1

ABRÉVIATIONS β2 m : β2 microglobuline

CKD-MBD : chronic kidney disease-mineral and bone disorder

CT : Calcinose tumorale

DPD : Désoxypyridinoline

DMO : Ostéodensitométrie

EMEA : European medicines Agency

FDA : Food and Drug Administration

FGF 23 : Fibroblast Growth Factor 23

HPT : Hyperparathyroïdie

ICTP : Télopeptide carboxy-terminal du collagène de type 1

IGF1 : l’insuline growth factor 1

IL1 : Interleukine 1

IRCT : Insuffisance rénale chronique

KDIGO : Kidney Disease Improving Global Outcomes

K/DOQI : National Kidney Foundation

ODR : Ostéodystrophie rénale

PAL : Phosphatases alcalines

PAO : Phosphatases alcalines osseuses

PICP : C-terminal propeptide du procollagène de type I

PTH : Parathormone

PYD : Pyridinoline

TNF α : Facteur de nécrose tissulaire α

TRAP : Phosphatases acides tartrates résistants

2

SOMMAIRE Introduction .................................................................................................. 5 Partie théorique .............................................................................................. 7 I- Définition......................................................................................................... 8 II- Physiopathologie de l’atteinte rhumatologique au cours de l’hémodialyse ........ 8 A- Les marqueurs du remodelage osseux au cours de l’IRC: ......................... 8 1- Parathormone ...................................................................................... 8 2- Les marqueurs de la formation osseuse ............................................... 9 a- Phosphatases alcalines totales .......................................................... 9 b- Phosphatases alcalines osseuses ...................................................... 9 c- Ostéocalcine .................................................................................... 10 d- C-terminal propeptide du procollagène de type I ............................. 11 3-Les marqueurs de la résorption osseuse ............................................... 11 a- Les phosphatases acides tartrates résistants ................................... 11 b- Les pyridinolines et les désoxypyridinolines ..................................... 12 c- Les télopeptides N ou C du collagène de type I ................................ 12 4- Fibroblast Growth Factor 23: La FGF 23 .............................................. 13 B– Les aspects physiopathologiques ............................................................ 13 1-Hyperparathyroïdie secondaire ............................................................. 13 2-Ostéomalacie ....................................................................................... 17 3- Ostéopathie adynamique ..................................................................... 17 4-Ostéoporose ........................................................................................ 18 5-Amylose β2 microglobuline .................................................................. 19 6-Autres facteurs .................................................................................... 20 III- Epidémiologie de l’atteinte rhumatologique de l’hémodialysé chronique ........ 21 IV- Les manifestations ostéoarticulaires de l’hémodialysé ................................... 21 A- L’atteinte osseuse : ostéodystrophie rénale ............................................. 21 A-1 Définition ......................................................................................... 21 A-2 Formes cliniques ............................................................................... 22 1- Hyperparathyroïdie secondaire ........................................................ 22 2- Ostéomalacie .................................................................................. 37 3- Ostéopathie mixte ........................................................................... 44 4- Ostéopathie adynamique ................................................................. 44 5- Ostéoporose ................................................................................... 48 B- L’amylose β2 microglobuline .................................................................. 50 B-1 Généralités........................................................................................ 50 B-2 Formes cliniques ............................................................................... 51 1- Syndromes canalaires ...................................................................... 51

3

2- Arthropathie destructrice ................................................................ 53 3- Spondylarthropathie destructrice ..................................................... 60 4- Rhumatisme abarticulaire ................................................................ 62 C- L’arthropathie métabolique..................................................................... 63 D- Les infections ostéoarticulaires ............................................................... 68 Partie pratique : notre étude ........................................................................... 70 Patients et méthodes...................................................................................... 71 I- Patients .......................................................................................................... 71 II- Méthodes ...................................................................................................... 71 1- Données recueillies à l’admission ........................................................... 71 2- Données socio-démographiques............................................................. 71 3- Données cliniques .................................................................................. 72 4- Données paracliniques ............................................................................ 72 5- Définition de l’atteinte rhumatologique ................................................... 74 6- Etude statistique ..................................................................................... 74 Résultats: ...................................................................................................... 75 I- Etude descriptive ........................................................................................... 75 A- Sociodémographiques ........................................................................... 75 1- L’âge .................................................................................................. 75 2- Le sexe ............................................................................................... 76 3- L’indice de masse corporelle ............................................................... 76 4- L’étiologie de l’IRCT ........................................................................... 77 5- Les antécédents pathologiques ........................................................... 78 6- La durée de l’hémodialyse ................................................................... 79 7- Le coté de la fistule artérioveineuse ..................................................... 80 8- La greffe rénale ................................................................................... 80 9- Le nombre de séances d’hémodialyse par semaine .............................. 80 B- Cliniques ............................................................................................... 81 1-La fréquence globale de l’atteinte rhumatologique ............................... 81 1-1 La fréquence selon l’âge ................................................................ 81 1-2 La fréquence selon le sexe ........................................................... 82 1-3 La fréquence selon l’IMC ............................................................... 82 1-4 La fréquence selon la durée de l’hémodialyse ............................... 83 1-5 La fréquence selon le nombre de séances d’hémodialyse .............. 83 1-6 La fréquence selon l’étiologie de l’IRCT ......................................... 83 2- La date d’apparition des signes cliniques par rapport au début

l’hémodialyse....................................................................................... 84

4

3- Formes cliniques ................................................................................ 84 3-1 Pathologie dégénérative ................................................................ 84 3-2 Ostéodystrophie rénale ................................................................. 85 3-3 Amylose β2 microglobuline ........................................................... 86 a- Syndromes canalaires .................................................................. 86 b- Arthralgies au cours de l’hémodialyse ......................................... 86 c- Arthropathie destructrice ............................................................ 86 d- Spondylarthropathie amyloïde .................................................... 87 e- Rhumatisme abarticulaire............................................................ 87 3-4 Arthropathies métaboliques .......................................................... 88 3-5 Infections ostéoarticulaires ............................................................ 88 C- Aspects biologiques .............................................................................. 89 1-Uricémie .............................................................................................. 89 2-Calcémie .............................................................................................. 90 3-Phosphorémie ...................................................................................... 91 4- Phosphatases alcalines ........................................................................ 92 5- Parathormone ..................................................................................... 93 II- Etude analytique ............................................................................................ 93 A- Analyse bi variée .................................................................................. 93 B- Analyse multi variée : Facteurs associés à l’atteinte rhumatologique au

cours de l’hémodialyse .......................................................................... 97 Partie de discussion ....................................................................................... 98 Conclusion ................................................................................................... 107 Résumé ..................................................................................................... 108 Bibliographie ................................................................................................ 113

5

INTRODUCTION

L’hémodialyse est une méthode d’épuration extra rénale capable de restaurer

un milieu intérieur correct chez les insuffisants rénaux chroniques, cependant, les

complications ostéoarticulaires douloureuses et invalidantes viennent compromettre

les résultats excellents de l’hémodialyse.

L’ostéo-arthropathie de l’hémodialysé chronique est une nouvelle entité

clinique biologique et radiologique regroupant les arthralgies chroniques, les

syndromes canalaires et les destructions articulaires, osseuses et vertébrales d'un

type particulier, entraînant une altération fonctionnelle majeure.

Elle ne peut pas être dissociée des complications squelettiques, liées à

l'insuffisance rénale chronique, qui existaient déjà avant la mise en route du

traitement par hémodialyse : ostéodystrophie rénale, arthropathies érosives

azotémiques, et calcifications des tissus mous.

Ces complications ne sont pas superposables d'un centre d'hémodialyse à un

autre car elles dépendent en partie des habitudes thérapeutiques et du matériel

utilisé. Dans un même centre, elles ne sont pas non plus semblables d'un malade à

l'autre, ce qui explique la difficulté de les définir et de les classer [1].

L’hémodialyse prolongée s'accompagne de dépôt dans les tissus articulaires

d'une substance amyloïde dont les fibrilles sont essentiellement constituées par la

β2microglobuline, elle n’est pas la seule explication physiopathologique à apporter

pour l'ensemble des complications ostéoarticulaires liées à l’hémodialyse chronique.

La prise en charge passe par une prévention et un traitement adapté et

précoce.

L’objectif de ce travail est : d’analyser le profil socio-démographique, clinique

et paraclinique des patients hémodialysés chroniques recrutés lors des staffs entre

6

le service de rhumatologie et de néphro-hémodialyse au centre hospitalier

universitaire Hassan II Fès, et de déterminer la fréquence et les facteurs associés aux

manifestations rhumatologiques de l’hémodialysé chronique dans notre contexte.

7

PARTIE THEORIQUE

8

I- Définition : Sous le terme générique de l’ostéoarthropathie rénale, on regroupe l’ensemble

des complications ostéoarticulaires observées chez l’insuffisant rénal chronique

hémodialysé, qu’elles soient secondaires aux désordres phosphocalciques et

conséquence directe de l’insuffisance rénale chronique, ou induites par le traitement

et d’ordre iatrogène. Ces complications sont quasi constantes, lentement évolutives

et associées à leur durée d’hémodialyse et leur survie, elles dominent actuellement

le pronostic fonctionnel.

II- Physiopathologie de l’atteinte rhumatologique au cours de

l’hémodialyse :

A - Les marqueurs du remodelage osseux au cours de l’insuffisance

rénale chronique :

1- L’hormone parathyroïdienne : PTH

La parathormone (PTH) est une hormone peptidique monocaténaire sécrétée

par les glandes parathyroïdes dont le niveau de sécrétion répond à une exigence

impérieuse de l’organisme de maintenir l’homéostasie de la calcémie ionisée.

La PTH agit par trois mécanismes essentiels :

• Elle augmente la libération de calcium et de phosphore au niveau du tissu

osseux.

• Elle augmente au niveau du rein la réabsorption tubulaire distale du calcium et

diminue la réabsorption tubulaire proximale du phosphore.

• Elle stimule la 1-alpha hydroxylase rénale, qui permet la transformation du

25-hydroxy vitamine D3 en son métabolite actif : la 1-25 dihydroxy vitamine

D3, dont le rôle est d’augmenter l’absorption intestinale du calcium et

d’exercer un rétrocontrôle sur la sécrétion de la PTH [2].

9

Actuellement, le diagnostic biochimique du type histologique de

l’ostéodystrophie rénale se fonde essentiellement sur la mesure du taux

plasmatique de I’hormone parathyroïdienne intacte (PTHi).

En effet, sa concentration plasmatique a souvent une bonne corrélation avec

les données histomorphométriques osseuses. Cependant, son taux plasmatique

reflète principalement le degré d’activité des glandes parathyroïdiennes, et l’état

urémique s’accompagnant d’une résistance des cellules osseuses à l’action de la

PTH, il peut ne pas exister de correspondance entre le taux mesuré de PTHi et le

taux de remodelage osseux chez l’insuffisant rénale chronique hémodialysé.

Il a été ainsi suggéré qu’il fallait une PTHi entre 120 et 400 pg/ml pour obtenir un

remodelage osseux proche de la normale chez les patients urémiques [3].

2 – Les marqueurs de la formation osseuse :

Quatre marqueurs sont actuellement disponibles : les phosphatases alcalines

totales, les phosphatases alcalines osseuses, l’ostéocalcine et le C-terminal

propeptide du procollagène de type I (PICP pour procollagen type I C-terminal

propeptide).

a – Phosphatases alcalines totales : PAL

Chez l’adulte normal, elles représentent essentiellement les phosphatases

alcalines hépatiques et les phosphatases alcalines osseuses, les phosphatases

intestinales ou placentaires étant négligeables [4, 5, 6, 7].

b - Phosphatase alcaline osseuse : PAO

C’est une enzyme fixée sur la membrane de l’ostéoblaste, elle n’est pas

dialysable ni filtrable par les reins, de telle sorte que sa concentration plasmatique

n’est pas modifiée par les variations de la fonction rénale. Elle est uniquement

produite par les cellules ostéoblastiques, et peut être isolée par électrophorèse

10

après prétraitement par un sérum polyclonal pour neutraliser les autres iso enzymes

des phosphatases alcalines [8].

Les patients hémodialysés ayant un taux sérique de phosphatases alcalines

osseuses supérieur à 20 ng/ml étaient toujours associés à des signes histologiques

d’hyperparathyroïdie ou de remodelage osseux élevé [9], et qu’il existait une très

bonne corrélation positive entre les phosphatases alcalines osseuses et la

concentration plasmatique de PTH intact.

La sensibilité de ce seuil (> 20 ng/ml) atteignait les 100 % dans la prédiction

d’une augmentation du remodelage osseux, sa haute spécificité suggère qu’un taux

supérieur à 20 ng/ml exclut presque formellement l’existence d’un remodelage

osseux normal ou diminué [9, 10, 11]. Ce dosage est nécessaire dans l’évaluation

du traitement de l’hyperparathyroïdie secondaire.

Des taux diminués à la fois de PA0 et de PTH intacte sont de bons marqueurs

de I’ostéopathie adynamique [I I] chez le sujet hémodialysé, grâce aussi bien à leur

sensibilité et spécificité. [12]

c - L’ostéocalcine :

Protéine non collagénique de la matrice osseuse qui s’attache aux cristaux

d’hydroxyapatite [13,14,15,16,17]. C’est un moins bon marqueur de formation

osseuse chez l’insuffisant rénal car elle provient non seulement des ostéoblastes

mais aussi de la dégradation de la matrice osseuse. Sa synthèse est sous le contrôle

de la 1,25-OHD3.

De plus, elle est rapidement dégradée à la température ambiante et ses

produits de dégradation s’accumulent chez l’insuffisant rénal. Des dosages

d’ostéocalcine intacte sont prometteurs. [8]

11

d - Le PICP : C-terminal propeptide du procollagène de type I

Le collagène de type I est principalement produit par les cellules

ostéoblastiques, le PICP résulte du clivage extracellulaire de la molécule de

procollagène de type I lors de son incorporation dans la matrice osseuse [18, 191.

Sa concentration plasmatique n’est pas altérée par la fonction rénale puisque sa

dégradation s’effectue dans le foie

Chez les patients hémodialysés, certains auteurs pensent que le dosage de

PICP apporte une aide au diagnostic et au traitement de l’ostéodystrophie rénale,

puisqu’ils observent une bonne corrélation du PICP plasmatique avec les PAL,

l’ostéocalcine, la PTHi et le taux de remodelage osseux [191.

3 – Les marqueurs de la résorption osseuse :

Ils seront représentés essentiellement par les phosphatases acides tartrates

résistants (TRAP pour Tartrate Resistant Acid Phosphatase), les pyridinolines, les

déoxypyridinoline et les télopeptides N ou C du collagène de type I.

a – Phosphatases acides tartrates résistants :

La TRAP est une enzyme lysosomiale produite par les ostéoclastes, les

différentes iso enzymes de TRAP peuvent être séparées par des méthodes

enzymatiques, électrophorétiques ou chromatographiques, ce qui permet d’estimer

leur concentration [20, 21,221.

Le rôle physiologique de la TRAP osseuse est encore ma1 élucidé mais elle

joue un rôle essentiel dans les processus de résorption osseuse. Elle est capable de

déphosphoryler des protéines de la matrice osseuse comme l’ostéopentine et la

sialoprotéine [23].

Une étude a montré qu’il existe une bonne corrélation de la concentration

sérique de TRAP avec le degré de résorption osseuse et la PAO plasmatique [1301.

12

Un autre groupe vient de démontrer que la concentration sérique de TRAP, avait une

très bonne corrélation avec les surfaces érodées et le nombre des ostéoclastes [241.

A l’heure actuelle le dosage sérique de la TRAP manque encore de sensibilité,

par conséquent, son utilisation dans l’ostéodystrophie réale reste encore très

expérimentale.

b - Les pyridinolines (PYD) et les désoxypyridinolines (DPD)

La PYD et la DPD sont les deux molécules de cross-link les plus étudiées et les

plus connues, elles sont retrouvées dans l’os et dans le cartilage. Le cartilage est

riche en PYD, alors que dans l’os la DPD est la forme prédominante.

Lors de la résorption osseuse, elles sont libérées dans la circulation sanguine

et, comme leur poids moléculaire est faible (429-591 Da), elles traversent

facilement la barrière de filtration glomérulaire. Ainsi la majorité est excrétée dans

les urines, dont 40 % en formes libres [25]. Du fait de ces propriétés, il a été suggéré

que I’analyse quantitative de la PYD et la DPD, aussi bien dans le sérum que dans les

urines, pouvait apporter des renseignements sur I’intensité de la résorption osseuse

et sur le taux de remodelage osseux.

Il a montré que la concentration sérique de PYD dans la population des

patients hémodialysés chroniques était 30 fois supérieure au taux normal [8].

Les patients ayant une hyperparathyroïdie avaient des valeurs de PYD plus

élevées que les patients ayant un os normal ou aplastique. Par ailleurs, il a été

observé une très bonne corrélation entre le taux de PYD et les marqueurs classiques

du métabolisme osseux, notamment la PTHi, les phosphatases alcalines totales et

les phosphatases alcalines osseuses. La PYD sérique est également bien corrélée

avec les données morphométriques [8].

c- Le télopeptide carboxy-terminal du collagène de type 1(ICTP) :

Il contient des molécules de cross-link, il est libéré lors de la résorption

osseuse.

13

Plusieurs travaux récents ont montré qu’il existe une corrélation entre la

concentration sérique d’ICTP et les paramètres histomorphométriques de résorption

osseuse chez des patients atteints de diverses maladies osseuses métaboliques

notamment chez les hémodialysés [26,271. En revanche, d’autres travaux

rapportent des résultats moins encourageants et suggèrent que le dosage d’ICTP

sérique n’est pas un bon indicateur de I’activité ostéoclastique [281.

4- Le FGF23: (Fibroblast Growth Factor)

Plus récemment, le FGF23, une hormone circulante synthétisée par les

ostéoblastes et responsable de l’augmentation de l’excrétion urinaire du phosphate,

a été mise au jour [29].

Dans l’insuffisance rénale chronique, sa concentration sérique augmente à fur

et à mesure que la filtration glomérulaire diminue et est corrélée positivement à la

phosphatémie [30]. Le FGF23 joue un rôle complexe car il inhibe la 1-α hydroxylase

rénale et la synthèse de PTH. Une étude longitudinale chez des patients

hémodialysés a montré que les concentrations initiales de FGF23 semblent mieux

prédire le développement d’une hyperparathyroïdie secondaire [31], ainsi que la

réponse au traitement par le calcitriol [32] que la concentration sérique de

parathormone initiale. Ainsi, le dosage du FGF23 pourrait devenir, dans les années

futures, un marqueur utile dans le suivi des patients ayant une IRC.

B – Aspects physiopathologiques :

1- Hyperparathyroïdie secondaire :

Chez les patients hémodialysés chroniques, on observe une hyper

phosphorémie puis une diminution de synthèse de 1-25 dihydroxy vitamine D3, due

à la réduction de la masse néphronique [33].

14

Ceci provoque une hypocalcémie et donc, en réaction, une synthèse accrue de

la parathormone (PTH) qui augmente très tôt au cours de l’insuffisance rénale, dès

que la filtration glomérulaire est réduite à 60 - 80 ml/min [34].

Cette hyperparathyroïdie secondaire est de plus aggravée par une

désensibilisation des récepteurs parathyroïdiens (récepteurs calciques, récepteurs de

la vitamine D) entraînant une perte du rétrocontrôle négatif de la 1,25 OH vitamine

D3 et du calcium sur la sécrétion de la PTH [35,36].

Selon Fukuda et al [37], la densité de ces récepteurs chez les insuffisants

rénaux opérés pour hyperparathyroïdie rebelle serait particulièrement basse au sein

des zones d'hyperplasie nodulaire des parathyroïdes, qui sont souvent rencontrées

lors de l'hyperparathyroïdie secondaire réfractaire [38].

La 1,25(OH) 2 vitD3 a un effet direct sur les glandes parathyroïdes dont il

freine la sécrétion de la PTH en inhibant la transcription du gène du pré

proparathormone. Il inhibe aussi la prolifération des cellules parathyroïdiennes,

peut-être en réprimant l'expression du proto-oncogène c myc [39].

La baisse de synthèse rénale de 1,25 OH vitamine D3, par défaut de la1α

hydroxylation, favorise l’hyperparathyroïdie et réduit l’absorption intestinale du

calcium [40,41].

Il en résulte une balance calcique négative et une hypocalcémie ionisée,

tendant à stimuler la production parathyroïdienne en PTH avec hyperplasie

secondaire.

Cette stimulation de la PTH assure dans un premier temps l’homéostasie du

métabolisme phosphocalcique, par activation de la synthèse de calcitriol stimulant

l’absorption digestive du calcium, par diminution de l’absorption tubulaire du

phosphore et par stimulation de la résorption osseuse jusqu’ à une filtration

glomérulaire de 25ml/min [33].

15

Schéma 1 : Rôle de la PTH dans l’homéostasie phosphocalcique chez l’insuffisant rénal chronique

Le but est, d’une part, de maintenir la calcémie à un niveau suffisant pour

empêcher l’hypersécrétion d’hormone parathyroïdienne, c'est-à-dire entre 2,3 et

2,5 mmol/l; d’autre part, de maintenir la phosphorémie, dans toute la mesure du

possible, au dessous de 1,8 mmol/l. Le taux optimal de PTH à obtenir est de 100 à

200 pg/ml.

Secondairement, ces mécanismes de compensation sont dépassés ;

l’hyperphosphorémie et la production de PTH augmentent, la synthèse de 1,25 OH

vitamine D3 se réduit, l’hypocalcémie s’aggrave et les glandes parathyroïdiennes

s’autonomisent [42].

IRC Diminution de la filtration

glomérulaire de 60%

PTH Stimulation 1α-hydroxylase

Calcémie maintenue Phosphorémie stabilisée

16

Hypocalcémie

Schéma 2 : Mécanisme de l’hyperparathyroïdie secondaire à un stade avancé de

l’IRCT

Masse néphronique

Filtration Charge P+ des néphrons restants Clairance P+

1α-hydroxylase

Hyperphosphorémie

Précipitations Ca dans les tissus

Production 1,25OH vit D

Mobilisation calcique osseuse Absorption digestive du Ca

Récepteurs 1,25OH vit D

Hyperparathyroïdie

17

2- Ostéomalacie :

Plusieurs mécanismes peuvent conduire à une ostéomalacie chez l’insuffisant

rénale chronique [43].

La cause la plus fréquente, était liée à une intoxication aluminique [44]

secondaire à la présence d’aluminium dans l’eau d’alimentation du générateur de

l’hémodialyse et à la prise massive de complexant aluminique du phosphore [45].

Chez les hémodialysés, il existe une corrélation entre l'aluminémie ou le contenu

osseux en aluminium et la quantité totale d'hydroxyde d'alumine ingérée.

L'absorption de l'aluminium semble cependant varier d'un patient à l'autre et les

facteurs qui la déterminent sont encore mal identifiés. Les dérivés 1-alpha-

hydroxylés de la vitamine D paraissent augmenter son absorption [46]. La carence

martiale augmente l'absorption d'aluminium comme elle stimule celle du fer, dont

l'aluminium partage les protéines vectrices [47].

Cette ostéopathie est en nette régression depuis que le traitement de l’eau est

assuré par osmose inverse ou désionisation et que les fixateurs digestifs

aluminiques du phosphore ont été abandonnées.

Une carence profonde en vitamine D est une cause de l’ostéomalacie, qui ne

doit plus se voir avec une suplémentation appropriée en vitamine D [48].

Les ostéomalacies sont plus fréquentes avec les néphropathies interstitielles

responsables d’une acidose métabolique sévère et d’une hypocalcémie.

3- Ostéopathie adynamique ou aplastique:

3-1 Ostéopathie adynamique aluminique :

L'aluminium peut ralentir le remodelage osseux en diminuant la sécrétion

parathyroïdienne par toxicité directe des glandes parathyroïdiennes.

Il semble aussi diminuer l'affinité de l'hormone PTH pour son récepteur ainsi

que la stimulation de l'activité de l'adénylcyclase dans des cultures de cellules de

18

type ostéoblastiques, ce qui pourrait aggraver son effet sur la sécrétion hormonale,

en créant un état de résistance périphérique à l'hormone parathyroïdienne [49], et

donc une hypoparathyroïdie.

3-2 Ostéopathie adynamique non aluminique :

La fréquence des ostéopathies aluminiques a décrû de façon spectaculaire

avec le contrôle de la teneur du bain de dialyse en aluminium et l'abandon presque

total de la prescription des gels d'alumine.

Cependant des lésions histomorphométriques identiques à l'ostéopathie

adynamique aluminique, ont été récemment observées en l'absence de dépôts

osseux d'aluminium, chez des patients hémodialysés qui n'avaient pas reçu de gels

d'alumine et avaient été traités avec une eau appauvrie en aluminium [33].

Cette « ostéopathie adynamique idiopathique » s'accompagne, comme

l'ostéopathie adynamique aluminique, d'une phosphatasémie alcaline normale et

parfois d'une tendance à l'hypercalcémie sous dérivés vitaminiques D ou fortes

doses de carbonate de calcium.

Elle s'observe chez des malades qui ont un taux normal ou bas d'hormone

parathyroïdienne circulante [50]. Une surcharge osseuse en fer peut être associée à

un os adynamique [51]. Le diabète et l'hypogonadisme sont d'autres facteurs

favorisants. Mais ces facteurs étiologiques restent très inconstants et la majorité des

ostéopathies adynamiques sans dépôts d'aluminium paraît être due à un excès de

traitement de l'hyperparathyroïdie, aboutissant à un état d'hypoparathyroïdisme.

4- Physiopathologie de l’ostéoporose :

La physiopathologie de la perte osseuse chez l’insuffisant rénal chronique est

complexe. D’une part, elle implique les troubles du remodelage liés aux anomalies

de PTH circulante. D’autre part, l’hypogonadisme, souvent précoce chez les femmes

19

[52] et les hommes [53], vient s’ajouter. De plus, l’inflammation chronique (avec

TNF-a et IL-6 circulants élevés), entretenue par les troubles de la nutrition [54]

associés à l’augmentation de la concentration sérique des adipokines pouvant

influencer la masse osseuse comme la leptine [55,56,57], la résistine ou

l’adiponectine [58] sont autant des facteurs potentiels de perte osseuse chez

l’urémique, et dont l’impact réel n’est pas encore connu.

La transplantation rénale est souvent retrouvée comme facteur de risque de

diminution de la densité minérale osseuse (DMO) ou de fractures, à coté de la

corticothérapie à long cours et des traitements immunosuppresseurs.

5- Amylose β2 microglobuline :

A l’état physiologique, ce polypeptide est libéré par les leucocytes, sa

production est accrue au cours des syndromes inflammatoires, son catabolisme et

son élimination sont quasi exclusivement rénaux. L’insuffisance rénale

s’accompagne d’une augmentation progressive des taux circulants de la β2

microglobuline en dépit du calibre des membranes d’hémodialyse, son élimination

n’est que partielle.

De plus l’hémo-incompatibilité du circuit extracorporel et la présence de

résidus bactériens dans le dialysat sont responsables d’un état micro-inflammatoire

majorant la libération de la β2 microglobuline s’accompagnant d’une précipitation

tissulaire et d’une polymérisation de fibrilles amyloïdes dans la synoviale, les

ligaments, les tendons, les cartilages, l’os sous chondral, et les disques

intervertébraux. L’âge, l’intoxication aluminique et l’ancienneté de l’hémodialyse

favorisent ces dépôts amyloïdes.

Enfin on a démontré in vitro que la β2 microglobuline pouvait avoir diverses

activités sur les cellules osseuses.

20

Elle semble ainsi capable de promouvoir la multiplication des ostéoblastes

[59], en partie par l'intermédiaire de l'IGF1 (l’insuline growth factor 1) [60]. Elle

pourrait aussi inhiber la minéralisation osseuse [61].

La β2 microglobuline glyquée, qui semble en partie constituer les dépôts

d'amylose chez les hémodialysés chroniques, est capable de stimuler la sécrétion

d'IL1 et de TNF α par les macrophages et pourrait, par ce biais, stimuler la

résorption osseuse [62]. Le rôle que son accumulation pourrait avoir dans le

développement de l'ostéodystrophie rénale reste cependant à apprécier.

Le diagnostic de certitude repose sur l’examen histochimique de fragments

obtenus par biopsie synoviale ou osseuse.

6- Autres facteurs favorisants :

6-1 Les facteurs mécaniques:

L’hyperpression articulaire (prolifération, surcharge en amylose, épanchement)

⇒ géodes osseuses.

La localisation des spondylarthropathies destructrices en C4-C5, C5-C6 et

C6-C7, segment qui supporte le plus de contrainte [1], témoigne l’impact des

facteurs mécaniques dans la survenue de l’atteinte rhumatologique au cours de

l’hémodialyse.

6-2 L’âge:

Les complications ostéoarticulaires apparaissent plus rapidement chez les

sujets dont l’âge au début d’hémodialyse est élevé [63].

21

III- Epidémiologie de l’atteinte rhumatologique de

l’hémodialysé chronique Dans la littérature, la fréquence de l’ensemble des manifestations

ostéoarticulaires chez l’hémodialysé chronique varie de 47 à 72 %.

Les aspects épidémiologiques de chaque entité clinique seront traités dans le

chapitre : «Manifestations rhumatologiques chez les hémodialysés chroniques»

IV- Manifestations rhumatologiques chez les hémodialysés

chroniques

A- Ostéodystrophie rénale :

A.1- Définition :

L’ostéodystrophie rénale (ODR) était le terme généralement utilisé pour

décrire les différents symptômes osseux et anomalies phosphocalciques qui

surviennent chez les insuffisants rénaux chroniques.

Elle comprend des troubles du remodelage (haut niveau de remodelage, lié à

l’hyperparathyroïdie secondaire [HPT II], et bas niveau de remodelage avec

l’ostéomalacie [OM] et l’ostéopathie adynamique, l’ostéopathie mixte combinant une

OM et des lésions d’HPT II) et une perte osseuse. [29]

Ces altérations ne sont pas statiques ni exclusives, et peuvent soit cohabiter

les unes avec les autres, soit évoluer le plus souvent d’une pathologie à haut

remodelage osseux vers une autre de bas remodelage et vice versa.

Cependant, la conférence de consensus KDIGO (Kidney Disease Improving

Global Outcomes), a proposé récemment d’utiliser le terme chronic kidney disease-

mineral and bone disorder (CKD-MBD) [64] pour définir « la maladie systémique

de l’insuffisant rénal touchant le métabolisme osseux et minéral », qui se caractérise

22

par une ou plusieurs des manifestations suivantes : ostéodystrophie rénale,

calcifications vasculaires, calcinose tumorale et anomalies des concentrations de

parathormone (PTH), calcium, phosphore et vitamine D circulants »

A.2- Formes cliniques :

1-Hyperparathyroïdie secondaire et sa forme osseuse l’ostéite fibreuse

La forme la plus fréquente de l'ostéodystrophie rénale chez les patients

hémodialysés. La prévalence de l’HPT II est de l’ordre de 45 % à 80 % selon les

séries, selon que l’on compte les HPT II pures seulement ou dans le cadre de

l’ostéopathie mixte [65,66,67,68].

1.1 Clinique : [29,69,70,71]

Longtemps asymptomatique : de nombreuses années, les manifestations

cliniques ne s’observent que dans les formes modérées à sévères à un taux de PTH

supérieure à 500 pg/ml.

Des signes généraux à type d’asthénie, de diminution de libido, de perte de

l’éclan vital, voir une dépression nerveuse.

Des signes plus spécifiques :

- Douleurs articulaires prédominant au niveau des genoux

- Douleurs osseuses diffuses

- Fragilité osseuse avec un risque relatif de fracture osseuse par insuffisance

osseuse

- Renflement doigts en baguettes de tambour par ostéolyse des phalanges

distales.

23

Figure 1 : Aspect en baguettes de tambour au niveau des deux pouces

- Myalgies

- Polynévrites

- Des calcifications métastatiques de phosphates de calcium (syndrome de l’œil

rouge, d’un prurit intense, d’accès de pseudo goutte).

- Ruptures tendineuses

- Des calcifications cardiovasculaires, pancréatite, lithiase rénale

- Nécrose cutanée des extrémités des membres inférieurs et de la paroi

abdominale

1.2 Biologie : [70]

L’usage de la calcémie corrigée est recommandé chez l’IRC :

[(40 –albuminémie g/l) × 0,02] + Calcémie totale mmol/l.

La calcémie peut être normale, basse ou augmentée.

Une hypercalcémie peut être le fait d’une hyperparathyroïdie secondaire, la

calcémie dépend également des apports calciques alimentaires et thérapeutiques, de

la teneur en calcium des bains de dialyse, et du traitement par la vitamine D, elle ne

reflète pas la balance calcique réelle.

24

La phosphatémie supérieure à 1,78mmol/l

PTH supérieure à 400 pg/ml

Les phosphatases alcalines totales supérieures à 120 UI/l

Les phosphatases alcalines d’origine osseuse supérieure à 20 pg/ml

L'ostéocalcine et les produits de dégradation du collagène type I sont élevés.

1.3 Radiologie :

Au stade de début :

Les lésions sont discrètes et doivent être cherchées attentivement.

L’atteinte des mains est constante et précoce, avec effacement des corticales,

associé à des érosions sous périostées en « timbre de poste » des houppes

phalangiennes [72]. Ces érosions peuvent aussi toucher la diaphyse des phalanges

et particulièrement le bord radial de la deuxième phalange des deuxième et

troisième doigts, dont l'atteinte constituerait le signe radiologique le plus

caractéristique et le mieux corrélé aux anomalies histologiques [73].

Figure 2 : Encoche au niveau du bord radial de la deuxième phalange du deuxième

et troisième doigt.

25

Puis on observe une ostéolyse en bande de la troisième phalange avec un

aspect feuilleté de la corticale osseuse [74] et présence de lésions érosives juxta

articulaires, phalangiennes et métacarpiennes [75, 76].

Figure 3 : Plusieurs érosions juxta-articulaires

Figure 4 : Ostéolyse des phalanges distales droites, disparition de la condensation,

gonflement des parties molles.

26

Figure 5 : Brachydactylie et condensation des phalanges distales, déformation en

bec du pouce.

Figure 6 : Acro-ostéolyse des phalanges distales, tumeur brune du scaphoïde

gauche

La résorption osseuse sous-chondrale peut toucher la symphyse pubienne, les

articulations sternoclaviculaires ou sacro-iliaques, qui sont alors élargies, à bords

irréguliers, souvent cernés d'ostéosclérose.

Des érosions peuvent aussi se retrouver au niveau des métaphyses tibiales,

des humérus, des cotes, et de la mandibule (lamina dura) [33].

27

Au un stade tardif : Au niveau du rachis, l’aspect lytique de vertèbres dites en « sandwiches» ou en

« maillot de rugby» qui associe une déminéralisation centrovertèbrale et une

ostéocondensation en bande sous les plateaux [77].

Figure 7 : Densification des plateaux vertébraux responsable d’un aspect en «

maillot de rugby » de la colonne vertébrale lombaire.

Une ostéosclérose axiale généralisée peut aussi s'observer et parfois s'étendre

au reste du squelette avec un aspect pseudo-pagétoide concernant alors le crane, le

bassin, les os longs avec hypertrophie des corticales.

Figure 8 : Aspect d’ostéosclérose de l’épaule

Dans 10 % des cas, on observe au contraire une hypertransparence du rachis

avec incurvation des plateaux vertébraux.

Les fractures vertébrales sont cependant rares.

28

Au niveau du crâne, on cherche un aspect associant des zones

ostéocondensantes et ostéolytiques réalisant un aspect vermoulu de la structure

osseuse [71].

Figure 9 : Une hyper résorption au niveau du crâne avec un aspect de « poivre et sel»

Les tumeurs brunes sont classiques et peuvent se rencontrer dans des

hyperparathyroïdies sévères. Elles touchent surtout la face (la mâchoire), le bassin,

les côtes et les fémurs [78].

29

Figure 10 : Tumeur brune au niveau de la métaphyse du fémur et au niveau de la

métaphyse et la diaphyse du tibia

Figure 11 : Coupe tomodensitométrique axiale en fenêtre parenchymateuse:

Formations contenant des logettes avec de fines travées calcifiées au niveau

de la paroi postérieure du sinus maxillaire droit et du maxillaire supérieure évoquant

une tumeur brune.

Des enthésopathies érosives peuvent se voir, prédominant au niveau de

l’insertion du tendon calcanéen et de l’aponévrose plantaire moyenne, sur les

tendons quadricipital et patellaire, et au niveau du bassin en zone d’insertion du

moyen fessier et du psoas [79], justifiant la grande fréquence des tendinopathies

chez les insuffisants rénaux chroniques en hémodialyse.

30

A ces manifestations osseuses s’associent des calcifications artérielles

intéressant la média des artères de petit calibre typiquement aux mains et aux

pieds, ainsi que les artères de gros calibre comme l’aorte [80]. Des calcifications

vasculaires et viscérales peuvent se voir.

Figure 12 : Calcifications diffuses au niveau du sein.

La scintigraphie au pyrophosphate de technétium 99 montre un remodelage

osseux rapide avec une hyperfixation diffuse de notamment au niveau du crâne, du

rachis et des régions périarticulaires.

La densitométrique osseuse : montre une ostéopénie qui prédomine au niveau

de l’os cortical (extrémité distale du radius et le col fémoral), parfois même un score

pouvant atteindre un niveau ostéoporotique. Les os riches en os trabéculaire

(vertèbres) gardent une bonne densité [71].

L'échographie parathyroïdienne : reste l’examen de première intention dans la

détection d’une anomalie morphologique des parathyroïdes, elle visualise la glande

dans 60 à 70 % des cas, 30 à 40 % n’étant pas visualisés en raison de leur

localisation faible ou ectopique d’où le recours parfois à la scintigraphie au MIBI en

préopératoire.

31

1.4 L’histologie :

La biopsie osseuse retrouve une ostéite fibreuse qui est présente dès que la fonction

réduite de moitié dans 50% des cas.

Elle met en évidence une accélération du remodelage osseux avec :

- Un taux de formation osseuse élevé.

- Une hyper résorption ostéoclastique.

- L’épaisseur des bordures ostéoïdes est normale (aspect en touche de piano),

témoignant de l’absence de trouble de la minéralisation.

- Un important degré de fibrose médullaire

- L’os perd sa structure lamellaire et prend un aspect tissé [33]

Figure 13 : Lésions histologiques de l’ostéite fibreuse.

Hyperparathyroïdie secondaire. Flèches longues : ostéoclastes dans une lacune de

résorption ; flèches courtes : ostéoblastes nombreux et actifs ;

f : fibrose médullaire. Coloration trichrome de Goldner, × 100.

32

1.5 Traitement :

La surveillance et le traitement des troubles du métabolisme phosphocalcique

sont encadrés par des recommandations de la National Kidney Foundation (K/DOQI)

[81].

Le traitement a pour but la normalisation de la phosphatémie (1,10-1,78

mmol/l) et de la calcémie (2,10-2,37 mmol/l), afin d’éviter une augmentation du

produit phosphocalcique (< 4,51 mmol/ l) dont on sait qu’il est un facteur de risque

indépendant de mortalité chez le patient sous hémodialyse [82].

Le traitement vise l’optimisation des concentrations de parathormone entre

(150- 300 pg/ml) afin de maintenir un remodelage osseux normal. Cet équilibre est

difficile à atteindre, car on navigue toujours entre effet bénéfique et iatrogénicité

parce que les fenêtres thérapeutiques sont souvent étroites.

a-Traitements médicamenteux : recommandations de K/DOQI

a-1 : Traitement de l’hyperphosphorémie :

- Restriction du phosphate alimentaire en assurant une nutrition optimale entre

800 à 1000 mg/j [83]

- Les chélateurs intestinaux du phosphate

Carbonate de magnésium:

- Effet délétère sur la minéralisation osseuse

- Mal tolérés sur le plan digestif

- Risque d'hypermagnisémie

Gels d’aluminium:

- Doit être évités

- Accumulation d'aluminium dans les tissus (système nerveux et os)

- Surveiller l’aluminémie et si > 40ug/l ð arrêt du traitement

33

- Éviter ce traitement dans les situations favorisant l’hypoparathyroidie: diabète,

corticoïdes, parathyroidectomie, os aplastique

Sels de calcium+++

- Largement utilisé ð balance calcique positive

- La présence d’une hypercalcémie doit faire arrêter la chélation du phosphate

par les sels de calcium

- on distingue :

v Carbonate de Ca:

- Le plus utilisé (calcidia*, cacit*500-1000)

- Contient 40 % de Ca élément

- Posologie: 6-10 g ð efficace

- Agit seulement en milieu acide

Ä Il est remplacé par l'acétate de calcium lors de l'administration d'un antiacide

v Acétate de Ca:

- Efficacité double par rapport au carbonate ca

- Coût élevé

- Apport en Ca varie selon taux de Ca et Ph: 1 – 4 g de calcium élément

- Prise au milieu des 2 principaux repas

- Inconvénients: effets secondaires :

Ä Épisodes d’hypercalcémie (20 %)

Ä Maintien d’un produit phosphocalcique

34

Hydrochloride de sevelamer (Renagel), le carbonate de lanthanum (Fosrenol)

Des chélateurs non aluminiques et non calciques récemment introduits sur le

marché [84,85, 86,].

On peut aussi inhiber l’absorption intestinale du phosphate par le

nicotinamide [87] mais ce produit, bien qu’il soit efficace et peu onéreux,

n’appartient pas encore officiellement à l’arsenal thérapeutique anti phosphate.

a-2 : Traitement de l’hypocalcémie :

Apport suffisant en calcium : 2g/j de calcium élément tout compris, apport

alimentaire et médicamenteux [83].

Il existe différentes préparations pharmaceutiques contenant du calcium :

carbonate, acétate, gluconate, citrate, etc. La plus utilisée est le carbonate de

calcium, lequel doit être pris entre les repas pour favoriser son absorption

intestinale.

Les composés calciques ne doivent pas être prescrits lorsque la calcémie

est supérieure à 2,37 mmol/l et que la PTH est inférieure à 150 pg/ml, ou lorsqu’il

existe une ostéopathie adynamique avérée ou des calcifications extrasquelettiques

et vasculaires.

L’ajustement de la concentration de calcium dans le bain de dialyse permettra

également le contrôle de l’hyperparathyroïdie secondaire, une concentration an

dessous de 1,5 mmol/l résultera en une balance calcique négative et à la stimulation

de la sécrétion de la PTH [88].

35

a-3 Traitement agissant sur la PTH

v Dérivés de la vitamine D :

Afin de réduire directement la transcription du gène de la parathormone, on

peut utiliser les dérivés 1-alpha-hydroxylés de la vitamine D : UN-ALFA, ou le

calcitriol per os (Rocaltrol®) [90] ou intraveineuse.

Mais ce dernier expose au risque d’hyperphosphatémie et d’hypercalcémie

[91].

Ainsi, d’autres métabolites de la vitamine D, tels que le 22-oxacalcitriol [92],

le paricalcitol [93] et le doxercalciférol [94] ont été développés, avec pour but une

action moins hypercalcémiante que le calcitriol.

Ils peuvent tous les trois réduire efficacement la sécrétion de PTH induite par

l’IRC. Aucun n’a l’autorisation de mise sur le marché (AMM) en France pour le

moment car leur avantage par rapport au calcitriol n’est pas clairement démontré.

v Les calcimimétiques :

Ce sont de petites molécules organiques (sels hydrochlorure) capables de

rendre les récepteurs du calcium plus sensibles aux effets du Ca. Ils réduisent la

sécrétion de PTH in vitro, chez l’animal et chez l’homme d’une manière dose

dépendante [95]. Chez le patient hémodialysé ils diminuent le taux plasmatique de

PTH à court terme (12 semaines) et à long terme (+ de 3 ans), et stabilise le produit

phosphocalcique et le remodelage osseux

Plus récemment, le cinacalcet (Mimpara®) [96], il est indiqué dans le

traitement de l’HPT II chez les patients adultes présentant une maladie rénale

chronique, sous hémodialyse, après échec d’un traitement conventionnel bien

conduit et chez qui la PTH sérique est supérieure à 300 pg/ml.

Il est prescrit à la dose de 30 à 180 mg/j

36

b- Traitement chirurgical :

b-1 : Parathyroïdectomie

La parathyroïdectomie est indiquée chez des patients qui ont des

concentrations de parathormone intacte supérieures à 800 pg/ml, associées à une

hypercalcémie et/ou à une hyperphosphatémie, quand le traitement médical est

inefficace.

Maintenant que nous disposons depuis Avril 2005 du calcimimétique,

approuvé par l’European medicines Agency (EMEA) et la Food and Drug

Administration (FDA), les indications à la parathyroïdectomie se posent plus

rarement.

Il s’agit, au plan histologique, d’hyperplasie nodulaire ou diffuse.

Après la parathyroïdectomie, les marqueurs biologiques de formation osseuse

augmentent rapidement après l’intervention puis diminuent, alors que les

marqueurs de résorption diminuent rapidement dès l’intervention [97].

L’ostéodensitométrie (DMO) s’accroît de façon très rapide et significative de

15,6 % au rachis lombaire et de 6,4 % au poignet au cours de la première année

après la chirurgie des parathyroïdes [98].

b-2 : La transplantation rénale :

La transplantation rénale réussie corrige en règle générale l'hyperparathyroïdie

secondaire. Elle permet en effet de normaliser la phosphorémie et de restaurer les

capacités rénales d'hydroxylation en 1-alpha de la vitamine D et agit ainsi sur les

principales causes de l'hyperparathyroïdie. L'hyperplasie glandulaire peut cependant

mettre plusieurs mois à régresser ou même ne plus être freinable. Cette

hyperparathyroïdie tertiaire doit alors être traitée chirurgicalement. Une

hypercalcémie peut s'installer après la transplantation, aggravée par la restauration

de la production de 1,25(OH) 2 D3, et obliger à pratiquer une parathyroïdectomie

associée [100].

37

2- Ostéomalacie :

2.1 Définition :

Maladie généralisée du métabolisme osseux, caractérisée par une insuffisance

de minéralisation primaire de matrice osseuse nouvellement déposée par

ostéoblastes.

Son origine est soit carentielle ou aluminique, l’origine carentielle ne doit plus

se voir par une bonne supplémentation par la vitamine D chez l’hémodialysé

chronique.

2.2 Clinique :

Le tableau clinique de l’ostéomalacie aluminique ou carentielle est le même.

- Douleurs osseuses : diffuses, profondes, mécaniques

- Exagérées par une position debout, les mouvements brusques et la palpation

- Calmées par le repos

- Au niveau des segments du squelette soumis à de fortes contraintes

- Typiquement inguino-crurales avec limitation douloureuse des deux hanches,

plus tard au niveau du thorax, du rachis, et de l’articulation scapulo-humérale

[101]

- Myalgies et faiblesse musculaire : marche dandinante pseudo-myopathique en

canard [102]

- Impotence fonctionnelle : liée aux douleurs et à la myopathie proximale.

- Cas extrêmes : impotence complète confinant le malade au lit

- Fractures : cols fémoraux, bassin, côtes, clavicules, vertèbres et métatarsiens.

Dans l’ensemble ces fractures ne consolident pas dans les délais normaux

[101]

- Déformations osseuses : formes évoluées :

• Membres inférieures : en varum ou valgum

38

• Rachis : perte de la taille, cyphose dorsale

• Thorax en cloche ou violon, sternum en carène

• Symphyse pubienne : saillie en éperon

- Manifestations musculaires (souvent myopathie proximale) : difficulté de

monter escaliers, de se lever d’une position assise «signe de tabouret

positif», de prendre des objets haut placés.

2-3 Biologie : [69,71]

- Diminution du 25(OH) Vit D3

- Diminution du 1,25(OH) 2 Vit D3

- Calcémie normale ou basse

- Phosphorémie N ou basse

- Augmentation des phosphatases alcalines totales

- Élévation de la PTH par hyperparathyroïdie secondaire

- L'aluminémie est souvent élevée :

Des taux supérieurs à 100 mg/l témoignent généralement d'une intoxication

aluminique alors à 50 mg/l rend l'hypothèse d'une ostéopathie aluminique peu

vraisemblable. Mais les taux sériques d'aluminium sont mal corrélés avec

l'importance des stocks tissulaires, en particulier osseux.

- Test au Desferal : Lorsque 5 mg/kg de desferrioxamine sont perfusés à la fin

d'une séance d’hémodialyse, l'aluminémie augmente, de façon proportionnelle

aux taux tissulaires, jusqu'à atteindre un plateau en 24 à 36 h. Le test est

considéré comme positif et l’intoxication est jugé probable si l’augmentation

du taux d’aluminium égale ou dépasse 50 mg/l. Mais la positivité du test au

Desferal n'est pas synonyme d'ostéopathie aluminique sans doute parce que

cette positivité peut refléter l'existence de dépôts hépatiques ou cérébraux.

39

2.4 Radiologie : [71]

Rx standards : 4 signes

a- Hypertransparence osseuse :

- Aspect flou, sale et délavé de la trame osseuse

- Corticales estompées

b- Fissures : Stries de Looser-Milkman Pathognomoniques : critère

radiologique pathognomonique

- Bandes radiotransparentes (2-5 mm de large) perpendiculaires à la corticale

et la traversant, bordées d’un liseré radio-opaque

- Souvent symétriques, de topographie particulière correspondant aux sites de

contraintes mécaniques maximales.

- Siège :

• Bassin (Branche ilio et ischio-pubienne, ailes iliaques)

• Col fémoral + diaphyse : bord interne

• Omoplates « pilier », clavicules, côtes inférieures

• Radius, cubitus

- Nombre : 2 à 50

Figure 14 : Strie de Looser-Milkman au niveau du grand trochanter

40

Figure 15 : Fissures sur la branche ilio et ischio- pubienne.

c- Fracture :

- Vertébrales : vertèbres biconcaves en poisson

- Périphériques : fissure qui s’est complétée

Figure 16 : Aspect de fractures en poissons

41

Figure 17 : Fracture du corps de l’omoplate

d- Déformations : tardives (os mou, malléable)

- Bassin : Coeur de carte à jouer (protrusion acétabulaire bilatérale et coxa vara)

- Rachis : Fractures vertébrales biconcaves, scoliose ou cyphose

- Thorax : déformation en sablier (dépression des côtes inférieures liée à la

traction diaphragme)

Figure 18 : Aspect de bassin en cœur de carte à jouer

42

La scintigraphie osseuse : permet de faire une cartographie des fissures

hyperfixation des fissures

Une ostéodensitométrie :

DMO très basse : T score < - 2,5

2.5 Histologie : [69]

La biopsie osseuse se fait au niveau de la crête iliaque

Elle permet une analyse histomorphométrique et après un double marquage

fluorescent du front de calcification par les tétracyclines à deux semaines

d’intervalle.

- Une augmentation considérable du volume ostéoïde.

- Une augmentation de l’épaisseur des bordures ostéoïdes.

- Un défaut primaire de la minéralisation

- Une formation osseuse relativement préservée

- Des dépôts linéaires et étendus d'aluminium sur plus de 25% des interfaces os

ostéoïde par rapport à l’os calcique, pour confirmer l’ostéomalacie aluminique

Figure 19 : Flèche longue : lisérés ostéoïdes larges (rose). m : tissu osseux

minéralisé. Coloration solochrome cyanine R, × 100.

43

2.6 : Traitement [29]

Il passe par la correction du déficit en vitamine D. l’objectif est de maintenir

un taux plasmatique de 25 OH vitamine D supérieur à 30ng/ml, car en dessous de

cette valeur la sécrétion de la PTH est stimulée et les risques d’ostéomalacie sont

augmentés.

La supplémentation peut se faire avec la vitamine D3 (Dédrogyl, Uvedose) ou

D2 (Stérogyl) selon les posologies suivantes :

Recommandations de la NKF/DOKI sur la supplémentation en vitamine D en

cas de carence ou d’insuffisance vitaminique dans les insuffisances rénales

modérées à sévères (stade 3 et 4, clairance de la créatinine supérieure à 15 et

inférieure à 60 ml/min) illustrées dans le tableau suivant :

Tableau 1 : La supplémentation en vitamine D en cas de carence ou d’insuffisance

vitaminique dans les insuffisances rénales

25(OH) D sérique ng/ml

Type de carence

Posologie d’ergocalciférol (vitamine D2)

Durée (mois) Surveillance

Inférieur à 5 Carence sévère

50000 UI /sem Par voie orale pendant 12 semaines puis tous les mois

6 mois

Dosage de la 25OH D sérique à 6 mois et la calcémie +phosphorémie tous les 3 mois

5-15 Carence légère

50000 UI/sem par voie orale pendant 12 semaines puis tous les mois

6 mois

Dosage de la 25 OH D sérique à 6 mois et la calcémie + phosphorémie tous les 3 mois

16-30 Insuffisance vitaminique

50000 UI/ mois par voie orale

6 mois

Dosage de la calcémie + phosphorémie tous les 3 mois

44

3- Ostéopathie mixte : [69]

Associant une ostéite fibreuse et une ostéomalacie avec bordures ostéoïde

épaissies par surcharge aluminique.

On peut observer une ostéite fibreuse qui se développer au cours du

traitement par déféroxamine (DFO, Desféral®) d'une ostéomalacie d'origine

aluminique.

4- Ostéodystrophie adynamique ou aplastique :

4.1 Définition et généralités:

L’ostéopathie adynamique est une affection dont la définition est histologique,

elle repose sur des critères histomorphométriques 103]

Cette ostéopathie a été décrite pour la première fois par Sherrad chez les

malades présentant une intoxication aluminique qui est responsable d’une

hypoparathyroidie par intoxication directe des glandes parathyroïdiennes.

Cette ostéopathie peut aussi se rencontrer en dehors de toute intoxication

aluminique. Elle est alors en rapport avec une hypoparathyroidie fonctionnelle du

fait d’une résistance osseuse à l’action de la PTH [104,105].

À l’opposé de l’ostéite fibreuse, L'os adynamique est caractérisé par la

diminution du taux de formation osseuse aboutissant à une moindre production

d’ostéoïde par les ostéoblastes.

La prévalence de l’ostéopathie adynamique est variable, elle est liée au stade

de la maladie rénale chronique et la modalité de l’hémodialyse : elle passe de 5- 30

% avant la dialyse à 65 % après la dialyse, et de 48- 65 % en dialyse péritonéale

contre 32-40 % en hémodialyse [70].

Certains facteurs impliqués dans le développement de l’ostéopathie

adynamique: [70]

45

Facteurs démographiques :

Ø Age avancé

Ø Sexe masculin

Facteurs pathologiques :

Ø Diabète

Ø Hypothyroïdie

Ø Hypoparathyroidie

Ø Diminution de l’expression du récepteur de la PTH dans les ostéoblastes

Ø Ménopause et andropause

Ø Para thyroïdectomie

Ø Transplantation rénale préalable

Ø Dénutrition

Ø Déficience en Fer

Ø Hypermagnésémie

Ø Alcalose métabolique

Ø Toxines urémiques

Ø Accumulation des fragments C- terminaux ou N- terminaux tronqués de la

PTH

Ø Absence de facteur croissance (BMP-7)

Facteurs thérapeutiques :

Ø Dialyse péritonéale

Ø Utilisation excessive des sels de calcium

Ø Utilisation d’un dialysat riche en calcium supérieure à 1,75 mmol/l

Ø Hypophosphatémie

Ø Surcharge en aluminium

Ø Freinage excessif de la PTH bio-active par la vitamine D ou ses analogues,

freinage probablement par les calcimimétiques.

46

Ø Corticothérapie

Ø Bisphosphonates

4.2 Clinique :

L’ostéopathie adynamique aluminique réalise un tableau d’ostéomalacie à

risque fracturaire élevé.

L’ostéopathie adynamique non aluminique demeure le plus souvent

asymptomatique, mais des signes cliniques peuvent être observés :

• Douleurs osseuses

• Fractures pathologiques et retard de consolidation des fractures

• Signes d’hypercalcémie

• Calcifications extrasquelettiques

• Retard staturo-pondérale chez l’enfant [106]

4.3 Biologie :

• Hypercalcémie

• Hyperphosphorémie

• PTH inférieur à 150 pg/ml

• Rapport PTH (1-84)/PTH (7-84) < 1

• Diminution des phosphatases alcalines totales, surtout leur isoformes

osseuses

• Baisse de l’ostéocalcine et des produits de dégradation du collagène type I

4.4 Radiologie :

• Signes non spécifiques de déminéralisation diffuse

• Des fractures localisées du squelette axial

• Des calcifications périarticulaires et vasculaires

47

4.5 Histologie : Aspect d’os mort

• Les ostéoblastes inactifs.

• Un amincissement des travées de substance ostéoïde.

• Une diminution du nombre et de l'activité des ostéoclastes

• Le volume trabéculaire est habituellement bas ainsi que la densité osseuse

• Signes de surcharge d’aluminium

Figure 20 : Aspect d’un os plastique

4.6 Traitement : [29]

Il n’existe pas de traitement spécifique de l’ostéopathie adynamique, le

traitement passe par l’éviction des facteurs de risque.

Le traitement de la surcharge aluminique reste primordial, il consiste en

l’administration de desferrioxamine (Desferal) par voie intraveineuse.

Ce traitement ne devrait être débuté que lorsque le diagnostic a été bien établi

et que les patients présentent des signes cliniques et biologiques de toxicité

tissulaire. Ces signes sont généralement observés à partir d’une aluminémie de base

supérieure à 1µmol/l ou dépasse 5 µmol/l 48 heures après stimulation par une dose

test de Desferal (5mg/kg) [33]. Une fois le traitement commence la dose d’entretien

ne devrait pas excéder les 500 mg par semaine.

48

La surveillance de l’aluminémie devrait être régulière, au moins une fois/

mois. Les manifestations cliniques et biologiques s’améliorent généralement après 4

à 6 mois de traitement, cependant il faut être vigilant à ce qu’il n’apparaisse pas des

manifestations d’hyperparathyroïdie secondaire.

D’autres effets secondaires du Desferal sont la chélation du Fer, ce qui peut

induire une résistance à l’action érythropoiétique des agents stimulants de

l’érythropoïèse et aussi des infections opportunistes par Yersinia, des troubles

neurologiques tels que les troubles de l’audition et de la vision des couleurs [33].

5- L’ostéoporose de l’hémodialysé : [29]

L’ostéoporose est définie comme une affection caractérisée par une réduction

de la résistance osseuse prédisposant à un risque accru de fracture [59]. Il est

communément admis que l’insuffisance rénale chronique conduit à l’augmentation

du risque d’ostéoporose secondaire avec fractures via ses complications du

métabolisme minéral et osseux.

Avant l’hémodialyse, une étude récente a montré que les patients ont une

diminution de la densité osseuse qui dépend du degré d’insuffisance rénale et des

taux de la parathormone [107]. Le fémur est le site où la diminution de densité

osseuse est la plus importante (12 %).

L’existence d’une hyperparathyroïdie secondaire chez les patients en

préhémodialyse est un risque important de diminution de la densité osseuse.

Au stade de l’hémodialyse, le risque de baisse de la DMO et de fracture est

accru, les sites les plus fragiles sont les côtes, le poignet, les vertèbres et le col du

fémur.

Utilisant la base de données de l’United States Renal Data System portant sur

plus de 300 000 patients hémodialysés, Alem et al a rapporté un risque accru de

fracture du col du fémur (× 4,4) chez les hommes et les femmes hémodialysés par

49

rapport à la population générale. L’incidence est plus importante chez les femmes

(13,6 versus 7,4 pour 1 000 personnes/année chez les hommes). Cette

prédominance est expliquée par l’altération des fonctions gonadiques à cause de

l’état urémique. Le risque relatif de fractures était plus important dans les

populations les plus jeunes [108].

En Danemark 42 % des patients hémodialysés, ont une perte osseuse de 10 %

au niveau de l’avant bras après une durée d’hémodialyse de 3 ans.

Dans l’étude transversale multicentrique DOPPS II, portant sur des populations

de patients hémodialysés dans 12 pays différents, la prévalence de fractures du col

pour 1 000 patients/année était de 10,3 et, pour toutes les fractures était de 30,4.

Les facteurs de risque de fracture du col du fémur sont, comme dans la population

générale [109], l’âge, le sexe féminin, la dénutrition, illustrée par un indice de masse

corporelle (IMC) bas (< 23 kg/m2) ou une masse grasse faible, mesurée par densité

du corps entier [110], le caractère caucasien et l’existence d’une maladie vasculaire

périphérique [111]. L’ancienneté de l’hémodialyse, l’hypercalcémie (> 102 mg/l)

était significativement associée au risque de fracture et les risques d’hospitalisation

pour une nouvelle fracture étaient significativement associés à une dénutrition

(phosphatémie < 35 mg/ml, albuminémie < 38 g/l et l’antécédent de

transplantation rénale.

Peu d’études se sont intéressées aux fractures vertébrales. Le diabète est

mentionné comme facteur de risque chez des femmes avec une prévalence deux fois

plus élevée que chez des patientes sous hémodialyse non diabétiques [112].

Du fait du manque de données étudiant le risque de fracture en fonction de la

DMO dans des cohortes de patients sous hémodialyse suffisamment importantes, la

conférence de consensus KDIGO n’a pas recommandé la pratique de cette mesure, à

l’échelon individuel, dans le diagnostic ou le suivi de l’os des patients urémiques

[29].

50

Sur le plan thérapeutique, aucune molécule anti-ostéoporotique n’a été testée

pour vérifier l’efficacité antifracturaire dans la population des hémodialysés. Les

bisphosphonates font courir le risque d’ostéonécrose à la mâchoire [113] et

pourraient potentiellement favoriser la survenue d’une ostéopathie adynamique ou

d’une ostéomalacie.

Certaines expériences ont montré que l’utilisation de pamidronate

intraveineux (60 mg tous les 2 mois pendant 1 an) chez des patients hémodialysés

ayant une hypercalcémie et une PTH supérieure à 500 pg/ml et un T-score lombaire

inférieur à – 1, a permis d’augmenter la densité minérale osseuse de 30 % en 1 an

avec comme effet secondaire une augmentation de la parathormone sérique qui

passe à plus de 1 400 pg/ml trois mois après la mise en route du traitement, non

contrôlable par le calcitriol [114].

Le raloxifène a été administré pendant un 1 an chez des femmes

hémodialysées ménopausées [115], la densité minérale osseuse rachidienne a

augmenté de façon significative, sans modification au col du fémur [116]. Les

patientes traitées baissent de façon significative (– 30 %) leur concentration sérique

de marqueurs de résorption. Un des effets secondaires potentiels à long terme du

raloxifène pourrait être la thrombose de la fistule.

L’utilisation de la parathormone injectable intermittente serait

«théoriquement» indiquée chez des patients fracturés après une parathyroïdectomie

avec hypoparathyroïdie résiduelle, mais aucune étude n’a été réalisée à ce jour.

B- L’amylose β2 microglobuline

B.1 Généralités :

La majorité des manifestations ostéoarticulaires des hémodialysés chroniques

parait associée à une amylose particulière-la β2 microglobuline- dont la prévalence

51

augmente constamment avec la durée de l’hémodialyse [117,118]. Elle est quasi

constante chez les hémodialysés chroniques de plus de 10 ans [71].

L’accumulation de la β2-m s’accompagne d’une précipitation tissulaire et

d’une polymérisation de fibrilles amyloïdes dans les synoviales, les ligaments, les

tendons, les cartilages, l’os sous chondral et les disques intervertébraux [119,120],

responsables de syndromes canalaires, de rhumatisme abarticulaire, des

arthropathies chroniques et des spondylarthropathies destructives chez le patient

hémodialysé au long cours (plus de 20 ans) [71].

D’autres facteurs comme l’âge, l’intoxication aluminique [121], le

vieillissement conjonctif et des facteurs locaux encore inconnus favorisent ces

dépôts amyloïdes dans les tissus. L’intervention de ces facteurs est suggérée par

l’absence de corrélation entre les taux sériques de la β2-m et la fréquence des

dépôts symptomatiques d’amylose qui n’est pas explicable par la seule prise en

compte de la durée d’hémodialyse, ces facteurs pourraient être responsables de la

prédominance des dépôts dans les structures articulaires et para articulaires.

Le traitement est essentiellement préventif basé sur l’utilisation de membrane

d’hémodialyse biocompatible High-Flux perméable à la β2-m (le polysulfone est la

plus réputée), et la réalisation le plus précocement possible d’une greffe rénale qui

améliore rapidement les symptômes [122, 123].

B.2- Aspects cliniques :

1- Les syndromes canalaires :

Des dépôts amyloïdes ont été observés pour la première fois chez

l'hémodialysé en 1980 par Assenat dans des canaux carpiens [124]. Une

confirmation en est rapidement apportée : l'amylose est trouvée dans plus de 70 %

des cas lors des interventions chirurgicales pour le syndrome de canal carpien chez

l’hémodialysé chronique [1].

52

Les syndromes canalaires secondaires aux dépôts amyloïdes s’observent chez

32 à 65 % des patients hémodialysés depuis plus de 10 ans [125].

On retrouve des syndromes de compression du nerf cubital au coude ou au

poignet dans le canal de Guyon, et surtout la compression du nerf médian dans le

canal carpien, d’autres syndromes canalaires ont été rapportés.

1- 1 Le syndrome de compression du nerf médian au poignet

Le mécanisme de compression du nerf médian est lié à la présence des

ténosynovites des fléchisseurs des doigts, aux dépôts amyloïdes dans la synoviale et

le ligament transverse du carpe mais pas dans l’épineurium du nerf [126].

Cliniquement, des paresthésies des quatre premiers doigts apparaissent

progressivement, et s'aggravent rapidement avec une recrudescence nocturne et lors

des séances de l’hémodialyse, associées parfois à une diminution de la force de

préhension de la pince digitale.

L’atteinte est bilatérale dans 66 % des cas [121]. Le sexe ratio est proche de 1.

Le diagnostic est clinique et confirmé par l’électromyogramme qui montre un

ralentissement des vitesses de conduction nerveuse sus et sous carpales. Elle est

habituellement sévère et peut se compliquer de signes déficitaires irréversibles.

Dans la genèse de la compression du nerf médian au poignet peuvent

intervenir des facteurs vasculaires à coté de l’amylose : la stase veineuse, l’œdème

créés par la fistule et l’hyperhydratation qui s’observe souvent entre les séances de

l’hémodialyse, voire l’ischémie du nerf. Une carence en vitamine B6 a été incriminée

dans la genèse de ces syndromes [125].

Le traitement du syndrome du canal carpien chez les hémodialysés doit être

prudent, les infiltrations intra articulaires des dérivés cortisoniques sont à éviter car

elles ne sont que transitoirement efficaces et exposent, sur ce terrain, à un risque

53

accru aux infections, et donc la libération chirurgicale demeure le meilleur moyen

thérapeutique [125, 127, 128].

1-2 Syndrome du tunnel tarsien:

Il se définie par la compression du nerf tibial postérieur ou l’un de ses

branches dans un canal situé dans la partie postéro-inférieure de la malléole

interne. Son diagnostic est souvent sous estimé.

Les étiologies les plus fréquentes du syndrome du tunnel tarsien sont

dominées par une compression extrinsèque notamment par : un lipome, un

ganglion, un ostéochondrome ou une synovite dans le cadre d’une polyarthrite

rhumatoïde ou goutteuse. D’autres causes ont été rapportées : une fracture, une

anomalie architecturale du pied ou une exostose [129,130].

Le syndrome du tunnel tarsien au cours de l’hémodialyse est

exceptionnellement rapporté [131-133].

Son traitement est chirurgical, les moyens symptomatiques sont partiellement

efficaces.

2- Les arthropathies amyloïdes :

Les complications articulaires chez les hémodialysés chroniques constituent

un vaste domaine actuellement en plein démembrement [134-136].

Ils surviennent chez 80 % des hémodialysés chroniques de plus de 10 ans

[137].

Ainsi Brown [138] regroupe sous le terme de «dialysis arthritis» ou

«arthropathie du dialysé», les lésions osseuses et articulaires survenant en l'absence

de tout stigmate d'hyperparathyroïdie secondaire. Ces lésions sont rattachées à la

présence de dépôts amyloïdes constituant le parallèle articulaire des ténosynovites

[139].

54

Il s'agit d'arthropathies érosives souvent bilatérales, touchant les petites et les

grosses articulations prédominant à la main et aux épaules, les arthralgies sont

d’horaire inflammatoire à recrudescence au cours des séances d’hémodialyse.

Dans l’expérience de Bardin et al, l’arthropathie amyloïde apparait 5 à 16 ans

après le début de l’hémodialyse, et est retrouvées chez plus de 50 % des patients

hémodialysés pendant plus de 10 ans [140]. Elle a été longtemps confondue avec les

géodes de l’hyperparathyroïdie secondaire, mais ici le nombre et le volume des

lésions sont sans rapport avec la gravité des autres signes d’hyperparathyroïdisme

et elles ne régressent pas après parathyroïdectomie.

2-1 Les arthropathies amyloïdes à la main

A la main, elles intéressent avant tout les articulations

métacarpophalangiennes, plus rarement les articulations interphalangiennes et

prédominent du coté cubital [139].

L’arthropathie trapézométacarpienne des hémodialysés chroniques est

remarquable par sa précocité d’apparition et l’absence de réaction ostéophytique.

Elle entraîne des douleurs intenses ainsi qu’une amyotrophie thénarienne qu’il ne

faut pas confondre avec celle d’une souffrance du nerf médian.

De même, l’atteinte des interphalangiennes se caractérise par une destruction

ostéoarticulaire qui permet sa distinction de l’arthrose banale.

Ces arthropathies sont progressivement destructrices et bilatérales, elles sont

source d’arthralgies inflammatoires augmentées au cours des séances

d’hémodialyse [139].

Tous les doigts peuvent être atteints, y compris, l'interphalangienne du pouce.

L'index et l'auriculaire sont cependant les doigts les plus souvent touchés.

55

Figure 21 : Arthropathie destructrice des IPP et des IPD

Au niveau de la main, l'atteinte la plus spécifique est celle des articulations

interphalangiennes distales [138].

Son évolution lytique peut grossièrement être décrite en deux stades :

Stade I : Caractérisé par l'existence de géodes épiphysaires et un pincement de

l'interligne articulaire.

Cliniquement, l'articulation est douloureuse, gonflée plus ou moins

inflammatoire.

56

Figure 22 : pincement de l’IPD avec géodes épiphysaires

Stade II : L'interligne est grignotée, la tête de P2 est lysée et la base de P3

déformée en cupule.

Cliniquement, la douleur diminue, mais l'articulation devient instable, parfois

totalement ballante.

Figure 23 : Destruction de l’IPD

57

Ces lésions destructrices sont, en effet, des encoches juxta-articulaires

correspondant aux zones d'insertion capsulo-ligamentaires et synoviales.

Au niveau du poignet, la géode osseuse constitue la lésion élémentaire. Il s'agit de

géodes bien limitées, cerclées et homogènes, elles sont en général multiples, de

taille variable et le plus souvent bilatérales. Tous les os peuvent être atteints mais

plus particulièrement les os de la première rangée du carpe, surtout le grand os.

Figure 24 : Carpe polygéodique

On note une véritable carpite sans tendance fusionnante au niveau des

épiphyses radiale et cubitale, et à la base des métacarpiens [139]. Ces géodes

bordent le plus souvent un interligne articulaire, et réalisent parfois une véritable

arthropathie, en particulier, de la scaphotrapézoidienne.

Sur le plan pratique, l'arthropathie amyloïde, au même titre que les autres

complications de l'hémodialyse, doit faire l'objet d'une recherche systématique.

L'arthropathie des interphalangiennes distales, lorsqu'elle est source de douleurs ou

de gène fonctionnelle est traitée par arthrodèse, techniquement difficile par la

pauvreté du capital osseux. Les géodes intracarpiennes témoins de la synovite

58

articulaire, relèvent d'un geste de synovectomie. Selon leur taille et leur localisation,

certaines géodes pourront faire l'objet d'un curetage et d'une greffe d'os spongieux.

2-2 Les arthropathies amyloïdes aux grosses articulations :

Les grosses articulations des membres peuvent aussi être atteintes. Les

épaules, les hanches et les genoux sont les articulations les plus souvent touchées.

L’atteinte des épaules est fréquente et présente dans 25-50 % des cas [137].

Elle est souvent bilatérale, les douleurs sont progressives, dont la rémission

est spontanée, de courte durée, de recrudescence lors des séances de l’hémodialyse.

L’examen retrouve un gonflement des parties molles « signe de l’épaulette » ou «

shoulder pad », très rare. Des cas d’hémarthrose ont été rapportés [141].

Le bilan radiographique est souvent normal, parfois peut montrer des

érosions aux zones d’insertion de la synoviale et augmentation de l’espace acromio-

claviculaire.

Figure 25 : Arthropathie destructrice de l’épaule

59

Les arthropathies aux grosses articulations, sont souvent multiples,

particulièrement invalidantes lorsqu’elles atteignent une articulation portante et

donc candidates à une arthroplastie totale.

Ces arthropathies ont une sémiologie radiologique assez caractéristique: Des

géodes sous chondrales sont presque constantes, et précédent de quelques mois le

pincement de l’interligne articulaire et l’affaissement de l’os sous chondral. Ces

géodes dont la taille et le siège peuvent conduire à des fractures particulièrement au

col fémoral. La destruction articulaire est souvent très rapide : L’interligne disparait

en règle générale en moins d’un an. Il n’y a pas d’ostéophytose, mais à un stade

tardif peut se développer une ostéocondensation masquant les géodes sous

chondrales [125, 142].

Figure 26 : Pincement global de la coxo-fémorale avec géodes et

condensation de l’os sous chondral

L’imagerie de coupe : l’IRM et la TDM peuvent mettre en évidence la

communication articulaire des géodes sous chondrales, au contenu amyloïde

hétérogène amorphe, qui sont plus ou moins associées à une synovite [71].

60

3- Les spondylarthropathies destructrices amyloïdes :

L’amylose β2-m affecte le squelette axial, mais de fréquence moindre par

rapport à celle observée au niveau des membres.

La prévalence de la spondylarthropathie destructrice est corrélée à la durée

d’hémodialyse, elle est de 14 % chez les hémodialysés de plus de 10 ans [143,144].

Dans la littérature, seulement quelques cas de spondylarthropathie amyloïde

au niveau du rachis sont rapportés. Il s’agit d’atteinte du rachis cervical et plus

rarement du rachis dorsal et lombaire.

Le bilan radiographique montre des érosions qui siègent préférentiellement au

niveau du bord antérosupérieur et antéroinférieur des corps vertébraux, sans

ostéophytose marginale. Le diagnostic est apporté par l’IRM. Récemment, de

nouveaux moyens diagnostiques sont proposés comme la scintigraphie à la β2-m

marquée. La compression médullaire engage le pronostic vital et constitue une

indication neurochirurgicale. L’intervention neurochirurgicale est grevée de

séquelles essentiellement algiques et parfois d’instabilité osseuse. L’étude

histopathologique de la pièce opératoire confirme le diagnostic en montrant la

présence de dépôts amyloïdes à β2-m. Le traitement symptomatique de

l’arthropathie amyloïde au rachis comprend des procédures orthopédiques et la

physiothérapie, mais il reste préventif [145].

3-1 A l’étage cervical :

Le rachis cervical est le plus souvent touché, il représente 90 % des cas avec

éventuellement atteinte de la charnière cervico-occipitale [71].

Le maître symptôme est la douleur cervicale inflammatoire ou névralgies

cervico-brachiales [146], cependant l’atteinte cervicale est asymptomatique dans la

majorité des cas, de découverte fortuite sur les radiographies [147].

61

Les lésions sont rapidement évolutives, en quelques mois, et souvent

multiples. Une atteinte de l’arc postérieur ou un spondylolisthésis peuvent

accompagner les remaniements discovertébraux qui prédominent en C4-C5, C5-C6

[147], C’est dans ces formes que sont observés des signes neurologiques à type de

compression radiculaire ou, exceptionnellement, médullaire. L’aspect radiologique

est proche de celui d’une spondylodiscite infectieuse ou d’une pseudodiscite de la

chondrocalcinose articulaire. La TDM et l’IRM sont d’une aide fondamentale dans ces

cas, permettant en particulier d’écarter le diagnostic de discite infectieuse

[142,148].

Figure 27 : Aspect de spondylarthropathie cervicale

3-2 A l’étage lombaire :

La spondylarthropathie destructrice lombaire peut être à l’origine d’une

symptomatologie de rétrécissement canalaire ou de conflits discoradiculaires

fréquents.

Si l’atteinte médullaire est exceptionnelle, elle demeure un risque majeur [71].

62

Figure 28 : Erosion du coin vertébral au niveau lombaire

4- Le rhumatisme abarticulaire :

Les tendinopathies d’origine amyloïde sont secondaires aux dépôts amyloïdes

qui fragilisent le tendon, celui-ci perd son élasticité et prédispose à la rupture au

moindre traumatisme [149].

Parfois, ce sont les érosions des zones d’insertions tendineuses surtout

lorsqu’elles sont associées à une calcification tendineuse de voisinage qui favorisent

les ruptures tendineuses [71], de même au cours de certaines thérapeutiques

notamment les corticostéroïdes et les fluoroquinolones qui doivent être contre

indiqués chez les insuffisants rénaux chroniques en hémodialyse.

Les douleurs enthésiques sont généralement permanentes, survenant à l’effort

et au repos. Les facteurs de risque de rupture tendineuse au cours de l’insuffisance

rénale chronique sont : La durée de l’hémodialyse, l’âge jeune, l’élévation de la

parathormone (PTH), des phosphatases alcalines, du phosphate et du calcium, à coté

des dépôts amyloïdes [150].

Les enthésopathies érosives peuvent intéresser les tendons du biceps, le

tendon achilléen, rotulien, quadricipital et ceux des doigts. Le diagnostic est clinique

et confirmé par l’échographie ou au mieux par l’image par résonance magnétique.

63

Le traitement symptomatique fait appel aux traitements antalgiques, anti-

inflammatoires, à la rééducation et au traitement chirurgical sous arthroscopie si

rupture tendineuse ou tendinopathie calcifiante compliquée ou résistante aux

thérapeutiques usuelles.

C- Arthropathies microcristallines

1- Calcinose tumorale :

Les calcifications des tissus périarticulaires sont fréquentes chez les

insuffisants rénaux chroniques en hémodialyse, estimé de 12 à 52 % [71], cependant

la forme tumorale ou la calcinose tumorale (CT) est rare.

La calcinose tumorale est une entité clinique et histologique bien définie et

dont l’aspect radiologique est caractéristique, sa prévalence varie de 0,5 à 3 %

[151].

Ces dépôts sont constitués de microcristaux d’apatite. Le mécanisme

physiopathologique de cette affection n’est pas encore élucidé mais l’augmentation

du produit phosphocalcique sérique (Ca × P) et l’hyperparathyroïdie secondaire et

l’ostéopathie adynamique sont les facteurs classiquement reconnus. En effet,

plusieurs cas de CT ont déjà été rapportés, sans hyperparathyroïdie associée ou

après parathyroïdectomie. Le rôle favorisant de microtraumatismes articulaires

répétés est également évoqué [152].

D’autres facteurs ont été incriminés notamment la rétention du magnésium,

l’intoxication en vitamine D, ainsi que la vitamine K [144].

Dans la littérature, le délai moyen d’apparition de la masse après le début de

l’hémodialyse semble très variable, de quelques mois à plusieurs années.

Les localisations les plus fréquentes sont les hanches, les épaules, les coudes,

les mains et les genoux. Leur localisation au niveau du pied est en revanche

beaucoup plus rare moins de 10 cas rapportés dans la littérature, et l'atteinte

64

bilatérale et symétrique l'est encore plus rare (2 cas). L’atteinte du rachis cervical est

aussi rare, mais des calcifications discales sont observées chez 35 % des

hémodialysés depuis plus de 10 ans et sont associées de manière significative aux

spondylarthropathies destructrices [153].

Ces calcifications sont le plus souvent asymptomatiques. Beaucoup plus

rarement, elles peuvent se fistuliser à la peau, limiter les mouvements articulaires,

être à l’origine de compressions nerveuses ou vasculaires ou d’épisode

inflammatoire à type de bursite et de ténosynovite.

Cliniquement, les lésions se présentent comme des masses pseudo-

tumorales d’évolution habituellement lente, pouvant atteindre jusqu’à 20 ou 30 cm

de diamètre. Elles sont le plus souvent localisées au voisinage des grosses

articulations (hanches, genoux, épaules, coudes) et parfois sur les extrémités. Le

revêtement cutané est habituellement normal en regard des lésions [154].

Figure 29 : Masses de calcinose tumorale au niveau des deux poignets

65

Le bilan radiographique simple est en général largement suffisant montrant

des calcifications multinodulaires. Une érosion osseuse au contact de la masse

calcique a été décrite [155].

La lyse des structures osseuses de voisinage par la calcinose, est

exceptionnellement rapportée.

Figure 30 : Grosse masse calcique en regard du grand trochanter

Figure 31 : Masse calcique au niveau de l’épaule

66

Figure 32 : Dépôts calciques au niveau des pieds

Figure 33 : Des dépôts calciques au niveau des mains

Le traitement de la CT est difficile. L’exérèse chirurgicale des masses calcifiées

est controversée mais reste recommandée par certains auteurs [156]. Elle semble

surtout indiquée dans les formes compressives. Lorsqu’elle est réalisée, elle doit

être la plus complète possible afin d’éviter les récidives.

Le traitement médical visant à équilibrer le produit phosphocalcique est

primordial : chélateurs du phosphore, régime hypoprotidique, bains de dialyse

pauvres en calcium, une augmentation du nombre des séances d’hémodialyses, de

67

même que le recours à des séances d’hémodialyse nocturnes, qui offre une

meilleure clairance du phosphore.

La corticothérapie et la radiothérapie semblent inefficaces. Une régression

partielle d’un cas de CT a été rapportée sous bisphosphonates (étidronate à la

posologie de 400 mg/j par cycles de 14 jours, répartis sur deux ans). Il n’existe, en

revanche, à notre connaissance, aucune donnée concernant l’effet des

calcimimétiques comme le cinacalcet. Ce dernier, utilisé dans le traitement des

calciphylaxies, permettant de diminution de la PTH et de la calcémie.

Lorsqu’une hyperparathyroïdie secondaire est associée, la parathyroïdectomie

peut donner, des résultats spectaculaires. Néanmoins des calcinoses tumorales ont

été observées chez des sujets ayant eu antérieurement une parathyroïdectomie,

incitant à envisager un tel geste que pour des hyperparathyroïdies sévères avec

normo, voire hypercalcémie et PTH très augmentée. Des régressions spectaculaires

de CT après greffe rénale ont également été rapportées [157].

2- Autres arthropathies microcristallines :

De même des dépôts d’oxalate de calcium peuvent être responsables

d’arthrite pseudo goutteuse, de ténosynovite des fléchisseurs des doigts, de bursite

olécranienne ou d’arthropathies destructrices des doigts. Ces dépôts sont radio-

opaques, visualisés au sein des cartilages, des tendons et du tissu sous cutané et

peuvent simuler une chondrocalcinose. La suplémentation en vitamine C peut

favoriser ces dépôts.

Les dépôts de pyrophosphate de calcium sont rares. La chondrocalcinose ne

semble pas être plus fréquente chez les hémodialysés au long cours par rapport à la

population générale.

Les dépôts d’urate de sodium-responsables d’arthropathie goutteuse- sont

généralement évités par une bonne élimination de l’acide urique lors des séances

68

d’hémodialyse. Les arthropathies uratiques chroniques sont très rares chez les

hémodialysés [71].

D- Les infections ostéoarticulaires

Les infections ostéoarticulaires n’ont aucun caractère spécifique mais sont

beaucoup plus fréquentes et redoutables chez les hémodialysés chroniques par

rapport à la population générale. C’est une urgence médico-chirurgicale. Elles sont

dues à l’immunodépression liée aux traitements immunosuppresseurs, à

l’insuffisance rénale elle-même et à l’accès vasculaire permanent (la fistule

artérioveineuse) qui constitue une porte d’entrée microbienne. L’infection peut aussi

compliquer une infiltration intra-articulaire, qu’il faut donc s’efforcer d’éviter chez

tels malades.

Elles sont aussi favorisées par la présence de pathologie inflammatoire et

dégénérative sous jacente [144].

Le diabète constitue le premier facteur de risque retrouvé dans toutes les

séries de la littérature, les autres facteurs sont la corticothérapie orale, l’hépatite

alcoolique et la néoplasie.

L’infection ostéoarticulaire associe une douleur inflammatoire, une impotence

fonctionnelle et un sepsis systémique. Le genou est le plus fréquemment touché.

Ces arthrites infectieuses peuvent être polyarticulaires et à germes atypiques.

Le germe incriminé est le staphylocoque aureus de la flore cutanée

commensale. Sa fréquence est de 44 à 67 %. Il atteint l’articulation par voie

hématogène dans la majorité des cas.

Le traitement passe par une antibiothérapie adaptée, efficace et un traitement

chirurgical pour enlever les gites microbiens et les débris articulaires [158].

L’hémodialysé chronique est un terrain d’immunodépression favorisant la

survenue de tuberculose ostéoarticulaire. La recherche d’une atteinte multifocale ou

69

de localisations inhabituelles doivent être évoquée chez ces patients surtout en zone

d’endémie.

L’imagerie de coupe permet de poser un diagnostic précoce et préciser

l'importance des destructions ostéocartilagineuses [159].

70

PARTIE PRATIQUE NOTRE ETUDE

71

PATIENTS ET METHODES

I- Patients : Etude prospective étalée sur 1an de janvier au décembre 2008, incluant tous les

patients hémodialysés chroniques au centre hospitalier Hassan II de Fès.

Critères d’inclusion :

§ Tous les patients hémodialysés chroniques au service de néphro-

hémodialyse du CHU Hasan II.

Critères d’exclusion :

§ Malades décédés

§ Malades transférés dans un autre centre d’hémodialyse

§ Malades hémodialysés pour passer le cap aigu d’une insuffisance rénale

II- Méthodes :

1. Données recueillies à l’inclusion :

Pour le recueil des données, nous avons rempli une fiche d’exploitation qui

vise à préciser les aspects sociodémographiques, cliniques, et paracliniques de

chaque malade admis pour une insuffisance rénale chronique terminale en

hémodialyse, en se basant sur des signes fonctionnels à l’interrogatoire et des

signes physiques à l’examen clinique plus particulièrement à l’examen

ostéoarticulaire, ainsi qu’aux données biologiques et radiologiques.

2. Données sociodémographiques :

Ces données concernent l’âge, le sexe, l’indice de masse corporelle, les

antécédents pathologiques notamment la ménopause et la prise de corticothérapie

systémique, l’étiologie et la durée de l’hémodialyse.

72

3. Données cliniques :

Date d’apparition des signes cliniques par rapport au début de l’hémodialyse

Signes rhumatologiques fonctionnelles et physiques :

§ Arthralgies : Horaire

Siège

§ Arthrite : Une monoarthrite

Une oligoarthrite

Une polyarthrite

§ Déformations : Siège

Type

§ Impotence fonctionnelle : Siège

§ Douleurs vertébrales : cervicales, dorsales, lombaires

§ Douleurs radiculaires : névralgies cervicobrachiales, lombosciatiques

§ Douleurs osseuses

§ Douleurs enthésiques : talalgies et autres

§ Acroparésthésies

§ Myalgies ou syndrome musculaire

§ Tendinites : siège

§ Calcifications des tissus

§ Autres

4. Données paracliniques :

4.1 : Données biologiques

§ Numération formule sanguine

§ Vitesse de sédimentation

§ Uricémie

§ Urée

§ Créatinine : stade d’insuffisance rénale chronique terminale

§ Calcémie

73

§ Phosphorémie

§ Phosphatases alcalines

§ Calciurie de 24 heures : sa réalisation n’était pas possible, presque tous

les patients étaient anuriques

§ Parathormone : PTH

§ 25-OH vitamine D3 si besoin

§ Analyse du liquide articulaire si épanchement

§ BK crachats

§ Bilan infectieux : en fonction du contexte orientateur

4.2 Données radiologiques :

a - Radiographies standards : Des sites atteints et en fonction du contexte

étiologique :

§ Radiographie du crâne F, P

§ Radiographie du thorax F

§ Radiographie des 2 épaules F en trois rotations

§ Radiographie des 2 mains F

§ Radiographie du bassin F

§ Radiographie du rachis F, P (cervical, dorsal, lombaire)

§ Radiographie des 2 genoux en charge F, P

§ Radiographie des 2 calcanéums P

b – Autres investigations complémentaires: En fonction du contexte

§ Echographie des parties molles

§ Echographie cervicale

§ TDM

§ IRM

§ Ostéodensitométrie (DMO)

§ Electromyogramme des membres (EMG)

74

5- Définition de l’atteinte rhumatologique :

Patients ayant :

• Des arthralgies inflammatoires au cours de l’hémodialyse

• Des arthrites avec déformations et handicap

• Signes de syndromes canalaires

• Signes de tendinopathie

• Signes cliniques, biologiques et radiologiques d’ostéodystrophie rénale

• Des signes d’arthropathie microcristalline

• Des infections ostéoarticulaires

6- Etude statistique :

Les données ont été saisies et codées sur Excel. Après validation, l’analyse

statistique a été faite en utilisant le logiciel d’analyse statistique Epi Info 3.4 version

2008 en trois étapes :

- La première étape consistant en une description globale de la population

étudiée et des différentes données.

- La deuxième étape : une analyse bi variée.

On a utilisé le test de Student pour les variables quantitatives et le Chi 2 pour

les variables qualitatives.

p< 0,05 a été considéré comme significatif.

- La troisième étape : une analyse multi variée afin de déterminer les facteurs

associés à l’atteinte rhumatologique au cours de l’hémodialysé chronique.

Les résultats sont rapportés sous forme de graphiques et de tableaux commentés.

75

RESULTATS

I- Etude descriptive de la population étudiée :

A- Sociodémographiques:

Dans notre étude on a inclus 90 patients hémodialysés chroniques.

1- L’age :

1-1 : L’age moyen des patients hémodialysés

L’âge moyen de nos patients était de 47 ans avec un écart type de 16 ans et un

étendu de [11, 81ans].

1-2 : L’age moyen au début de l’hémodialyse :

L’age moyen au début de l’hémodialyse était de 41 ans, avec un écart type de 16 et

un étendu de [6- 34].

1-3 : L’age moyen des patients atteints et non atteints de complications

ostéoarticulaires:

L’âge moyen des patients ayant des manifestations rhumatologiques était de 49 ans.

L’âge moyen des patients ne présentant aucune atteinte rhumatologique était de 45

ans.

1-4 : Les patients hémodialysés répartis en tranches d’âge :

Dans notre population, environs 41,1 % des patients avaient un âge entre 51-81

ans, alors que ceux âgés de moins de 30 ans ne présentaient que 16,7 % de

l’échantion.

76

Tableau 2 : Répartition des patients selon les tranches d’âge :

Tranche d’age Nombre de patients Valeur en %

11 - 30 15 16,7

31 – 50 38 42,2

51 - 81 37 41,1

2- Le sexe :

Dans notre série 56,7 % des patients étaient de sexe féminin, alors que les

hommes représentaient 43,3 % des cas.

Le sexe Ratio (F/H) était de 1,3 avec 51 femmes et 39 hommes.

57%

43%FemmesHommes

Graphique 1: Répartition des patients selon le sexe

3- L’indice de masse corporelle (IMC):

L’IMC moyen était de 22,3kg/m² avec un écart type de 15 et un étendu de

[10,7 ; 32,4].

L’indice de masse corporelle était normal chez 65,6 % des patients, en faveur

d’une maigreur chez 14,4 %, d’un surpoids chez 14,4 % et d’une obésité chez 5,6 %.

77

%

0

10

20

30

40

50

60

70

Normal Maigreur Surpoids Obésité

Graphique 2: Répartition des patients selon l’IMC

4- Etiologies des IRCT en hémodialyse :

Les étiologies à l’origine de l’insuffisance rénale chronique terminale en

hémodialyse étaient réparties comme suit : une néphropathie vasculaire dans 35 %,

une néphropathie glomérulaire dans 20 %, une néphropathie diabétique dans 8,8 %,

et la polykystose rénale chez trois patients.

L’étiologie n’a pas été retrouvée dans 32 % des cas.

78

%

Graphique 3 : Etiologies à l’origine de l’IRCT en hémodialyse

5- Antécédents pathologiques :

Dans notre série 32 patients n’avaient aucun antécédent pathologique

particulier, 32 patients étaient hypertendus, huit étaient diabétiques, trois avaient

une cardiopathie ischémique, 36 femmes étaient ménopausées, trois patients ont

pris une corticothérapie orale prolongée.

79

0 5 10 15 20 25 30 35 40

HTA

Ménopause

Aucun

Diabète

Autres

Cardiopathie ischémique

Corticothérapie systémique

Graphique 4: Les principaux antécédents pathologiques chez nos patients :

6- La durée de l’hémodialyse

La durée moyenne d’hémodialyse était de 6,8 ans avec un écart type de 3,3

ans et un étendu de [2, 15]

Dans notre série, 67 patients avaient une durée d’hémodialyse de 7 à 15 ans,

contre 23 patients dont la durée était de moins de 6 ans.

Tableau 3 : Répartition des patients selon la durée de l’hémodialyse

Durée d’hémodialyse Nombre de patients %

2-6 23 25,6

7-15 67 74,4

80

7- La fistule artério-veineuse (FAV)

La FAV était du coté gauche chez 95,6 % des hémodialysés chroniques sauf

quatre patients.

8- La greffe rénale :

Aucun hémodialysé n’a bénéficié d’une greffe rénale, sauf un patient.

9- Nombre de séances d’hémodialyse par semaine :

Dans notre série 59 patients soit 65,6 % faisaient 2 séances d’hémodialyse par

semaine, alors que 31 patients soit 34,4 % faisaient 3 séances par semaine.

64%

36%

2 séances/ sem3 séances/ sem

Graphique 5: Le nombre de séances d’hémodialyse par semaine chez les

hémodialysés

81

B- Cliniques :

1- Fréquence de l’atteinte rhumatologique au cours de l’hémodialyse :

Dans notre série, 63 patients soit 70 % présentaient une atteinte

rhumatologique au moment du recrutement dont 11 patients étaient

asymptomatiques, contre 27 patients ne présentant aucune atteinte rhumatologique

soit 30 %.

70%

30%

Patients atteintsPatients sains

Graphique 6 : Fréquence de l’atteinte rhumatologique chez les hémodialysés

1-1 : Fréquence de l’atteinte rhumatologique selon Les tranches d’âge :

La fréquence de l’atteinte rhumatologique augmente avec l’âge des patients

hémodialysés, passant de 15,9 % entre 10-30 ans à 46 % entre 51-81 ans.

82

Tableau 4 : Fréquence de l’atteinte rhumatologique selon les tranches d’âge

Tranche d’âge Patients atteints (%) Patients non atteints (%)

10-30 15,9 18,5

31-50 38,1 51,9

51-81 46 29,6

1-2 : Fréquence selon le sexe :

L’atteinte rhumatologique touchait 78,4 % des patients de sexe féminin et 59

% des patients de sexe masculin.

Tableau 5 : Fréquence de l’atteinte rhumatologique selon le sexe

Sexe Patients atteints Patients non atteints

Femme 40 11

Homme 23 16

1-3 : Fréquence de l’atteinte rhumatologique selon l’IMC

L’obésité et le surpoids étaient prédominants chez les hémodialysés atteints

de manifestations rhumatologiques.

Tableau 6: Fréquence de l’atteinte rhumatologique selon l’IMC

IMC (kg/m²) Patients atteints (N) Patients non atteints (N)

Normale 8 5

Maigreur 39 20

Surpoids 11 2

Obésité 5 0

83

1-4 : Fréquence selon la durée de l’hémodialyse :

Dans notre série 81 % des patients ayant des manifestations rhumatologiques

avaient une durée d’hémodialyse de plus de 7 à 15 ans.

Tableau 7 : Fréquence de l’atteinte rhumatologique selon la durée de l’hémodialyse

Durée d’hémodialyse Patients atteints (%) Patients non atteints (%)

2-6 19 40,7

7-15 81 59,3

1-5 : Fréquence selon le nombre de séances d’hémodialyse :

Dans notre série 58.7 % des patients atteints faisaient 2 séances

d’hémodialyse par semaine, contre 41.3 % qui faisaient 3 séances d’hémodialyse par

semaine.

Tableau 8 : Fréquence de l’atteinte rhumatologique selon le nombre de séances

d’hémodialyse

Nombre de séances/sem. Patients atteints Patients non atteints

2/sem. 37 22

3/sem. 26 5

1-6 : Fréquence l’atteinte rhumatologique selon l’étiologie de l’IRCT :

La fréquence de néphropathie vasculaire, glomérulaire et diabétique à l’origine

de l’hémodialyse était plus importante chez les patients ayant des manifestations

ostéoarticulaires que les patients non atteints.

84

Tableau 9: Fréquence selon les étiologies de l’hémodialyse

Variable Patients atteints Patients non atteints

Néphropathie vasculaire 24 (75 %) 8 (25 %)

Néphropathie glomérulaire 13 (72,2 %) 5 (27,8 %)

Néphropathie diabétique 7 (87,5 %) 1(12,5 %)

Polykystose rénale 2 (66,7 %) 1 (33,3 %)

2- Date d’apparition des signes cliniques par rapport au début de

l’hémodialyse :

La date moyenne d’apparition des signes cliniques rhumatologiques par

rapport à l’hémodialyse était de 5,2 ans, 75 % des patients avaient des signes

cliniques après 7 ans d’hémodialyse.

Tableau 10 : Répartition selon la date d’apparition des signes rhumatologiques

Date d’apparition des signes N de patients Valeur %

< 5 ans 18 34,6

≥ 5 ans 34 65,4

3- Formes cliniques :

3-1 : Pathologie dégénérative :

La pathologie dégénérative à type d’arthrose de membres ou rachidienne

touchait 30 % des patients.

L‘atteinte dégénérative est représentée comme suit : 21 cas de gonarthrose, 2

cas de cervicarthrose et de 2 cas de lombarthrose.

85

Nombre de cas

0

5

10

15

20

25

Gonarthrose Lombarthrose Cervicarthrose

Graphique 7 : Distribution de l’arthrose selon le site atteint

3-2 : L’atteinte osseuse : l’ostéodystrophie rénale au cours de l’hémodialyse

On note 45 patients soit 50 % qui ont développé une ostéodystrophie rénale.

Elle est répartie comme suit :

§ 26 cas d’hyperparathyroïdie secondaire ou ostéite fibreuse, dont 21 sont

asymptomatiques.

§ Huit cas d’ostéomalacie

§ Deux cas d’ostéopathie mixte

§ 13 cas d’ostéopathie adynamique

§ L’ostéoporose et le risque fracturaire n’ont pas été évalués vue que nos

patients n’ont pas bénéficié d’ostéodensitométrie par manque de moyens.

86

Nombre de cas

0

5

10

15

20

25

30

Ostéite fibreuse Ostéopathieadynamique

Ostéomalacie Ostéopathiemixte

Graphique 8: Les types d’ostéodystrophie rénale rencontrés chez nos patients

3-3 : L’amylose β2 microglobuline :

a- Syndromes canalaires

Un syndrome de canal carpien chez trois patients, du même coté de la fistule

atérioveineuse dans 2/3 des cas. Survenant tous après 10 ans d’hémodialyse.

Un syndrome de tunnel tarsien chez un patient

b- Les arthralgies au cours de l’hémodialyse :

Les arthralgies inflammatoires au cours des séances de l’hémodialyse étaient

présentes chez huit patients prédominants du même cotés de la FAV dans six cas

soit 75 % des cas.

Ces arthralgies ont apparu après 7 ans d’hémodialyse dans 87,5 %.

c- Arthropathie destructrice d’origine amyloïde :

Dans notre série quatre patients ont développé après 7 ans d’hémodialyse une

arthropathie destructrice amyloïde, un cas de polyarthrite, trois cas aux membres

supérieurs du même coté de la FAV.

87

d- Pathologie abarticulaire : Tendinopathie

Une atteinte abarticulaire était présente chez 15, 6 % des patients après 7 ans

d’hémodialyse dans 93 % des cas, prédominant aux membres supérieurs, sept cas

de tendinopathie de l’épaule.

L’atteinte abarticulaire du même coté de la fistule artérioveineuse dans 87,5 %

des cas.

%

0

10

20

30

40

50

60

Epaule Hanche Genou Coude Pied

Graphique 9: Répartition de l’atteinte abarticulaire selon le site atteint

e- Spondylarthropathie amyloïde :

Une spondylarthropathie amyloïde au niveau du rachis cervical chez 2

patients.

Aucun cas au niveau du rachis lombaire

88

f – Répartition de l’ensemble de l’atteinte rhumatologique amyloïde

2

4

12

14SpondylarthropathieSd canalairesArthropathieTendinopathie

Graphique 10 : Répartition de l’atteinte rhumatologique amyloïde

3-4 Arthropathies microcristallines

Un seul cas de goutte au niveau de la base du premier métatarsophalangien

du gros orteil.

Un cas de calcifications multiples et diffuses : calcinose tumorale

Aucun cas de chondrocalcinose ou autre arthropathie microcristalline

3-5 Les infections ostéoarticulaires

Une monoarthrite infectieuse au staphylocoque aureus au niveau du genou

Une spondylodiscite tuberculeuse

Un cas de tuberculose ostéoarticulaire multiple : vertébrale, sacro-iliaque et

au niveau de la symphyse pubienne.

89

3-6 Histogramme : Répartition de l’ensemble des manifestations

rhumatologiques chez les hémodialysés chroniques :

3 3

3245

Arthropathie métabolique Infection sostéoarticulairesAtteinte amyloide Ostéodystrophie rénale

Graphique 11 : Répartition de l’atteinte rhumatologique

C- Biologique :

1- L’uricémie :

L’uricémie moyenne est de 62 mg/l avec un écart type de15 mg/l et un

étendu de [21, 99].

Une uricémie normale était notée chez 52 patients, soit 57,8 %, alors que

l’hyperuricémie était présente chez 38 patients soit 42,2 % des hémodialysés.

90

58%

42%Uricémie normale Hyperuricémie

Graphique 12: L’hyperuricémie chez les hémodialysés

2- La calcémie :

La calcémie moyenne était de 98,5 mg/l avec un écart type de 14 mg/l et un

étendu de [64, 137].

La calcémie était normale chez 44 patients (48,9 %), une hypocalcémie était

présente chez 21 patients (23,3 %) et une hypercalcémie chez 25 patients (27,8 %).

91

49%

23%

28%

Calcémie normale HypocalcémieHypercalcémie

Graphique 13 : Les perturbations de la calcémie chez les hémodialysés

3- La phosphorémie :

La phosphorémie moyenne était de 50 mg/l avec un écart type de 16 mg/l et

un étendu de [18, 104].

On a noté une phosphorémie normale chez 62 patients soit 68,9 %, et une

hyperphosphorémie chez 28 patients soit 31,1 %

92

69%

31%

Phosphorémie normale Hyperphosphorémie

Graphique 14 : Les perturbations de la phosphorémie

4- Les phosphatases alcalines :

La médiane était de 300 UI/l.

Le dosage des phosphatases alcalines était normal chez 40 patients soit 44,4

% et élevé chez 50 patients soit 55,6 %.

44%

56%

PAL normalesPAL élevés

Graphique 15: Les perturbations des phosphatases alcalines

93

5- La parathormone :

La médiane était de 470 pg/ml.

La parathormone était normale dans 30 % des cas, basse dans 22,2 % et augmentée

(hyperparathyroïdie secondaire) dans 47,8 %.

30%

22%

48%

PTH normalePTH bassePTH augmentée

Graphique 16: Perturbation de la PTH

II- Etude analytique :

A- Analyse bi variée

Cette analyse bi variée consiste à comparer tous les paramètres recueillis

entre le groupe atteint de manifestations rhumatologiques et le groupe non atteint

afin de déterminer les facteurs associés à l’atteinte rhumatologique au cours de

l’hémodialyse.

94

1- Analyse des paramètres sociodémographiques :

Tableau 11 : Facteurs sociodémographiques associés à l’atteinte rhumatologique

de l’hémodialysé

Variable Patients atteints Patients non atteints P

Age moyen 49 (16) 45 (15) 0,22

Sexe féminin 63,5 36,5 0,03

IMC moyen 23 21 0,02

Femme ménopausée 80,6 19,4 0,04

La fréquence de l’atteinte rhumatologique augmente avec l’âge, elle est plus

importante dans la tranche d’âge de [51-81], mais l’âge n’est pas retrouvé comme

facteur associé dans notre série (p= NS).

Le sexe ratio (F/H) chez les patients atteints de manifestations

rhumatologiques était de 1,7. Le sexe féminin est sorti en analyse bi variée comme

facteur associé à l’atteinte rhumatologique au cours de l’hémodialyse chronique

(p=0,03), 29 femmes ménopausées soit (80,6 %) présentaient des manifestations

ostéoarticulaires, la ménopause est un facteur associé à l’atteinte rhumatologique

de l’hémodialysé chronique (p= 0,04).

Dans notre étude l’indice de masse corporelle est retrouvé comme facteur

associé, l’IMC augmente le risque de survenue de manifestations ostéoarticulaires

chez l’hémodialysé (p=0,02).

95

2- Paramètres liées à l’hémodialyse :

Tableau 12 : Analyse des paramètres liés à l’hémodialyse dans les groupes

atteinte et non atteint

Variable Patients atteints Patients non atteints P

Durée d’hémodialyse ≥7ans 81 59,3 0,03

2 Séances /sem 58,7 81,5 0,03

En interprétant ce tableau, on note que les complications ostéoarticulaires

sont plus importantes si la durée de l’hémodialyse est supérieure à 7 ans (p = 0,03),

et le nombre de séances d’hémodialyse par semaine à 2 (p= 0,03).

Donc La durée de l’hémodialyse ≥7ans et le nombre de 2 séances

d’hémodialyse par semaine sont des facteurs associés à l’atteinte rhumatologique

au cours de l’hémodialyse chronique.

3- Les étiologies de l’IRCT en hémodialyse :

Tableau 13 : Analyse de la fréquence des étiologies chez le groupe atteint et non

atteint

Variable Patients atteints Patients non atteints P Néphropathie vasculaire 75 25 0,3 Néphropathie glomérulaire 72,2 27,8 0,5 Néphropathie diabétique 87,5 12,5 0,2

A partir de ce tableau, on note que la fréquence de l’atteinte rhumatologique

se voit beaucoup plus chez les patients hémodialysés porteurs de néphropathie

96

vasculaire, glomérulaire, et diabétique mais sans différence statistiquement

significative (p = NS).

4-Analyse des différentes formes cliniques :

4-1: Pathologie dégénérative : gonarthrose

a- Le sexe :

Tableau 14 : Relation sexe et gonarthrose chez les hémodialysés

Sexe Femme Homme p

Cas de gonarthrose 16 5 NS

On remarque que les cas de gonarthrose sont plus fréquents chez les patients

de sexe féminin (72 %), contre 28 % chez les hommes (p= NS).

b- L’âge :

Tableau 15: Relation age et gonarthrose chez les hémodialysés

Tranche age (an) <45 45-65 65-74 p

Cas de gonarthrose 1 9 5 NS

Selon ces résultats la gonarthrose est plus fréquente entre 45-65 ans (60 %

des cas), et passe à 33 % entre 65 et 74 ans (p= NS).

Habituellement la fréquence de la gonarthrose augmente avec l’âge, ce

résultat est probablement du à un biais de sélection des patients.

c- IMC :

Tableau 16 : Relation IMC et gonarthrose chez les hémodialysés

IMC (kg/m²) Maigreur Normal Surpoids Obésité P

Cas de gonarthrose 37 3 2 NS

97

L’obésité est un facteur de risque de progression structurale de la

gonarthrose, selon ce résultat peu de cas de gonarthrose chez les patients ayant un

surpoids ou une obésité (p= NS).

4-2 : Ostéodystrophie rénale, amylose β2 microglobuline, arthropathies

microcristallines :

L’analyse de chaque forme clinique et la détermination des associations entre

les facteurs étudiés précédemment et chaque entité clinique de l’ensemble des

manifestations rhumatologiques, n’était pas possible vue le nombre réduit des

patients touchés par chaque forme clinique.

B- Analyse multi variée

Tableau 17 : facteurs associés à l’atteinte rhumatologique de l’hémodialysé

chronique

Paramètre OR (ajusté) Intervalle de confiance (IC)

à 95 % P

Durée hémodialyse ≥7 4,24 1,25- 14,5 0,02

2 séances/sem 16 1,6- 159 0,01

En analyse multi variée seulement deux paramètres ont persisté comme

facteurs associés à l’atteinte rhumatologique de l’hémodialysé chronique.

Les patients dont la durée de l’hémodialyse est de plus de 7 ans, ont un risque

de 4 fois plus de développer des complications ostéoarticulaires, enfin ceux qui

faisaient 2 séances d’hémodialyse/ semaine risque 16 fois plus de développer une

atteinte rhumatologique au cours de l’hémodialyse.

98

DISCUSSION

99

I- Caractéristiques socio-démographiques :

1- L’age :

Dans notre série l’âge moyen de nos patients est de 47 ans, celui du début de

l’hémodialyse est de 41 ans, rejoignant la série de Kurer 1991 [160] qui est de 38

ans, et la série de Susan 1998 [161] qui est de 43 ans. Ce qui situe l âge’ de début

connu de l’hémodialyse.

Dans notre travail, l’âge n’est pas un facteur associé à l’atteinte

rhumatologique au cours de l’hémodialyse (p= 0,22), mais la fréquence de

l’ensemble des manifestations ostéoarticulaires croit avec l’âge passant de 16 %

avant 30 ans à 46 % après 51ans, ceci peut être expliqué par le fait que la durée de

l’hémodialyse augmente aussi avec l’âge dans notre contexte. Les plus âgés sont

ceux qui sont hémodialysés depuis le plus de temps.

Dans toutes les séries de la littérature l’ostéoarthropathie du l’hémodialysé est

liée à l’âge de début de l’hémodialyse [162].

2- Le sexe :

On a noté une prédominance féminine (F/H = 1,3) contrairement aux autres

séries ou le sexe masculin est prédominant.

Dans notre étude la fréquence de l’atteinte rhumatologique augmente chez les

patients de sexe féminin, ce paramètre n’a pas été montré comme facteur associé à

l’atteinte rhumatologique au cours de l’hémodialyse (p=NS) et n’a jamais été

retrouvé dans la littérature.

Les femmes ménopausées étaient particulièrement les plus atteintes, mais la

ménopause n’est pas un facteur associé (p=NS), l’hypothèse de l’impact de la

ménopause sur le statut osseux des femmes hémodialysées, sur lequel s’ajoutent

des altérations ostéoarticulaires liées à l’insuffisance rénale chronique et à

100

l’hémodialyse en particulier l’hyperparathyroïdie, la carence en vitamine D et les

perturbations du métabolisme du calcium, reste à discuter. D’où l’intérêt de vérifier

ce paramètre chez une large population de femmes hémodialysées afin de instaurer

des mesures de prévention précoce.

3- L’indice de masse corporelle :

On a constaté que la fréquence des manifestations rhumatologiques augmente

chez les patients ayant une surcharge pondérale, ces patients avaient un IMC moyen

de 22,3 kg/m², mais la différence n’est pas statistiquement significative.

Le lien obésité et atteinte rhumatologique est bien établi, chez la population

générale ou chez les hémodialysés, particulièrement la pathologie dégénérative :

l’arthrose.

4- Les étiologies de l’IRCT en hémodialyse

Elles étaient dominées par la néphropathie vasculaire, glomérulaire et

diabétique, aucun de ces étiologies ne multiplie le risque de survenue d’atteinte

rhumatologique au cours de l’hémodialyse (p=NS), rejoignant la série de Otsubo

[162].

II- Caractéristiques liées à l’hémodialyse :

1- La durée de l’hémodialyse :

La durée moyenne d’hémodialyse dans notre série était de 6,8 ans, elle rejoint

celle de la série de Maruyama 1998 [147].

La fréquence et la gravité de l’atteinte rhumatologique augmente avec la durée

de l’hémodialyse, 81 % de nos patients atteints avaient une durée d’hémodialyse de

7 à 15 ans.

101

Dans notre étude la durée d’hémodialyse de plus de 7 ans était un facteur

associé à l’atteinte rhumatologique chez l’hémodialysé chronique en analyse bi

variée et multi variée avec (OR ajusté = 4,25) [95 % :1,25- 14,5] (p= 0,02), ce chiffre

est comparable à celui de la série de Brown [141] et la série de Susan [161], ou les

complications ostéoarticulaires apparaissent respectivement après 6 et 7,5 ans

d’hémodialyse.

Cela confirme les données de la littérature, en particulier l’ostéoarthropathie

amyloïde qui est quasi constante après 10 ans, plus la durée d’hémodialyse

augmente plus les dépôts amyloïdes et les phénomènes inflammatoires secondaires

s’accentuent.

Actuellement les auteurs s’intéressent aux patients hémodialysés chroniques

de plus de 30 ans [162,163], confirmant que la durée de l’hémodialyse est un

facteur associé aux manifestations rhumatologiques et pour déterminer la

particularité de l’atteinte ostéoarthropathique à cette durée d’hémodialyse ou les

formes graves et handicapantes apparaissent comme les spondylarthropathies

amyloïdes.

2- Le nombre de séances d’hémodialyse par semaine :

Dans notre série 58.7 % des patients atteints faisaient 2 séances

d’hémodialyse par semaine.

Un traitement insuffisant par hémodialyse (nombre réduit des séances ≤ 2 /

semaine) augmente significativement le risque de complications ostéoarticulaires

notamment celles liées aux dépôts amyloïdes, ces patients risquent 16 fois plus de

développer une atteinte rhumatologique (OR ajusté=16) [95 % : 1,6- 159] (p= 0,01).

L’hémodialyse favorise l’élimination, même partielle, de la β2 microglobuline

qui reste une molécule dont le poids moléculaire est important 11800 Da comparé à

d’autres molécules notamment l’urée (60 Da) et la créatinine (113 Da) et qui n’est

102

pas totalement hémodialysable. D’où l’intérêt de renforcer le nombre de séances

d’hémodialyse, prolonger la durée de la séance, et proposer même des séances

nocturnes supplémentaires et encourager l’utilisation des membranes

d’hémodialyse de haut débit et plus perméables aux molécules impliquées dans la

physiopathologie de l’atteinte rhumatologique de l’hémodialysé chronique

notamment la β2 microglobuline .

III- La fréquence des manifestations rhumatologiques La fréquence de l’ensemble des manifestations rhumatologiques au cours de

l’hémodialyse chronique dans notre échantillon était de 70 %, rejoignant la

littérature ou la fréquence est de 47 à 72 % on constate que moins on dialyse, plus

la fréquence des complications ostéoarticulaires augmente.

IV- Pathologie dégénérative : L’arthrose Dans notre série, la fréquence de la gonarthrose augmente avec l’âge et l’IMC

et se voit beaucoup plus chez le sexe féminin, mais avec p= NS, cela est due

probablement au nombre réduit de patients hémodialysés ayant une gonarthrose

pour pouvoir étudier les facteurs de risque de gonarthrose, connus chez la

population générale, et les vérifier chez la population des hémodialysés chroniques.

Dans la littérature peu d’études se sont intéressées au retentissement de

l’hémodialyse sur le cartilage (l’arthrose des membres), mais il semble que

l’hémodialyse n’est pas un facteur de risque de développement d’arthrose.

Chez les hémodialysés, la gonarthrose est associée à l’IMC et la coxarthrose

est associée à l’age des patients [164].

103

V- Les formes cliniques ostéoarticulaires spécifiques à

l’hémodialyse :

1- Ostéodystrophie rénale :

L’atteinte osseuse ou ostéodystrophie rénale touchait 50 % de nos patients,

fréquence moindre par rapport aux séries de la littérature, vue probablement le

nombre de patients qui dépasse le notre.

Tableau 18 : Fréquence de l’ostéodystrophie rénale dans les séries de la littérature

Auteur (année) Nombre des hémodialysés

Nombre de patients ayant l’ostéodystrophie

% de l’ostéodystrophie rénale

Llach (1986) 142 100 70

Sherrard (1993) 117 87 70

Notre série (2008) 90 45 50

Dans notre travail, l’ostéodystrophie rénale était dominée par

l’hyperparathyroïdie (ou ostéite fibreuse) dans 58 %, et l’ostéopathie adynamique

dans 29 %, ce qui rejoint la littérature dans la prédominance de ces deux formes.

Tableau 19 : Répartition des formes cliniques de l’ostéodystrophie rénale dans les

séries de la littérature

Auteur (année)

Nombre des hémodialysés

Hyperparathyroïdie

Ostéomalacie Ostéopathie mixte

Ostéopathie adynamique

Llach (1986) 142 + (68) 25 + 7

Malluche (1992) 1803 27 15 53 5

Sherrard (1993) 117 38 3 10 36

Notre série (2008) 90 26 8 2 13

+ : Dans cette série les ostéites fibreuses et les ostéopathies mixtes étaient regroupées

104

2- L’amylose β2 microglobuline

On a noté 32 cas d’atteinte amyloïde soit 35,5 % de l’ensemble des

manifestations ostéoarticulaires, le rhumatisme abarticulaire et l’arthropathie

amyloïde touchaient respectivement 14 et 12 patients, prédominant au niveau de

l’épaule, du même coté que la fistule artérioveineuse dans plus de 75 % des cas.

Tableau 20 : Répartition des formes cliniques de l’atteinte amyloïde dans les séries

de la littérature

Auteur (année) Nombre patients

Durée moyenne d’hémodialyse

Arthropathie amyloïde

Sd canalaires

Spondylarthropathie amyloïde

Rhumatisme abarticulaire

MUNOZ-GOMEZ (1987)

15 10,8 14 6 4 -

Kurer (1991) 83 10 34 26 0 - Yamamoto

2008 16 30 3 12 8 -

Notre série 2008

90 6,8 12 4 2 14

La prédominance de cette atteinte du même coté que la fistule artério-

veineuse peut être expliquée par l’accentuation des phénomènes et les médiateurs

inflammatoires, impliqués dans la physiopathologie de l’atteinte rhumatologique de

l’hémodialysé, autour de la FAV au passage des différents molécules lors de

l’épuration.

2-1 : Les syndromes canalaires :

Les syndromes canalaires sont une forme fréquente de l’atteinte amyloïde. Le

syndrome du canal carpien est retrouvé dans notre série chez trois patients tous

après 10 ans d’hémodialyse.

Dans la littérature, 60 % des patients hémodialysés en sont atteints après 10

ans d’hémodialyse [142]. Selon Schwartz et al 5 patients hémodialysés sur 6 font un

syndrome de canal carpien après 15 ans d’hémodialyse [138].

105

Le syndrome de tunnel tarsien suite aux dépôts amyloïdes est une entité rare,

nous avons rapporté un cas.

2-2 : L’arthropathie amyloïde :

Dans l’expérience de Bardin et al [140], elle apparaît 5 à 16 ans après le début

de l’hémodialyse, et sont retrouvées chez plus de 50 % des patients hémodialysés

pendant plus de 10 ans, dans notre série l’arthropathie amyloïde a apparu après 7

ans d’hémodialyse.

2-3 : Le rhumatisme abarticulaire :

Dans notre étude les tendinites de l’épaule étaient les plus fréquentes 50 %

des cas, suivies de tendinites de la hanche (le moyen fessier) dans 29 % des cas.

A notre connaissance, aucune étude n’a estimé la fréquence et la distribution

des différentes tendinopathies, mais on rapportait les cas historiques de rupture

tendineuse spontanée chez les hémodialysés chroniques. Ceci est expliqué par

l’altération de la jonction tendon-os au cours de l’hyperparathyroïdie secondaire

selon Cirincione et Baker [165] et l’age jeune, ainsi que la présence d’une anémie

selon Jones et al [166]. Sans oublier les dépôts amyloïdes qui fragilisent le tendon et

l’administration de fluoroquinolones et les corticostéroïdes [167].

2-4 : La spondylarthropathie amyloïde :

L’arthropathie destructrice rachidienne siège dans 90 % à l’étage cervical, on

a noté 2 cas de spondylarthropathie cervicale. Les deux patients avaient des

névralgies cervico-brachiales invalidantes. La radiographie standard était suffisante

pour mettre en évidence un aspect évocateur de pincement articulaire, géodes sous

chondrales sans ostéophytose marginale.

106

3- Arthropathie microcristallines :

L’arthropathie goutteuse aigue ou chronique est très rare elle est évitée par

une bonne élimination de l’acide urique lors des séances d’hémodialyse, nous

avions noté un seul cas de crise de goutte aigue au niveau de la base du premier

métatarse du gros orteil due à l’écart de régime.

Un cas rare et particulier de calcinose tumorale diffuse et multiple touchant les

deux épaules, les deux grands trochanters, les doigts et les orteils. Cette forme est

rarement rapportée dans la littérature, chez notre patient elle était favorisée par

l’hyperparathyroïdie secondaire, l’élévation du produit phosphocalcique (CaxP) et un

excès d’apport en calcium et en vitamine D, un traitement par un chélateur non

calcique du phosphore (Sevelamer) et le renforcement de séances d’hémodialyse a

été indiqué avec bonne évolution.

4- Infections ostéoarticulaires :

L’hémodialyse constitue un facteur d’immunodépression, l’accès vasculaire

permanent (la fistule artérioveineuse) constitue une porte d’entrée microbienne.

On a noté un cas de monoarthrite infectieuse au genou au staphylocoque, un

cas de spondylodiscite tuberculeuse et un cas de tuberculose ostéoarticulaire

multiple touchant le rachis, la sacroiliaque et la symphyse pubienne, qui ont tous

répondu favorablement au thérapeutique spécifique.

Dans la littérature, les complications septiques se voient chez des personnes

âgées de sexe masculin, ayant un ou plusieurs comorbidités comme le diabète,

l’insuffisance cardiaque congestive, la prise de corticothérapie et l’atteinte

rhumatologique préexistante [158].

Dans notre étude, les patients qui souffraient des infections ostéoarticulaires

étaient des femmes de plus de 45 ans, sans aucune comorbidité, ce qui confirme

que l’hémodialyse seule constitue un terrain de débilité.

107

CONCLUSION

Nos données concordent parfaitement avec ceux de la littérature par la

diversité des formes cliniques, la fréquence et la gravité de survenue de

complications ostéoarticulaires qui sont associées à la durée de l’hémodialyse.

Notre étude a objectivé un nouveau facteur associé à l’atteinte

rhumatologique au cours de l’hémodialyse et qui est un nombre réduit; 2 séances

d’hémodialyse par semaine.

Les manifestations ostéoarticulaires constituent l’une des principales causes

de limitation du pronostic fonctionnel chez les hémodialysés chroniques.

A travers cette étude un certain nombre de suggestions sont à proposer :

1- Une prise en charge multidisciplinaire entre le néphrologue, le

rhumatologue, le chirurgien orthopédiste et le kinésithérapeute afin de prévenir ces

complications.

2- Créer et utiliser des membranes d’hémodialyse à haut débit et plus

perméable à la β2 microglobuline (le polysulfone ou le Hélixone qui est du

polysulfone modifié sont actuellement les plus réputées).

La réalisation le plus précocement possible d’une transplantation rénale reste

le moyen salvateur, qui réussit à corriger l’ensemble des perturbations du

métabolisme phosphocalcique chez l’insuffisant rénal chronique terminal et

améliore rapidement les symptômes [168].

Vu le petit nombre de notre population étudiée, l’étude doit continuer dans

plusieurs centres d’hémodialyse et sur une large population de patients

hémodialysés chroniques afin d’avoir des résultats beaucoup plus représentatifs et

plus significatifs.

108

RESUME

INTRODUCTION

L’atteinte rhumatologique chez les hémodialysés varie de 47 à 72 %. Elle

regroupe les arthralgies, les syndromes canalaires, les destructions articulaires,

osseuses et vertébrales.

Le but de cette étude est de déterminer la fréquence et les facteurs associés à

l’atteinte rhumatologique au cours de l’hémodialyse chronique.

METHODES

Etude prospective incluant tous les patients hémodialysés chroniques au

service de néphro-hémodialyse au CHU Hassan II de Fès.

Les patients exclus étaient les patients décédés ou transférés dans un autre

centre d’hémodialyse.

L’étude statistique a consisté en analyse bi variée et multi variée afin de

déterminer les facteurs associés aux manifestations ostéoarticulaires chez

l’hémodialysé chronique.

RESULTATS

On a inclut 90 patients hémodialysés chroniques, dont l’age moyen est de 47

ans ±16, avec une prédominance féminine, le sexe ratio (F/H) est de 1,3.

L’indice de masse corporelle moyen est de 22,3 Kg/m² ± 15, les étiologies à

l’origine de l’IRCT en hémodialyse sont dominées par la néphropathie vasculaire et

glomérulaire. 74,4 % de nos patients avaient une durée d’hémodialyse de 7 à 15 ans,

et 65,6 % faisaient 2 séances d’hémodialyse par semaine.

La fréquence des manifestations rhumatologiques dans notre population était

de 70 %, l’ostéodystrophie rénale touchait 50 % de nos patients, dominée par

l’hyperparathyroïdie et l’ostéopathie adynamique. L’atteinte amyloïde par β2

109

microglobuline dans 35,5 %, on a noté 12 cas de arthropathie amyloïde, 14 cas de

tendinopathie, 4 cas de syndrome canalaire et 2 cas de spondylarthropathie

amyloïde. Les complications infectieuses ostéoarticulaires touchaient 3 de nos

patients, et l’arthropathie microcristalline était rare, seulement 2 cas.

L’analyse bi variée et multi variée ont objectivé deux facteurs qui

augmentaient de façon significative le risque de survenue de complications

ostéoarticulaires chez les hémodialysés chroniques et qui sont la durée

d’hémodialyse de plus de 7 ans et un nombre réduit de séances d’hémodialyse par

semaine ≤ 2.

DISCUSSION

La fréquence de l’atteinte rhumatologique au cours de l’hémodialyse est de 70

%, rejoignant la littérature, elle est associée à la durée de l’hémodialyse (7 ans dans

notre <étude) et au nombre insuffisant de séances par semaine.

D’où l’intérêt de renforcer les séances d’hémodialyse et utiliser une membrane

à haut débit permettant d’épurer les molécules incriminées dans la physiopathologie

de l’ostéoarthropathie de l’hémodialysé, notamment la β2 microglobuline.

CONCLUSION

Nos données concordent avec ceux de la littérature par la diversité des formes

cliniques, la fréquence et la gravité de survenue qui est associée à la durée de

l’hémodialyse,

Les manifestations ostéoarticulaires constituent l’une des principales causes

de limitation du pronostic fonctionnel chez les hémodialysés d’où l’intérêt d’une

prise en charge multidisciplinaire entre le néphrologue, le rhumatologue, le

chirurgien orthopédiste et le kinésithérapeute.

110

SUMMARY

INTRODUCTION

Patients receiving maintenance haemodialysis suffer from osteoarticular

disorders, which various from 47 to 72 %. It include arthralgia, nerve tunnel

syndroms, joint, bone and vertebral destruction.

The aim of our study is to determine the frequency and the factors associated

with the rheumatic manifestations in haemodialysis patients.

MATERIELS

Prospective study including all haemodialysed chronic renal failure in the

nephrology-haemodialysis department of Hassan II university hospital in Fez.

Statistical analysis identified many factors associated with this kind of

osteoarticular disease.

RESULTS

We included 90 haemodialysed chronic patients; the mean age was 47±16

years, we had 51 women and 39 men. The mean of body mass index was 22, 3

kg/m². Renal failure was most commonly due to vascular and glomerular cause.

74,4 % of our patients have had more than 7 years of haemodialysis, 65,6 % made 2

sessions of haemodialysis in a week.

The frequency of rheumatic manifestations in our study was 70 %; renal

osteodystrophy was seen in 50 % of our patients, dominated by secondary

hyperparathyroidism and adynamic bone disease.

Dialysis-related amyloidosis secondary to β2 microgbobulin was developed in

35,5 % of our patients, we noted 12 cases of amyloid arthropathy, 14 cases of

tendinitis, 4 cases of nerve entrapment syndrom and 2 cases of destructive

spondylarthropathy. Three cases of septic arthritis were seen occuring in our

patients, the crystal arthropathy was rare, only 2 cases.

111

Statistical analysis found that the frequency of symptoms was proportional to

the duration of dialysis (7 years), and 2 of hemodialysis in a week.

DISCUSSION

The frequency of osteoarticular disorders in patients receiving long-term

haemodialysis was 70 %, the same rate found in literature, it’s associated with

duration of haemodialysis (7 years in our study) and a few number of haemodialysis

sessions.

A sufficient number of haemodialysis sessions with a high permeable

membrane maybe a preventive therapy.

CONCLUSION

Our data agree with those of the literature by the diversity of the clinical

forms, the frequency and the gravity, which has associated with the duration of the

haemodialysis.

The osteoarticular disorders constitute a cause of functional limitation, which

need multidisciplinary assumption of responsibility enters the nephrologist, the

rheumatologist, the surgery orthopedic and the kinesitherapist.

112

ملخص

47 من تصل للكلي المزمنة التصفیة عن الناتجة الرثیة األعراض ترداد: األھداف

مفاصللا تخریب و إصابة األطراف، قنوت اختناق متالزمة المفاصل، االم تتضن ،وھي% 72 إلى

.الفقري ودوالعم العظام

بھا المرتبطة العوامل و الرثیة األعرض ترداد تحدید ھي الدراسة ھذه من المتوخاة األھداف

كل بدراسة بفاس، الثاني الحسن الجامعي بالمستشفى الكلي تصفیة بقسم قمنا: االشتغال منھجیة

إلى انتقلوا الذین و توفون الذین المرضى بإقصاء قمنا و الكلي لتصفیة یخضعون الذین المرضى

.األعراض بھذه المرتبطة العوامل رصد من مكنت اإلحصائیة الدراسة تصفیة أخرى مصلحة

اإلناث، لجنس ھیمنة مع ،47 ھو أعمارھم متوسط الكلي، تصفیة یتلقون مریض 90:النتائج

ما تصفیتم مدة المرضى من ،% 74،4.الدمویة األوعیة أمراض ھي كليلا تصفة وراء المسببات

.األسبوع في تصفیة جلستي لھم ،% 6 ،65 و سنة، 15 إلى 7 ینب

من% 50 عند وجد العظام مرض ،% 70 ھي مرضانا عند الرثیة األعراض ترداد

% 35،5 عند وجدت األمیلویدیة اإلصابة جارالدرقیة، الغدة نشاط فرط مرض علیھ یھیمن المرضى،

.المرضى من

من القلیل العدد و سنوات 7 تتجاوز التي التصفیة مدة ھي األعراض بھذه المرتبطة العوامل

.األسبوع في 2 التصفیة جلسات

ارتبطھا وكذا الكلي امزمنة التصفیة مرضى على عواقبھا و األعراض ھذه ترداد إن: خاتمة

استعمال و التصفیة حصص كمضاعفة منھا للحد وقائیة إجراأت اتباع یحتم الذكر، السالفة بالعوامل

.المسام ریضةع أغشیة

113

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