Καριολοικά σμβάν α καά ο οξύ ΑΕΕ ͟Τhe stroke heart syndrome͠ ·...
Transcript of Καριολοικά σμβάν α καά ο οξύ ΑΕΕ ͟Τhe stroke heart syndrome͠ ·...
Καρδιολογικά συμβάντα κατά το οξύ ΑΕΕ “Τhe stroke-heart syndrome”
Βέμμος Κ, Παθολόγος, MD, PhD, FeESO
Stroke Medicine
Disclosures
Honoraria and speaker fees from
BAYER, SANOFI, PFIZER, BOEHRINGER-INGELHEIM, AMGEN, ELPEN
not related to this lecture
1987
Ο ασθενής….
• 75 ετών, κατά τους τελευταίους μήνες δύσπνοια στην κόπωση.
• Μετά το πρωινό ξύπνημα ξαφνικός πονοκέφαλος, ίλιγγος, έμετοι. Λίγα λεπτά αργότερα παρουσίασε διανοητική σύγχυση και οξεία δύσπνοια.
• Μεταφέρθηκε σε ιδιωτικό νοσοκομείο, όπου έλαβε διουρητική αγωγή.
• Ο ασθενής παρέμεινε συγχυτικο-διεγερτικός και μεταφέρθηκε στη ΜΑΦ εγκεφαλικών 24 ώρες μετά.
• Σοβαρή αταξία δεξιά, δυσαρθρία.• Ακρόαση: ταχυαρρυθμία, υποτρίζοντες στις βάσεις
άμφω.
CT / MRI
CT 24 ώρες μετά MRI 7 ημέρες μετά
Ακτινογραφία θώρακος 24 ώρες μετά
ΗΚΓ εισόδου στη ΜΑΦ
Τhe stroke-heart syndrome
• Καρδιακές επιπλοκές που εμφανίζονται μετά την έναρξη των νευρολογικών συμπτωμάτων-σημείων σε έναν ασθενή με οξύ εγκεφαλικό επεισόδιο σαν επακόλουθο της εγκεφαλικής βλάβης.
• Συνήθως εντός των πρώτων 3 ημερών• Οι πλείστες των καρδιακών διαταραχών είναι
παροδικές, αλλά σε μερικούς ασθενείς μπορεί να επηρεάσουν την πρώιμη ή και απώτερη έκβαση
• Θα πρέπει να διακρίνεται από γενικές άλλες επιπλοκές (πχ σηψαιμία, κλπ) και να διακρίνεται από συνυπάρχον ή άμεσο προηγηθέν έμφραγμα μυοκαρδίου
Cardiac Complications in Acute Ischemic Strokeand in-hospital mortality rates
Charles R. Wira, et al. West J Emerg Med. 2011;12(4):414–420
Κύριες καρδιακές επιπλοκές
• Οξεία μυοκαρδιακή βλάβη
• Καρδιακή δυσλειτουργία
• Αρρυθμίες
Οξεία μυοκαρδιακή βλάβη
Measurement Clinical findings Prognostic value
Cardiactroponin
Myocardial injury,sensitive marker for ACS
30-60% elevated5-20% acute elevation
Poor short and long-term outcomes;
Brain natriureticpeptide
Released in response tomyocardial wall stress
Increased duringthe first 48 h
Poor short and long-term outcomes, cardioembolicstroke
Corrected QTtime
Repolarisation changes,risk for malignantarrhythmia
Prolonged in about 20–65% of patients; frequencydeclines within 48 h afterstroke onset
Myocardial injury, severe cardiac arrhythmia, mortality
T wave Repolarisation changes In about 2–18% of patients Myocardial injury, severe cardiac arrhythmia, mortality
ST segmentchanges
Repolarisation changes,myocardial ischemia
In about 15–25% ofpatients
Myocardial injury, severecardiac arrhythmia, mortality
Kumar S, et al. Lancet Neurol 2010; 9: 105–18
Jan F Scheitz, et al. Lancet Neurol 2018
Coronary angio 2 months later: no significant stenosis
Hans-Christian Mochmann, et al. Circulation. 2016;133:1264-1271
Καρδιακή δυσλειτουργία
Measurement Clinical findings Prognostic value
Reduced leftventricular EF(<55%)
Left ventriculardysfunction
Ιn about 8–12% ofpatients
Poor short-term outcome,high risk of stroke
Regional wallmotionabnormalities
Left ventriculardysfunction
Ιn about 8–12% ofpatients
Stroke recurrence
SecondarytakotsuboSyndrome(Acute HF)
Left ventriculardysfunction
Ιn about 1% or lessof patients
Poor short-term outcome
Kumar S, et al. Lancet Neurol 2010; 9: 105–18
Jan F Scheitz, et al. Lancet Neurol 2018
Cardiac MRI of a patient with takotsubosyndrome (stress cardiomyopathy)
Kumar S, et al. Lancet Neurol 2010; 9: 105–18
ΑρρυθμίεςMeasurement Clinical findings Prognostic value
Atrialfibrillation
Disturbance ofdepolarisation orrepolarisation
About 10% episodes ofpreviously unknown AF detected during in-patientEKG monitoringDetection increases to 24% or more with cardiac monitoring over 6–12 months
Worsening of left ventricularfunction, mortality
Arrhythmia(including AF)
Disturbance ofdepolarisation orrepolarisation
Clinically significantarrhythmia in about 25% of patients
Worsening of left ventricularfunction, mortality
Supraventricular tachycardiaVentricular tachycardiaTorsade de pointeSinoatrial blockAtrioventricular blockBundle block
Kumar S, et al. Lancet Neurol 2010; 9: 105–18
Jan F Scheitz, et al. Lancet Neurol 2018
Serious Cardiac Arrhythmias After Stroke(501 patients, 25% significant cardiac arrhythmia)
Non-sustained ventricular tachycardia
Spontaneous termination of a
supraventricular tachycardia with pre-
existing left bundle branch block
Sinus arrest >5 seconds
AV block °II;
Asystole in the context of atrial fibrillation.
Kallmünzer B, et al, Stroke. 2012;43:2892-2897
Βrain regions involved in neural control of the heart
Jan F Scheitz, et al. Lancet Neurol 2018
Neuroanatomic correlates of stroke related myocardial injury
“it appears to be there is a right-sided dominance for
sympathetic and left sided dominance for parasympathetic
effects on the heart”
H. Ay, MD; W.J. Koroshetz, et al. NEUROLOGY 2006;66:1325–1329
Serum cardiac troponin T (cTnT) elevation (OR: 15.00; 95% CI: 2.65 to 84.79).
Lateralization of insular ischemic stroke is not associated with early or late mortality (n=1212)
Submitted for publication
Presumed pathomechanisms underlying stroke–heart syndrome
Jan F Scheitz, et al. Lancet Neurol 2018
Mechanisms of brain-heart interaction after stroke
Chen Z, et al. Circ Res. 2017 August 04; 121(4): 451–468
Heart and brain interaction in patients withheart failure: position paper
European Journal of Heart Failure (2017)
Συνοπτικά: παθοφυσιολογία τουstroke–heart syndrome
• Η εγκεφαλική βλάβη προκαλεί ένα ”stress-test” στην καρδιά.
• 3 τουλάχιστον μηχανισμοί για την καρδιακή δυσλειτουργία εμπλέκονται:
– Άμεση τοξική δράση κατεχολαμινών στο μυοκάρδιο
– Δυσλειτουργία της μικροκυκλοφορίας
– Πρόκληση ισχαιμίας των στεφανιαίων αγγείων
Κλινική σημασία
• Διαγνωστική: αν οι ασθενείς είναι υψηλού κινδύνου ή έχουν ήδη εκδηλώσει καρδιακή επιπλοκή χρειάζονται παρατεταμένο monitoring ή εκτίμηση της καρδιακής λειτουργίας (ECHO, MRI).
• Προληπτική:– ηλεκτρολυτικές διαταραχές, φάρμακα που παρατείνουν το QTc
(αντιβιοτικά, αντιψυχωτικά, αντικαταθλιπτικά) θα πρέπει να αποφεύγονται,
– Καταστάσεις που προάγουν την καρδιακή ισχαιμία θα πρέπει να αντιμετωπίζονται αποτελεσματικά (υπερτασική κρίση, ταχυαρρυθμία).
– Φάρμακα: β blockers, renin–angiotensin–aldosterone system inhibitors θα μπορούσαν να χρησιμοποιηθούν, αλλά δεν έχουμε δεδομένα
Συμπεράσματα
• Το 1/4 των ασθενών με οξύ εγκεφαλικό παρουσιάζουν σοβαρές καρδιακές επιπλοκές που συσχετίζονται με κακή έκβαση.
• Τεστ τροπονίνης θα πρέπει να γίνεται σε όλα τα οξέα εγκεφαλικά επεισόδια.
• Καρδιακό monitoring τις 3 πρώτες ημέρες στο πλείστο των ασθενών.
• Ο καρδιολόγος είναι αναπόσπαστο και απαραίτητο μέλος της διεπιστημονικής ομάδας που στελεχώνουν τις ΜΑΦ εγκεφαλικών.
• Υπάρχει ανάγκη: – καλά σχεδιασμένων προοπτικών μελετών διερεύνησης των
ποικίλλων μηχανισμών του συνδρόμου, – “evidence based data” πρόληψης και έγκαιρης παρέμβασης.