moartea subita cardiaca

87

Are la baza vasospasmul prin hiperreactivitatea celulelor musculare netede si disfunctia endoteliala in combinatie cu cresterea activitatii celulare a rho-kinazei, anomalii ale canalelor de potasiu ATP-sensibile si contratransportul membranar de saudiu si hidrogen

Predispozitie genetica la rasa galbena Vasospasmul se poate produce dupa

o Fumato Cocainao Expunere la frigo Boala autoimunao Hiperventilatieo Rezistenta la insulina

Diagnosticulo Durere toracica aparuta spontano Apare noaptea sau la primele ore ale diminetiio Raspunsul la nitroglicerina este buno EKG in timpul crizei arata supradenivelarea segmentului STo Apar aritmii ventriulare in 20% din cazurio Monitorizarea Holter utilao Arteriografia coronariana se poate insotii de spasm spontan ce este patognomonic

Prognosticul o Este dat de gravitatea bolii coronarieneo IM este rar < 6,5% la 7 anio Decesul 0,5% pe ano Supravietuirea la 5 ani 97%

Insuficienta cardiaca ischemica (Cardiomiopatia ischemica) 50% din totalul insuficientelor cardiace Asociaza semnele clinice de IC cu disfunctie semnificativa a ventricolului stang Poate genera insuficienta mitrala ischemica si anevrism de ventricul stang Tratamentul este medicamentos Prognosticul este nefavorabil cu multiple infarcte

Insuficienta mitrala ischemica acuta Consecinta rupturii de cauza ischemica a muschiului papilar sau cordajelor aparatului valvular

mitral in timpul sau consecutiv unui infarct miocardic Suflu sistolic cu caractere de insuficienta mitrala in contextul unui episod anginos → etiologia

ischemica a bolii Poate debuta frecvent cu Edem Pulmonar Acut Cardiogen Fenomene de insuficienta ventriculara stanga Tratament – exclusiv chirurgical de plastie sau de protezare valvulara mitrala in paralel cu

revascularizarea miocardica by-pass aorto-coronarian

88

Anevrismul ventricular stang Combinatie intre cicatricea postinfarct si zone de miocard viabil caracterizate prin diskinezie sau

akinezie a zonei respective, cu dilatarea consecutiva miocardica, in timpul sistolei ventriculare 75% sunt pacienti tricoronarieni, deseori diabetici Dezvolta rapid fenomene de de insuficienta cardiaca sau angina pectorala severa 20% - aritmiiventriculare maligne Diagnosticul – supradenivelarea segmentului ST, unda Qde necroza, marirea anevrismului si

prezenta trombilor Tratamentul este chirurgical Prognostic sumbru

89. Tratamentul medicamentos al anginei pectorale stabile-principii

Medicatia hipolipemianta Reduce riscul complicatiilor cardiovasculare Statinele

o Primele recomandate pentru scaderea colesterolului seric total si al LDLo Simvastatinao Pravastatinao Reduce pana la 30% incidenta complicatiilor cardiovasculareo Efecte adverse

- Cresterea transaminazelor- Tulburari gastrointestinale

Fibratiio Se administreaza asociat cu statinelela pacientii cu forma severa de dislipidemieo La cei cu HDL scazuto Gemfibrozilulo Fenofibratulo Administrati singuri, fara statine nu scad mortalitatea

Rasinile si acidul nicotinico Indicatie extrem de limitatao Se combina cu statineo Efecte adverse importante

Nitratii organici cu actiune rapida Se administreaza in timpul crizei anginoase sau profilactic Efect venodilatator Scade presiunea de umplere diastolica Amelioreaza perfuzia subendocardica Nitroglicerina

o Poate da toleranta dupa doze mari

89

o Poate produce rebound la intreruperea brusca a medicatiei Efecte adverse

o Cefaleeo Eritem facialo Hipotensiuneo Tahicardie – activare simpatica reflexa

Nitratii cu actiune lunga Reduc frecventa, severitatea si durata episoadelor anginoase Pot creste toleranta la efort Nu influenteaza prognosticul sau mortalitatea pacientiilor Efect venodilatator → reduce presarcina ventriculara→ reduce consumul de oxigen miocardic si

sarcina peretilor in timpul sistolei → amelioreaza contractilitatea → in doze mari se reduce postsarcina → creste randamentul miocardic si capacitatea de efort

Beta blocante Preventia episoadelor de angina si ischemie miocardica Reduce consumul de O2, frecventa cardiaca, contractilitatea miocardica, presiunii arteriale Creste durata diastolei Amelioreaza perfuzia in ariile ischemice Cresc toleranta la efort Reduc simptomele Scad consumul de nitrati cu durata scurta de actiune Carvedilolul si labetalolul produc vasodilatatie dar numai primul are indicatie certa in ischemie Se administreaza

o Biseptolo Carvedilolo Metoprololo Nevivolol

Efecte adverse o Extremitati recio Bradicadie simptomaticao Astm bronsic

Sistarea brusca a tratamentului poate produce rebound la pacientii cu semne de ischemie, putand chiar accelera accelera aterosclerozei si agravarea simptomelor mergand chiar pana la IM

Blocantele canalelor de calciu Produc vasodilatatie prin blocarea influxului ionilor de calciu la nivelul canalelor Blocantele neselective – verapamil si diltiazem

o Antianginoaseo Scad contractilitatea miocarduluio Scad frecventa cardiacao Scad conducerea atrio-ventriculara

90

o Reduc vasospasmul arterial

Dihidropirinele o Produc activitate simpatica reflexao Cresterea discreta a frecventei cardiaceo Cele cu durata lunga de actiune – amlodipina si felodipina

- Reduc fluctuatiile plasmatice si efectele cardiovasculare- Medicatia de electie in bola de nod sinusal, blocuri atrioventriculare sau bradicardie

sinusala la pacientii la care nu se pot administra betablocante Efecte adverse

o Vasodilatatia arteriolarao Cefaleeo Roseatao Edeme perifericeo hTAo Constipatie

Inhibitorii enzimei de conversie Reduc mortalitatea cardiaca si incidenta IM La pacientii coronarieni hipertensivi, diabetici cu microalbuminurie sunt de electie Folositi in preventia secundara coronariana pe scara larga Efecte

o Reduce presiunea arterialao Previne disfunctia renalao Reduce rata de IM, AVC, moarta subita cardiaca

Activatorii canalelor de potasiuo Nicorandilul o Efect similar nitratiloro Utilizat in preventia crizelor anginoaseo Efect cardioprotectoro Tratament adjuvant al medicatiei antianginoase

Inhibitori ai nodului sinusalo Efect cronotrop negativ in repaus si la eforto Efect antianginos prin reducerea frecventei cardiace a nodului sinusalo Ivabradina

- Folosit la pacientii care nu tolereaza betablocantele Agentii activi metabolic

Ronolazina si trimetazidina – antanginoase metabolice Scade complianta ventriculara Vreste rigiditatea ventriculara Creste compresia ventriculara Efectul

91

o Nu scade tensiune si nici freventa cardiacao Medicatie adjuvanta medicatiei antianginoase

Molsidomina o Vasodilatator cu actiune similara nitratilor organicio Antianginoso Antiischemic puternico Scade simptomatologia

90. Tratamentul de revascularizare in angina petorala stabila

By-passul aortocoronarian Indicatii operatorii

o Stenoza peste 50% a trunchiului A. Coronare Stangio Stenoza peste 70% in partea proximalao Stenoza semnificativa a 2 Aa. Coronare principareo Stenoza severa a A. Descendente Anterioareo Disfunctia semnificativa sistolica a Ventricului stang

Rata de mortalitate – 1-4% - cel mai mare risc il reprezinta pacientii cu cel mai mare beneficiu operator

Ocluzia trombotica a By-passului – 10% primul an; 50-60% in 10 ani Rata de supravietuire si rata recurentelor a scazut de la 40% la 8% Se utilizeaza

o A. Mamara Interna → A. Coronara Stangao V. Safena → A. Coronara Dreapta

Angioplastia coronariana percutana transcutanata Recomandata doar pacientilor simptomatici Rata de mortalitate – 0.3-1% Nu creste rata de supravietuire semnificativ comparativ cu tratamentul medicamentos Imbunatateste nivelul calitatii vietii, creste capacitatea de efort, reduce incidenta crizelor

anginoase, a dispneei si numarul de zile de spitalizare Indicatiile revascularizarii miocardice

o Incapacitatea medicatiei de a controla simptomeleo Zone miocardice mari cu risc crescut de ischemieo Preferinta pacientului cu indicatii dovedite pentro o astfel de tehnicao Rata redusa de mortalitateo Cost redus

Indicatiile absolute de coronarografieo Angina pectorala invalidanta clasa III si IV SCC aflati sub tratament complet antianginoso Pacientii care au supravietuit unui episod de moarte subita cardiaca sau unui episod sever de

aritmie ventricularao Pacientii cu simptome de Insuficienta Cardiaca si Angina Pectorala

92

o Pacientii care prezinta elementele clinice sau paraclinice ale unei boli coronariene severe

Indicatiile relative pentru coronarografieo Pacientii cu fractie de ejectie <45%o Fenomene de angina pectorala clasa I si IIo Ischemie reproductibila cu risc moderat sau reduso Pacientii cu ischemie miocardica

Risc crescut de mortalitate prin boala ischemica Fractie de ejectie <35% Defecte mari de perfuzie miocardica Multe teritorii ischemice de dimensiuni moderate relevate de teste de stres miocardic Test de efort pozitiv la cicloergometru Defecte mari si fixe de captare la scintigrafia miocardica de repaus Defecte moderate care prezinta un Ventricul Stang Dilatat

Infarctul Miocardic Acut CU Supradenivelare de Segment ST91. Clasificarea fiziopatologica si electrocardiografica a infarctului miocardic acut

Clasificarea fiziopatologica Dupa vechimea necrozei, fiind considerata in evolutie sub 6 ore de la debut Acut in intervalul 6 ore pana la 7 zile In curs de vindecare 7 – 28 de zile Vindecat peste 29 zile

Clasificarea electrocardiografica IM in anterior extins

o Localizat in segmentul I al arterei descendente anterioare proximal de emergenta primei septale

o Supradenivelare de ST in derivatiile V1-V6, D1, aVL o Bloc complet de ramura stanga

IM anterioro Localizat in segmentul II al arterei descendente anterioare proximal de emergenta primei

diagonaleo Supradenivelare de ST in derivatiile V1-V6, D1, aVL

IM anteroseptal sau anterolateral distalo Localizat in segmentul II sau III al arterei descendente anterioare, distal de emergenta primei

septaleo ST supradenivelat in V1-V4 sau D1, aVL, V5-V6

IM inferior mico Ocluzie distala pe artera coronara dreapta sau circumflexa

93

o Supradenivelare ST in D2, D3, aVF IM inferolateral

o Ocluzie proximala pe artera coronara dreapta sau circumflexa o Supradenivelare ST in D2, D3, aVF, V5-V6

IM inferior si de ventricul drepto Supradenivelare ST in D2, D3, aVF, V1-V4

IM infero-posterioro Supradenivelare ST in D2, D3, aVF cu raport R>S in V1o Eventual subdenivelare ST V1-V3

92. Definitia si etiopatologia infarctului miocardic acut

Supradenivelarea electrocardiografica persistenta peste 20 de minute, la un pacient cu simptome tipice de angina pectorala si cresterea simetrica a markerilor de necroza miocardica peste 2.5 ori valoarea normala, cu aparitia undei Q de necroza cu evolutie normala electrocardiografica.

Necroza mocardica postinfarct – moartea celulelor miocardice dupa o ischemie prelungita peste 20 de minute, dar diagnosticul este posibil dupa 2-4 ore in functie de starea de circulatie colaterala, prezenta ocluziei persistente sau intermitente a vasului coronarian, sensibilitatea cardiomiocitelor la ischemie si cererea de oxigen si substante nutritive, toate influentand rezistenta tisulara consecutiv lipsei de oxigen

Etiopatogenie Ateroscleroza – 95% - ocluzia unei artere coronariene de calibru important – necroza ireversibila a

teritoriului deservit de acel vas 5%

o Anomalii congenitale coronariene- Insertia anormala a arterei coronare stangi- Anevrism al arterelor coronare- Fistule arteriovenoase

o Inflamatiio Cauze embolice

- Endocardita infectioasea- Mixom cardiac- Prolaps de valva mitrala- Embolie paradoxala- Fibroelastoza papilara avalvei aortice

o Cauze hematologice- Policitemia vera- Coagulare intravasculara diseminata- Purpura trombocitopenica

o Boli ale arterelor coronare- Arterite inflamatorii

94

- Traumatisme- Boli proliferative- Ingustarea lumenului coronar- Alte cauze neclasificabile

93. Diagnosticul clinic pozitiv al infarctului miocardic acut

Semne clince si simptome de ischemie miocardica Durere toracica peste 20 minute violenta, ca o apasare, gheara, constrictie Durerea poate lipsi la diabetici, varstnici, hipertensivi, femei, pacientii cu Insuficienta Cardiaca Iradiaza in umeri, brate, maxilar Dispnee Diaforeza Ameteli Fatigabilitate Sincopa Raluri pulmonare de staza Edem pulmoar acut cardiogen Suflu sistolic tranzitoriu de regurgitare mitrala Galop presistolic sau protosistolic de VS Bradicardie sau tahicardie Tulburari de ritm Presiunea arteriala

o Normala sau crescuta moderat pe fondul furtunii adrenergice postinfarcto Hipotensiune – semn de gravitate, in special la un hipertensiv cunoscuto Soc cardiogen

Frecatura pericardicao Infarct mare transmural – apare dupa 2 zile si poate dura 14o Sindrom Dressler – mecanism autoimun – apare dupa 3 saptamani

Subfebrilitate – la 8 ore de la debut; dureaza 4-5 zile Frecventa respiratorie

o Normala – IM necomplicato Crescuta – 20-25 – pe fondul anxietatiio Crescuta – >40 – Edem Pulmonar Acut Cardiogen Postinfarct

Moarte subita cardiaca – prin fibrilatie ventriculara IM inferior

Durere epigastrica Iradiere posterioara

IM latero-posterior Arsuri Indigestie

95

Greata Varsaturi

Diagnosticul clinic pozitiv Semne clinice de ischemie miocardica Cresterea Markerilor de Necroza – Troponina T si I, Mioglobina EKG

o Supradenivelare STo Bloc Fascicular Antero-posterioro Q de necroza

Diagnosticul electrocardiografico IM supraacut

- Unde T supraacute – amplitudine mare, ascutiteo IM acut

- Supradenivelarea ST >1mm cu convexitatea superioara in cel putin 2 derivatii consecutive, poate persista pana la 14 zile

- T nu se poate identifica initial, se va evidentia inainte de revenirea la unda izoeletrica a ST – ecolutia naturala a IM

- Persistenta peste 4 saptamani a ST – anevrism de ventricul stang- Q de necroza apare rapid in primele ore, are o durata > 40 ms, poate disparea dupa o

perioada de timpo IM de ventricul drept

- Supradenivelarea de ST in V1- QRs in V3-V6

- Poate sxista uneori supradenivelare ST in V2 si V3o Reinfarctizarea

- Supradenivelarea ST>= 0,1 mV - Q de necroza aparuta dupa un episod dureros de peste 20 de min in 2 derivatii- Supradenivelarea la un pacient cu IM poate sugera ruptura miocardului sau formarea unui

anevrism ventricularo Ischemia la distanta

- Subdenivelarea ST opusa teritoriului cu unda Q sau supradenivelarea – consecutiv ischemiei importante altui teritoriu decat cel al IM – prognostic nefast

o IM vechi- Q de necroza- ST revine la normal (exceptand Anevrismul de Ventricul)- T – negativa, normala sau izoelectrica

Diagnosticul pozitiv enzimatico Cresterea de peste 2-3 ori a titrului seric de Troponina , Mioglobina, CK-MB in contextul

semnelor clinice de ischemie miocardica

96

o Dozarea markerilor de necroza- Minim 4-6 ore – Troponina- 3-4 ore mioglobina- 6-9 ore – CK-MB

o Repetarea determinarilor este impusa- Valori neconcludente- Urmarirea in dinamica a pacientului- Lipsa diagnosticului diferential corect stabilit

o Alte determinari biologice- Reducerea brutala a HDL colesterolului – se recomanda reducerea lipidelor serice 24-48 de

ore de la debutul simptomelor- Leucocitele – cresc la 2 ore si ating varful in ziua 2-4 pana la maxim 20*103 (proportional cu

marimea necrozei) si revin la normal dupa ziua 7- VSH – creste in ziua 4-5 si revine la normal dupa ziua 14 (nu se coreleaza cu marimea

necrozei)- Valorile proteinei C reactive – proportional cu marimea necrozei – anticipeaza

aparitiaformelor de insuficienta cardiaca

94. Diagnostic paraclinic al infarctului miocardic acut

Ecocardiografia Deceleaza tulburarile de kinetica consecutive ischemiei sau necrozei – akinezie sau diskineziei Grosimea si scurtarea sistolica a peretilor VS Calcificari sau disfunctii valvulare Nu se poate detecta afectarea kineticii de cauza ischemica Nu poate diferentia un IM nou de unul vechi Utila

o In evaluarea functiei diastoliceo Marimea atriului stango Presiunea telediastolica a VSo Presiunea venoasa capilara

Exclude cauzele non-coronariene de durere produse deo Pricarditeo Miocarditeo Embolie pulmonarao Disectie de aorta

Evalueaza alte complicatiio Ruptura de pereteo Sept interventricularo Regurgitare mitrala produsa de ruptura de muschi papilar sau cordaje

97

Echografia de contrast – a fost inlocuita de ecografia tisulara Doppler pentru vizualizarea eficienta a marginii endocardului, kineticii si aprecierea gradului de perfuzie a coronarelor in teritoriul de infarct

Ecocardiografia transesofagiana Vizualizeaza trunchiul comun a A. Coronarei stangi, A. Coronara Circumflexa, A. Descendenta

Anterioara, A. Coronara Dreapta Poate decela

o Leziunile ateroscleroticeo Anomalii de artere coronareo Rezerva de flux coronarian

Ecocardiografia intravasculara Evaluarea directa a placilor aterosclerotice Fluxul coronarian pre- si postsistolic si rezerva de flux

Ecocardiografia asociata stresului fizic sau Testului la Dobutamina Detecteaza ischemia perinecroza, viabilitatea miocardului hibernant, cicatricile postinfarct

Testul de efort electrocardiografic Indicat la pacientii cu risc mic de infarct miocardic Conditii de efectuare

o EKG normal sau neevolutivo Negativitatea martorilor de necrozao In absenta simptomelor

RMN Valoare similara EKG-ului in IMA Rezolutie spatiala buna Sensibilitate si specificitate de 85% Nu poate inlocui celelalte teste Evalueaza

o Starea microcirculatiei coronarieneo Viabilitatea teritoriului Preinfarcto Factor de prognostic independent de marimea infarctuluio Injectarea de Gadolinium evalueaza grosimea peretelui si o poate corela cu marimea

infarctuluio Starea miocardului hibernant sau siderat – bun predictor al riscului de evenimente coronariene

ulterioare Ventriculografia de stres prin RMN

Superioara ecografiei de stres prin eliminarea artefactelor Superioara PET, SPECT in detectarea fluxului si aterosclerozei microcirculatiei coronariene,

scleroza aortei, complianta peretilor si velocitatea arteriala Scintigrafia cardiaca de perfuzie

98

Evalueaza defectul de perfuzie postinfarct Indicat la pacientii cu risc mare de interventii invazive Nu diferentiaza vechimea infarctului

Evaluarea microcirculatiei la pacientul postinfarct Evaluarea fluxului postischemic al A. Brahiale prin Laser Doppler sau Iontoforezis

Pletismografia ocluziei venoase coronariene Abord invaziv al Vv. Bratului Injecteaza Acetilcolina Evalueaza capacitatea vasodilatatorie a microcirculatie periferice putand aprecia riscul

evenimentelor cardiovasculare la pacientii cu Cardiopatie Ischemica, IM sau IC de cauza ischemica

95. Diagnostic diferential al durerii din infarctului miocardic acut96. Diagnostic diferential clinic si electrocardiografic intre infarctului miocardic acut si pericardita acuta

Angina instabila Durerea difera prin durata, intensitate Cresterea markerilor de necroza – IMA Supradenivelare de ST

Disectia de aorta Lipsa pulsului la nivelul membrelor Suflu de Regurgitare Aortica Durere sfasietoare de cateva ore – DAo Iradiaza posterior Hipoirigare

Pericardita acuta Supradenivelare concordanta a ST in toate derivatiile Subdenivelarea sau, rar, Supradenivelarea PR Frecatura asociata si caracterul pleuritic si postural al durerii ajuta la diagnosticul diferential

Embolia pulmonara Dispnee Durere pleuritica sau de tip costocondral Hemoptizie

Pneumotorax Dispnee paroxistica brusc instalata Durere pleuritica Abolirea murmurului vezicular Hipersonoritate pe aria pulmonara

Ulcer duodenal perforat Durere epigastrica sau toracica iradiata posterior

99

Hematemeza Melena Rx. Abdominala pe gol – distensie aerica subdiafragmatica

Colecistita acuta si esofagita de reflux

Pancreatita acuta Durere intensa, prelungita, substernala, epigastrica specific in bara Sindrom nespecific peptic la pacientii cu etilism Hipertrigliceridemie Cresterea enzimelor pancreatice

Hipertensiunea Pulmonara Durere pleuretica Dispnee brusc instalata Tahicardie Tahipnee Semne de IC Dreapta

Tulburarile de panica Intepatura sau apasare nespecifica retrosternala Dureaza peste 30 min Nemodificat de pozitie Lipsesc elementele paraclinice de infarct

Zona Zoster Durere prelungita sub forma de arsura, cu distributie dermatosomala Dificultatea diagnostica fiind pana la aparitia veziculelor herpetice

Durere de cauza condrocostala sau musculoscheletica Reprodusa prin apasarea, comprimarea sau u anumite miscari in articulatia respectiva

97. Complicatiile aritmice ale infarctului miocardic acut

Complicatiile aritmice cu potential letal Fibrilatia ventriculara

o Creste mortalitatea intraspitaliceasca proportional cu gravitatea afectarii miocardiceo Reduc incidenta – β-blocantele, Hipopotasemia si Hipomagneziemia

Oprirea cardiacao Apare in primele ore ale unui infarct miocardic prin FVo Necesita masuri de resuscitare si defibrilare rapida

Ritmurile ectopice ventriculareo Fenomen R/T – depolarizare prematura ventricularao Scurte perioade de Extrasistole Ventriculareo Nu necesita tratament, dar pot genera FV

Tahicardia ventriculara nesustinuta

100

o <30 seco Ritm idioventricular accelerato Nu necesita tratament profilactic

Tahicardia ventriculara sustinuta o Poate genera FVo Necesita cardioversieo In caz refractar, se administreaza iv Amiodarona, Lidocaina, Sotalolo Overdrive prin sonda de stimulare

Bloc complet Atrio-ventricular (BAV III) – necesita cardiostimulare Tahicardia ventriculara polimorfa

o Necesita tratament medicamentos cu β-blocantele, Sotalol, Amiodarona, Lidocainao QT alungit – corectie cu solutii osmolare de sulfat de Mg, clorura de K, Lidocaina, overdrive

pacing Complicatiile aritmice nonletale

Aritmiile supraventriculareo Fibrilatie Atrialao Anticoagulant, antiaritmic, amiodaronao Controlul frecventei prin cresterea la nevoie a β-blocantelor

Bradicardia sinusalao Apare dupa un IMA inferior, la debut sau tratamentului cu Opiaceeo Necesita Atropinao Cardiostimulare temporara

Blocurile Atrio-ventriculareo IMA inferior

- Evolueaza tranzitoriu cu un ritm de scapare- QRS ingust- Mortalitate redusa

o IMA anterior- Sub jonctiunea Atrioventriculara- Extrem de instabile- Prognostic nefavorabil

o Bloc complet de ramura stanga, nou aparut, denota necroza miocardica intinsa, suferinta de pompa, risc de aparitie BAV III

o BAV I – necesita reducerea dozelor de β-blocant daca PR > 240 mso BAV II si III – necesita cardiostimularea temporara, daca Atropina nu are efectul scontato Persistenta tulburarilor de conducere peste 14 zile recomanda cardiostimularea permanenta

98. Complicatiile mecanice ale infarctului miocardic acut

101

Ruptura acuta de perete liber ventricular Colaps cardiovascular Disociatie electromecanica Nu raspunde la manevrele de resuscitare Supravietuirea este posibila doar la pacientii care ajung la operatie

Ruptura subacuta de perete liber ventricular Se formeaza un tromb ocluziv sau aderente permitant interventia chirurgicala Acutizarea se manifesta prin dureri precordiale, supradenivelare de ST, hipotensiune sau colaps,

deteriorare hemodinamica iminenta Ecocardiografia confirma prezenta tamponadei cardiace

Ruptura septului interventricular Deterioare brusca hemodinamica Suflu holosistolic Cresterea saturatiei de oxigen a ventricolului drept La echografie – deceleaza lipsa de substanta si suntul stanga-dreapta Perfuzia cu nitroglicerina – recomandata in lipsa de soc cardiogen

Insuficienta mitrala acuta ischemica Apare in primele 7 zile de la debutul IM prin dilatarea inelului valvei mitrale conseutiv disfunctiei

ventriculului stang Disfunctia muschiului papilar posterior consecutiv unui infarct inferior Suflu sistolic slab Congestie pulmonara pe Rx Echografia arata gradul regurgitarii mitrale Ruptura de muschi papilar necesita interventie chirurgicala cu anuloplastie sau protezare

valvulara

99. Complicatiile hemodinamice ale infarctului miocardic acut

Cauzate de tahiaritmii, rupturi mecanice sau alterarea miocardica primara Insuficienta cardiaca

Gradul I – fara raluri sau galop Gradul II – cu raluri pulmonare sub jumatatea ambilor plamani sau galop prezent Gradul III – cu Edem Pulmonar Acut Cardiogen Gradul IV – cu Soc Cardiogen Pacientii prezinta

o Tahicardieo Dispneeo Tahipneeo Fatigabilitateo Hipotensiune cu bradicardieo Ventilatie si presiune venoasa centrala normala

102

Infarctul de ventricul drept Asociat cu IM inferior Creste presiunea venoasa centrala Reducerea presiunii tisulare sau soc Hipotensiune si bradicardie

Socul cardiogen Index cardiac sub 1,8 l/min/m2

Presiunea venoasa capilara > 20 mmH2O Perfuzie tisulara dramatic redusa Oligurie Hipoperfuzie cerebrala Edem pulmonar acut hTA Tahicardie Vasoconstrictie periferica

100. Complicatiile tardive ale infarctului miocardic acut

Aritmiile ventriculare tardive Apare la 72 de ore postinfarct Tahicardie ventriculara si Fibrilatia ventriculara – risc de moarte subita Ischemia miocardica activa si Insuficienta Cardiaca – cauze etiologice frecvente necesitand

corectarea rapida si revascularizarea miocardului Prima optiune terapeutica – socul electric extern Tratament antiaritmic – β-blocante, amiodarona, sotalol, sulfat de Mg

Pericardita acuta postinfarct Durere ascutita asociata cu postura si respiratia Frecaturi pericardice Apare in formele transmurale de necroza miocardica Poate fi confundata cu reinfarctizarea sau angina postinfarct Tratament – Aspirina in doze mari, AINS

Tromboza intraventriculara si embolismul sistemic Apar asociate cu infarct masiv al peretelui anterior Necesita tratament de urgenta cu anticoagulant – heparina nefractionata

Tromboza venoasa profunda si trombembolismul pulmonar Apare la pacientii imobilizati cu multiplii factori de risc asociati – obezitate, Insuficienta cardiaca,

accident vascular cerebral, IMA Tratament – anticoagulante orale, heparina fractionata

Angina pectorala postinfarct sau reinfarctizarea Apare dupa Trombofibrinoliza sau angioplastie primara Necesita coronarografie de urgenta cu revascularizarea miocardica

103

Factori de prognostic negativ – leziuni tricoronariene, alterarea functiei sistolice a VS, afectarea Trunchiului A. Coronare Stangi, varsta inaintata, diabetul zaharat

Anevrismul Ventriculului Stang Apare consecutiv necrozei miocardului Tulburari de kinetica regionala – perete ventricular subtire consecutiv expansiunii acestuia Apare in ocluzia unei artere importante, frecvent A. Coronara Descendenta Anterioara Poate avea dimensiuni de 1-8 cm Fractia de ejectie se reduce semnificativ Umplerea ventriculara si volumul telediastolic cresc Simptomatologie de Insuficienta Cardiaca Tratamentul

o Chirurgical – anevrismectomie si revascularizare prin Bypass Aorto-coronariano Medical – anticoagulant oral (acenocumarol sau warfarina)

101. Tratamentul fibrinolitic in infarctului miocardic acut107. Tratamentul antitrombotic si anticoagulant in infarctul miocardic acut102. Tratamentul in primele 24 de ore ale infarctului miocardic acut104. Tratamentul farmacologic in infarctului miocardic acut dupa 24 de ore106. Preventia secundara post infarct miocardic acut. Tratamentul farmacologic

Tratamentul STEMI in primele 24 de ore Obiective

Restaurarea perfuziei miocardice Redeschide Artera ocluzionata – restaureaza fluxul coronarian Reduce marimea infarctului Amelioreaza functia VS Reduce semnificativ mortalitatea si morbiditatea

Etapele tratamentului

Masuri generale Mentinerea unei linii venoase sigure Hidratare corecta <2000 ml Restrictie salina Oxigenoterapie

104

Monitorizarea functiilor vitale – 60-100 bpm, 100-140 mmHg TS, <22 rpm, Sp O2 >90% Limitarea activitatii fizice

o Repaus absolut – 12 ore in lipsa complicatiiloro Reluarea treptata a miscarilor

Sedarea si combaterea anxietatii Mentinerea unui climat relaxat ambiental Diminuarea eliberarii catecolaminelor

Antialgic Derivati morfinici

Fibrinolitic Se initiaza in primele 12 ore Beneficiu maxim in primele 2 Streptokinaza

o Cea mai ieftinao Multe efecte adverse

- Hemoragii- hTA- Reactii alergice

Activatorul de plasminogen tisular o Reteplazao Tenecteplazao Indicatii

- Reduce semnificativ riscul hemoragic fata de Streptokinaza- Scade mortalitatea

Contraindicatii absoluteo Accidente vasculare cerebraleo Hemoragii gastro-intestinaleo Disectie de aortao Orice interventie chirurgicala sau traumatism recento Punctii recente pe zone necompresibile arteriale sau hepaticeo Neoplazii

Contraindicatii relativeo Accidente vasculare ischemice tranzitorii recenteo Tratament cronic anticoagulanto Sarcina sau 7 zile postpartumo Ulcer gastroduodenal activo Endocardita infectioasao Manevre de resuscitare prelungitao Insuficienta hepatica

105

o HTA refractara > 180/110 mmHg Anticoagulante

Heparina Heparina fractionata

Antiagregante plachetare Aspirina Clopidogrel + protectoare gastrice – omeprazol

β-blocante Metoprolol, Carvedilol, Bisopralol, Nebivolol Indicatii

o Mentinerea alurii ventriculare si TAo Reducerea consumului de O2

o Reducerea indexului cardiaco Antiaritmico Reducerea efectelor catecolaminelor circulante

Contraindicatiio Astm, BPOCo BAVo hTA <100 mmHgo Bradicardie sinusalao Insuficienta cardiaca severa

Inhibitorii enzimei de conversie Enalapril, Perindopril, Ramipril, Zofenopril Indicatii

o Insuficienta Cardiaca sau Fractie de Ejectie <40%o Infarct Miocardic Acuto Nefropatii glomerulareo HTA

Contraindicatiio Reactii alergiceo Sarcinao Stenoze de Aa. Renaleo Stenoza Aorticao Boala Cronica de Rinichi

Antagonistii receptorilor de Angiotensina Losartan Indicati in cazul intolerantei la IECA

Antagonistii Canalelor de Ca Verapamil

106

Diltiazem Recomandat in conditiile lipsei de control al

o Anginao Tahiaritmiio Fibrilatii sau flutter atrialo HTAo CMH

Nitratii organici Nitroglicerina Isosorbid mono- si dinitrat Indicatii

o Dureri persistente >48ho Insuficienta ventriculara persistenta >48h

103. Tratamentul invaziv in infarctului miocardic acut. Indicatii si contraindicatii

Angioplastia Presupune deschiderea A. Coronare ramase inchisa dupa administrarea trat. trombofibrinolitic Reduce de reocluzie, reinfarctizare, moarte cardiaca Risc de sangerare scazut Mentinerea patentei VS Presupune administrarea unui agent litic anterior procedurii – doza ½

o Trombofibrinolitico Antiagregant plachetar

By-passul Aorto-coronarian Indicatii limitate in faza acuta a STEMI

o Dupa esecul Angioplastiei Percutaneo Soc cardiogeno Persistenta simptomelor post angioplastieo Ruptura de miocardo Regurgitare Mitrala Ischemica Acutao Defectul septal ventricular

105. Preventia secundara post infarct miocardic acut. Regimul igieno-dietetic

Renuntarea la fumat Reduce riscul reinfarctizarii cu peste 30%

107

Efectele tutunuluio Protrombotico Vasoconstrictor

Alimentatia Variata Nivel caloric redus – controlul IMC (<25) Cresterea continutului de fructe, legume, cereale, fibre, peste, ulei de peste (Ω3), carne slaba Aport lipidic scazut sub 30% cu predominanta celor mono- si polinesaturate

Gradul activitatii fizice Este diminuat din cauza dispneei, fatigabilitatii si durerilor precordiale Activitatea fizica trebuie crescuta in limita tolerantei Minim 30 de minute zilnic, 5 zile pe saptamana – risc cardiovascular redus cu 26% Beneficiul efortului fizic se reflecta in

o Cresterea ciruclatiei colateraleo Reducerea progresiei aterosclerozei coronarieneo Reducerea statusului protrombotico Ameliorarea functiei endoteliale

Aport redus de alcool – maxim 20-30 g/zi Controlul Tensiunii arteriale

<130/80 mmHg La diabetici: <125/75 mmHg, <6.5% Hb glicata, <140 glicemia

Angina Pectorala Instabila. Infarctul Miocardic Acut FARA Supradenivelare de ST108. Etiopatogenia sindromului coronarian fara supradenivelare de segment ST

Definitie Sindromul coronarian acut fara supradenivelare de segment ST reprezinta un termen complex

care cuprinde ambele entitati cliniceo Angina Pectorala Instabilao Infarctul Miocardic Acut Fara Supradenivelare de ST

Ambele sunt produse de ateroscleroza – 98% Se definesc prin aparitia pe EKG

o Subdenivelare STo Unda T negativao Cresterea markerilor de necroza

Fiziopatologia. Etiopatogenia Ruperea sau erodarea unei placi de aterom Formarea unui tromb

108

o Partial ocluziv – A. Coronara principala o Complet ocluziv – A. Coronara secundara

Reducerea brusca si brutala a fluxului coronarian → Ischemie Diferenta dintre API si NSTEMI este data de gravitatea fiecareia

Alte cauze o Trombembolism coronariarn dintr-o sursa nelegata de placa de ateromo Angina Prinzmetal – obstructia prin spasm sau vasoconstrictieo Obstructie mecanica progresiva asimptomatica; Sindromul coronarian acut fara

supradenivelare de segment ST se instaleaza pe fondul cresterii nevoii de oxigen a cordului – febra, tireotoxicoza sau tahicardie

o Inflamatia A. Coronareo Disectia A. Coronare

Factorii de risc Hipertensiunea arteriala Dislipidemie Diabetul zaharat Sedentarismul Obezitatea Fumatul

110. Diagnosticul diferential al durerii toracice din sindromul coronarian fara supradenivelare de segment ST

109

110

109. Clasificarea Braunwald a anginei pectorale instabile

Clasificarea Braunwald a AI in functie de Istoric si Evolutia Clinica I. Angina cu debut recent de 1-3 luni sau angina accelerata. Fara angina de repaus

II. Angina de 1 luna, in repaus, dar nu sub 48 de ore – Angina subacutaIII. Angina in ultimele 48 de ore, in repaus – Angina acuta

Dupa circumstantele Clinice de aparitie A. Cauze extracardiace – Angina Pectorala Instabila SecundaraB. In absenta unor cauze extracardiace – Angina Pectorala Instabila PrimaraC. In decurs de 2 saptamani dupa un Infarct Miocardic

In functie de tratamentul administrat 1. Fara tratament Antianginos sau Coronarotrop2. Sub tratament standard pentru Angina Pectorala Stabila3. Sub tratament antianginos maximal

111. Diagnosticul clinic al sindromului coronarian fara supradenivelare de segment ST

Diagnosticul pozitiv Durerea cu caractere coronariene Modificari EKG Cresterea Markerilor de Necroza

o Peste 1.5x – Angina Instabilao Peste 2.5x – Infarct Miocardic fara supradenivelare de segment ST

Afectarea Ecocardiografica a kineticii miocardului Simptomatologia

Durere toracicao Depaseste 20 mino Iradiaza

- Brate- Baza toracelui- Mandibula- Epigastric

o Cedeaza putin sau deloc la Nitroglicerina Dispnee Fatigabilitate Diaforeza Forme silentioase

o Diabeticio Varstnicio Femei

111

Risc mare Crize dureroase prelungite >20 min Edem Pulmonar Acut Cardiogen de cauza ischemica Angina in repaus cu Subdenivelare ST >1 mm Regurgitare Mitrala nou aparuta sau agravata Galop Protodiastolic de Ventricul Stang Hipotensiune arteriala

Risc intermediar Crize dureroase prelungite >20 min Raspuns favorabil la Nitroglicerina Angina cu debut recent sub 2 saptamani cu caractere Clasa III sau IV CCS Unde Q patologice sau Subdenivelare ST >1 mm

Risc mic Angina Stabila anterior cu agravare de pattern clinic Debut al durerii peste 2 saptamani Angina cu prag ridicat de efort EKG normal

Diagnostic diferential Dureri Gastro-esofagiene Dureri intratoracice – pneumonie, pleurezie, pneumotorax Durere Musculo-scheletala Zona Zoster Trombembolism Pulmonar Cauze neuropsihice – hiperventilatie, sindrom de panica Alte cauze cardiace – Miocardita, Pericardita Acuta, Disecatia de Aorta

112. Diagnosticul electrocardiografic al sindromului coronarian fara supradenivelare de segment ST

ST Subdenivelare >1 mm in cel putin 2 derivatii Supradenivelare 0.5-1 mm – rar Persistenta Subdenivelarii ST – creste rata mortalitatii la 30 de zile Alungire

T Ischemic – negativ

Q Patologic Tranzitoriu

QRS Alungire > 100 ms

112

Aspect bifazic QR sau RS Bloc Fascicular Anterosuperior

o Deviere axiala stanga -45°o q in D Io S in D III

Bloc Atrio-ventricular Bloc Complet de Ramura Stanga sau Dreapta – necroza Bloc Atrioventricular

U Ischemic – negativ V4, V5, V6 Leziune A. Coronare Descendente Anterioara

113. Rolul martorilor de necroza miocardica in sindromul coronarian fara supradenivelare de segment ST

Troponina T si I Extrem de sensibile si specifice necrozei miocardice Eliberare precoce – pozitivare dupa 2-4 h – elemente citosolice Eliberare tardiva – pozitivare dupa 8-12 h – elemente structurale Persista 10 zile (Tn-I) si 14 zile (Tn-T) Marimea infarctului este Direct Proportionala cu nivelul Troponinelor Alte cauze de crestere

o Neoplaziio Cure citostaticeo Tahiaritmii severeo Miocarditeo Pericarditeo Traume toraciceo Insuficienta respiratorieo Insuficienta hepaticao Insuficienta renalao Embolie pulmonarao Hipertensiune pulmonarao Insuficienta cardiaca avansatao Boli neurologice acuteo Sepsiso Hematoameo Arsuri

Mioglobina Specificitate slaba

113

Pozitivare – primele 2-4 h Persista 24 h

Creatin-kinaza Primul marker de necroza utilizat Ieftina si usor de efectuat Pozitivare – primele 6-12 h Negativare – brusca dupa 36 h

Interleukina 6 Cresteri nocturne in STEMI si NSTEMI Inflameaza placile de aterom Creste statusul protrombotic Accelereaza cascada inflamatorie in IMA

Neopterina Indicator al cresterii activitatii celulelor imunitare consecutiv leziunilor placilor de aterom Poate anticipa cu 100 de zile un NSTEMI

Albumina Indusa de ischemie Precede mioglobina

Markeri ai cascadei coagularii Markerii activitatii plachetare Moleculele 1 de adeziune intracelulara si ale celulelor vasculare Metaloproteinazele Colina Factorul 15

114. Evolutia si complicatiile sindromului coronarian fara supradenivelare de segment ST

Monitorizarea Holter – poate detecta cazuri de ischemie-leziune nedetectate de EKG uzual Evolutia naturala a Anginei Pectorale Instabile este catre

STEMI NSTEMI Moarte subita cardiaca Insuficienta Cardiaca Ischemica

Mortalitate la 30 zile Angina Instabila <2% NSTEMI 5-9%

Risc mareo Varstnici

114

o Diabeticio IM sau AVC in antecedenteo Valori biochimice crescuteo Devitii preexistente pe EKG

115. Tratamentul cu antiagregante plachetare in sindromul coronarian fara supradenivelare de segment ST116. Tratamentul cu medicatie antitrombotica si anticoagulanta in API/NSTEMI117. Tratamentul cu nitrati in API/NSTEMI118. Tratamentul hipolipemiant in API/NSTEMI119. Tratamentul cu betablocante in API/NSTEMI120. Tratamentul cu antagoniste ale canalelor de calciu in API/NSTEMI

Triada medicamentoasa ABC A ntiagregant Plachetar β -blocant Hipocolesterolemiant

D ieta si Diabet (preventie) E xercitiu si Educatie

Antiagregantele Plachetare Aspirina

o Toti pacientii cu STEMI sau NSTEMI pe termen nelimitat – 75-160 mg/zi (doza minima)o Pacientii cu Stent Metalic – minim 1 luna 160-325 → termen nelimitat doza minimao Pacientii cu Stent Acoperit – 3-6 luni 160-325 → termen nelimitat doza minima

Tienopiridineo Clopidogrel – se da asociat cu Aspirina pe termen nelimitato Ticlopidina – pentru cei cu intoleranta la Aspirina

Antitrombotice Eptifibatide Abciximab Tirofiban Recomandate la pacientii cu risc trombotic si candidatii la Angioplastie Coronariana Percutana

Anticoagulante Recomandate in toate Sindroamele Coronariene Se asociaza cu Tratamentul Antiplachetar si Antitrombotic

Indicatii - Scade cu 58% riscul

115

o Moartea subitao Reinfarctizareo Amelioreaza Angina Pectorala Refractarao Scade rata spitalizarii pentru cardiopatie ischemica

Contraindicatii – cresc complicatiile hemoragice Heparinele cu molecula fractionata sunt mai eficiente ca cele Nefractionate Anticoagulante orale – Acenocumarol, Warfarina

o Fractie de ejectie sub 40%o Anevrism Ventricular constituito Cardiomegalieo Fibrilatie sau Flutter Atrialo Tulburari de ritmo Pacienti protezati

Nitrati organici Nitroglicerina – reprezentantul de baza Efect venodilatator → reduce presarcina ventriculara→ reduce consumul de oxigen miocardic si

sarcina peretilor in timpul sistolei → amelioreaza contractilitatea → in doze mari se reduce postsarcina → creste randamentul miocardic si capacitatea de efort

Efect vasodilatator – efect antiischemic Reduce durere precordiala de repaus sau efort Se poate administra intravenos sau sublingual

β-blocante Metoprolol, Carvedilol, Bisopralol, Nebivolol Efecte

o Reducerea frecventei cardiaceo Reducerea consumului de oxigeno Scaderea raspunsului contractil miocardic

Indicata la toti pacientii cu Sindrom Coronarian Acut fara Subdenivelare de ST, din momentul diagnosticului, pe termen indefinit

Contraindicat la pacientii cuo BAV I, II, IIIo Intoleranta la produso Reactii adverse redutabileo Fractie de ejectie a VS redusa – dozele trebuie crescute treptat

Antagonistii canalelor de Ca Indicat

o Cand beta-blocantele sunt contraindicate sau nu reusesc sa cupeze simptonmele sau provoaca efecte adverse netolerate

o Reduce contractia celulelor musculare netede

o Scade

116

- Postsarcina- Frecventa cardiaca- Contractia miocardului- Relaxeaza ventriculii

o In fenomene ischemice recurenteo La HTA cu sindrom coronarian la care nu cedeaza durerile precordiale

Diltiazemul ai verapamilulo Nu se recomanda la pacientii fenomene de insuficienta ventriculara stanga sau edem pulmonar

cardiogeno Recomandate doar in angina recurenta la pacientii cu sindrom coronarian acut

Combinatia cu betablocantele poate inhiba suplimentar activitatea nodului sinusal si pot deprima functia de ejectie a VS – necesita controlul strict al dozelor

Tratamentul dislipidemiei Reducerea valorilor serice ale LDL – initial sub 100 apoi sub 70 mg/dl Statinele – medicatia de electie Dieta hipocalorica

o Continut de grasimi saturate de maxim 7% din totalul caloriiloro Colesterolul alimentar < 200mg/zio Cresterea aportului alimentar de fibre la 10-25 gr/zio Cresterea sterolilor la 2 gr/zio Crestere efortului fizico Descurajarea sedentarismuluio IMC < 25

Tratamentul hipertrigliceridemiei Fibrati, Vitamina PP (Niacin) Ulei de peste (Ω3) – reduc valorile colesterolului si trigliceridelor Pacienti cu antecedente coronariene – LDL <70 mg/dl Pacienti cu Trigliceride >200, HDL <40 → Fibrati + Vit. PP

Tratamentul igieno-dietetic Renuntarea la fumat

o Reduce riscul reinfarctizarii cu peste 30%o Efectele tutunului

- Protrombotic- Vasoconstrictor

Alimentatia o Variatao Nivel caloric redus – controlul IMC (<25)o Cresterea continutului de fructe, legume, cereale, fibre, peste, ulei de peste (Ω3), carne slabao Aport lipidic scazut sub 30% cu predominanta celor mono- si polinesaturate

Gradul activitatii fizice

117

o Este diminuat din cauza dispneei, fatigabilitatii si durerilor precordialeo Activitatea fizica trebuie crescuta in limita toleranteio Minim 30 de minute zilnic, 5 zile pe saptamana – risc cardiovascular redus cu 26%o Beneficiul efortului fizic se reflecta in

- Cresterea ciruclatiei colaterale- Reducerea progresiei aterosclerozei coronariene- Reducerea statusului protrombotic- Ameliorarea functiei endoteliale

Aport redus de alcool – maxim 20-30 g/zi Controlul Tensiunii arteriale

o <130/80 mmHgo La diabetici: <125/75 mmHg, <6.5% Hb glicata, <140 glicemia

121. Angina varianta (Piznetal)

Forma de angina instabila care apare spontan Se manifesta prin dureri precordiale – consecinta unui spasm coronarian pe cel putin un teritoriu

vascular Supradenivelare tranzitorie pe EKG care se remite spontan sau dupa nitroglicerina Arterele pot fi normale sau impregnate aterosclerotic Patogenia

Are la baza disfunctia endoteliala care expune media vasculara efectului unor substante vasoconstrictoare de tipul endotelinelor, tromboxanului, serotoninei, catecolaminelor

Crizele dureroase apar de obicei dimineata, la pacientii fumatori, fara alti factori de risc coronarian, fiind precipitate de emotii, hiperventilatie, efort fizic sau frig

Patologia asociatao Sindromul Raynoudo Cefaleea migrenoidao Vasculite sistemice sau localizate

Complicatiile Moarte subita cardiaca IM Sincopa Blocuri atrioventriculare de grad inalt Tahicardii ventriculare

Diagnosticul Supradenivelarea tranzitorie EKG in timpul crizei anginoase in repaus Este nereproductibila la testele de provocare a durerii Poate fi completat de monitorizarea Holter Echocardiografia bidimensionala cu substanta de contrast releva ischemia transmurala

Tratamentul

118

Nitrati cu durata lunga de actiune Antagoniste ale canalelor de calciu – verapamil, diltiazem si nifedipina Formele rebele – combinatii intre cele 2 la care se pot asocia alfa-blocante adrenergice –

doxazosin sau terazosin Prognosticul

Excelent la cei cu coronarele intacte Incidenta de IM la 7 ani este 5-7 %

122. Tratamentul de revascularizatie miocardica in API/NSTEMI

Indicatii de revascularizare miocardica percutana de clasa I Pacientii cu leziuni coronariene corectabile fara comorbiditati asociate Fara leziuni mono sau bivasculare cu sau fara implicarea arterei descendente anterioare Risc mare exprimat la testele non-invazive Pacientii fara diabet zaharat cu boala coronariana multivasculara si fractie de ejectie a VS

normala Indicatii de revascularizare miocardica percutana de clasa II

Leziuni multiple coronariene tratati medicamentos anterior si care prezinta risc mare de interventie chirurgicala

Cu disfunctie sistolica miocardica moderata Leziuni mono sau bicoronariene

Indicatii de revascularizare miocardica percutana de clasa IIb Pacientii cu angina instabila UNSTEMI – care nu au factori de risc semnificativ

Desii folosite la pacientii cu UNSTEMI, dispozitivele ateroblative sau de trombectomie nu esxista inca dovezi clinice ale beneficiului acestora pe termen lung

123. Dg pozitiv in disecatia de aorta

Tablou clinic Durere severa

o Debut brusco Intensitate maxima de la debut, care iradiaza indicand extinderea disectieio Localizare toracica anterioara

- Poate iradia – gat, fata, mandibulao Localizarea interscapulovertebrala – disectia segmentului descendent

- Poate iradia – abdomen, dorsal, la nivelul membrelor inferioareo Durerea toracica cu caracter pleuritic – iminenta rupturii in pericard

Aparitia insuficientei aortice acute si a insuficientei cardiace

119

o Edem pulmonaro Soc cardiogeno Suflu de insuficienta aortica – iradiaza spre marginea dreapta a sternului

Sincopa, Stop cardiac, Moarte subita o Prin Tamponada cardiaca o Extinderea disectiei la una din coronareo Ischemie miocardica

Tamponada cardiacao Hipotensiuneo Turgescenta jugularao Puls paradoxalo Asurzirea zgomotelor cardiace

AVC si manifestari de ischemie ale diferitelor organeo Compromiterea irigatiei

Compresiunea unor organe din jur – rar Hipotensiune arteriala Deficit de puls Ruptura aortei – soc hemoragic

Explorari de laborator Markeri nespecifici de inflamatie – crescuti, creste nivelul seric de blilirubina, LDH Cresterea nivelului seric de lanturi grele de miozina

o Specifica pentru disectia de aortao Nu si intalneste in alte urgente cardiace – IMA, TEPo Sensibilitate/specificitate – 95% in primele 12 ore

EKG – manifestari ischemice Radiografia cord-pulmon

o Largirea mediastinuluio Largirea aorteio Semnul calciului – peste 1 cm intre zona de calcificare endoteliala si conturul extern al aortei la

nivelul butonuluio Revarsat pleural – mai ales stang

Ecocardiografia – mai ales transesofagianao Sensibilitate foarte bunao Faldul are miscare independenta de perete si alte structurio Doppler fluxurile in lumenul fals de cel adevarat sunt diferite ca velocitate, directie, sunt

asincroneo Se vede ingrosarea peretelului cu deplasarea calcificarii intimale

CT conventional sau spiralo Sensibilitate bunao Realizeaza reconstructia 3D a aortei

RMN si angiografia 3D prin RMN

120

o Sensibilitate 100% Aortografia

o Nu indica formele atipice de disectie- Hematomul intramural- Disectia noncomunicanta

o Putin folosita in dg disectiei de aorta

124. Dg pozitiv in anevrismul aortic

Tablou clinic Asimptomatic – descoperite intamplator la o explorare imagistica Durere Complicatii

o Emblolio Compresie asupra structurilor din juro Ruptura

In anevrismele Aortei Toraciceo Durere toracicao Insuficieta aortica si Insuficienta cardica – dilatarea de inel valvularo Poate comprima

- Vena cava superioara – sindromul de vena cava superioara, edem in pelerina, turgescenta venoasa in jumatatea superioara a corpului

- Thraheea, bronhia principala stanga – dispnee, tuse, wheezing, pneumonii repetate, atelectazie

- Esofagul – disfagie - Nervul laringeu recurent stang – disfonie

o Ruptura se poate produce- Pleura – hemotorax- Pericard – tamponada cardiaca- Esofag – HDS masiva- Trahee – hemoptizii masive- AD sau VD – sunt dreapta stanga, suflu continuu, insuficienta cardiaca

In anevrismele Aortei abdominaleo Durerea

- Localizata in hipogastru sau regiunea lombara- Poate iradia inghinal, spre fese sau la nivelul membrelor inferioare- Constanta ca intensitate, chinuitoare- Durata lunga- Durerea devine atroce in momentul rupturii

o Se poate palpa formatiunea abdominala pulsatila

121

o Sufluri la nivelul regiunii paraombilicale – date de stenoze ale vaselor din juro In caz de ruptura – evolutia este grava spre soc hemoragic si deces

- Peritoneu – durere difuza si aparare musculara- Retroperitoneu – echimoze in flancuri- Tubul digestiv – HDS masiva- Vena mare – sunt arterio venos si insuficienta cardiaca

Explorari de laborator si imagistice RX cord-pulmon

o Evidentiaza modificari cand anevrismele sunt mario Largirea mediastinului in 2/3 superioar, a butonului aortico Deplasarea traheei

Ecocardiografia transtoracica sau transesofagiana o Evidentiaza

- Anevrismul- Insuficienta aortica asociata- Prezenta de tromb in anevrism

o Nu poate evidentia extinderea exactao Utila in supraveghearea periodica

Ecografia abdominala CT, RMN, Aortografia

o Masoara exact dimensiunile anevrismuluio Intinderea cefalica si caudalao Se vad ramurile aortei situate in zona pungii anevrismuluio Existenta trombului parietal

Tomografia cu emisie de pozitroni o Metoda costisitoareo Arata cresterea activitatii metabolice la nivelul anevrismuluio Este predictoare a expansiunii si ruperii anevrismale

Markeri serici nespecifici de inflamatie o Cresterea fibrinogenului, α1-antitripsinei, haptoglobinei, ceruloplasminei etc.o Preductori ai riscului de ruptura

125. Definitia si clasificarea disecatiei de aorta

Ruptura a intimei aortice (poarta de intrare) Este expusa media – cu structura modificata si mai putin rezistenta la traume mecanice – fluxul

sanguin cu presiune mare din lumenul aortic Sangele patrunde in medie si o diseca longitudinal, anterograd, sau mai rar retrograd Se creaza un spatiu, plin cu sange Ia interiorul mediei – lumen fals Fald intimal

122

Portiunea interna a peretelui aortic de o parte si de alta a careia exista doua coloane de sange cu presiuni diferite

Are o motilitate independenta de a restului peretelui aortic Pot exista porti de intrare si porti de iesire

Evolutia este cu dilatarea lumenului fals si comprimarea celui real si scaderea perfuziei in teritoriul distal cu extinderea disecatiei sau comprimarea altor vase cu consecinte ischemice

Poate evolua si cu vindecare spontana prin trombozarea lumenului fals, dar peretele aortic are o structura fragila si se pot forma anevrisme

Clasificarea disecatiilor de aorta Clasificarea DeBakey

o Tip I - Originea este in aorta ascendenta- Se propaga cel putin la arcul aortic si adesea si distal

o Tip II- Localizat la aorta ascendenta

o Tip III- Origine in aorta descendenta si se extinde si distal

Clasificarea Stanford o Tip A

- Disectii ce cuprind aorta ascendenta indiferent de punctul de plecareo Tip B

- Disectii ce nu cuprind aorta ascendenta Stadializarea – clasificarea Societatii Europene de Cardiologie

o Clasa 1 – disectie de aorta clasica cu fald intimal intre lumenul adevarat si cel falso Clasa 2 – ruptura mediei cu formarea hematomului/hemoragiei intramuraleo Clasa 3 – disectie minima fara hematom cu bombarea excentrica a peretelui vascularo Clasa 4 – ruptura placii –ulceratie aortica permanenta cu hematom circumscris, subadventicealo Clasa 5 – disecatie iatrogena si traumatica

126. Definitia si patogenia arteriopatiei obliterante aterosclerotice

Manifestarea aproape exclusiva a aterosclerozei avand drept rezultat scaderea progresiva a fluxului sanguin cu aparitia claudicatiei la nivelul membrelor in special a celor inferioare

Patogenia Teoria disfunctiei endoteliale

o Cresterea permeabilitatii membranei pentru lipoproteine si alte molecule aterogeneo Alterarea hemostazei, generarea de trombina anormala – factor esential al bolii ocluzive

arterialeo Inclinarea balantei fibrinolitice in favoarea unui status procoagulant, protrombotico Cresterea adezivitatii plachetare si leucocitare

123

o Alterarea reglarii tonusului vascular si procesului de crestere celularao Factorii care altereaza homeostazia endoteliului reduc disponibilul de oxid nitric

- Factori clasici de risc ce cresc stresul oxidativ – fumatul, HTA, diabetul zaharat, obezitatea, dislipidemiile, sedentarismul

- Efortul fizic excesiv- Infectiile si alte stari caracterizate prin inflamatie

o Disfunctia endoteliala poate fi apreciata masurand nivelul plasmatic al - Factorului Willebrand- Trombomodulinei- Moleculelor de adeziune intracelulara- Molecule ale adeziunii celular vasculare- Hepatocitelor- Fibrinoblastilor

o Disfunctia endoteliala poate fi masurata si prin Doppler la nivelul arterei brahiale- Masurand vasodialatator dupa administrarea de acetilcolina, bradikinina, trombina- Inducerea unui stres fizic vascular poate coantifica integritatea endoteliala

Teoria inflamatorie – alaturi de cresterea stresului oxidativ este implicata in mevcanismul patogenico Cresterea numarului de leucocite

- Sporeste riscul de evenimente cardiovasculare prin formarea de microemboli- Cresterea nivelului E-selectinei la pacientii dupa angioplastie si la cei cu claudicatie – risc de

ischemie severa la 5 anio Radicalii liberi eliberati de leucocite

- Cresc rigiditatea si agregabilitatea lor si a hematiilor- Ruperea – elibereaza ADP cu efect proagregant plachetar- Interfera cu generarea de prostanoizi- Inhiba prostaciclin sintetaza – prin intermediul cresterii peroxidarii lipidelor

o Neutrofilele si radicalii liberi - Principalii mediatori ai leziunilor de reperfuzie- Anionii superoxizi amplifica reactia inflamatorie si produce leziune vasculara directa

o Efortul fizic- Reduce numarul de granulocite- Produce neutropenie marcata- Eliberarea serica de tromboxan si interleukina-8- Scade nivelul seric de oxid nitric

o Toate modificarile sunt argumentate la diabetici, fumatori, hipertensivi, dislipidemici- Corectia facorilor si administrarea de antioxidante, inhibitori de xantin oxidaze(allopurinol)

si reducerea lipidelor serice – cresc productia de oxid nitrico Modificari inflamatorii asemanatoare apar la pacientii

- Poliartrita reumatoida

124

- LES- Scleroza sistemica- Mortalitatea la acesti pacienti de cauza cardiaca fiine crescuta

Hiperhomocisteinemia o Prezenta la pacientii diabetici cu arteriopatie perifericao Consecutiva deficitului de acid folic asociat polimorfismului de tip MTHFRo Oxidarea colesterolului LDL scade sensibilitatea monocitelor la prostaglandine cu reducerea

productiei de AMPc si scaderea interactiunii dintre prostaglandine si lipoproteine cu accelerarea aterosclerozei

127. Fiziopatologia si factorii de risc ai arteriopatiei obliterante aterosclerotice

Fiziopatologie Ischemia teritoriului irigat, initial la efor ulterior in repaus, consecinta scaderii debitului si

presiunii sanguine Severitatea simptomelor este influentata de gradul dezvoltarii mecanismelor compensatorii

o Dezvoltarea unei circulatii colaterale eficienteo Raspunsul adecvat al microcirculatiei – consecinta angiogenezei ca raspuns al cresterii

stresului vascular, concentratia factorilor de crestere, citokininelor si al enzimelor proteoliticeo Exercitiul fizic si gradul de antrenament al individuluio Episoade inflamatorii ocazionaleo Tromboze arteriale acute sau subacuteo Remodelarea peretelui arterial indemn

Factori de risc Fumatul – scade cu 10 ani varsta de debut a bolii Diabetul zaharat HTA Hipercolesterolemia peste 270 mg/dl Factori care afecteaza evolutia la pacientii simptomatici

o Diabetul zaharato IRo Insuficienta cardiaca cronicao Fenomenul Raynaudo Expunerea prelungita la frigo Infectiio traumatisme

128. Diagnosticul clinic al arteriopatiei obliterante aterosclerotice

125

Tablu clinic Claudicatie intermitenta la eforturi progresive Durere de repaus in special nocturna, precede tulburarile trofice Durerea nevrotica este caracterizata prin parestezii nocturne

Examenul clinic – modificari Culoarea tegumentara

o Paloare, apoi cianozao Se poate asocia cu fenomenul Raynaud

Temperatura este scazuta constant Colabarea venoasa este aproape constant asociata Modificari trofice – amiotrofii, ulcere varicoase, scaderea pilozitatii Pulsul periferic este slab sau absent

Stadializarea clinica (clasificarea Rutherford) Gradul 0

o Stadiul 0- Absenta semnelor clinice- Diagnosticul se stabileste prin mijloace paraclinice – testul de efort la mers, Cicloergometru

sunt normale o Stadiul I

- Apare intermitent claudicatia usoara la efort- Pacientul poate executa testul la cicloergometru

Gradul I – apare durerea la eforto Stadiul II

- Claudicatie moderata aparuta la peste 200 m la testul de eforto Stadiul III

- Caludicatie severa aparuta la sub 200 m- Pacientul nu poate termina testul de efort - Presiunea la glezna <50 mmHg

Gradul IIo Stadiul IV

- Presiunea la glezna in decubit <60 mmHg- Presiunea la haluce <40 mmHG- Pulsul la glexna este slab

o Stadiul V- Apar pierderi tisulare minore – ulcer trofic, gangrena focala cu ischemie plantara difuza- Presiunea la glezna in decubit <40 mmHg- Pulsul la glezna – greu sau deloc perceptibil- Presiunea la haluce < 30

Gradul III – stadiul VIo Durere de repaus severa

126

o Tulburari trofice importanteo Pierderea functionalitatii picioruluio Scaderea presiunilor comparativ cu Stadiul V

Tipurile clinice de ischemie acuta a membrelor Membru viabil, fara risc imediat, fara pierderea senzoriului sau fortei musculare Risc marginal cu posibilitatea de recuperare terapeutica

o Senzoriu normal sau diminuat la nivelul calcaiuluio Fara pierderea fortei musculareo Semnalul Doppler arterial discret diminuat

Risc imediat, recuperare prin interventie vasculara de urgentao Diminuarea senzoriului cu durere de repauso Diminuarea fortei musculare usoara sau moderatao Doppler arteria frecvent absent si venos indemn

Ischemie ireversibila cu pierdere tisulara sau leziune nervoasa ireversibilao Anestezia membruluio Pierderea tonusului muscularu o Doppler arterial si venos absent

Localizarea bolii Apare la orice nivel, predominant la nivelul arterei femurale sau artera politee In special la barbatii peste 40 de ani Durere aparuta in molet

o Stenoza este la nivelul arterei femurale superficiala sau politee Durere in molet – extinderea spre coapsa

o Artera iliofemurala Durere in regiunea fesiera si pe sold

o Aorta iliaca si artera hipogastrica

129. Diagnosticul paraclinic al arteriopatiei obliterante aterosclerotice

Ecografia vasculara Recunoaste turbulentele date de trombi, stenoze vasculare, anevrisme Poate detecta leziuni vasculare de peste 50% de la nivelul aortei abdominale la arterele pedioase

o Cresterea acesteia cu un varf al velocitatii sistolice la locul stenozeio Turbulenta maxima este situata distal de leziuneo Pierderea corespondentei de reversibilitate a fluxuluio Scaderea velocitatii sistolice maxime distal de leziunea vasculara

Ecografia intravasculara Limitata de cost si de marimea vasului explorat – minim peste 2mm

127

Oscilometria, pletismografia si electrostimularea muschilor soleari Ofera putine informatii Poate masura valorile pulsului si indexul pulsatilitatii la nivelul membrelor Apreciaza patenta vasului Rar folosita ca diagnostic

Arteriografia cu substanta de contrast Metoda de electie Aceleasi informatii ca la pacientul aterosclerotic

RMN Sensibilitate 95% Superioara angiografiei in aprecierea circulatiei distale colaterale Poate supraestima gradul stenozelor

CT cu substanta de contrast iodata Specificitate 100% Rezultate modeste in aprecierea stenozelor arteriale peste 75% din lumen Varianta 3D ofera informatii superioare

130. Principii de tratament in arteriopatiei obliterante aterosclerotice

Principii de tratament Dezvoltarea circulatiei colaterale Regimul igieno-dietetic Regresia medicamentoasa a aterosclerozei Limitarea procesului trombotic

Mijloace generale Antrenament fizic regulat – factorul esential de preventie secundara a bolii

o Cresterea numarului de vase colateraleo Sporirea performantelor membrului oxidativ al muschiuluio Modificarea distributiei fluxului si a hemoragiei sanguineo Fluctuatii spontane ale tolerantei la durere – modificarea perceptiei claudicatieio Perfectionarea tehnicii de mers

Igiena tegumentara optima Corectarea obezitatii Evitarea traumatismelor si a frigului

Corectarea factorilor de risc Alimentatia

o Bogata in fructe, surplus de vitamine Reducerea valorilor homocisteinemiei

o Administrarea de acid folic

128

o Vitamina B6 si B12 Intreruperea fumatului Controlul HTA prin

o Blocante ale canalelor de calciu - Dihidropiridinelor- Verapamil

o Blocante adrenergice selectiveo Inhibitori ai enzimei de conversie

Controlul glicemiei serice la diabetici Cotrolul valorilor LDL colesterolului

o Statine Cresterea HDL colesterolului

o Niacin si fibrati Scaderea trigliceridelor sub 150 mg/dl

Tratamentul medicamentos cu substante vasodilatatoare Ciclostazolul

o Inhibitor de fosfodiesterazao Efect vasodilatator si antiagreganto Indicat in timpul crizei de claudicatieo Creste toleranta la merso Contraindicat la pacientii cu insuficienta cardiacao Efecte adverse

- Diaree- Cefalee- Palpitatii

Prostaglandinele vasodilatatoareo Scad agregarea trombocitelor si activarea macrofageloro Reduc vasoconstrictiao Creste oxidarea LDLo Administrarea intravenoasa are efect mai bun decat cea oralao Vindeca ulcerele cutanate si amelioreaza durereao Efecte adverse

- Deranjamente gastrice- Cefalee - Rush cutanat

Propionil L-carnitinao Faciliteaza transferul acizilor grasi acetilati si acetati prin membrana mitocondriala o Cresterea rezervei energetice si ameliorarea stresului oxidativo Amelioreaza capacitatea de efort

129

o Amelioreaza claudicatia Acidul nicotinic

o Nu are efect in criza de claudicatieo Creste toleranta la efort

Pentoxifilinao Scade frecventa crizelor de claudicatieo Creste toleranta la efort o Amelioreaza deformarea eritrocitelor, scade vascozitatea reactivitatea plachetara – reducerea

hipercoagulabilitatiio Se utilizeaza in crizele acute de claudicatie

Glyceryl-trinitrato Amelioreaza distanta la mer in fazele acuteo Rar folosit

Anticoagulante – heparine cu greutate moleculara micao Numai in fazele acute

Hipolipemiante – Statinele o Reduc nivelul plasmatic al colesterolului total si LDLo Ameliorreaza inflamatia placiio Impreuna cu fibratii – pretejeaza endoteliul de stresul oxidativ si scad oxidarea LDL

Antiagregante plachetare – clopidogrel si aspirinao Reduc progresia bolii si scad mortalitateao Ticlopidina este preferata in cazul intolerantei celor doua

Analgeziceleo Folosite in fazele acute ale bolii ca tratament simptomatic

Tromboliza intraarterialao Pregtirea preoperatorie putand reduce marimea amputatieio Transformarea unei interventii complexe in una simplao Restabilirea patentei vasului ocluzionat inaccesibil mecanico Salvarea by-passului sau vasului nativo Previne leziunile intimale produse de balunul de trombectomie

Angioplastia Recomandari

o Ameliorearea claudicatiei si cresterea comfortului vietiio Pentru tratarea leziunilor de tip A la nivelul arterelor iliace si femuropopliteeo Angioplastia cu implantare de stent la stenozele iliace predilatare deficitara cu balon, stenoze

reziduale peste 50%, disectie de arterao Evaluarea gradientului in cazul stenozelor iliace peste 70%o Angioplastia cu implantare de stent la stenozele sau ocluzia de artera iliaca

Prognosticulo Artero-iliac – complicatii la 5 ani sub 4%

130

o Femuro-popliteu – beneficiu initial 90%o Infra-poplitealm- rata de salvare 83%

Factorii predictivi favorabili ai angioplastieio Prezenta claudicatieio Prezenta leziunilor stenoticemsi nu ocluzive situate cat mai proximalo Existenta unui pat vascular distal integru

Tratamentul chirurgical In ischemia critica a membruluicu indice de oxigenare <30 mmHg In ocluziile acute vasculare embolice sau complicatie a placii de aterom Amputatia se face doar in cazuri exceptionale Revascularizarea prin by-pass, protezare intraluminala, trombendartectomia

o Atunci cand tratamentul medicamentos a esuat Simpatectomia lombara este o metoda paleativa la pacientii care nu se preteaza la

revascularizatie si la care nu exista beneficiu terapeutic conventional

131. Cauze de Sindrom Raynaud

Spasm al arteriorelor degetelor sau extremitatilor cu paloare sau cianoza intermitenta Boli vasculare obstructive

Asociat aterosclerozei Trombangeitei Burger HTA Sindromul de apertura toracica Hipertensiunea pulmonara primitiva

Microtraumatisme Dactilografe Pianisti Subiecti ce efectueaza un efort fizic manual excesiv

Cauze mecanice Coasta cervicala Sindrom de scalen anterior Leziuni ale coloanei vertebrale

Neurologice Polinevrite Tabes Afectari medulare

Endocrinologice Hiperparatiroide Acromegalie

131

Mixedemul Hemopatii

Leucoze Limfosarcoame Disglobulinemii

Colagenoze Scleroza sistemica, LES, Poliartrita reumatoida

Intoxicatii cronice cu substante anorganice Plumb Arseniu Mercur

Postmedicamentoase Ergotamina Metisergid

Hipertensiunea Arteriala Pulmonara132. Definitia HPT arteriala si clasificarea clinica

Sindrom ce cuprinde un grup de boli caracterizate prin cresterea progresiva a rezistentei vasculare pulmonare, insuficienta cardiaca dreapta si moarte subita

Crestere a presiunii in artera pulmonara peste valuarea normala – de 18-30 mmHg pentru presiunea sistolica si 4-12 mmHg pentru presiunea diastolica

Clasificare Hipertensiunea pulmonara arteriala

o Idiopaticao Familialao Asociata cu

- Boli de tesut conjunctiv- Sunturi congenitale sistemico-pulmonare- Hipertensiune portala- Infectie HIV- Altele – afectiuni tiroidiene, boala Gaucher, hemoglobinopatii, splenectomie

o Asociata cu o afectare semnificativa a capilarelor sau venelor- Boala pulmonara veno-ocluziva- Hemangiomatoza capilara pulmonara

o Hipertensiunea pulmonara persistenta a nou-nascutului Hipertensiunea pulmonara asociata cu bolile cordului stang

o Boli ale atriului sau ventricolului stango Boli ale valvelor cordului stang

132

HTP asociata cu boli pulmonare si/sau hipoxieo BPOCo Boli pulmonare interstitialeo Tulburari respiratorii in timpul somnuluio Afectiuni cu hipoventilatie alveolarao Expunere cronica la altitudine mareo Anomalii de dezvoltare

HTP datorata trombozei si/sau emboliei croniceo Obstructia trombotica a arterelor pulmonare proximaleo Obstructia trombotica a arterelor pulmonare distaleo Embolia pulmonara non-trombotica

- Tumori- Paraziti- Materiale straine

Diverseo Sarcoidozao Histocitoza Xo Limfangiomatozao Compresia vaselor pulmonare

- Adenopatii- Tumori- Mediastinita fibrozanta

133. Strategia diagnostica in HTP arteriala

Suspiciune clinica Simptome si ecamen fizic Proceduri de screening Descoperiri intamplatoare

Detectarea HTP EKG Radiografie toracica Ecografie transtoracica

Identificarea clasei HTP Teste functionale pulmonare si gazometrie Scintigrafie pulmonara de ventilatie/perfuzie CT de inalta rezolutie CT spiral Angiografie pulmonara

Evaluarea HTP

133

Tipulo Teste sanguine si imunologiceo Testul HIVo Ecografie abdominala

Capacitatea de eforto Testul de mers 6 minuteo Consumul maxim de oxigen

Hemodinamicao Cateterism cardiac drepto Teste de vasoreactivitate

134. Tabloul clinic in HTP arteriala

Dispneea la efort – cel mai frecvent simptom Fatigabilitate sau o stare de slabiciune Durerea toracica

Apare datorita ischemiei ventricolului drept In cazuri rare artera pulmonara dilatata poate comprima o ramura a coronarei

Sincopa la efort Consecinta deficitului de crestere a debitului cordului drept in conditii de solicitare datorita

rezistentei vasculare pulmonare crescute Alte simptome mai rare

Tusea seaca Hemoptizia Disfonia Distensia abdominala

Semne clinice Accentuarea componentei pulmonare a zgomotului II Suflu holosistolic de insuficienta tricuspidiana Suflu diastolic de regurgitare pulmonara Galop protodiastolic de ventricul drept Turgescenta jugularelor Hepatomegalie Edeme periferice Ascita Ciroza – prin debit scazut sau sunt stanga dreapta

135. Aspectele EKG si radiologice in HTP arteriala

EKG

134

Specificitatea si sensibilitatea EKG pentru detectarea HTP semnificative sunt inadecvate Normal nu exclude prezenta HTP Semne de dilatare AD

o Unda P ampla si ascutita, cu durata normalao Axul undei P deviat la dreapta - > 75°o Componenta pozitiva a undei P in V1-V2 cu amplitudine mai mare de 1.5 mm

Semne de HVDo Unda R >=7 mm in V1o Aspect qR in V1o S >=7 mm in V5-V6o R inalt in aVRo Subdenivelare a segmentului ST cu unda T negativa in V1-V3o Ax QRS deviat la dreapta > 90°o Bloc de ramura dreapta

Rx toracica Dilatarea arterelor pulmonare Vascularizatie periferica diminuata semnificativ Dilatarea atriului si VD Normala nu exclude HTP

136. Principii de tratament medicamentos in HTP arteriala (clasele de medicamente folosite)

Anticoagulante orale Diuretice Oxigenoterapia Tratamentul ionotrop pozitiv Blocantele canalelor de calciu Prostaciclinele de sinteza si analogii prostaciclinei Antagonistii receptorilor endotelinici Inhibitori de fosfodiesteraza 5 (PDE-5) Terapia combinata

Tromboza Venoasa Profunda137. Definitia si etiopatogenia trombozei venoase profunde

Este o afectiune caracterizata de formarea de trombi in sistemul venos profund, asociata cu inflamatia peretelui venos, staza retrograda si risc emboligen major

135

Poate fi localizata in venele oroximale sau distale Extremitatilor Venele bazinului Cenele cave Vena jugulara interna Vena porta Sinusurile venoase cerebrale

Epidemiologie Cauza importanta de morbiditate si mortalitate Incienta crescuta 1/3 din pacientii simptomatici au trombembolism pulmonar Incidenta creste cu varsta si cand sunt prezenti factorii de risc Mortalitatea la o luna

o 6% – TVPo 12% – TEP

138. Etiologia si factorii de risc al trombozei venoase profunde

Formarea trombului se datoreaza unui dezechilibru intre factorii locali si sistemici ai statusului Fluido-coagulant

Conditiile favorizante Staza venoasa – cea mai fecvent implicata si este cauzata

o Compresia externa a venei – tumori, sarcina, chist Bakero Obstructia interna printr-un tromb rezidual unei TVP precedenteo Imobilizare – fracturi, sechele AVCo Diminuarea presei abdominale – evisceratii, herniio Obezitateo Insuficienta cardiacao Vene varicoase

Leziunea peretelui venoso Adesea secundara formarii trombuluio Asociata unei leziuni mecanice sau chimice

- Traumatisme- Punctii- Catetere

o Infiltrari maligneo Inflamatie locala

Hipercoagulabilitateo Primara – trombofilii – mutatii specifice la nivelul genelor care codifica proteine implicate in

coagulare

136

o Secundara ator conditiio Cauze

- Mutatia factorului V, cu producerea unui factor rezistent la actiunea proteinei C- Mutaria genei protrombinei – cresterea sintezei acesteia- Deficitele de proteina C si S, deficitul de amiodarona – factori anticoagulanti- Hiperhomocistemia- Prezenta de anticorpi antifosfolipidici- Deshidratarea- Poliglobulia- Hiperfibrinogenemia- Tumori secretoare de factori procoagulanti- Sarcina- Unele medicamente – anticonceptionale orale

139. Tabloul clinic in tromboza venoasa profunda

Legate Localizare Gradul de obstructie Inflamatia peretelui venos Existenta embolilor

Edemul tistal de zona trombozata Incepe perimaleolar – se extinde proximal Se accentueaza daca membrul e tinut in pozitie decliva Initial moale – se indureaza dupa instalarea sindromului posttrombotic Daca edemul este important tegumentele sunt netede si lucioase

Durerea Corelata cu gradul edemului Accentuata

o In pozitie declivao Tuse o Stranut o Diverse manevre

- Flexia dorsala a piciorului – semnul Homans- Compresia manuala a gambei – semnul Mozes- Compresia gambei cu manseta aparatului de masurat PA gomflata la 150 mmHg- Presiunea punctelor – tibiale posterioare, solear, popliteu, inghinal

In unele cazuri poate fi palpat cordonul venos trombozat Dilatarea retelei venoase superficiale Doua forme particulare de afectare

Phlegmasia coerulea dolens – tromboza extinsa in care membrul inferior este cianotic, cu petesii

137

Phlegmasia alba dolens – tromboza masiva iliofemurala asociata cu spasm arterialo Membrul afectat – palid, rece, puls diminuat sau absent

Semne generale Febra Tahicardie

140. Explorari paraclinice utile in diagnosticul trombozei venoase profunde

D-Dimerii Produsi de degradare ai fibrinei – generati prin actiunea fibrinolitica a plasminei Specificitatea pentru TVP este mica – creste cand exista tromboza si fibrinoliza

o Infectiio Inflamatiio Traumatismeo Sarcina

Rezultatul negativ exclude TVP la pacienti cu posibilitate mica Rezultatul pozitiv necesita comfirmare imagistica

Ecografia bidimensionala cu compresie Doppler Criteriul major – lipsa de compresibilitate a lumenului venos datorita prezentei trombului ocluziv In modul B se poate vizualiza trombul Semn indirect – modificarea caracteristicilor normale ale fluxului venos la examenul Doppler Ultrasonografia cu compresie – sensibilitate de 95%

Venografia de constrast Metroda sensibila si specifica dar invaziva Riscuri mari Rareori necesara Standardul de aur in diagnosticul trombozei Poate detecta atat trombi distali cat si trombi proximali

CT si RMN Utile in trombozele de vena iliaca sau vene cave

Pletismografia de impedanta Masoara valuarea impedantei electrice a membrelor inferioare Nu poate distinge obstructia trombotica de compresiune extravasculara

Dozarea de Proteina C Proteina S Antitrombina III Factor V Leiden

138

Anticorpi antifosfolipidici Homocisteina Indicate la pacientii tineri sub 35 de ani, daca tromboza este recurenta sau are sediu neobisnuit

141. Principii de tratament medicamentos in tromboza venoasa profunda

Heparina nefractionata Previne extinderea trombului Reduce incidenta emboliei pulmonare Durata medie a tratamentului este de 5-7 zile Se asociaza cu anticoagulante orale pana se atinge un INR intre 2-3 Se utilizeaza in doze mai mici

o La pacientii peste 60 de anio Cei cu boli hepaticeo Boli renale

Heparinele fractionate Se administreaza in doze fixe, subcutanat sau intravenos Standardul de tratament anticoagulant in TVP Se pot folosii

o Dalteparinao Enoxaparinao Nadroparinao Reviparinao Tinazaparina

Fondaparinux Pentazaharid heparinoid sintetic – se leaga de antitrombina si ii imbunatateste activitatea fata de

factorul Xa Sa dovedit a fi la fel de eficint ca HF in TVP si mai eficient in preventia TVP la pacientii cu

interventii chirurgicale Se elimina renal

Anticoagulante orale Suprapus cu heparina timp de 4-5 zile Pana la atingerea INR de 2-3 Durata minima a tratamentului variaza in functie de localizarea trombozei

o 6 saptamani in TVP de gambao 3 luni in TVP femuropopliteeo 6 luni in TVP iliaca sau de vena cava inferioarao Pe termen nedefinit – la pacientii cu factori de risc necontrolabili

139

- Sindrom antifosfolipidic- Cancer- Trombofilii

Trombofibrinolitice Produce reducerea rapida a masei trombului, cu rezolutia simptomelor, restabilirea circulatiei

venoase, reducerea afectarii valvulelor venoase si prevenirea sindromului posttrombotic. Nu previne embolizarea si nici retromboza Asocierea cu anticoagulante este obligatorie Riscuril de hemoragie majora este major Indicatie clara in Phlegmasia coerulea dolens Se pot folosii Streptokinaza, Urokinaza, tPA in regimurile standard administrate sistemic sau local

prin cateter intravenos

142. Profilaxia trombozei venoase profunde in functie de nivelul de risc

Indicata la toti pacientii cu factori de risc protrombotici permanenti sau tranzitori Mijloace non-farmacologice

Compresie externa cu ciorapi elastici Dispozitive de compresie pneumatica intermitenta

Farmacologice Heparina nefractionata Heparine fractionate Fondaparixul Anticoagulante orale

Exista situatii in care riscul de hemoragie importanta in cazul folosirii profilactice a anticoagulantelor Neurochirurgie AVC

Nivel de risc Mic

o Interventii chirurgicale minore la pacientii saub 40 de ani fara factori de risco Strategie de preventie

- Frara profilaxie specifica- Mobilizare precoce

Moderato Interventii chirurgicale minore la pacientii cu factori de risco Interventii chirurgicale la pacientii cu varsta intre 40-60 de ani, fara alti factori de risco Strategie de preventie

- Heparina nefractionata in doza mica – la 12 ore

140

- Compresie externa cu ciorapi elastici- Compresie pneumatica intermitenta

Mareo Interventii chirurgicale la pacientii cu varsta peste 60 de ani o Interventii chirurgicale la pacientii cu varsta intre 40-60 de ani si cu factori de risc aditionali

- TVP- Cancer- Hipercoagulabilitate

o Strategie de preventie- Heparina nefractionata in doza mica la 8 ore- Compresie pneumatica intermitenta

Maximo Interventii chirurgicale la pacientii cu multiplii factori de risc

- Varsta peste 60 de ani- Cancer- TVP in antecedente

o Chirurgia soldului si ghenunchiuluio Traumatism majoro Leziune de coloana vertebralao Strategie de preventie

- Heparina nefractionata- Fondaprinux- Anticoagulante orale- Mijloace mecanice plus HNF in doza mica/HF

Trombembolismul Pulmonar Acut143. Definitia si fiziopatologia trombembolismului pulmonar acut

Afectiune frecventa care implica o evolutie imprevizibila si un prognostic rezervat Una din urgentele majore cardiace, potential letal, mortalitatea in cazurile netratate fiind de

aproximativ 30% Ocluzia patului arterial pulmonar – duce la insuficienta ventriculara deapta acuta cu potential fatal,

dar poate fi reversibila sub tratament Diagnosticul precoce este fundamental Diagnosticul clinic de certitudine este greu de elaborat

141

Elemente clinice sugestiveo Dispneeo Cianozao Scaderea saturatiei de O2decompensare cardiaca aparent fara motiv

Elemente paraclinice obiectiveo EKGo Rx toracicao Ecocardiogramao D-Dimeriio CT

Fiziopatologie Determinat de ocluzia arterelor pulmonare si vasoconstrictia reflexa si umorala care devine

manifesta clinic cand depaseste 30-50% din teritoriul arterial Emboliile pulmonare nontrombotice sunt rare si au manifestari specifice Consecinta blocarii patului arterial pulmonar este hemodinamica prin cresterea brutala a

rezistentei vasculare pulmonare si un nivel al postsarcinii care depaseste capacitatea ventricolului drept

Moartea subita apare uneori din cauza disociatiei electromecanice Sincopa si hipotensiunea sistemica pot evolua spre soc si deces consecutiv insuficientei cardiace

drepte ireversibile in lipsa tratamentului Hipotensiunea pulmonara rapid instalata determina miscarea paradoxala a septului

interventricular si disfunctia de pompa a VS Pacientii care supravietuiesc episodului acut in ciuda decompensarii VD – prin sistemul simpatic

– are loc cresterea consecutiva a presiunii arteriale pulmonare – ajuta la restaurarea fluxului pulmonar de repaus, a presiunii de umplere si a debitului VS – prevenind astfel prebusirea perfuziei coronare a VD, cu rezultat dezastros pentru pacientul cu TEP

Al doilea episod de destabilizare hemodinamica se produce dupa 24-48 de ore ca urmare a epuizarii VD sau unor trombi recurenti care cresc suplimentar presiunea arteriala pulmonara sau consecutiv epuizarii mecanismelor compensatorii ionotrope si cronotrope chiar in lipsa recurentelor embolice

Alternanta zonelor subperfuzate in teritoriul blocat cu zonele cailare supraperfuzate creaza un dezechilibru ventilatie/perfuzie si hipoxemie severa consecutiva

Cresterea brutala a presiunii pulmonare arteriale poate forta deschiderea foramen ovale in 30% din cazuri cu aparitia suntului dreapta-stanga, hipozemie severa si cresterea riscului de embolii paradoxale si AVC

Embolii mici si distali – daca nu afecteaza hemodinamic pacientulpot provocao Hemoragie alveolara cu hemoptizieo Durere pleureticao Exudat pleuralo Afectarea moderata a schimbului de gazeo Devin Infarct Pulmonar

142

143

144. Tipuri de trombembolism pulmonar

In functie de localizarea obstructiei Obstructie proximala a arterelor pulmonare

o Determinata de trombi voluminosi, tumori endoteliale sau emboli tumorali masivi in vena cava inferioara, AD, VD si se manifesta prin TEP acut masiv asociat cu scaderea presiunii arteriale sistolice sub 90 mmHG sau cu mai mult de 40 fata de valorile bazale pentru mai mult de 15 minute si care nu poate fi explicata prin- Hipovolemie- Sepsis- Aritmie cardiaca nou aparuta

o TEP acut – entitate catastrofica – duce la insuficienta ventriculara dreapta acuta severa si la deces in 1-2 ore de la debut fiind descoperita frecvent doar la necropsie

Obstructia distala a arterelor pulmonareo Determinata de particule mai mari de 10 microni o Reprezentati de

- Trombi- Tesut tumoral- Paraziti- Oua de paraziti- Fragmente de tesut adipos- Lichid amniotic- Materiale straine – granule de talc, solutii perfuzabile lipidice- Micro sau macrotromboze in situ- Hemoglobinopatii

o Se manifesta ca TEP acut submasiv Tipuri de TEP acut in functie de etiologie

Embolia pulmonara cu trombio Frecventa 95%o Apare din cazurile de TVP in teritoriile venei cave inferioareo Prin angiografie se depisteaza 35% din cazurio Necropatic apare in fracturile de membre pelvine (18%), TVP (50%), TVP a membrelor

superioare (36%)o Extrem de rar apare la bolnavii cu TV superviciale

Embolia pulmonara cu tesut tumoralo Se descopera necropatic la 26% din bolnavii decedati de cancero Embolii produc tromboza in situ dar nu metastazeo Neoplaziile cu EP mai frecvent

- Hepatomul- Adenocarcinomul de san

144

- Stomac- Prostata- Colo-rectal

o Clinic- Pneuminie- TBC- Boala pulmonara interstitiala

o Nu exista tratament specific Embolia pulmonara cu aer

o Apare - Dupa diverse interventii chirurgicale- Instrumentare de vene mari- Traumatisme- Ventilatie cu presiune pozitiva- Boala de decompresiune- Terapii laser pulmonare

o Mortalitatea este proportionala cu volumul de aer injectat, prin blocarea tractului de ejectie al VD sau arteriolelor pulmonare prin formarea unui amestec de fibrina si bule de aer

Embolia pulmonara cu lichid amniotico Complicatie extrem de gravao Dispneea, hipovolemia si socul apar rapid conducand la edem pulmonar acut si colaps

cardiopulmonaro Datorita rupturii micilor venule placentare in timpul travaliului intra lichid amniotic in circulatia

venoasa Embolia pulmonara grasoasa

o Apare in cazurile de fracturi de oase lungi si pelvine sau de oase continand maduva osoasa, proceduri ortopedice, arsuri cutanate, liposuctie, recoltare sau transplant de maduva osoasa

o Rareori la pacientii cu diabet, pancreatita acuta, perfuzii de solutii lipidice, osteomielita, steatoza sau necroza hepatica

o Debutul este progresiv - Hipoxemie- Febra- Simptome neurologice- Rush cutanat

o Clinic- Colaps cardiovascular- Insuficienta ventriculara dreapta- Embolizari sistemice

145

Embolia pulmonara cu talco Apare la dependentii de droguri – isi injecteaza solutii obtinute prin dizolvarea unor

comprimate de medicamente cu potential activ ca- Metilfenidat- Metadona- Meperidina- Pentazocina- Antihistaminice

Embolia pulmonara septicao Asociata

- Endocarditei de valva tricuspida- Consumatorilor cronici de droguri intravenoase- Purtatori de dispozitive intracardiace- Posttransplant de organe- Trombofeblite septice

o Clinic- Febra septica- Tuse- Hemoptizie

Embolia pulmonara cu corpi strainio Apare dupa ruperea cateterelor, ghidurilor endovenoase, filtrelor de vena cava sau

stenturilor endovasculare, extragerea acestora conduce la vindecarea episodului TEP.

145. Factori de risc pentru trombembolism pulmonar

Depind de conjuncturi si stari individuale reprezentate de Varsta > 40 ani Imobilizare pe timp de mai multe ore in pozitie sezanda Imobilizarea prelungita la pat Sarcina si perioade post-partum Interventii chirurgicale in ultimele 3 luni Fumatul – mai mult de 25 tigari pe zi Terapiile cu contraceptive orale, antineoplazice, tamoxifen, hormoni estrogeni, heparina Dispozitive intravenoase mentinute mai mult timp – catetere venoase, sonde de pacing temporar Stari de deshidratare acuta

146

Puternici Moderati Slabi

Fractura de sold, pelvis sau picior

Protezare de sold sau genunchi

Chirurgie generala

Traumatism major

Leziune de coloana vertebrala

Chirurgie artroscopica a genunciului

Cateter venos central

Cancer

Insuficienta cardiaca sau respiratorie

Terapie de substitutie hormonala, contraceptive orale

AVC cu paralizie

Post-partum

Trombembolism venos in antecedente

Trombofilii

Repaus la pat >3 zile

Varsta inaintata

Chirurgie laparoscopica

Obezitate

Sarcina ante-partum

Vene varicoase

146. Diagnosticul pozitiv al trombembolismului pulmonar

Se bazeaza pe Dispnee acut instalata sau exacerbarea unei dispnei cronice de fond Asociata unei dureri cu caracter pleuritic Sau unei dureri non-retrosternala, non-pleuritica, fara semne sau caractere de suferinta

coronariana Simptomele clinice

Hemoptizia Tusea Frecatura pleurala Cianoza – direct proportionala cu gravitatea clinica Tahicardie – aparent nejustificata Tahipnee Galop S3 sau S4 de VD Rareori frecatura pericardica Turgescenta jugulara importanta Hepatomegalie sensibila la palpare Accentuarea zgomotului 2

147

Subfebrilitate fara cauza Raluri pulmonare Colaps circulator – semn de mare gravitate

D-Dimerii – produsi de degradare a fibrinogenului prin fibrinoliza, care la o concentratie serica > 500 mg/dl , au o sensibilitate de 95% in diagnosticul TEP acut Negativitatea testului exclude TEP la pacientii cu probabilitate moderata si mica

Alte teste EKG

o Deviere axiala dreaptao Tahicardie sinusalao Solicitare atriala dreapta si eventual P pulmonaro T negative cu amplitudine crescuta in V1-V3o Aspect de bloc complet sau incomplet de ramura dreapta

Ecografia transtoracica - semneo Hipokinezia peretelui liber al ventricolului drept care este dilatat o Raport VD/VS > 1o Cresterea velocitatii jetului de regurgitare tricuspidiana cu viteze intre 3 si 3, 5 m/so Dilatarea arterelor proximale pulmonareo Flux turbulent Doppler in tractul de ejectie al VDo Dilatarea venei cave inferioareo Indice de colaps respirator reduso Elemente de certitudine

- Formatiuni in cavitatile drepte sau vena cava inferioara- Tromboze venoase periferice- Trombi in AP sau ramuri

CT spiralao Sensibilitate bunao Metoda de rutina a diagnosticului de TEPo Costul si durata de expunere ar putea fi o problema mai ales la pacientii instabili hemodinamic

sau cu insuficienta respiratorie manifesta Scintigrafia de ventilatie-perfuzie

o Injectarea de albumine umane tratate cu Techenitiu 99 sestamibi care produce un discret blocaj la nivelul capilar dar fara consecinte hemodinamice si rare reactii adverse la substanta de contrast

o Zona pulmonara blocata este rece comparativ cu zonele perfuzateo Normalizarea perfuziei pulmonare exclude TEPo Este de 22 de ori mai iradianta decat radiografia pulmonara standard

Ultrasonografia de compresiune venoasa si venografia CTo Folosita pentru identivicarea TVP in locuri mai putin accesibile ecografiei vasculareo Specificitate si sensibilitate buna

148

o Pozitivitatea testului este maxima la pacientii suspectati de TEP este utila ca cei cu CT cu rezultate negative sau la cei cu intoleranta la substanta de contrast

Angiografia pulmonarao Ofera imagini directe ale trombului obstructiv intravascularo Trombi mici, periferici cu dimensiuni de chiar 1-2mm o Amputatii ale arborelui arterial pulmonaro Semnele sunt reprezentate de incetinirea fluxului substantei de contrast la nivel arterial

147. Stratificarea riscului in trombembolism pulmonar

Riscul de mortalitate

Markeri de riscImplicatii

terapeuticeClinici – soc sau hipotensiune

Disfunctie de VD Leziune miocardica

Mare >15% + + +Tromboliza sau embolectomie

Non-mare

Intermediar 3-15%

-

+ +

Internare+ -

- +

Mic <1% - - -Externare precoce

sau tratament ambulator

148. Principii de tratament in trombembolism pulmonar

Hipoxemia si hipocapnia Corectate cu O2 nazal daca sunt de intensitate moderata Ventilatie mecanica

Echilibrarea hemodinamica Umplerea volemica Isoproterenolul

o Vasodilatatie pulmonara Norepinefrina

o Amelioreaza perfuzia coronara si functia VD Dobutamina creste

o Oxigenarea tisularao Transportul de O2

149

o Debitul si indexul cardiaco Presiunea arteriala si pulmonara

Epinefrinao Noreprinefrinei si dobutaminei

Vasodilatatoareo Reducerea presiunii arteriale pulmonare

Levosimendanulo Creste contractilitatea VDo Restaureaza hemodinamica circulatiei drepte

Inhibitori de fosfodiesteraza 5 – cilostazolul si antagonistii receptorilor de endotelinao Tratament de prima linie in TEP si HTP

Sildenafilul Trombofibrinoliza

Distruge trombii ocluzivi Amelioreaza semnificativ hemodinamica Creste indexul cardiac Reduce presiunea pulmonara Streptokinaza Indicatie majora la pacientii cu TEP

Embolectomia chirurgicala Pacientii cu TEP masiv care necesita resuscitare cardiovasculara Trombi intracardiaci La pacientii cu suferinte cronice HTP veche

Cateter embolectomia transcutana In TEP masive Deschide trunchiul arterei pulmonare sau un ram important blocat de un tromb ocluziv Se utilizeaza dispozitiverotative, perforante, de fragmentare si sectiune a trombului Nu poate fi utilizata pe ramurile mici

Anticoagularea Heparine nefractionate

o La pacientii cu TEP masiv cu risc mareo In IRCo Risc hemoragic mare

Heparina fractionatao Enoxaparinao Fondaparinuxo Dalteparinao Tinzaparina

150

Anticoagulante oraleo Acenocumarolo Warfarinao Concomitent cu heparinele

Insuficienta Cardiaca Cronica149. Definitia insuficientei cardiace, definirea claselor NYHA si a stadiilor ACC/AHA de insuficienta cardiaca

Sindromul clinic determinat de incapacitatea inimii de a asigura debitul circulator necesar acoperirii necesitatii metabolice ale organismului sau de a asigurare a acestui debit cu pretul unei cresteri simptomatice a presiunii de umplere a cordului

Insuficienta cardiaca este disfunctia cardiaca simptomatica fie prin manifesstarile de debit cardiac scazut sau inadecvat, fie prin manifestarile de staza pulmonara sau sistemica

Insuficienta cardiaca este un sindrom clinic in care pacientii au urmatoarele caracteristici Simptome tipice de insuficienta cardiaca

o Dispneede repaus sau la eforto Fatigabilitateo Astenie fizica

Semne tipice de insuficienta cardiacao Tahicardieo Tahipneeo Raluri subcrepitante pulmonareo Revarsat pleuralo Presiune venoasa jugulara crescutao Edeme perifericeo Hepatomegalie

Dovezi de existenta a unei anomalii structurale sau functionale a inimii in repauso Cardiomegalieo Zgomotul 3 prezento Sufluri cardiaceo Anomalii ecocardiograficeo Concentratie crescuta a peptidului netriuretic

Clasificarea in functie de anomaliile structurale (ACC/AHA) Stadiul A

o Pacientii cu risc mare de a dezvolta insuficienta cardiacao Fara anomalii structurale sau functionale identificateo Fara semne sau simptome

151

Stadiul Bo Afectare structurala cardiaca prezentao Puternic asociata cu risc de dezvoltare a insuficientei cardiace o Fara semne si simptome

Stadiul Co Insuficienta cardiaca simptomatica asociata cu afectarea structurala cardiaca

Stadiul Do Afectare cardiaca structurala avansatao Simptomatologie marcata de insuficienta cardiaca de repaus in ciuda terapiei medicamentoase

Clasificarea functionala NYHA – in raport cu severitatea simptomelor si toleranta la efort fizic Clasa I

o Fara limitare a activitatii fiziceo Activitatea fizica obisnuita nu determina aparitia simptomelor (fatigabilitate, palpitatii,

dispnee) Clasa II

o Usoara limitare a activitatii fiziceo Fara simptome in repauso Activitatea fizica obisnuita determina aparitia simptomelor

Clasa IIIo Limitare importanta a activitatii fiziceo Fara simptome in repauso Activitate fizica mai putin decat obisnuita determina aparitia simptomelor

Clasa IVo Incapabil de a efectua orice activitate fizica fara discomforto Simptome in repaus

150. Factori etiologici si predispozanti-agravanti ai insuficientei cardiace

IC poate fi determinata de afectarea organica sau functionala a oricarei structuri cardiace Cele mai frecvente cauze ale deteriorarii functionale a inimii sunt

Afectarea sau pierderea de tesut miocardic Ischemia acuta sau cronica Cresterea rezistentei vasculare periferice Tahiaritmii cum sunt fibrilatia atriala

Afectarea coronariana este evident cea mai frecventa cauza de afectarea miocardica Cauze frecvente de insuficienta cardiaca

Cardiopatia ischemica Hipertensiunea

152

o Deseori asociata cu HVS si fractia de ejectie prezervata

Cardiomiopatiileo Familiale/geneticeo Non-familiale/non-geneticeo Hipertrofica (CMH)o Dilatativa (CMD)o Restrictiva (CMR)o Cardiopatia aritmogena de VD (CAVD)

Medicamenteo β-blocanteo Calciu antagonistio Agenti citotoxici

Toxineo Medicatieo Alcoolo Cocainao Mercuro Cobalto Arsenic

Endocrinopatiio Diabetul zaharato Hipo/hipertiroidismo Sindromul Cushing o Insuficienta adrenalao Feocromocitomo Excesul de hormon de crestere

Nutritionaleo Deficienta de timinao Seleniuo Carnitinao Obezitateo Casexie

Infiltrativeo Sarcoidozao Amiloidozao Hemocromatozao Boli de tesut conjunctiv

Alte cauze

153

o Boala Chagaso Infectie HIVo Cardiomiopatia peripartumo Insuficienta renala in stadiul terminal

Indiferent de multitudinea factorilor cauzali primali ai IC, ei actioneaza prin 3 mecanisme Suprasolicitarea pompei cardiace prin

o Postsarcina – prin rezistenta crescuta- Intracardiaca – stenoze valvulare- Extracardiaca – cresteri tensionale

o Presarcina – prin volum crescut - Intracardiace – insuficiente valvulare, sunturi intracardiace- Extracardiace – sunturi extracardiace

Scaderea contractilitatii si/sau eficientei contractieio Scaderea contractilitatii globale a miocardului – cardiomiopatiio Scaderea masei miocardice – infarct miocardic

Perturbari ale umperii corduluio Scaderea compliantei cardiaceo Boli pericardice – pericardita constrictivao Obstructii intracardiace – mixom atrialo Scurtarea diastolei – tahiaritmii

Factori predispozanti ai IC Emboliile pulmonare

o Produc sau agraveaza HTP Tireotoxicoza – creste debitul cardiac Anemia – reduce capacitatea de transport a O2 si determina cresterea debitului cardiac Infectiile – prin febra si tahicardie cresc necesitatile tisulare de tratament Sarcina – creste debitul cardiac Miocarditele – deprima contractibilitatea miocardica, iar prin tahicardie se reduce umplerea

diastolica Endocardita infectioasa – produce remanieri valvulare urmate de regurgitari acute, febra, anemie Cresteri subite ale presiunii arteriale sistemice si pulmonare IMA Administrarea de medicamente ionotrop negative

151. Diagnosticul clinic pozitiv al insuficientei cardiace

Simptomatologia Simptomul dominant al insuficientei cardiace stangi este dispneea care apare cu severitate

crescatoare Dispneea de efort

o Pe masura ce IC progreseaza scade intensitatea efortului ce determina dispneea

154

o Nu exista o corelatie stransa intre toleranta la efort si indicii obiectivi de performanta vasculara stanga

o Apare ca urmare a cresterii presiunii pulmonare la o solicitare de marire a debitului cardiac prin efort – influentata si de conditiile in care are loc efortul (frig, postprandial)

o Poate lipsii aparent datorita limitarii activitatii fizice ca urmare a prezentei anginei pectorale, claudicatiei intermitente, artrozelor

Ortopneeao Dispneea ce se dezvolta in clinostatism si este ameliorata de ridicarea capuluio Este datorata cresterii intoarcerii venoasein clinostatism, asociata cu ridicarea diafragmelor

impinse cranial de masa viscerala abdominala – acesti factori duc la cresterea presiunii venoase pulmonare in spatele unui ventricul insuficient

o Cresterea presiunii capilare si venoase pulmonare – determina aparitia edemului interstitial pulmonar, complianta pulmonara redusa, cresterea rezistentei cailor aeriene si dispnee

o Pecientul mentine toracele si capul ridicat pentru a prevenii aparitia dispneii paroxistice nocturne

o In IVS avansata – ortopneea poate fi atat de avansata incat pacientul sa nu se poata aseza in clinostatism

Tuseao Poate fi determinata de congestia pulmonara

Dispnnea paroxistica nocturnao Apar noapteao Trezesc pacientulo Senzatie de anxietate si sufocareo Bronhospasmul – determiinat de congestia mucoasei bronsice si prin comprimarea cailor

aeriene mici – creste efortul respirator – factor agravant al dispneeio Apare wheezingulo Poate dura 30 de minute pana se amelioreaza

Edemul pulmonar acuto Forma cea mai severa de dispnee de repauso Datorat unei cresteri brutale si mari a presiunii capilarepulmonare cu transudare de lichid in

spatiul interstitial si in alveolele pulmonare Alte simptome ale insuficientei cardiace

o Astenia fizica si reducerea capacitatii de efort prin- Aparitia dispneei prin congestie vasculara pulmonara- Debit cardiac scazut care determina fluxul sanguin insuficient la nivel muscular- Anemia- Alterarea metabolismului muschilor scheletici- Denutritie- Activarea citokinelor inflamatorii

o Simptome urinare- Nicturia – apare precoce

155

- Oliguria – semn de IC avansata – consecinta a debitului cardiac sever redus

o Simptome cerebrale- Confuzie- Tulburari de memorie- Anxietate- Cefalee- Insomnie- Rar psihoze cu dezorientare si delir- Apar la varsnici cu IC avansata

o Simtome de IC dreapta- Depatomegalie produce discomfort gastric, anorexie, greata, meteorism, constipatie

Examenul clinic in IC Semne generale

o Pozitia pacientului – ortopneeo Semne determinate de cresterea activitatii adenergice

- Paloare- Cianoza extremitatilor- Tahicardie sinusala- Extremitati reci- Transpiratie- Distensia venelor periferice- Crestere ponderala prin retentie hidrosalina

Semne pulmonare – expresie a stazeio Submatitate bazala si raluri subcrepitante

Semne de hipotensiune venoasa sistemicao Turgescenta jugulareloro Reflexul hepato-jugularo Hepatomegalie congestiva – determina durere in HD – dispare in ICCo Splenomegaliao Edemele – apar initial in zona decliva a corpuluio Hidrotoraxulo Ascita - apare la cei cu presiune venoasa hepatica crescuta

Semne cardiaceo Cardiomegalia

- Marirea ariei matitatii cardiace la percutie- Deplasarea laterala si inferioara a socului apexian- Matitate care depaseste marginea dreapta a sternului

156

o Auscultatoriu- Galop protodiastolic (zgomotul) apare dupa zgomotul II- Accentuarea componentei pulmonare a zgomotului II- Sufluri sistolice datorate regurgitarilor functionale mitrale si tricuspidiene aparute secundar

dilatarii ventriculareo Respiratia Cheyen-Stokes

- Respiratie ciclica sau periodica

152. Explorari paraclinice necesare pentru diagnostic in insuficienta cardiaca

Examene de laborator de rutina Determinarea electrolitilor serici

o Hiponatremie dilutionala – Na < 135 mmol/lo Poate aparea hipopotasemieo Hipofosfatemieo Hipomagnezemiao Hiperuricemie

Evaluarea functiei renaleo Proteinurie o Nivele moderat crescute ale ureei si creatininei serice

Evaluarea functiei hepaticeo Valori crescute – transaminaze si LDLo Hipoalbuminemieo Hiperbilirubinemiei

Teste hematologiceo Anemie

- Carenta de fier- Supresia maduvei osoase prin actiunea citokinelor- IRC

o Leucocitozao VSH – irelevant

Determinarea peptidelor natriureticeo Cresc ca urmare a maririi tensiunii parietale a miocardului ventricular

Determinarea troponineio Indica necroza miocardicao Cresterea usoara apare frecvent in IC

Rx toracic Permite vizualizarea formei si dimensiunilesiluetei cardiace Redistribuirea circulatiei in zonele pulmonare superioare

157

Marirea umbrelor hilare Accentuarea desenului vascular Infiltrate alveolare in aripi de fluture Modificarea dimensiunilor si aspectului cordului

EKG Hipertrofie ventriculara Prezenta sechelelor de IM Fibrilatie atriala Bloc atrioventricular de grad inalt Extrasistole ventriculare Tahicardie ventriculara Bloc de ramura stanga Fibrilatie atriala

Ecocardiografia transtoracica Defineste cauza

o Anomalii congenitaleo Cardiomiopatieo Anomalii ale chineticii parietaleo Valvulopatiio Afectiuni pericardice

Arata dilatarea si hipertrofia Arata severitatea tulburarilor de kinetica parietala ventriculara Evalueaza functia diastolica a VS Permite estimarea presiunii arteriale sistolice pulmonare prin calculare presiunii din VD Poate evalua debitul bataie si debitul cardiac

Ecocardiografia transesofagiana este recomandata la Pacientii cu fereastra ecografica transtoracica dificila La pacientii cu valvulopatii complicate In suspiciunea de endocardita infectioasa Boli cardiace congenitale Pentru a exclude tromboza articulara stanga in caz de fibrilatie atriala

Ecocardiografia de stres Detectarea disfunctiei ventriculare cauzate de ischemie Evaluarea fibrilatiei miocardice in prezenta hipokineziei marcate sau akineziei Identificarea stunningului miocardic, miocardului hibernat

RMN – cardiac – evalueaza Volumele VD si VS Functia globala ventriculara

158

Miscari parietale regionale Grosimea peretilor cordului Prezentei de mase si tumori miocardice Valvelor cardiace Defectelor congenitale si afectiunilor pericardice

CT – angiografie Teste functionale pulmonare – valoare limitata utile in diferentierea etiologiei dispneei Testul de efort – evaluarea obiectiva a capacitatii de efort si simptomelor Monitorizare EKG ambulatorie (Holter)

Utila in monitorizarea pacientilor cu simptome sugestive si aritmie si pentru monitorizarea frecventei ventriculare la pacientii cu fibrilatie atriala

Angiografia coronariana Istoric de angina de efort sau disfunctie VS posibil ischemica Dupa stop cardiac La cei cu profil de risc coronarian crescut Urgent la pacientii cu IC severa Raspuns inadecvat la tratament Ic refractara, de etiologie neprecizata Insuficienta mitrala severa sau boala aortica severa posibil corectabile chirurgical

Biopsia endomiocardica IC acuta sau fulminanta de etiologie necunoscuta La cei neresponsivi la tratamentul conventional La pacientii cu ICC cu suspiciune de proces infiltrativ (amiloidoza, sarcoidoza, hemocromatoza), in

miocardita eozinofilica si cardiomiopatia restrictiva de origine necunoscuta

153. Medicatia ionotrop-pozitiva si diuretica in insuficienta cardiaca

Medicatia ionotrop pozitiva Glicozizii digitalici

o Cele mai folosite medicamente ionotrop pozitive in tratamentul ICo Mecanism si efecte ale digoxinei

- Efecte hemodinamice directe cardiace- Efecte electrofiziologice- Efecte extracardiace- Creste contractilitatea miocardica- Creste presiunea intraventriculara si a presiunii maxime dezvoltate

o Determina cresterea activitatii vagale si scaderea celei simpatice- Cresterea sensibilitatii baroreceptorilor arteriali- Influentarea nucleiolr centrali vagali si a ganglionului nodos- Cresterea sensibilitatii structurilor cardiace la actiunea acetilcolinei

159

o Induc constrictie pe segmentele vasculare izolateo Pe cordul insuficient digitalicele produc

- Simpatic – vasoconstrictie- Cresterea contractilitatii- Cresterea volumului bataie- Scaderea volumului telediastolic- Rarirea ritmului- Cresterea debitului cardiac- Scaderea tonusului vasoconstrictor

Indicatiile digitalizarii in IC sunt reprezentate deo Clasa I – la pacientii cu IC simptomatica si fibrilatie atriala – se utilizeaza digoxinul inpreuna cu

un β-blocanto Clasa II – IC simptomatica in ritm sinusal si FE<40%

Criterii de digitalizare adecvatao Scaderea frecventei cardiace la 60-70 bpmo Subdenivelarea de ST de tip descendento Cresterea diurezei si reducerea greutatii corporale

Supradozajulo Manifestari cardiace

- Tahicardia atriala cu bloc- Tahiaritmii ventriculare- Bradiaritmii si blocuri- Agravarea IC- Sincopa sau moartea subita- Orice aritmie

o Manifestari digestive- Anorexie- Greata- Varsaturi

o Manifestari neurologice- Oboseala- Confuzia- Cefalee- Insomniile- Xantopsia – vedere galbena

Dopamina o In insuficienta cardiaca acutao Efect ionotrop pozitivo Efect vasoconstrictoro Efecte secundare

160

- Greata- Varsaturi- Tahicardie- Aritmii- Dureri angnoase- HTA

Dobutaminao Agent stimulant β1 adrenergico Stabilizeaza pacientul cu risc de colaps hemodinamic

Inhibitori ai fosfodiesterazeio Milrinonao Enoximonao Pimobendanul o Actiune pe receptorii β adrenergici

Levosimendanul o Imbunatateste contractia cardiacao Cresterea usoara a frecventei cardiace si scaderea TA

Diureticele Cresc eliminarea de sodiu si apa Reduc volumul sanguin circulant Reduce presiunea capilara pulmonara si presiunea venoasa sistemica Amelioreaza dispneea Dispar edemele Dispare hepatomegalia si turgescenta jugularelor Se reabsorb revarsatele peritoneale, pleurale, pericardice Diureticele de ansa

o Furosemidul- Creste excretia de sodiu- Determina vasodilatatie- Scade presiunea de umplere ventriculara

Diureticele tiazidiceo Hidroclorotiazida

Diureticele care economisesc potasiulo Spironolactona o Epleronao Pot cauza hiperpotasemie si afectarea functiei renaleo Spironolactona poate determina ginecomastie dureroasa

161

154. Medicatie beta-blocanta si cu inhibitori ai sistemului renina-angiotensina-aldosteron in insuficienta cardiaca

IECA Mecanism

o Blocheaza transformarea AgI in Ag II – vasodilatatie Reprezentanti

o Captopril, enalapril, lisinopril, benzalpril, ramipril, trandolapril

Indicatiio IC – medicatie de prima linieo Scade vasoconstrictiao Asigura protectie miocardicao Creste fractia de ejectieo Reduce hipotrofia ventriculara stangao Previne remodelarea cardiacao Amelioreaza efectele clinice ale ICC

Efecte adverseo Tuseao hTAo Insuficienta renalao Hiperkaliemiao Angioedemul

Β-blocante Mecanism

o Blocheaza receptorii betaadrenergice – scade cronotropismul si ionotropismul Reprezentanti

o Metroprolol, carvedilol, nebivolol, bisoprolol, timolol Indicatii

o In NYHA II-IVo IC stabila, moderatao Cardiomiopatii ischemiceo Reduc spitalizareao Crestere semnificativa a fractiei de ejectieo Combinatia cu IECA reduce mortalitatea de cauza cardiovasculara

Contraindicatii o Astmul bronsico Blocul atrioventricular de gradul II sau IIIo Boala de nod sinusal – in absenta pacemaker

162

155. Modalitati de tratament interventional-chirurgical in insuficienta cardiaca

Dispozitive de asistare ventriculara Balonul de contrapulsatie aortica

o Utila in IVS acuto Introducerea unei sonde cu un balonas in artera proximala care se umfla in diastola si se

desumfla in sistolao Scade postsarcina si asigura o resiune diastolica intraaortica crescutao Amelioreaza perfuzia perifericao Indicatia este limitata in cazurile acute

Revascularizarea Ameliorarea aportului saguin catre miocard Amelioreaza functia ventriculara stanga Nu este recomandata ca interventie de rutina Coronarografia este recomandata

o La pacientii cu IC cu risc mare de afectare coronarianao La IC si dovezi de afevtare valvulara semnificativao IC cu simptome dureroase in ciuda terapiei medicamentoase adecvate

Chirurgia valvulara Anevrismectomia

Indicata la pacientii care prezinta anevrisme mari care determina aparitia insuficientei cardiace Cardiostimulatoarele in insuficienta cardiaca

Pacingul conventional al ventricolului drept nu are rol precizat in tratament Indicatii

o IC pentru tratarea bradicardieio La pacientii cu disfunctie sistolicao Creste durata de supravietuireo Reduce dezvoltarea IC

Terapia de resincronizare Stimuleaza ambii ventriculi aproape simultan Amelioreaza coordonarea contractiei ventriculare Reduce severitatea regurgitarii mitrale

Cardioverterele defibrilatoare implantabile Implantarea in combinatie cu pacingul scade morbiditatea la pacientii cu IC severa Amelioreaza simptomatologia Se recomanda la pacientii cu

o Stop cardiac resuscitato Etiologie ischemica la > 40 de zile de la IMAo Etiologie non-ischemica

Transplantul cardiac

163

Tratament pentru stadiile terminale de IC Creste semnificativ supravietuirea, capacitatea de efort

164

156. Tratamentul in insuficienta cardiaca – enumerati principalele modalitati farmacologice-nefarmacologice de tratament si clasele de medicamente folosite

Tratamentul farmacologic Inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei

o Captoprilo Enalaprilo Lisinoprilo Ramiprilo Trandolapril

Antagonisti beta-adrenergicio Bisoprololo Metoprololo Carvedilolo Nebivolol

Antagonisti ai receptorilor de aldosteron Antagonisti ai receptorilor angiotensinei

o Candesartano Valsartano Losartan

Glicozide cardiaceo Digoxin

Agenti vasodilatatorio Nitratio Hidralazina o Nitroglicerinao Hidralazinao Nitroprusiatul de sodiu

Agenti ionotrop pozitivio Dopaminao Dobutaminao Inhibitori de fosfodiesteraza IIIo Levosimendanul

Anticoagulanteo Heparine

Agenti antiaritmicio Diureticele de ansa, tiazidice si economisitoare de potasiu

Tratamentul non-farmacologic Revascularizare – interventional sau chirurgical

165

Alte interventii chirurgical – repararea valvei mitrale Cardiostimulare biventriculara Cardioverter-defibrilatoare implacentabile Transplant cardiac, dispozitive de asistare ventriculara Hemodializa

Insuficienta Cardiaca Acuta157. Definitia si clasificarea insuficientei cardiace acute

Este caracterizata prin debutul rapid sau progresiv al simptomelor si semnelor de insuficienta cardiaca, determina spitalizarea urgenta, neplanificata sau prezentarea la departamentul de urgenta

3 calse care definesc ICA Debutul simptomelor si semnelor este rapid, desii uneori se poate desfasura pe o perioada mai

lunga Simptomele si semnele de insuficienta cardiaca Severitatea care determina necesitatea interventiei de urgenta

Ghidul Societatii de Cardiologie descrie 6 tabloruri clinice care definesc ICA Agravarea unei insuficiente cardiace cronice Edemul pulmonar acut Insuficienta cardiaca hipertensiva Socul cardiogen Insuficienta cardiaca dreapta izolata ICA si sindromul coronarian acut

Primele trei situatii sunt responsabile pentru aproximativ 90% din ICA

158. Etiologia si factorii principali ai insuficientei cardiace acute

Poate fi determinata de Ischemie Aritmii Disfunctii valvulare Boli pericardice Cresterea presiunii de umplere sau a rezistentei sistemice

Alte cauze Cresterea postsarcinii datorita HTA sau HTP Cresterea presarcinii datorita incarcarii de volum sau retentiei hidrice Insuficienta circulatorie care apare in situatiile cu debit cardiac crescut

o Anemieo Tireotoxicoza

166

o Infectii Nerespectarea tratamentului igieno-dietetic si medicamentos Administrarea de AINS

159. Tabloul clinic in edemul pulmonar acut cardiogen

Cea mai dramatica forma a insuficientei cardiace stangi Determinata de

Disfunctia sistolica si diastolica a VS Dificultatea golirii atriului stang Cresterea presiunii in atriul stang

Clinic Dispneea – sindromul principal

o Debut brusc si se accentueaza progresivo Apare cel mai adesea noaptea in somn

Respiratie zgomotoasa – zgomote de barbotaj Retractia inspiratorie a spatiilor costale si a fosei subclaviculare Transpiratii profuze Tegumente – reci si cianotice

Auscultatia Caracterizata de ronhusuri

167

Wheezing Se pot asocia raluri bronsice sibilante Se poate auzii zgomotul 3 cardiac si intarirea zgomotului 2

TA este crescuta In cazul evolutiei nefavorabile

Apare bronhoplegia Degradarea hemodinamica – scade TA Se accentueaza dezechilibrul acido-bazic – hipoxemie si hipercapnie Se altereaza starea de constienta pana la coma Decesul se produce prin soc cardiogen sau insuficienta respiratorie acuta

160. Principii de tratament in edemul pulmonar acut cardiogen

Tratament de urgenta Abordul venos – periferic sau central Monitorizare EKG, TA, diureza si respirator Obiectivele – ameliorarea simptomelor si stabilirea hemodinamica Se administreaza O2 cat mai precoce nazal sau prin ventilatie asistata Tratament farmacologic

Diureticeleo Recomandati la pacientii cu ICA si congestie pulmonarao Furosemidul – diureticul de ansa cel mai folosit sau toranemidulo Se evita

- La TA <90- Hiposodemie severa - Acidoza

o Se pot asocia cu antagonistii de aldosteron- Spinorolactona- Eplerenona

o Si cu diureticele tiazidice- Hidroclorotiazida

o Asocierea diureticelor are eficienta superioara si mai putine efecte secundare Vasodilatatoarele

o Recomandate pacientilor cu ICA si hTA sau stenoze valvulareo Produc vasodilatatia prin cresterea GMPc intracelular

- Nitratii – nitroglicerina si insorbid dinitratul- Nitroprusinatul de Sodiu- Neseriditul

o Efectele nitroglicerinei- Vasodilatatia cu scaderea presiunii venoase pulmonare si a presiunii de umplere

ventriculare

168

- Arteriodilatatie cu reducerea postsarcinii, a TA si cresterea debitului cardiaco Efecte adverse

- Cefaleea - Tahifilaxia

Medicatie ionotrop pozitiveo La pacientii cu soc cardiogen si alte situatii cu debit cardiac scazuto Se administreaza imediat dupa constatarea socului cardiogeno Trebuie oprita imediat dupa ce se realizeaza efectele doriteo Stabilizeaza pacientii cu soc cardiogeno Dobutamina

- Stimuleaza receptorii β1- Inbunatateste perfuzia renala

o Dopamina- Actiune asupra receptorilor β arenergici- Creste contractilitatea miocardica- Creste bebitul cardiac- Poate produce – tahicardie, aritmii si vasoconstrictie

o Norepinefrina- Efecte ionotrop pozitive si corectie volemica- Nu este medicament de prima electie- Poate creste rezistenta vasculara periferica

o Milrinona- Inhibitor de fosfodiesteraza- Implica degradarea AMPc- Produce efect ionotrop pozitiv si vasodilatatie periferica- Creste debitul cardiac - Scade presiunea pulmonara- Scade rezistenta vasculara sistemica- Efecte secundare – hTA, aritmii

o Levosimendanul- Creste contractilitatea- Creste vasodilatatia periferica- Recomandat la pacientii care sunt in tratament cu β blocante

o Digitalicele - Utile in reducerea frecventei ventriculare la pacientii cu fibrilatie atriala cu alura

ventriculara rapida Antagonisti de vasopresina

o Tolvaptanul- Antagonist selectiv al receptorilor de vasopresina V2- Amelioreaza simptomele de ICA

169

- Determina o scadere semnificativa in greutate

Morfina si analogii eio Recomandata la pacientii dispneici cu anxietate si durere precordialao Se evita la pacientii

- hTA- Bradicardie- Bloc atrioventricular avansat

Riscul Cardiovascular161. Enumerati principalii factori de risc cardiovasculari

Varsta Sexul Fumatul HTA Sedentarismul Obezitatea Diabetul zaharat Sindromul metabolic – insulinorezistenta Dislipidemia Inflamatia

162. Diabetul zaharat si riscul cardiovascular

Se asociaza cu un risc de 2-8 ori de evenimente cardiovasculare comparativ cu nondiabeticii 75% din decesele diabeticilor au cauza cardiovasculara Produce afectarea precoce a macro- si microcirculatiei Diabeticii au risc cardiovascular echivalent cu pacientii care au suferit un IM Premergatoare aparitiei diabetului sunt 2 stari

Alterarea glicemiei a jeun – 100-125 mg/dl Alterarea tolerantei la glucoza – la 2 ore – 140-196 mg/dl

Fiziopatologia afectarii aterosclerotice Actiunii combinate pe endoteliul vascualr al dislipidemiei Stresului oxidativ Inflamatiei Dezechilibrul balantei coagulare-fibrinoliza HTA Glicarea avansata a diferitelor proteine Dislipidemia

170

o Consecinta a insulinorezistenteio Muschii scheletici nu mai preiau acizii grasi libreio Moleculele incarca hepatocitulo Creste productia de VLDLo Scade nivelul HDL-colesteroluluio Moleculele LDL – au continut crescut in trigliceride dupa prelucrarea hepatica, sunt mici, dense

si sunt susceptibile la oxidare si formarea de placi aterogene Stresul oxidativ

o Hiperglicemia se asociaza cu cresterea sintezei de specii reactive de O2o Moleculele apar prin activarea de catre hiperglicemie a proteinkinazei C ce sintetizeaza NADH

si NADPH oxidazeleo Efectul nociv – reactia cu diferite substrate proteice carora le altereaza structura

Produsii de glicare avansata (AGE)o Apar prin glicareanonenzimatica a unor macromolecule (proteice, lipidice) datorita unei

hiperglicemii prelungiteo Se formeaza in peretele vascular , persista indefinit si declanseaza un raspuns imuno Prezenta la nivelul intimei vasculare stimuleaza sinteza de citokine si inflamatia cu efect de

stimulare a formarii placii aterosclerotice Anomaliile metabolice, stresul oxidativ, stimularea activitati proteinknazei C produc modificari

ale plachetelor in sens proagregant Hiperglicemia produce

o Activarea sistemului renina-angiotensina-aldosterono Cresterea numarului de receptori AT1o Insulino-rezistenta produce activarea SNS si activeaza la randul ei SRAAo HTA – frecvent prezenta la diabetici

Ghidul de preventie recomanda Stil de viata sanatos

o Regim alimentaro Efort fizic moderat zilnico Imc < 25 kg/m2

Atingerea unei TA < 130/85 mmHg LDL colesterol < 100 mg/dl Colesterol total < 175, ideal <155 mg/dl HbA1C < 6.5% Glicemia a jeun < 100 mg/dl Glicemia postprandial < 135 mg/dl

171

163. Definitia sindromului metabolic si riscul cardiovascular asociat

Reprezinta o asociere de elemente care are ca puncte centrale obezitatea si insulino-rezistenta Insulino-rezistenta

Induce dislipidemie aterogenao Cresc triglicerideleo Scade HDL – colesterolulo Molecule de LDL mici si dense

HTA Tesutul adipos sintetizeaza mediatori ai cresterii – angiotensinogen, factor tisular si PAI1 efectele

fiind inflamatia sistemica si status procoagulant Fiecare element in parte – factor de risc cardiovascular si de aparitie a diabetului zaharat Definitia Stindromului metabolic – NCEP-ATP III cel putin 3 componente

Obezitate centrala – circumferinta taliei > 102 la barbati , >88 la femei Trigliceride >150 mg/dl HDL-colesterol <40 mg/dl la barbati, < 50 la femei TA sistolica >130 mmHg , TA diastolica > 85 Alterarea glicemiei a jeun sau diabet de tip II diagnosticat

Definitia sindromului metabolic IDF Obezitate centrala – talie > 94 la barbati si 80 la femei plus 2 din urmatoarele 4 componente Trigliceride > 150 mg/dl HDL-colesterol < 40 la barbati, 50 la femei mg/dl TA sistolica > 130 TA diastolica > 85 Alterarea glicemiei a jeun sau DZ diagnosticat

172