Ppt Pbl Modul 1 Urogenital - [Download PPTX Powerpoint]

Modul Bengkak pada Wajah, Perut, dan

Tungkai

Sistem Urogenital

Kelompok 4Cempaka PutihTUTOR : dr. M. Adib Khumaidi, Sp.OT

EDEMA ?

Penimbunan cairan tubuh di antara sel-sel

tubuh atau di dalam berbagai rongga tubuh.

Ketidakseimbangan faktor - faktor yang

mengontrol perpindahan cairan tubuh

Hukum Starling

Fm = Kf (ΔP – Δπ)

• Fm : Kecepatan perpindahan cairan• Kf : Permeabilitas kapiler• ΔP : Perbedaan tekanan hidrostatik

intravascular dengan ekstravaskular• Δπ : Perbedaan tekanan osmotic

Yudha Daud Pratama

Renin Angiotensin Aldosteron Sistem

Hipotensi, hipovolemi, penurunan

kadar natrium

ACE

ginjal

Angiotensi II

Melepas renin

Tonus simpatis

Hipofungsi ginjal

Angiotensin Iangiotensinogen

hati

Aldosteron

Paru - paru

vasopresin

Reabsorpsi H2O

Reabsorpsi

Asupan cairan

ginjal

Vasokonstriks arteriol

Korteks adrenal

haus

Gangguan Ginjal Akut

M. Hafidz Ramadhan

Penurunan faal ginjal dalam 48

jam

Kenaikan kadar kreatinin serum

≥ 0.3 mg/dl

Persentase kenaikan

kreatinin serum ≥ 50 %

Pengurangan produksi urin ≤ 0.5 ml/kg/jam dalam < 6 jam

GAN

GG

UAN

GIN

JAL

AKU

T

Klasifikasi GGA

GANGGUAN GINJAL AKUT

PRE-RENAL RENAL POST-RENAL

DIAGNOSIS

ANAMNESIS :Pre-renal : riwayat diare, muntah, trauma atau pascaoperasi. Renal : Sakit tenggorok, 1-2 minggu sebelumnya atau koreng di kulit, hematuria, sembab periorbita GNA pasca streptococcus.Post-renal : Adanya riwayat obstruksi saluran kemih, seperti kurang lancar, frekuensi, menetes.

Pemeriksaan Penunjang

Urinalisis Pemeriksaan Radiologis (USG) Biopsi Ginjal

Penatalaksanaan

• Pengobatan KonservatifGGA pada anak pengaturan keseimbangan cairan, elektrolit, asam basa, stabilisasi tekanan darah, penanganan anemia, pemberian nutrisi yang adekuat, pengaturan pemberian dosis dan jenis obat-obatan.

Farmakologis

• Diuretika Furosemid IV ( 1-5 mg/kgBB/dosis) meningkatkan produksi urin. ES eksaserbasi gagal ginjal, ototoksisitas (dalam dosis tinggi dan asidosis metabolik)

• Manitol (0.5-1.0 g/kgBB) meningkatkan produksi urin

Farmakologis

• Dopamin (0,5 – 3.0 µg/kg/ menit) memperbaiki aliran darah ginjal melalui vasodilatasi. ES : terjadinya takiaritmia dan iskemik miokardium oleh karena konsumsi oksigen miokardium meningkat.

Terapi Cairan

• Tentukan : hipovolemia, euvolemia atau kelebihan cairan. • Balans cairan secara cermat bila berat badan menurun

0,1-0,2% setiap hari. • Insensible water loss (IWL) + jumlah produksi urin 1 hari

sebelumya serta ditambahkan dengan cairan yang keluar melalui muntah, feses, slang nasogastrik, dan lain-lain. Dan dikoreksi dengan kenaikan suhu tubuh setiap 10C sebanyak 12%.

Renal Replacement Therapy

• Menghilangkan toksin endogen dan eksogen dan menjaga keseimbangan cairan, elektrolit, dan asam basa sampai ada perbaikan fungsi ginjal.

• Terdiri dari peritoneal dyalisis atau dialisis peritoneal (DP), hemodialisis (HD), dan transplantasi ginjal.

Intan Azzahra

Gromerulonefritis Akut

Peradangan glomerulus

ADH & Aldosteron

Hipovolemia Transudasi ke dalam

interstisium

Tek. Osmotik kapiler Hipoalbuminemia

Proteinuria

Permeabilitas membran basalis

Retensi Na & H2OEDEMA

PATOMEKANISME EDEMA

Streptokokus masuk

Terbentuk antibodi

Bersirkulasi kedalam

glomerolus

Terbentuk kompleks antigen antibodi didalam

darah

Lesi dan peradangan

Komplemen terfiksasi

Terperangkap di dalam

membran basalis

Menarik PMN dan

trombosit

Kerusakan endotel dan

membran basalis glomerolus

Proses fagosit dan pelepasan enzim lisosom

Proteinuria dan

hematuria

Kebocoran kapiler

Patofisiologi Glomerulonefritis Akut

Patofisiologi Gromerulo

nefritis Akut

ALUR DIAGNOSTIK Anamnesis- Kencing merah daging- Edema Periorbital (Sembab)- Hipertensi (60-70%)* Berat : Anoreksia, mual, muntah, apatis, anemia

Pemeriksaan Fisikdianjurkan ukur BB,TB,TDadanya sembab atau asites.Pemeriksaan atritis, ruam kulit, paru dan SSP.

Pemeriksaan Penunjang

- UJI SEROLOGI ; gabungan titer ASTO, Ahase dan ADNase B dapat mendeteksi infeksi streptokokus - PX.MIKROSKOPIS URIN (silindruria) , Leukosituria serta torak selulet, granular- Eritrosit disformik- LED ↑, Hb ↓, ureum kreatinin ↑, Albumin ↓, C3 ↓- Eritrosit(++)

proses keradangan akut pada glomeruli akibat reaksi imunologis terhadap bakteri sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A atau virus tertentu.

DEFINISI

timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49

ETIOLOGI

Sering pada anak antara 3-7 tahun.

Laki – Laki > Perempuan- Perbandingan = 2 : 1

Terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%)

EPIDEMOLOGI

- Hematuria makroskopis- Edema periorbita / edema anasarka (sembab)- Hipertensi- Penurunan fungsi ginjal- Proteinuria

GEJALA KLINIS

PENATALAKSANAANIstirahat mutlak selama 3-4 minggu.

Diet = ↓ garam (1g/hari), ↓protein (1g/kgBB/hari)Penicillin pada fase akut akan mengurangi menyebarnya infeksi streptococcus

Amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari.

Bila tjd diuresis 5-10 jam kemudian maka selanjutnya reserpin diberikan per oral dengan dosis 0,03 mg/kgBB/hari

Pasien hipertensi dapat diberi diuretik atau anti hipertensi

Antimikroba berupa injeksi benzathine penisilin 50.000 U/kg BB IM atau Eritromisin oral 40 mg/kgBB/hari selama 10 hari bila pasien alergi penisilin.

Menjaga daya tahan (imunitas tubuh)

Menjaga kebersihan tubuh

PENCEGAHAN

Umumnya Baik, sebagian besar pasien akan sembuh (95%),tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk.

PROGNOSIS

• Oliguria sampai anuria selama 2-3hari• Anemia yang timbul karena adanya hipovolemia• Gangguan sirkulasi berupa dispnea, ortopnea• Kardiomegali

KOMPLIKASI

MAHARDIKA JOHANSYAH

Sistemik Lupus Eritomatosus

LUPUS ERITOMATOSUS SISTEMIK

• Lupus eritomatosus sistemik (SLE) adalah penyakit rematik autoimun yang ditandai adanya inflamasi tersebar luas, yang mempengaruhi setiap organ atau sistem dalam tubuh.

EPIDEMIOLOGI

• Penyakit ini ditemukan pada semua usia, tetapi paling banyak pada usia 15-40 tahun (masa reproduksi).

• Frekuensi pada wanita dibandingkan dengan frekuensi pada pria berkisar antara (5,5-9) : 1.

AUTOANTIBODI

PRODUKSI ANTIBODI DI SEL MENINGKAT

NUKELUS, SITOPLASMA, PERMUKAAN SEL ANTIBODI ANTI-DNA

GAGAL GINJAL GLOMERULUSNEFRITIS

Manifestasi klinik

• Musculoskeletal : berupa nyeri otot(myalgia), nyeri sendi(arthralgia) atau merupakan suatu artritis dimana tampak jelas bukti inflamasi sendi.

• Renal : , rasio wanita : pria adalah 10 : 1 dengan puncak insidensi antara usia 20 – 30 tahun. Gejala keterlibatan renal pada umumnya tidak tampak sebelum kegagalan ginjal atau sindroma nefrotik.

Diagnosis

• Ruam malar• Ruam discoid• Fotosensitifitas• Ulserasi di mulut atau nasofaring• Artritis• Serositis, yaitu pleuritis atau pericarditis• Kelainan ginjal, proteinuria persisten >0,5 gr/hari, atau ditemukan silinder sel• Kelainan neurologic, kejang-kejang• Kelainan hematologik, anemia hemolitik, atau trombositopenia• Kelainan imunologik, sel LE positif atau anti DNA positif, atau anti Sm positif• Antibody antinuclear (ANA) positif• Tambahan:• Jender wanita pada rentang usia reproduksi• Gejala konstitusional : kelelahan, demam (tanpa bukti infeksi) dan penurunan

berat badan

Pemeriksaan penunjang

• Kelainan darah : anemia hemolitik, leukosit<4000/mm3, trombosit <100.000/mm3, limfosit <1500/mm3.

• Kelainan ginjal : proteinuria >0,5 gr/24jam, sedimen seluler

Penatalaksanaan

• SLE ringan:• Analgetik sederhana dan anti inflamasi non

steroid• Klorokuin 4mg/kgBB/hari – selama 3 bulan• Prednisone 2,5-15 mg/hari

• SLE berat:• Metilprednisolon 1g/hari IV selama 3 hari• Prednisone 1-1,5 mg/kgBB/hari• Imunosupresif (seperti siklofosfamid) 500-

1000mg/m2 sebulan sekali selama 6 bulan, kemudian setiap 3 bulan selama 2 tahun

Gustiayu Putri Pitoyo

KWASHIORKOR

DEFINISISindrom klinis yang disebabkan oleh defisiensi protein yang berat dan asupan kalori yang tidak adekuat. Banyak diderita oleh bayi dan anak usia 2-3 tahun.

GEJALA KLINIS• Gangguan pertumbuhan• Retardasi mental• Pitting edema • Lesi pada kulit memberikan gambaran

seperti cat yang mengelupas• Kehilangan massa otot• Perubahan pada rambut meliputi

kehilangan warna dan tekstur rambut yang normal

• Kelainan pada tulang dan gigi • Kelainan pada jantung, paru, dan

gastrointestinal• Fatty liver terjadi karena berkurangnya

sintesis protein pembawa • Defek imun dan infeksi sekunder

PATOFISIOLOGI

Kekurangan Protein Hipoalbuminemia Tek. Osmotik ↓

EdemaImunitas ↓

Komplikasi pada:• Paru (TBC)• Jantung• Sal. Pernapasan

(ISPA), dll

Protein pengangkut asam lemak & kolesterol ↓

Fatty liver

ANAMNESIS

• Berat badan yang kurang

dibandingkan anak lain

(yang sehat)

• Tidak mau makan

(anoreksia)

• Lemas

• Lebih pendiam

• Sering menderita sakit

yang berulang

PEMFIS

• Perubahan mental sampai apatis

• Edema (terutama pada muka, punggung kaki dan perut)

• Atrofi otot• Gangguan system

gastrointestinal• Perubahan rambut (warna

menjadi kemerahan dan mudah dicabut)

• Perubahan kulit (Perubahan pigmentasi kulit)

• Pembesaran hati• Tanda-tanda Anemia

PEM. PENUNJANG

• Laboratorium : kadar

protein total, elektroforesis

protein, kadar kalium darah

• Foto Rontgen: densitas

tulang, jantung, paru,

gasrtointestinal

PENATALAKSANAAN

1. Bayi berikan susu yang diencerkan, kemudian dinaikan perlahan konsistensinya mencapai konsistensi normal

2. Balita/anak-anak berikan makanan lunak, bila kondisi sudah membaik berikan makanan padat yang sesuai angka kecukupan gizi

Berikan makanan tinggi energi, tinggi protein, dan cukup vitamin mineral secara bertahap, guna mencapai status gizi optimal.

Hipoalbuminemia

Nindya Adeline

HIPOALBUMINEMIA

Albumin dibuat di hati dan berfungsi utama untuk mempertahankan tekanan koloid osmotik darah sehingga cairan vaskular dapat dipertahankan.

Kadar normal albumin dalam darah antara 3,5-4,5 g/dL, dengan jumlah total 300-500 g.

Etiologi1. Penurunan produksi albumin2. Sintesis yag tidak efektif karena kerusakan sel hati3. Kekurangan intake protein4. Peningkatan pengeluaran albumin karena penyakit lainnya dan5. Inflamasi akut maupun kronis.

Gejala KlinisEdema (khususnya tungkai) nafsu makan manurun, asites, efusi pleura.

Faktor ResikoRendahnya kadar albumin dapat menjadi indikasi gangguan pada hati atau sindrom pada ginjal.

TerapiHipoalbuminemia dikoreksi dengan terapi albumin plasma (plasmanat), albumin intravena atau pemberian infus tunggal albumin.

o Sindroma NefrotikIndikasi : SN dengan edema paru atau edema perifer akut

dan berat & resistensi terhadap pemberian diuretikObat : Albumin 20%Dosis : 20 mL albumin 20% untuk 60 mg furosemide,

dicampur

Efek Samping: Depresi miokardial, hipotensi, hipervolemia, intoksikasi dan hipersensitivitas.

Kontra Indikasi: Riwayat alergi terhadap albumin, anemia berat, gagal jantung, volume intravaskular yang normal atau meningkat dan sindroma nefrotik kronik.

Sindroma Nefrotik

Lia Dafia

SINDROMA NEFROTIK

Sindroma Nefrotik (SN) merupakan salah satu manisfestasi klinik glomerulonerritis (GN) ditandai dengan edema anasarka proteinuria masif >3,5g/hari, hipoalbuminemia <3,5g/dL, hiperkolesterolemia, dan lipiduria.

Sindrom Nefrotik

Retensi sodium ginjal primer

Ekspansi volume ekstraseluler

Peningkatan filtrasi albumin

Sintesis albumin hati sub-optimal

Katabolisme di tubulus

Albuminuria

Hipoalbuminemia

Tekanan onkotik menurun

Tekanan hidrostatik kapiller meningkat

Mekanisme lokal untuk mencegah edema

Sindrom Nefrotik

Mekanisme Edema pada Sindrom Nefrotik

Gejala Klinis Pemeriksaan Fisis Pemeriksaan Penunjang Terapi

• Pembengkakan kelopak mata

• Nyeri perut• Pengkisutan otot• Pembengkakan

jaringan akibat penimbunan garam dan air

• Air kemih berbusa

• Pada pemeriksaan fisik sindrom nefrotik dapat ditemukan edema di kedua kelopak mata, tungkai, atau adanya asites dan edema skrotum/labia. Kadang-kadang ditemukan hipertensi.

• Urinalisis• Kadar albumin• Kolesterol• LED• Ureum• Kreatinin

• Kortikosteroid• Prednisone

Terapi

Nama Obat Dosis Indikasi Efek Samping

Kortikosteroid:

- Prednisone

60mg/hari 3-4minggu (dalam

dosis terbagi)

Untuk terapi kortikoid yang

beranfaat pada SN yang

disebabkan lupus erimatosus

sistemik atau penyakit ginjal primer, kecuali

amyloidosis.

Demam, myalgia, arthralgia, dan malaise

Sirosis Hati

Kusuma Intan

Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regenerative. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoseluler. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vascular, dan regerasi nodularis parenkim hati.

ETIOLOGI:1.Infeksi virus Hepatitis (B, C, dan D)2.Alkohol3.Kelainan metabolik :

a. Hemakromtosis (Kelebihan beban besi)b. Penyakit Wilson (Kelebihan beban tembaga)c. Defisiensi Alphal-antitripsin

d.Galaktosemiae.Tirosinemiaf.Glikonolisis Type IV

4.Kolestasis (sumbatan saluran empedu, empedu tidak bisa diteruskan ke usus, menumpuk di hati)5.Sumbatan saluran vena hepatika6.Gangguan imunitas7.Toksin dan obaat-obatan Alkohol, amiohadron, INH, dll8.Operasi pintas usus pada obesitas9.Malnutrisi10.Kriptogenik

Klasifikasi: 1. KLINIS Kompensata : belum ada gejala klinis yang nyata ; masih sulit dibedakan dengan hepatitis kronik.

Dekompensata : gejala klinis nyata, komplikasi.

2. MORFOLOGIS mikronoduler makronoduler campuran (mikro dan makro)

• Epidemiologi

Keseluruhan insidensi sirosis di Amerika diperkirakan 360/100000 penduduk

Di indonesia : Di RS Dr. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di bagian penyakit dalam dalam kurun waktu 1 tahun (2004). Di medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien di bagian penyakit dalam.

• Manifestasi klinis

Stadium awal sirosis/kompensata (sering tanpa gejala)

a. Perasaan mudah lelah atau lemas b.Selera makan berkurangc.Perasaan perut kembungd.Muale.Berat badan menurun f.Pada laki-laki timbulnya impotensi, buah dada membesar, testis mengecil, hilangnya dorongan seksualitas

Stadium lanjut/dekompensata (gejala lebih menonjol serta ada komplikasi kegagalan hati danhipertensi porta), meliputi

a.Hilangnya rambut badanb.Gangguan tidurc.Demam tak begitu tinggid.Gangguan pembekuan darah perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid,ikterus, dengan air kemih berwarna teh pekat, muntah darah, melena.e.Perubahan mental mudah lupa, sulit konsentrasi, bingung, agitasi(gelisah,gemetaran) sampai koma

Pemeriksaan Fisik:

1. Spider teleangiektasi2. Eritema palmaris3. Kuku-kuku murche4. Jari gada5. Ginekomastia6. Hilangnya rambut dada dan aksila7. Atrofi testis hipogonadisme8. Ukuran hati bisa membesar, normal atau

mengecil9. Splenomegali (pembesaran limpa).10. Asites11. Fetor hepatikum 12. Ikterus akibat bilirubinemia.13. Warna urin terlihat gelap seperti teh. 14. Demam yang tidak timggi akibat nekrosis

hepar.15. Batu pada kandung empedu akibat

hemolisis.16. Pembesaran kelenjar parotis (terutama

pada sirosis alkoholik).17. Ditemukan riwayat diabetes melitus 15-

30% pasien sirosis.

Pemeriksaan Laboratorium:

1. AST / SGOT 2. ALT / SGPT 3. Alkali fosfatase 4. GGT 5. Bilirubin pada sirosis yang bururk6. Albumin 7. Globulin 8. Natirum serum

Pemeriksaan Penunjang:9. Radiologis 10. USG

Komplikasi

1. Peritonitis bakterial spontan 2. Perdarahan gastrointestinal3. Koma Hepatikum4. Ulkus peptikum5. Karsinoma hepatoseluler6. Ensefalopati hepatik 7. Sindrom hepatopulmonal

Terapi menurut etiologi- Alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati dihentikan penggunaannya. Pemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal bisa menghambat kolagenik.- Hepatitis autoimun; bisa diberikan steroid atau imunosupresif.-

Terapi menurut Etiologi

Hemokromatosis; flebotomi setiap minggu sampai kadar besi menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan.- Penyakit hati nonalkoholik; menurunkan berat badan akan mencegah terjadi sirosis.- Hepatitis virus B, interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida) merupaka terapi utama. Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama satu tahun

- Hepatitis virus C kronik, kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar. Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MIU tiga kali seminggu dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan.

- Pengobatan fibrosis hati

• Spironolakton 100-200 mg, 1x1, dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari, tanpa ada edema kaki atau 1 kg/hari dengan edema kaki.

• Bila tidak adekuat kombinasi dengan furosemid 20-40mh/hari, dosis maksimal 160 mg/hari

asites

• Laktulosa : mengeluarkan amonia dari tubuh.• Neomisin : membunuh bakteri penghasil amonia.• Diet protein dikurangi sampai 0,5 gr/kgBB/hari

Ensefalo hepatik

• Sebelum dan sesudah berdarah : Propanolol.• Ketika perdarahan akut : preparat somatostatin atau

oktreotid dengan tindakan ligasi endoksopiVarises

esofagus

• antibiotika : sefotaksim intravena, amoksilin atau aminoglikosida.

Peritonitis bakterial spontan

• terapi definitif, kriteria harus cocok

Transplantasi hati

PrognosisTergantung pada etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi dan penyakit lain yang menyertai.

Gagal Jantung Kongestif

Havara Kausar Akbar

Hipertensi

Penyakit katupInfark Miokardium ↑ kerja jantung

↓↑ stress dinding

↓Sel teregang

↓Hipertrofi dan / dilatasi

Gejala

Edema pergelangan kaki (minor)

Hepatomegali (minor)

Efusi pleura (minor)

Kardiomegali (mayor)

Edema paru akut (mayor)

Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea (mayor)

Pemriksaan Fisik

Edema pitting di tungkai & telapak Kaki (minor)

Ronki basah paru (mayor)

Irama S3 / gallop (mayor)

Distensi vena leher (mayor)

Takikardi (minor)

Pemeriksaan Penunjang

Foto toraks (mayor)

Elektrokardiografi

Ekokardiografi

Analisis gas darah arterial

Natriuretic peptides

Terapi

Diet

Pengontrolan aktivitas

ACE-inhibitor

Antagonis Angitensin II

Diuretik

Antagonis Aldosteron

Beta blocker

Digoksin

1. Kelemahan otot jantung / disfungsi katup ↓ cardiac output bendungan vena & darah arteri ↓ vasokonstriksi hipoperfusi jaringan ↓ aliran darah ke ginjal + sistem renin-angiotensin-aldosteron retensi garam & air ↑ volume darah cairan interstisium

2. ↑ volume cairan tekanan vena paru ↑ & retrograd ke kapiler arteri transudat perivaskular & interstitium edematosa septum alveolus kongesti & edema paru sesak napas – ortopnea – dispnea nokturnal paroksimal

3. Protein-besi-Hb di cairan edema makrofag fagositosis hemosiderin siderofag / sel gagal jantung

4. varicose veins dan thrombophlebitis vena kaki pemompaan ↓ & ↑ tekanan balik vena cairan berdiam di kaki & tangan cairan bocor ke interstitial edema

Penghambat ACE (kaptopril, enalapril, lisinopril)

• Cara kerja : hambat konversi angiotensin I angiotensi II. Hambat bradikinin kinin aktif

• Indikasi : gagal jantung fraksi ejeksi <40-45%, dengan / tanpa gejala

• Dosis : kaptopril (6,25 mg tid 25-50 mg tid)

• ES : batuk kering, hipotensi, gangguan fungsi ginjal, hiperkalemia & angioedema

• KI : wanita hamil & menyusui, stenosis arteri ginjal bilateral, angioedema

Antagonis Angiotensin II (kandasartan, losartan, valsartan)

• Cara kerja : hambat reseptor AT1-blocker

• Indikasi : alternatif penghambat ACE, gagal jantung sistolik fraksi ejeksi < 40%, infark miokard akut

• Dosis : kandesertan (4-8 mg od 32 mg od)

• ES : batuk & angioedema

• KI : riwayat angioedema herediter / idiopatik

Diuretik (furosemid, bumetanid, torasemid, Tiazid, diuretik hemat K)

• Cara kerja : hambat kotranspor Na/K/Cl di ansa henle tebal (diuretik kuat). Hambat reabsorpsi Na/Cl di hulu tubulus distal (tiazid)

• Indikasi : overload cairan, kongesti paru, & edema perifer

• Dosis : furosemid (20-40 mg od/bid 600 mg)

• ES : hipokalemia, hipomagnesemia, hiponatremia

• KI : gagal jantung asimtomatik & tanpa overload cairan

Antagonis Aldosteron (spironolakton, eplerenon)

• Cara kerja : ↓ progresi remodelling jantung

• Indikasi : penggunaan penghambat ACE, diuretik kuat, & beta blocker, K serum < 5 mmol/L & kreatinin < 2-2.5 mg/dL

• Dosis : spironolakton 12.5 mg 25 mg, eplerenon 25 mg 50 mg od

• ES :

• KI : penggunaan obat AINS & coxib

Beta Blocker (bisoprolol, metoprolol siksinat CR, kervedilol)

• Cara kerja : hambat aktivitas simpatis. Kurangi + sel automatik jantung & efek aritmia,

• Indikasi : gagal jantung ringan-sedang, stabil, fraksi ejeksi <35-45%, iskemik / noniskemik, Penggunaan ACE Inhibitor-aldosteron-diuretik

• Dosis : bisoprolol (1.25 mg od 10 mg od)

• ES : hipotensi, bradikardi, rasa lelah

• KI : asma bronkial, blok AV derajat 2-3, bradikardi, hipotensi simtomatik, baru gagal jantung, disfungsi ventrikel asimtomatik

Glokosida Jantung (Digoksin, digitoksin, folia digitalis)

• Cara Kerja : hambat pompa Na-K-ATPase (inotropik +), ↑ tonus vagal & ↓ aktivitas simpatis di SA-AV

• Indikasi : gagal jantung fibrilasi atrium, ritme sinus masih simtomatik

• Dosis : 0.125-0.25 mg od (fungsi ginjal normal). 0.0625-0.125 mg (lansia)

• ES : ES gastrointestinal-visual. Delirium, rasa lelah, malaise, bradikardi sinus – henti jantung dll

• KI : bradiakrdi, blok AV derajat 2 & 3, sindrom sick sinus, kardiomiopati obstruktif hipertrofik, hipokalemia

Arafani Putri Yaman

Sindorma Nefritis

Sindroma Nefritis ?

Sindrom nefritis akut adalah sekelompok gejala yang terjadi dengan beberapa gangguan yang menyebabkan glomerulonefritis, atau pembengkakan dan peradangan pada glomeruli di ginjal.

Anak-anak

Dewasa

• Sindrom uremik hemolitik

• Henoch-Schonlein purpura

• Nefropati IgA• Pasca-streptokokus

glomerulonefritis

• sindrom Goodpasture• Hepatitis B atau C• Endokarditis infektif• Progresif cepat

glomerulonefritis• SLE atau lupus nephritis• Vaskulitis• Penyakit virus seperti

mononukleosis, campak, gondok

MenurutUniversity of Maryland

Medical Center

Etiologi

Source :Horrison’s

Principles of Internal Medicine

Gejala Klinis

• Darah dalam urin (urine tampak gelap, berwarna teh)

• Output urine menurun (sedikit atau tidak ada urin dapat dihasilkan)

• Pembengkakan wajah, rongga mata, kaki, lengan, tangan, kaki, perut, atau daerah lain

• Penglihatan kabur• Batuk mengandung lendir • Penurunan kewaspadaan, mengantuk, kebingungan• Sakit umum dan nyeri (nyeri sendi, nyeri otot)• Perasaan sakit umum (malaise)• Sakit kepala• Sesak napas• Lambat, lesu, gerakan lesu• Pasien dapat mengembangkan gejala gagal ginjal akut

atau penyakit ginjal kronis